ЮЖНОАМЕРИКАНСКИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

ЮЖНОАМЕРИКАНСКИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ-инфекционные болезни, характеризующиеся острым течением, лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом. К ним относятся аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, сходные между собой по этиологии, эпидемиологии, патогенезу и клиническому течению.

Аргентинская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica argen-tinica) эндемична для центральных провинций Аргентины, где ежегодно насчитывается 100—3500 случаев болезни. Заболевание выявлено в 1943 году в провинции Буэнос-Айрес. В 1955 году Аррибальсага (R. А. Аг-ribalzaga) подробно описал вспышку болезни в северо-западной части провинции Буэнос-Айрес. После 1958 года заболевания регистрируются в провинциях Кордова и Санта-Фе.

Возбудитель болезни — вирус Хунин (по названию города, в котором возникла одна из вспышек болезни), относится к роду Arenavirus семейства Arenaviridae (см. Ареновирусы); выделен Пароди (A. Parodi) с сотрудниками в 1958 году из крови больного. К вирусу восприимчивы новорожденные белые мыши, молодые хомяки, морские свинки, куриные эмбрионы, перевиваемые клетки Vero и HeLa.

Источником возбудителя инфекции в природных очагах являются дикие грызуны Calomys laucha и Calomys musculinus; вирус выделен также от грызунов, относящихся к роду Mus, Akodon и Oryzomys. Человек заражается, вдыхая пыль либо употребляя пищевые продукты или воду, загрязненные испражнениями грызунов, содержащими возбудителей. Возможно заражение через поврежденную кожу.

Заболевают в основном мужчины в возрасте 20—50 лет, проживающие в сельской местности. Вспышки заболеваний обычно начинаются в феврале (конец лета на широте Аргентины) , достигают пика в мае и заканчиваются в июне — июле. Возникновение заболеваний совпадает с сезоном сбора урожая кукурузы и увеличением популяции диких грызунов — источников возбудителя инфекции.

Вирус достигает ближайших лимфатических узлов, где происходит его размножение. Генерализация инфекции осуществляется гематогенным путем. Вирус вызывает повреждения стенок капилляров, что обусловливает развитие геморрагических явлений. Тяжелое течение болезни обусловлено глубокими нарушениями функции клеток и тканей в результате прямого воздействия вируса на клетки. Характерным морфологическим проявлением болезни является генерализованная лимфа денопатия, в части случаев обнаруживается геморрагический некроз лимфатических узлов. В почках отмечается картина нефроза, сосуды мозгового вещества и капилляры почечных клубочков полнокровны.

Иммунитет изучен недостаточно. Инкубационный период составляет обычно 8—12 дней. Начало заболевания постепенное: отмечаются озноб, недомогание, слабость, головные и мышечные боли, наиболее выраженные в области реберно-позвоночных суставов. Нередко наблюдаются потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея. В типичных случаях температура к 3—4-му дню болезни повышается до 39—40°, развивается гиперемия конъюнктив, появляются петехии на коже лица, шеи и верхней части груди; характерны редкие петехии на коже подмышечных впадин. Возможно обезвоживание организма, а также олигурия, которая может перейти в анурию. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром: носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровавая рвота, кровавый стул, гематурия. Описаны психосенсорные и психомоторные расстройства. Длительность лихорадки 9—16 дней. При выздоровлении температура снижается лити-чески, заметно увеличивается диурез, общее состояние улучшается в течение нескольких дней, полное выздоровление наступает через несколько недель и даже месяцев.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (место и время возможного заражения) и результатов лабораторных исследований. В крови наблюдается лейкопения (до 2000—1000 клеток в 1 мкл) и тромбоцитопения (до 100 000—50 000 клеток в 1 мкл).

Лабораторная диагностика основывается на выделении вируса, обнаружении специфических антител и нарастании их титра в процессе болезни и реконвалесценции (см. Вирусологические исследования). Вирус может быть выделен из крови, взятой у больного на 3—10-й день болезни; кровь вводят в мозг новорожденным белым мышам или внутри-брюшинно морским свинкам. Параличи и гибель мышей, гибель морских свинок на фоне геморрагических явлений указывают на инфекцию вирусом Хунин. Специфические антитела выявляют с помощью реакции связывания комплемента или иммунофлюоресценции (см. Серологические исследования). Для исследования используют парные сыворотки крови, взятые в первые дни болезни и через 3—4 недели.

Лечение патогенетическое и симптоматическое (введение растворов глюкозы, солей, аскорбиновой кислоты, викасола). Имеющиеся результаты применения сыворотки реконвалесцентов не позволяют дать окончательную оценку ее терапевтического эффекта.

Летальность, по данным различных исследователей, колеблется от 1 до 10% и выше. Причиной смерти больных являются уремическая кома и гиповолемический шок.

С целью профилактики заболеваний предпринимались попытки разработки вакцин из вируса Хунин (инактивированной и живой). Исследования, проведенные с живой вакциной из аттенуированного штамма XJCL3, указывают на ее значительную иммунологическую и эпидемиологическую эффективность. Применяются меры, препятствующие проникновению грызунов в жилища, контакту их с пищевыми продуктами; проводят мероприятия по истреблению грызунов.

Боливийская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica boli-viana) впервые была зарегистрирована в 1959 году, когда в двух сельских районах провинции Бени (северо-восточная часть Боливии) отмечались случаи заболеваний, сопровождающихся геморрагическим синдромом, часть которых закончилась летально. Вспышки заболевания периодически регистрируются в провинции Бени, в небольших поселках вокруг городов Сан-Хоакин (провинция Манора) и Оробайайа (провинция Итенес).

Возбудитель болезни — вирус Мачупо (по названию реки в очаге инфекции), относится к роду Arenavirus семества Arenaviridae (см. Ареновирусы); выделен в 1963 году Джонсоном (К. Johnson) с сотрудниками из ткани селезенки умершего больного. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и молодых хомяков, хорошо размножается в перевиваемых культурах клеток Vero.

Источником возбудителя инфекции являются дикие грызуны Calomus callosus. Заражение их вирусом Мачупо вызывает хроническую инфекцию, сопровождающуюся вирусемией и выделением вируса с мочой. Заражение человека происходит с пылью, водой и пищевыми продуктами, загрязненными мочой грызунов, содержащей возбудителя, а также при попадании вируса на поврежденную кожу. Заболевают лица разных возрастов, несколько чаще взрослые мужчины. Случаи заболевания регистрируются в течение всего года, несколько учащаются в феврале — сентябре.

Патогенез боливийской геморрагической лихорадки и развивающиеся при ней морфологические изменения близки к таковым при аргентинской геморрагической лихорадке.

Иммунитет изучен недостаточно.

Инкубационный период составляет, как правило, 8—12 дней. Начало заболевания постепенное, температура повышается до 39—40° и сохраняется на этом уровне несколько дней с небольшими суточными колебаниями. Примерно в 1/3 случаев болезни наблюдается геморрагический синдром: петехии на коже верхней части тела и слизистой оболочке полости рта, нередко носовые, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, а также кровоточивость десен. Примерно у половины больных можно наблюдать выраженный тремор языка и рук, а у части больных — и другие неврологические симптомы. Болезнь длится 2—3 недели, период выздоровления обычно затягивается и сопровождается резко выраженной слабостью, часто отмечается выпадение волос.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (имеют значение место заражения, сезонность) и результатов лабораторных исследований. Обнаружение в крови лейкопении и тромбоцитопении также имеет диагностическое значение.

Лабораторный диагноз основывается на выделении вируса и обнаружении специфических антител, появляющихся в процессе болезни. С целью выделения вируса цельную кровь или сыворотку крови, полученные от больных в период развития лихорадки, вводят в мозг новорожденным белым мышам или хомякам. Выделение вируса Мачупо и другие работы с ним следует проводить в условиях, обеспечивающих максимальную безопасность персонала лаборатории. Особенно опасны зараженные белые мыши и хомяки, обильно выделяющие вирус с мочой.

Для обнаружения специфических антител при исследовании парных сывороток крови применяют реакции иммунофлюоресценции или связывания комплемента. Пробу сыворотки крови берут в первые дни болезни и через 40—60 дней. Лечение проводят патогенетическими и симптоматическими средствами.

Лечение симптоматическое. В качестве специфического лечения было предложено применять плазму крови переболевших. Исходы заболевания при введении плазмы оказались благоприятными, однако небольшое число наблюдений не позволяет объективно оценить ее эффективность. Летальность, по данным различных исследователей, составляет от 1 до 10% и выше.

Наиболее эффективными мерами профилактики являются уничтожение грызунов С. callosus в населенных пунктах, где возникают заболевания, предупреждение проникновения грызунов в жилища и недопущение их контакта с пищевыми продуктами. Вакцина из вируса Мачупо не разработана.

См. также Геморрагические лихорадки.

Библиогр.: Дроздов С. Г. и Сергиев В. П. Защита неэндемичных территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984; Международный симпозиум по аренавирусным инфекциям, представляющим интерес с точки зрения общественного здравоохранения, Бюлл. ВОЗ, т. 52, с. 377, 1976; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 59, Л., 1983; Viral infections of humans, Epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, p. 103, N. Y.— L., 1976. С. Г. Дроздов.