ГЕМОДИНАМИКА

Гемодинамика (греч. haima кровь + dynamikos сильный, относящийся к силе) — раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе. Гемодинамика, одновременно являясь частью биофизики кровообращения, к-рая рассматривает все физические явления и процессы, происходящие в системе кровообращения, ограничивается изучением лишь гидродинамических явлений, гл. обр. взаимоотношений между давлением, трением, вязкостью, сопротивлением и скоростью течения крови в сердечнососудистой системе. Указанные явления представляют собой важнейшие параметры функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Исследование их позволяет объективно оценивать состояние кровообращения у больного, судить об эффективности лечебных мероприятий.

Нередко термином «гемодинамика» обозначают и сами процессы движения крови; в этом смысле принято говорить о «расстройствах гемодинамики», «методах исследования гемодинамики» и т. д. Чтобы избежать разночтений, термин «гемодинамика», по-видимому, следует употреблять лишь как название соответствующего раздела науки — в данном случае физиологии, а упомянутые выше процессы целесообразнее обозначать как «гемодинамические явления».

Основным фактором, создающим определенную величину давления в сосудистой системе, являются сокращения сердца, к-рое при каждом ударе выбрасывает в сосудистую систему человека среднего возраста 60—70 мл крови, или 4,5—5 л в 1 мин. Это так наз. минутный объем сердца — важный показатель функции сердечно-сосудистой системы.

Определяя соотношение между давлением и характером течения жидкости в жестких трубках, франц. ученый Пуазейль (J. М. Poiseuille) нашел, что

Q = (πr⁴P)/(8ηl).

где Q — объем протекающей жидкости через трубку радиусом r под давлением P за единицу времени, l — длина трубки, η — вязкость жидкости. При замене выражения

(πr⁴)/(8ηl)

(пропускная способность трубки) на обратную величину — сопротивление (R) получается одно из основных уравнений гидродинамики (гемодинамики):

Q = P/R,

откуда R = P/Q

Известно, что кровь представляет собой взвесь форменных элементов в коллоидно-солевом р-ре и обладает определенной вязкостью (см.). Кроме того, при движении крови по сосудистой системе возникает внутреннее трение и трение о стенки сосудов. Однако сопротивление меняется при разных условиях течения крови в сосуде. Это связано с тем, что кровь не является «ньютоновской» жидкостью; как известно, еще И. Ньютон показал, что при движении жидкости в трубке скорость течения ее различных слоев разная и по направлению к оси скорость движения слоев возрастает, тонкий пристеночный слой жидкости практически остается неподвижным. Вследствие различия в скоростях возникает смещение слоев относительно друг друга, что сопровождается появлением внутреннего трения между ними. Это внутреннее трение и есть вязкость жидкости.

Вязкость крови не является величиной постоянной: напр., в случае протекания через трубочки диаметром менее 1 мм она значительно уменьшается; чем меньше при этом диаметр трубочки, тем меньшей становится вязкость протекающей через нее крови - так наз. феномен Фореуса—Линдквиста. Этот гемодинамический парадокс объясняют тем, что при движении крови эритроциты сосредоточиваются в центре потока, а его пристеночный слой представляет чистую плазму, вязкость к-рой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше трубка, тем большую относительную часть площади поперечного сечения трубки занимает слой с минимальным трением и тем меньшей является величина общего трения жидкости. Причиной такого парадокса может быть и то обстоятельство, что вследствие наличия в крови эритроцитов, диаметр которых равен 7—8 мкм, минимальная толщина слоя цельной крови, смещающегося относительно другого слоя, не может быть меньше этой величины (т. е. 7—8 мкм). Это приводит к созданию меньшего количества слоев в движущейся крови, а значит, и к уменьшению источников трения (напр., по сравнению с водой, в к-рой количество смещающихся слоев значительно больше).

Существуют и другие гемодинамические парадоксы. Выявлено, что относительная вязкость крови падает с увеличением скорости кровотока, что, возможно, связано с центральным расположением эритроцитов в потоке и их агрегацией при движении (см. Агрегация эритроцитов). Т. о., кровь не является «ньютоновской» жидкостью, и сопротивление в сосудах не может быть определено приведенным выше уравнением Пуазейля. При движении крови в сосудах сопротивление потоку оказывается меньше того, к-рое определяется при исследовании той же порции крови в стеклянном вискозиметре; будь оно таким же, сердцу, чтобы перекачать кровь через сосудистую систему, нужно было бы обладать значительно большей мощностью.

Все причины уменьшения реального сопротивления движению крови в сосудистой системе еще не выяснены. Существуют и другие обстоятельства, затрудняющие использование законов гидродинамики для толкования гемодинамических явлений.

Вся сосудистая система, как правило, состоит из сосудов (трубок) различного диаметра и длины, соединенных как последовательно, так и параллельно. При последовательном соединении сосудов их общее сопротивление (R) составляет сумму сопротивлений отдельных сосудов и выражается уравнением:

R = R1 + R2 +...+ Rn.

При параллельном соединении величину R вычисляют по формуле:

R = 1 / (1/R1 + 1/R2 +...+ 1/Rn),

где R1, R2, R3, ... — соответственно значения сопротивлений отдельных сосудов. Поскольку геометрия соединений сосудов является чрезвычайно сложной и не всегда постоянной (открытие и закрытие шунтов, коллатералей и т. д.), величина просвета сосудов может изменяться в зависимости от степени сокращения мышц сосудов, эластичности их стенок, давления крови в сосуде и т. д., а вязкость крови меняется в широких пределах, то вычислить в реальных условиях величину сосудистого сопротивления (R) не представляется возможным; оно определяется как частное от деления кровяного давления (P) на минутный объем крови (Q):

R = P/Q.

Эта формула применима для всей сердечно-сосудистой системы в целом при условии, что давление в конце ее (в полых венах) равно нулю. Если же рассматривать какой-либо отдельный участок этой системы, то уравнение приобретает вид:

R = (P1-P2)/Q,

где Q — объемная скорость кровотока, Р1 и Р2 — давление в начале и в конце этого участка, a R — его сопротивление.

Сосуды кровеносной системы обладают эластичностью, что также придает определенную специфику процессу движения крови по сосудистой системе в сравнении с движением жидкости в системе жестких труб (см. Гидродинамика). Эластические свойства сосудистой стенки зависят от наличия в ней эластических и коллагеновых волокон, растяжимость которых примерно в 6 раз выше, чем, напр., резиновых нитей той же толщины. Внутрисосудистое давление приводит к постоянному натяжению этих волокон, к-рое противодействует давлению и поддерживает необходимую емкость сосудов. Наибольшее количество эластических волокон содержится в стенках аорты, крупных и средних артерий. Высокая эластичность стенок этих сосудов обеспечивает прирост объема артерий при выбросе сердцем систолической порции крови, облегчая, т. о., работу сердца. Систолическое увеличение емкости артериальной системы способствует улучшению притока крови к тканям.

Растянувшиеся при систоле стенки артерий аккумулируют энергию, а во время диастолы они стремятся к спадению и отдаче накопленной энергии — кровь проталкивается через артериолы и капилляры. Т. о., эластичность артерий обеспечивает непрерывность кровотока через капилляры, несмотря на прерывность изгнания крови сердцем в сосудистую систему, что важно для поддержания постоянства условий нормального обмена веществ между кровью и тканями (см. Гомеостаз).

Пульсовые колебания объема артерий периодически повышают внутритканевое давление в органах и тканях, где проходят эти артерии. Т. к. находящиеся в тех же тканях лимфатические сосуды (а нередко и вены) имеют клапаны, то указанное периодическое повышение давления создает подобие помпы, улучшая, т. о., отток лимфы (а в нек-рой мере и крови) из органов и тканей (см. Лимфоотток).

Помимо пассивных свойств (эластичность, растяжимость), сосуды обладают способностью активно реагировать на изменение кровяного давления (см.). Эта реакция определяется гладкомышечными элементами сосудистой стенки. Гладкие мышцы сокращаются, когда давление в сосуде повышается, и диаметр сосуда уменьшается (феномен Остроумова — Бейлисса). Поэтому зависимость между кровяным давлением и расходом крови (так наз. расходная характеристика) носит нелинейный характер и выражение

Q = P/R

отражает эту зависимость приближенно, что особенно заметно при снятии расходных характеристик для отдельных органов. Напр., зависимость между кровяным давлением и кровотоком для сосудов почек, сердца и головного мозга носит S-образный характер, так что в каком-то диапазоне давлений кровоток по сосудам органа остается неизменным. В этом проявляется регуляция кровообращения, к-рая (напр., в головном мозге) осуществляется преимущественно рефлекторно в ответ на повышение внутрисосудистого давления. Кроме того, в регуляцию включаются метаболические механизмы приспосабливающие пропускную способность сосудистого русла (следовательно, кровоток) к потребностям ткани в кровоснабжении.

В момент систолы за счет эластичности артерий происходит расширение просвета артерии и появляется пульсовая волна, скорость распространения к-рой (λ) определяется уравнением Резаля (1876):

λ= √(εh/2r),

где ε — модуль упругости артериальной стенки, h — толщина стенки, r — внутренний радиус артерии. Определение скорости пульсовой волны позволяет оценить состояние упругости сосудистой стенки, что важно для диагностики ряда поражений сосудов (напр., атеросклероза) и возрастных изменений эластичности артериальной стенки.

Помимо эластических волокон, стенки артерий содержат и коллагеновые волокна, упругость которых превышает соответствующий показатель эластических волокон в сотни раз. В нормальных условиях функционирования сосудов эти волокна не натянуты и не напряжены. Но при значительном повышении внутрисосудистого давления возникает натяжение и этих волокон. Т. о., коллагеновые волокна как бы страхуют артериальную стенку от перерастяжения.

С возрастом значительная часть эластических волокон в стенках артерий заменяется коллагеновыми. Это резко ухудшает возможности пульсовых колебаний объема артерий, что в силу описанных выше обстоятельств затрудняет работу сердца и ухудшает условия кровотока в тканях.

В обычных условиях скорость движения крови через тот или иной отдел сосудистой системы обратно пропорциональна величине суммарного просвета. В среднем скорость кровотока в артериях составляет 60 см/сек, в венах — 20 см/сек, а в капиллярах — ок. 0,5 мм/сек. При сужении какого-либо участка сосудистого русла скорость кровотока возрастает пропорционально уменьшению площади поперечного просвета данного участка. При этом возможно возрастание скорости до критической величины, при к-рой ламинарное течение жидкости переходит в турбулентное; в суженном участке возникает турбулентное течение, что приводит к появлению звуковых явлений в сосудах (шумов).

Течение крови в артериальной системе не является стационарным, и во время каждой систолы в момент прохождения пульсовой волны по артерии возникает ускорение кровотока. Скорость кровотока в артерии в момент прохождения пульсовой волны выражается уравнением (Г. И. Косицкий, 1959):

U = α (ΔΡ/τε)

где ΔΡ величина пульсового давления, ε — модуль упругости артериальной стенки, τ — время изгнания крови сердцем в артериальную систему; α —коэффициент пропорциональности. При резком возрастании АР и уменьшении τ прирост скорости кровотока при прохождении по артериям пульсовой волны возрастает настолько, что возникает гидравлический удар крови о стенки сосудов и появляются тоны — так наз. бесконечный тон (см. Кровяное давление). Это явление наблюдается у хорошо тренированных спортсменов в момент или непосредственно после больших физ. нагрузок, приводящих к резкому усилению сердечной деятельности. Из приведенного уравнения следует, что бесконечный тон может возникнуть и при резком уменьшении модуля упругости артериальной стенки (ε), чем объясняется появление этого феномена у ослабленных больных, находящихся в состоянии гиподинамии и истощения.

В случае, если просвет артерии оказывается сдавленным пневматической манжеткой, давление в к-рой ниже систолического давления крови в артерии, но превышает диастолическое, кровоток через сдавленный участок становится прерывистым. Каждая порция крови, проходящая в момент систолы через сдавленный участок, приобретает скорость значительно большую, чем в интактной артерии. Удары этой порции о массу крови стенки артерии ниже манжетки вызывают появление звуковых явлений (тонов Короткова). Причина этого феномена — резкое падение модуля упругости артериальной стенки в сдавленном манжеткой участке и ряд других процессов. Резкое ускорение кровотока и появление турбулентного течения, приводящего к возникновению шумов, наблюдаются и при пороках сердечных клапанов и являются диагностическим признаком.

Общие законы гидродинамики позволяют не только связывать материалы, накопленные в процессе экспериментального исследования различных вопросов гемодинамики, но и теоретически обосновывать методы расчета для вычисления некоторых не всегда поддающихся экспериментальному исследованию величин и обосновать как методические приемы гемодинамики, так и сделать определенные теоретические обобщения.

Однако гемодинамические явления в живом организме настолько сложны и изменчивы, что применение к ним законов гидродинамики требует обязательного количественного учета целого ряда факторов. Основными среди них являются: переменная объемная скорость поступления крови из сердца в артериальную систему в систолическую и диастолическую фазы сокращения; переменная величина АД; ветвление сосудистой системы под разными углами, что затрудняет расчет местных сопротивлений и нарушает ламинарный характер тока крови; сложная зависимость между переменным давлением крови и вызываемым им изменением просвета кровеносных сосудов; регуляторные влияния на сосудистую систему, разнонаправленные изменения просвета сосудов; переменная вязкость крови и др. Совокупность этих факторов не может быть полностью количественно учтена, из-за чего применение законов гидродинамики и соответствующие теоретические расчеты, основанные на допущениях и упрощениях, носят приблизительный характер.

Патофизиология гемодинамики

В условиях патологии, так же как и в норме, кровообращение в известной мере подчиняется основным законам гидродинамики — закону непрерывности (выражение закона сохранения массы), уравнению Бернулли (выражение закона сохранения энергии), уравнению Лапласа (иллюстрирует соотношение напряжения стенок с давлением и радиусом), а также законам реологии крови как жидкости, обладающей специфическими свойствами (см. Реология).

Патофизиология гемодинамики в сердце. Увеличение сопротивления в сердечных отверстиях. При систоле желудочков перемещение крови из них через артериальные отверстия в аорту и легочный ствол обусловлено следующими факторами: разностью давлений, сопротивлением в этих отверстиях и общим периферическим сопротивлением току крови. При стенозе сопротивление току крови растет, так что выброс всего систолического объема крови из желудочков происходит за счет усиления сокращения миокарда либо увеличения длительности сердечной систолы (возможность последнего весьма ограничена). При незначительном стенозе компенсация может быть полной, но когда он достигает определенной степени, может возникать нарушение: в конце каждой систолы в желудочках задерживается так наз. остаточная кровь. Во время последующей диастолы в желудочках вмещается весь систолический объем крови, однако из-за наличия остаточной крови желудочкам приходится работать в состоянии дилатации, что отрицательно отражается на самой систоле. Сходная картина имеет место в предсердиях при стенозе венозных отверстий, через которые кровь переходит в желудочки. Разница лишь в том, что при систоле предсердий давление в них заметным образом повышаться не может, т. к. между венами и предсердиями отсутствуют клапаны. Поэтому при стенозе венозных отверстий компенсация работы сердца может осуществляться только за счет удлинения систолы, но такая возможность ограничена.

Недостаточность клапанов сердца приводит к их неполному закрытию, в результате чего часть крови возвращается обратно: в предсердия при каждой систоле желудочков (в случае недостаточности дву- и трехстворчатых клапанов) и в желудочки при каждой их диастоле (в случаях недостаточности полулунных клапанов). Однако поскольку в соответствии с законом непрерывности весь систолический объем крови, поступающей в сердце, перебрасывается в артериальные системы большого и малого круга кровообращения, компенсация может произойти только за счет того, что через отверстия с недостаточностью клапанов при каждом сердечном цикле проходит весь систолический объем плюс объем крови, возвращающейся обратно. Т. о., в соответствующих предсердиях или в желудочках накапливается увеличенный объем крови, и сердцу приходится работать в состоянии дилатации (см. Пороки сердца).

Дилатация полостей желудочков создает неблагоприятные условия для их работы. По уравнению Лапласа (использованного В. В. Ворониным для объяснения закономерности работы кровеносной системы) тангенциальное напряжение стенок желудочков (T), внутрижелудочковое давление крови (P) и радиус полостей (r) находятся в соотношении: T = P*r. Равенство указывает на равновесие указанных величин. При каждой систоле T растет и вызывает повышение P, что и обусловливает выброс крови в артериальную систему. С увеличением радиуса (при дилатации) внутрижелудочковое давление при систолах повышается незначительно; чтобы поднять P до нужного уровня, напряжение миокарда должно соответственно усилиться, особенно при стенозах артериальных отверстий сердца.

Патофизиология гемодинамики в системе общего кровообращения. Недостаточность сердечной деятельности выражается в том, что кровь, притекающая к сердцу из венозных систем малого и большого круга кровообращения, не полностью перекачивается в соответствующую артериальную систему. При этом объемы крови, поступающей и оттекающей из сердца, согласно закону непрерывности остаются равными между собой, но в венозной системе возникает застой крови; он означает, что скорость кровотока замедляется и, следовательно, на транспорт крови тратится меньше энергии, а потому давление в крупных венах повышается. В случаях недостаточности сердечной деятельности застой крови бывает общим, т. е. охватывает всю венозную систему большого и (или) малого круга кровообращения. При этом во всех органах возникают явления, характерные для венозного застоя (см. Гиперемия).

Уменьшение объема циркулирующей крови может наступать вследствие шоках (см.). При этом возврат крови по венам большого круга кровообращения к сердцу уменьшается, и поэтому систолический объем крови сначала правого, а потом и левого желудочка также уменьшается, что приводит к понижению общего АД.

Понижение общего артериального давления может зависеть от уменьшения общего периферического сопротивления вследствие дилатации большинства артерий организма (см. Коллапс), но чаще от уменьшения минутного объема сердца, что в свою очередь может быть вызвано уменьшением циркулирующей крови или слабостью сердечных сокращений, напр, при миокардите, миокардиодистрофии, инфаркте и др. Понижение общего АД неизбежно приводит к уменьшению артерио-венозной разности давлений в микроциркуляторных системах всего организма и, следовательно, может нарушить кровоснабжение органов. Однако в жизненно важных органах (особенно в головном мозге) наступает значительное компенсаторное расширение артерий, вследствие чего мозговой кровоток может оказаться нормальным при понижении общего АД до 80—30 мм рт. ст. Если это оказывается недостаточным, то возникает дефицит кровоснабжения головного мозга (см. Мозговое кровообращение).

Повышение общего артериального давления может зависеть как от увеличения минутного объема сердца, так и от повышения общего периферического сопротивления вследствие констрикции сосудов артериальной системы. Однако в естественных условиях первая из этих причин менее важна, чем вторая, к-рая и обусловливает повышение общего АД при гипертензиях разного происхождения (см. Гипертензия артериальная). Повышение давления в системе крупных артерий при констрикции мелких происходит потому, что отток крови в капиллярную систему большинства органов затруднен и диастолическое давление не может понизиться до нормы. Поэтому при каждой систоле нормальный объем крови может быть переброшен из желудочков в артериальную систему только при повышении давления в желудочках сердца, что и приводит к соответствующему повышению систолического давления в артериальной системе большого (или малого) круга.

При повышении общего АД работа миокарда идет с большим напряжением и потому при наличии той или иной патологии в сердце может легко развиться сердечная недостаточность (см. Сердечная недостаточность). С другой стороны, несмотря на констрикцию артерий большинства органов, их кровоснабжение обычно не нарушается вследствие компенсации повышением общего АД. Нарушение органного кровообращения имеет место в случаях возникновения ангиоспазма (см.) или если компенсаторное сужение (напр., мозговых артерий), особенно при внезапных повышениях АД, оказывается недостаточным; тогда повышается давление в периферических сосудах, что может вызвать их разрыв и кровоизлияние.

Патофизиология гемодинамики в системе внутриорганного кровообращения и микроциркуляции. В каждом органе объем протекающей крови (Q) зависит от артерио-венозной разности давлений (P) и сопротивления в его сосудистой системе (R):

Q = P/R.

Поэтому изменения внутриорганного кровообращения могут быть вызваны следующими причинами: повышением или понижением общего АД, повышением общего венозного давления при общем венозном застое крови либо изменениями местного сопротивления в кровеносной системе соответствующего органа.

Ишемия возникает, когда увеличивается сосудистое сопротивление (R) в артериальной системе того или иного органа,— при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др. (см. Ишемия). Если оно не компенсировано соответствующим повышением общего АД, интенсивность кровотока через микроваскулярную систему падает (см. Микроциркуляция). Хотя R увеличено в артериях, согласно закону непрерывности приток и отток крови из органа оказываются ослабленными в одинаковой степени. Повышение R приводит к увеличению затрат энергии, и давление в микроваскулярной системе понижается. Соотношение Q = vS (Q — объемная скорость кровотока, v — линейная скорость кровотока, S — площадь поперечного сечения сосудистого русла) при ишемии изменяется следующим образом: вследствие уменьшения количества функционирующих капилляров величина S уменьшается, но при этом v в капиллярах не увеличивается, т. к. степень уменьшения Q выражена больше, чем S, и скорость кровотока уменьшается.

Артериальная гиперемия сопровождается явлениями противоположного характера: артерии органа расширяются и сопротивление в них уменьшается; объемная скорость кровотока увеличивается и давление в микроваскулярной системе повышается. Отток крови в венозную систему при этом усиливается в такой же степени, как и приток крови из артерий. Соотношение Q = vS изменяется следующим образом: количество функционирующих капилляров увеличивается, вследствие чего S растет, но скорость кровотока в капиллярах увеличивается, т. к. Q нарастает еще больше.

Венозный застой крови возникает при увеличении сопротивления в венозной системе органа (напр., при тромбозе, сдавлении) и затруднении оттока крови из его микроваскулярной системы. Хотя препятствие для кровотока имеется в венах, но согласно закону непрерывности объем оттекающей крови ослабляется в такой же степени, как притекающей., Соотношение Q = vS меняется следующим образом: вследствие уменьшения Q и увеличения S (от увеличения количества функционирующих капилляров и их расширения) скорость кровотока резко уменьшается; из-за замедления кровотока в артериальной системе давление в капиллярах повышается, способствуя расширению капилляров и транссудации жидкости в ткани.

Увеличение сопротивления в периферической сосудистой системе, особенно капиллярах, может зависеть также от резкого увеличения вязкости крови. В естественных условиях чаще всего это связано с агрегацией эритроцитов; при усилении агрегации сопротивление кровотоку в соответствующих сосудах настолько возрастает, что при неизменной артерио-венозной разности давлений скорость кровотока уменьшается вплоть до полной остановки и возникает стаз (см.).

См. также Сердце, физиология

Библиография: Гайтон А. Физиология кровообращения, Минутный объем сердца и его регуляция, пер. с англ., М., 1969; Гидродинамика кровообращения, пер. с ин., под ред. С. А. Регирера, М., 1971, библиогр.; Громека И. С. Собрание сочинений, с. 149, 172, М., 1952; Дарбинян Т. М., Калантаров К. Д. и Херсонский Б. И. Количественное определение мозгового кровотока с помощью внутривенного введения радиоактивного ксенона, Эксперим. хир., № 1, с. 54, 1971, библиогр.; Жаров Е. И. и Аршакуни Р. О. Применение радиоактивных изотопов для изучения гемодинамики, Кардиология, т. 7, № 5, с. 23, 1967, библиогр.; 3орин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972, библиогр.; Косицкий Г. И. Афферентные системы сердца, М., 1975; он же, Звуковой метод исследований артериального давления, М., 1959, библиогр.; Куршаков Н.А. и Прессман Л. П. Кровообращение в норме и патологии, М., 1969, библиогр.; Ливенцев H. М. Курс физики, с 48, М., 1974; Палеев H. Р. и Каевицер И. М. Атлас гемодинамических исследований в клинике внутренних болезней, М., 1975, библиогр.; Повжитков М. М. Рефлекторная регуляция гемодинамики, Киев, 1975, библиогр.; Рашевски Н. Некоторые медицинские аспекты математической биологии, пер. с англ., ч. 2, с. 46, М., 1966, библиогр.; Савицкий H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, с. 256, Л., 1963; Современные методы исследования функций сердечнососудистой системы, под ред. Е. Б. Бабского и В. В. Ларина, М., 1963; Справочник по функциональной диагностике, под ред. И. А. Кассирского, М., 1970; Федотов А. М. Течение крови по упругим сосудам, в кн.: Пробл, кибернетики, под ред. А. А. Ляпунова, в. 25, с. 217, М., 1972; Чижевский А. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Attinger E. О. Analysis of pulsatile blood flow, в кн.: Advanc, biomed. engineer. a. med. phys., ed. by S. N. Levine, v. 1, p. 1, N. Y., 1968, bibliogr.; Burtоn А. С. Physiology and biophysics of the circulation, Chicago, 1965; Gunther К. H. Klinische Indikator— dilutionstechnik, Jena, 1971; Radioaktive Isotope in Klinik und Forschung, hrsg. v. K. Fellinger u. R. Hofer, Bd 9, S. 1, Miinchen u. a., 1970, Bibliogr.; Sejrsen P. Maasurement of cutaneous blood flow by freely diffusible radioactive isotopes, Copenhagen, 1971; Wesselhoeft H. a. o. Nuclear angiocardiography in the diagnosis of congenital heart disease in infants, Circulation, v. 45, p. 77, 1971, bibliogr.

Косицкий; Г. И. Мчедлишвили (пат. физ.).