ПАХИМЕНИНГИТ

При геморрагическом внутреннем П. в патол, процесс вовлекается твердая оболочка головного мозга, чаще верхнелатеральной поверхности лобной и височной долей полушария головного мозга, иногда обоих полушарий мозжечка, реже области турецкого седла. В твердой оболочке спинного мозга геморрагический внутренний П. встречается крайне редко. При этой форме происходит геморрагическое пропитывание или расслоение твердой оболочки головного мозга вследствие разрыва стенок или флебита мозговых вен в зоне впадения их в синусы твердой мозговой оболочки. Макроскопически пораженная оболочка имеет пестрый вид за счет чередования буровато-коричневых старых очагов и скопления крови в образующихся в результате повторных кровоизлияний полостях (цветн. рис. 4). В дальнейшем содержимое полостей полностью обесцвечивается и образуются так наз. гигромы твердой оболочки головного мозга. Микроскопически при геморрагическом П. обнаруживаются очаги кровоизлияний разной давности и полости, внутренняя поверхность к-рых выстлана эндотелием (рис. 1). Организация геморрагических масс (см. Организация в патологии) происходит путем врастания в них грануляционной ткани с образованием тонкостенных сосудов (рис. 2). В грануляционной ткани выявляются скопления гемолизированной крови, и отложения гемосидерина; в формирующейся фиброзной капсуле отмечается пролиферация макрофагов (рис. 3). Капсула может быть инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками. Особенностью геморрагического П. является медленное развитие процессов организации и недостаточно выраженное свертывание излившейся крови вследствие малого содержания в ней фибрина или примеси цереброспинальной жидкости. В центральных отделах полостей процессы организации могут развиваться быстрее, что сопровождается в ряде случаев отложением солей кальция или окостенением твердой оболочки головного мозга.

При гнойном П. твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный или фибринозногнойный экссудат располагается на наружной поверхности оболочки или в субдуральном пространстве, постепенно подвергаясь организации и отграничению спайками; при этом образуются экстра- или субдуральные абсцессы. Микроскопически в твердой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из сегментоядерных лейкоцитов и грануляционная ткань разной степени зрелости. При стихании процесса развивается фиброз оболочки.

При хрон. П. развивается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга и происходит сращение ее с окружающими тканями. Распространение процесса по протяжению твердой оболочки спинного мозга способствует образованию муфтообразного утолщения с последующим сдавлением корешков спинномозговых нервов и их атрофией. При туберкулезе, сифилисе, актиномикозе и других хрон, инфекциях встречается хрон, гиперпластический П. Твердая оболочка спинного мозга при этом утолщена за счет пропитывания желатинозным экссудатом, имеет желтовато-серый цвет, может быть сращена с окружающими тканями. Микроскопически обнаруживаются специфические гранулемы, при сифилисе преобладают гуммозные поражения.

Церебральный пахименингит

Различают несколько форм церебрального П.: серозный церебральный П., геморрагический внутренний и внутридуральный П., наружный и внутренний гнойный церебральный П.

Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекциях, интоксикациях, аллергических реакциях. Протекает он, как правило, бессимптомно и поэтому практически не диагностируется.

Геморрагический внутренний и внутридуральный пахименингит может возникнуть при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, повышении внутричерепного давления, инф. болезнях и др. Небольшие кровоизлияния в твердую мозговую оболочку протекают, как правило, бессимптомно. При обширных кровоизлияниях головная боль, возникшая в остром периоде, постепенно распространяется на всю голову, сопровождается рвотой, иногда потерей сознания. Часто наблюдается снижение памяти, апатия, иногда, наоборот,— психомоторное возбуждение, бред. Очаговые неврол, проявления зависят от локализации кровоизлияния. К ним могут присоединиться симптомы, обусловленные стеканием излившейся крови по субдуральному пространству, а также отеком мозга и нейродинамическими сдвигами. Выявляются слабо выраженные Менингеальные симптомы. В нек-рых случаях обнаруживаются застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями в сетчатку или неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней иногда отмечается увеличение содержания белка, небольшой плеоцитоз, легкая ксантохромия.

Дифференциальный диагноз проводится с церебральным инсультом (см. менингитом (см.).

Лечение в большинстве случаев оперативное. В ходе операции удаляют гематому и прризводят перевязку поврежденного сосуда. В легких случаях рекомендуется консервативное лечение, направленное прежде всего на основное заболевание, применяют симптоматические и дегидратирующие средства.

Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.

Наружный гнойный церебральный пахименингит развивается при проникновении в полость черепа возбудителей инфекции из среднего уха, напр, при гнойном среднем отите, придаточных (околоносовых, Т.) пазух носа при гнойном синусите, а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. Ото генный наружный гнойный церебральный П. развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней и передней черепной ямке. При отогенном и риногенном П. возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным, гематогенным путями, а также по периневральным пространствам; из отдаленных гнойных очагов — гематогенным и лимфогенным путем. В начальном периоде П. может наблюдаться обратное развитие процесса, но иногда в результате П. образуется экстрадуральный абсцесс. Наружный гнойный П. может осложниться субдуральным или интрацеребральным абсцессом или гнойным менингитом. Переход воспалительного процесса на стенки синусов и вен твердой оболочки головного мозга ведет к синуситу и флебиту с последующим тромбозом (см.).

Наружный гнойный церебральный П. и экстрадуральный абсцесс иногда протекают бессимптомно. В большинстве же случаев в клин, картине отмечаются локализованная головная боль и местная болезненность при перкуссии черепа соответственно локализации процесса. При П. и экстрадуральном абсцессе в средней черепной ямке наиболее сильная головная боль локализуется в височной области; выявляется болезненность при перкуссии чешуйчатой части височной кости. Иногда отмечаются афазия, парезы конечностей, эпилептиформные припадки. Воспалительный процесс у верхушки пирамиды височной кости вызывает на стороне поражения сильные боли в лобной, височной областях и глазном яблоке, гиперестезию кожи в зоне иннервации глазного нерва, сочетающиеся с параличом отводящего нерва (см. Градениго синдром). Для абсцесса в задней черепной ямке наиболее характерны болезненность при перкуссии затылочной кости, ограничение движений и вынужденное положение головы. Поражение тройничного нерва при П. может сочетаться с повреждением лицевого и преддверно-улиткового нервов и сопровождаться нистагмом и системным головокружением. Глазное дно при П. и экстрадуральном абсцессе обычно не изменено. При спинномозговой пункции отмечается повышение давления цереброспинальной жидкости, нек-рое увеличение в ней белка и небольшой плеоцитоз.

Диагноз наружного гнойного церебрального П. труден в связи с малой выраженностью неврол, симптомов. При отогенном наружном гнойном П. важное диагностическое значение может иметь увеличение гнойного отделяемого из уха. Нек-рую помощь в диагностике может оказать рентгенография височной кости и придаточных пазух носа; целесообразно использовать Томография компьютерная).

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью и абсцессом мозга (см. Арахноидит).

Лечение в большинстве случаев оперативное с одновременным введением больших доз антибиотиков и сульфаниламидов. Оперативное вмешательство состоит в проведении костно-пластической или резекционной трепанации черепа соответственно локализации экстрадурального абсцесса, опорожнении его содержимого и иссечении стенок абсцесса. После этого в операционную область вводят поливиниловые дренажные трубки с целью местного применения антисептических р-ров, антибиотиков. Через эти же трубки происходит отток раневого отделяемого. Одновременно проводится лечение основного заболевания.

Прогноз при своевременном v лечении благоприятный.

Внутренний гнойный церебральный пахименингит встречается редко. Он возникает чаще всего как осложнение гнойного синусита, реже наблюдается в виде отогенного и метастатического субдуральных абсцессов. П. локализуется большей частью на верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Возможно сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным или тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Иногда течение болезни осложняется гнойным лептоменингитом.

Для клин, картины характерны повышение температуры до 38—40°, озноб, головная боль, иногда рвота, Менингеальные симптомы, сонливость, апатия, иногда бред, выраженный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускоренная РОЭ. В ряде случаев выявляется застойный сосок зрительного нерва. Нередко наблюдаются судороги, монопарез (или моноплегия), афазия. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, количество белка в ней увеличено, количество клеток может быть нормальным, но в большинстве случаев отмечается умеренный плеоцитоз.

Диагноз основывается гл. обр. на клин, картине, исследовании глазного дна, цереброспинальной жидкости, степени выраженности менингеальных симптомов и данных эхоэнцефалографии. Дифференциальный диагноз, как и при наружном гнойном церебральном П., проводят с опухолью и абсцессом мозга.

Лечение, как правило, консервативное и направлено на основное заболевание с применением противовоспалительных и дегидратирующих средств. При наличии субдурального абсцесса проводится оперативное лечение, как и при экстрадуральном абсцессе.

Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.

Спинальный пахименингит

Спинальный П. встречается чаще, чем церебральный. В большинстве случаев наблюдается наружный спинальный П., при к-ром воспалительный процесс обычно начинается в эпидуральной жировой клетчатке и затем распространяется на наружный слой твердой оболочки спинного мозга (см. Мозговые оболочки). Часто наружный спинальный П. называют эпидуритом. Наружный спинальный П. по течению может быть острым и хроническим, а по характеру процесса серозным, гнойным и хроническим гиперпластическим. Серозный спинальный П. (серозный эпидурит) нередко протекает латентно и бессимптомно.

Гнойный спинальный пахименингит (гнойный эпидурит) обычно развивается вторично как осложнение гнойных процессов, локализующихся как вблизи эпидурального пространства (остеомиелита позвоночника, паравертебрального абсцесса, заднего медиастинита и др.), так и: на значительном расстоянии от него (гнойного тонзиллита, пиелита, фурункулеза, панариция и др.). Гнойный спинальный П. может быть и при сепсисе. В эпидуральное пространство возбудители инфекции попадают контактным, гематогенным, и лимфогенным путем. Гнойное воспаление эпидуральной клетчатки может быть ограниченным в форме эпидурального абсцесса на протяжении трех-четырех позвонков или диффузным. Гнойный процесс локализуется чаще в среднем и нижнем грудном отделах позвоночника. При этом спинной мозг и его мягкая оболочка обычно в воспалительный процесс не вовлекаются, но они подвергаются сдавлению эпидуральным абсцессом, воздействию токсинов. Кроме того, поражение их может возникать и в результате нарушения крово- и лимфообращения. Только в немногих, наиболее злокачественных, случаях возбудители инфекции могут проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингит, миелит.

Гнойный спинальный П. начинается остро, реже подостро, сопровождается слабостью, недомоганием, головной болью, отсутствием аппетита, гектической лихорадкой, изменениями крови септического характера (высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускоренная РОЭ). На этом фоне появляются неврол. нарушения, вызываемые гл. обр. сдавлением спинного мозга, его оболочек и корешков спинномозговых нервов эпидуральным гнойным процессом, воспаленной и отечной твердой оболочкой спинного мозга: корешковые боли, парестезии, симптомы натяжения корешков, парезы и параличи конечностей, чаще всего в виде центральной нижней параплегии, расстройства чувствительности проводникового характера, тазовые нарушения. * Наряду с этим нередко наблюдаются и корешковые симптомы выпадения: отсутствие или вялость нек-рых сухожильных рефлексов, гипестезия, гипотония и атрофия отдельных групп мышц. Нарастание неврол, нарушений происходит довольно быстро; в острых случаях уже через 2—3 сут. после появления корешковых болей обнаруживаются центральные парезы (параличи), тазовые нарушения и др.

Дифференциальный диагноз проводят с острым Ликвородинамические пробы (см.), как правило, выявляют ликворный блок, к-рый подтверждается с помощью пневмомиелографий.

Лечение больных гнойным спинальным П. направлено на основное заболевание, при этом применяют большие дозы антибиотиков и сульфаниламидов. При наличии эпидурального абсцесса показано оперативное лечение (после ламинэктомии на соответствующем уровне удаляют гнойное содержимое абсцесса, иссекают его стенки и в последующем дренируют рану).

Прогноз при гнойном спинальном П. серьезный. Он зависит не только от тяжести гнойного процесса, своевременности начатого лечения, но также от характера и течения основного заболевания.

Хронический гиперпластический пахименингит (хронический гиперпластический эпидурит) может возникнуть вследствие перенесенной травмы позвоночника, хрон, его заболеваний воспалительного и дистрофического характера, напр, остеохондроза, спондилеза, а также актиномикоза, бруцеллеза, туберкулеза, сифилиса и др.

Заболевание начинается большей частью подостро. Возникают сильные корешковые боли, боли в области позвоночника, иногда напоминающие люмбаго и сопровождающиеся напряжением мышц спины. Движения в позвоночнике ограничены из-за болей. За начальным периодом часто следует ремиссия, после к-рой боли возобновляются, появляются парестезии, гипестезии корешкового характера, нарастают явления спастического нижнего парапареза (реже тетрапареза) и проводниковые расстройства чувствительности. Особенно сильно страдает мышечно-суставное чувство. Иногда наблюдается синдром Броун-Секара (см. Цереброспинальная жидкость). Неврол. симптомы нарастают постепенно, реже, достигнув определенной степени, стабилизируются с небольшими колебаниями выраженности; симптомы поражения головного мозга при этом отсутствуют. Общее состояние больного в большинстве случаев остается удовлетворительным.

Диагноз хрон, гиперпластическо-го П. представляет большие трудности. Его следует отличать гл. обр. от опухоли спинного мозга и арахноидита (см.). Большое значение для уточнения диагноза имеют контрастная эпидурография, пневмомиелография, спондилография и исследование цереброспинальной жидкости.

Лечение, как правило, оперативное. В ходе операции удаляют грануляционные разрастания и иссекают значительные фиброзные утолщения твердой оболочки спинного мозга. До и после операции назначают антибиотики. В послеоперационном периоде применяют противовоспалительные, рассасывающие лекарственные средства, а также физиотерапию, массаж, ЛФК; проводят реабилитационные мероприятия. При ограниченных гиперпластических П. средней тяжести нередко выздоровление наступает после проведения консервативного лечения. При дискогенном пояснично-крестцовом ги-перпластическом П. эффективны эпидуральную введения в область очага поражения смеси р-ра новокаина, цианокобаламина (витамина В12), лидазы и преднизолона.

Прогноз при своевременном лечении чаще благоприятный.

Отдельными формами хронического гиперпластического П. являются шейный гипертрофический сифилитический и туберкулезный спинальный П.

Шейный гипертрофический сифилитический пахименингит описан в 1873 г. Ж. Шарко и Жоффруа (A. Joffroy). Встречается редко, развивается медленно (на протяжении 1,5—2 лет). В течении болезни различают три стадии: стадию раздражения корешков спинномозговых нервов, во время к-рой наблюдаются боли в области затылка, шеи и рук; стадию, характеризующуюся корешковыми симптомами выпадения (вялым парезом рук с атрофией мышц пояса верхних конечностей и мышц кисти, гипестезией в области Суп—Tlij); стадию сдавления спинного мозга, сопровождающуюся в нек-рых случаях плеоцито-зом в цереброспинальной жидкости.

Для установления диагноза важное значение имеют данные анамнеза, положительная реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости и другие симптомы сифилитического поражения ц. н. с.

Лечение специфическое консервативное в сочетании с противовоспалительным и применением физио-и бальнеотерапии.

Прогноз чаще благоприятный.

Туберкулезный спинальный пахименингит в большинстве случаев развивается как осложнение туберкулезного спондилита. Неврол, проявления соответствуют локализации воспалительного процесса.

Для установления диагноза важное значение имеют рентгенография позвоночника, рентгеноскопия органов грудной клетки, постановка реакций Пирке и Манту.

Лечение специфическое противотуберкулезное (тубазид, фтивазид, стрептомицин, ПАСК) в сочетании с другими средствами и методами, применяемыми при лечении других форм хрон, гиперпластического П.

См. также Менингит.

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 210, М., 1976; Аpсeни К. Патологоанатомические поражения мозговых оболочек после черепно-мозговых травм, в кн.: Патоморфол. нервн. сист., под ред. И. Т. Никулеску, пер. с румын., с. 8,28, Бухарест, 1963; Асс Я. К. Ограниченный спинальный эпидурит как причина пояснично-крестцовых радикулитов, Журн, невропат, и психиат., т. 64, в. 5, с. 712, 1964; Иргер И. М. Нейрохирургия, М., 1971; Ковалев E. Н. и Кувшинова Р. Л. Сосудистые синдромы спинного мозга при спинальных эпидуритах, в кн.: Вопр, психоневрол., под ред. А. К. Стрелюхина и С. Ф. Семенова, с. 453, М., 1965; Куимов Д. Т. Спинальные эпидуриты, Новосибирск, 1947; Лобкова Е. Ф. и др. Особенности клиники, хирургического лечения и морфологических изменений при хронических субдуральных гематомах, протекающих как внутримозговые опухоли больших полушарий, Вопр, нейрохир., в. 5, с. 3, 1974; Маргулис М. С. Острые и хронические негнойные пахи- и лептоменингиты, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенкова и др., т. 5, в. 2, с. 517, М.—Л., 1940; Михеев В. В., Иргер И. М. и Коломейцева И. П. Поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника, М., 1972; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 2, с. 803, М., 1962; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 274 и др., М., 1962; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 4, с. 312, М., 1949; Патология позвоночника и спинной мозг, под ред. В. В. Михеева, с. 401, М., 1965; Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 405, М., 1978; Смирнов Л. И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы, ч. 1—2, М., 1947—1949; В e r n a t J. L. а. о. Sclerosing spinal pachymeningitis, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 39, p. 1124, 1976; Guidetti B. a. L a Torre E. Hypertrophic spinal pachymeningitis, J. Neurosurg., v. 26, p. 496, 1967; Handbuch der inneren Medizin, hrsg. v. G. Bergmann u. a., Bd 5, T. 3, S. 238, Gottingen — Heidelberg, 1953; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u.a., Bd 13, T. 4, S. 775, B., 1956; S t e i n J. a, L u k e-S o v a T. Chronisky subduralni hematom, Praha, 1970; Wirth F. P. a. G a d o M. Incomplete myelographic block with hypertrophic spinal pachymeningitis, J. Neurosurg., v. 38, p. 368, 1973; Wolf G. Das subdurale Hamatom und die Pachymeningitis Haemorrhagica interna, B., 1962.

X. Г. Ходос; Ю. А. Зозуля (нейрохир.), М. А. Сапожникова (пат. ан.).