ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ
Описание
ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ (син.: стеариновые бляшки, некроз жировой ткани) — очаговые омертвения жировой ткани.
Термин введен в 1882 г. Бальзером (W. Balser), который описал 5 случаев некроза жировой клетчатки как в ткани, так и в окружности поджелудочной железы. Аналогичные наблюдения были описаны ранее Смиттом (Smitt, 1818), Р. Вирховом (1852), Понфиком (E. Ponfick, 1872).
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез Ж. н. окончательно не выяснены. Можно лишь утверждать, что Ж. н. представляют собой конечную фазу сложного хим. процесса, в к-ром действие панкреатической липазы занимает ведущее место. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о том, что в определенных ситуациях (преимущественно жировая диета, злоупотребление алкоголем) гранулы зимогена элиминируются не только в систему выводных протоков железы, но и в перицеллюлярное пространство. Активная липаза током тканевой жидкости достигает междольковой жировой ткани и некротизирует ее: возникает так наз. дистанционный некроз. В очагах Ж. н. при гистохимическом исследовании отмечается высокая активность липазы. Попадая в сосудистое русло, активная липаза может вызвать Ж. н. в отдаленных от поджелудочной железы участках жировой ткани.
К ферментам, обладающим цитотоксическим действием на жировую ткань, причисляют амилазу и лецитиназу, фосфолипазу А, липазу жировой ткани. Большое значение в патогенезе Ж. н. приписывают липолизу, в основе к-рого лежит гидролитическое расщепление триглицеридов (нейтральных жиров) на глицерин и жирные к-ты. Активность липазы регулируется циклическим 3',5'-аденозинмонофосфатом (3',5'-АМФ). Содержание 3',5'-АМФ в ткани зависит от активности двух ферментов — аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Аденилатциклаза катализирует образование циклического 3',5'-АМФ из АТФ. Некоторые гормоны (глюкагон и АКТГ) стимулируют активность аденилатциклазы и, т. о., увеличивают образование 3',5'-АМФ и последующий липолиз жировой ткани.
Среди процессов, способствующих липолизу жировой ткани, первое место отводят острому панкреатиту. При экспериментальном панкреатите у крыс в течение первых 3 час. отмечался выраженный липолиз, а через 3—6 час. в этих участках значительно увеличивалось содержание кальция. Высвободившиеся при этом жирные к-ты эстерифицируются кальцием, а образовавшиеся таким путем кальциевые мыла осаждаются и представляют основу так наз. Ж. н. Инсулин с глюкозой, никотиновая к-та и пропранолол (бета-адренергический блокирующий агент) ингибируют липолиз.
Ж. н. представляют собой очаги, напоминающие по внешнему виду стеариновые капли (отсюда название «стеариновые бляшки»), округлой формы, плотной консистенции, диам. 1 — 3 мм. Нередко Ж. н., сливаясь, образуют более крупные очаги диаметром до 1 см и более. Локализуются они чаще в поджелудочной железе и жировой клетчатке брюшной полости (большой и малый сальник, брыжейка тонкой кишки, забрюшинная клетчатка, клетчатка малого таза). Во внутренних органах (кроме поджелудочной железы) Ж. н. не наблюдаются. Из других локализаций следует указать на подкожную клетчатку туловища и конечностей, перикард, плевру, брюшину, костный мозг.
Для макроскопической диагностики Ж. н. применяют реакцию Бенды, с помощью к-рой они окрашиваются в зеленый цвет.
При микроскопическом исследовании в очаге Ж. н. цитоплазматическая мембрана жировых клеток неразличима, ядра клеток отсутствуют и очаг представлен гомогенной некротизированной массой (рис.). Микроскопически можно проследить динамику развития Ж. н., к-рая складывается из последовательного развития дистрофических, некробиотических и в конечном итоге некротических изменений жировых клеток; в очагах жировых некрозов обнаруживаются различные кристаллические включения. По периферии очага Ж. н. располагается демаркационный клеточный вал, представленный лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Клеточный инфильтрат способствует рассасыванию некротических масс, а образующаяся грануляционная ткань формирует капсулу (инкапсуляция очага Ж. н.). Если в инкапсулированный очаг откладываются соли кальция, то наступает обызвествление (кальцификация).
Клин, симптоматика Ж. н. в основном обусловлена поражением поджелудочной железы (см. непроходимости кишечника (см.), а в случаях присоединения инфекции — диффузного гнойного перитонита.
В связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев Ж. н. являются следствием панкреатита, в основе их профилактики и лечения лежат меры предупреждения и терапии этого заболевания. Для предупреждения абсцедирования Ж. н. рекомендуется антибактериальная терапия, а в случае сформировавшихся гнойников — их вскрытие и дренирование.
Библиография: Лобачев С. В. Острые панкреатиты, М., 1953, библиогр.; Пeрмяков Н. К. и Подольский А. Е. О патогенезе панкреатита, Хирургия, JsTs 9, с. 23, 1973; Пермяков Н. К., Подольский А. Е. и Титова Г. П. Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы, М., 1973, библиогр.; AkgtinS. a. RudmanD. Relationships between mobilization of free fatty acids from adipose tissue and the concentrations of calcium in the extracellular fluid and in the tissue, Endocrinology, v. 84, p. 926, 1969; E f e n d i 6 S., Aim B. a. L б w H. Effect of Ca++ on lipolysis in human omental adipose tissue in vitro, Horm. Metabol. Res., v. 2, p. 287, 1970; S t о г с k G. Fat necrosis in acute pancreatitis, Acta chir. scand., Suppl. 417, 1971; Theve N. O. Fat necrosis, ibid., Suppl. 434, 1972.
H. K. Пермяков.