ЦИСТИЦЕРКОЗ

ЦИСТИЦЕРКОЗ (cysticercosis) — гельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях личиночных стадий свиного цепня (цистицерков, или финн), протекающий хронически и характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, реже внутренних органов и костей.

Особенность инвазии человека свиным цепнем состоит в том, что человек является окончательным (дефинитивным) хозяином гельминта при заболевании тениозом (см.), вызываемым взрослыми цепнями, и промежуточным хозяином — при заболевании цистицеркозом.

Первое описание цистицеркоза свиней дано Аристотелем. Цистицеркоз человека в Европе известен с 16 века.

Этиология

Возбудитель цистицеркоза человека Cysticercus cellulosae Gmelin, 1790 — личиночная стадия цестоды Taenia solium L., 1758 (см. Тениоз). Цистицерк представляет собой пузырек овоидной формы с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой — сколексом, снабженной четырьмя присосками и венчиком крючьев (см. рис. 1 к ст. Тениоз). Размеры и форма цистицерков зависят от их возраста и характера тканей, в которых они обитают; например, в коже и подкожной клетчатке они имеют округлую или овальную форму, в мышцах — вытянутую веретенообразную, в желудочках мозга — почти шаровидную. Обычно диаметр цистицерков 5—8, иногда 10—15 мм, однако описаны гигантские пузыри в желудочках мозга (до 3 — 5 см в диаметре). В мягкой оболочке на нижней поверхности головного мозга иногда обнаруживают рацемозный цистицерк (Cysticercus racemosus), имеющий вид пузырчатого образования вытянутой формы длиной до 25 см с разветвлениями и гроздевидными выпячиваниями, иногда без сколексов. Предполагают, что рацемозный цистицерк является аномальной формой С. cellulosae, однако окончательно это не установлено. Продолжительность жизни цистицерков от 3 до 17 лет, по некоторым данным, до 20 и более лет с последующим полным обызвествлением.

Эпидемиология и географическое распространение

Источником инвазии является человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики свиного цепня. Человек заражается цистицеркозом через руки, пищу и воду, загрязненные фекалиями (в том числе и собственными), содержащими яйца паразита.

Цистицеркоз регистрируют в странах Африки, в Индии, Северном Китае, в ряде стран Южной Азии, Центральной и Южной Америки, особенно в Мексике. По данным ВОЗ (1979), в Мехико 1,9% всех зарегистрированных смертей обусловлено цистицеркозом, в 3,5% всех вскрытий обнаруживают цистицеркоз. В Европе регистрируют лишь спорадические случаи, главным образом на юге. В СССР единичные случаи цистицеркоза регистрируются повсеместно, несколько чаще в БССР и пограничных с ней районах УССР.

Патогенез

Проникающие в стенку желудка или тонкой кишки цистицерки током крови разносятся по тканям и органам. В патогенезе цистицеркоза ведущую роль играет локализация паразита, механическое воздействие на органы и ткани на фоне сенсибилизации организма антигенно-активными метаболитами цистицерков. При локализации цистицерков в желудочках мозга важным фактором является нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до полной окклюзии. Кроме того, паразиты оказывают механическое давление на жизненно важные центры, расположенные в коре больших полушарий, и мозжечок, а также вызывают реактивное воспаление, отек паренхимы, васкулиты. При острой реакции организма на гибель паразита, нарушении целостности капсулы может развиться анафилактический шок (см.).

Патологическая анатомия

Различают три стадии цистицеркоза: стадию жизнеспособного паразита, стадию отмирания паразита (более короткую) и стадию резидуальных изменений после гибели паразита.

В стадии жизнеспособного паразита цистицерк имеет обычно вид тонкостенного пузырька. В стенке пузырька различают три слоя: внутренний, или ретикулярный, бедный клетками; средний, или паренхиматозный, богатый ядрами; наружный, представленный гомогенной кутикулой, которая у паразитов, располагающихся свободно (напр., в желудочках мозга), образует характерные волнообразные или фестончатые выступы. Эти выступы позволяют распознать цистицерк при морфологическом исследовании, даже если не обнаруживается сколекс. По периферии цистицерка отмечается воспалительная реакция с разрастанием грануляционной ткани и образованием реактивной капсулы. В этой капсуле можно различать три слоя: внутренний — экссудативный, средний — фиброзный, а также наружный — инфильтративный, для которого характерно преобладание лимфоцитов. Иногда внутренний слой слабо выражен или отсутствует, и к цистицерку непосредственно прилежит фиброзный слой. Вокруг капсулы нередко отмечается гипертрофия и гиперплазия глиальных клеток и волокон, иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

В стадии отмирания паразита наблюдается его набухание и расплавление, нередко с последующим обызвествлением. В этой стадии продукты распада цистицерка оказывают наиболее выраженное токсическое и сенсибилизирующее воздействие. При этом наблюдается значительное усиление местной воспалительной реакции. Первый слой капсулы становится отчетливо выраженным за счет серозного или фибринозного экссудата, скоплений лейкоцитов, макрофагов, а в дальнейшем лимфоцитов и гигантских клеток. Во втором и третьем слоях капсулы и вокруг сосудов прилежащей ткани (в перифокальной зоне) нарастает воспалительная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

В резидуальной стадии, когда большая часть продуктов распада цистицерка уже подверглась лизису или обызвествлению, воспалительная инфильтрация отсутствует или незначительна, но капсула вокруг остатков паразита хорошо выражена. В этой стадии остатки паразита токсического действия не оказывают.

Клиническая картина

Клиническая проявления цистицеркоза определяются локализацией паразитов (в мягких тканях, коже, в головном мозге, в глазу, внутренних органах). Поражение цистицерками мягких тканей, даже множественное, обычно протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгенографии или на вскрытии.

Цистицеркоз кожи характеризуется медленным формированием в коже и подкожной клетчатке, особенно в области груди, спины и, реже, других участков тела, опухолевидных образований округлых или овальных очертаний; чаще они единичные, реже множественные — до десятков и сотен. Если паразит жив, узлы тестоватой или мягкоэластической консистенции, безболезненны, после гибели паразита узлы становятся более плотными и умеренно болезненными. На протяжении многих лет узлы могут почти не изменяться, иногда постепенно рассасываются, в ряде случаев петрифицируются и значительно реже нагнаиваются.

При цистицеркозе головного мозга в случае локализации паразитов в коре больших полушарий ведущими признаками являются головные боли, эпилептиформные припадки, нарушения психики — делирий (см. Эпилепсия). Цистицеркоз четвертого желудочка длительное время может протекать бессимптомно. В случаях свободной локализации цистицерка гипертензионный синдром возникает при изменении положения головы или туловища. В связи с этим больные нередко принимают вынужденное положение, что приводит к исчезновению или уменьшению головной боли. При прогрессировании болезни цистицерк может спаяться со стенкой желудочка, сосудистым сплетением. В этом случае приступы становятся более частыми и длительными, светлые промежутки более короткими или отсутствуют вовсе. Любой приступ может окончиться внезапной смертью.

Цистицеркоз глаза проявляется постепенным понижением остроты зрения в пораженном глазу. Наиболее часто паразит располагается в задней камере глазного яблока, значительно реже — под фиброзной оболочкой, редко — в передней камере глазного яблока, хрусталике. Поражение сетчатки приводит к ее отслойке с той или иной степенью потери зрения (см. Отслойка сетчатки).

Цистицеркоз внутренних органов является большой редкостью; клиническая картина его полиморфна.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (заболевание тениозом), рентгенологических и лабораторных исследований, у части больных — на основании наличия половозрелого свиного цепня в кишечнике, на что указывает обнаружение члеников или яиц тениид в фекалиях при изгнании паразита. На рентгенограммах мягких тканей обызвествленные цистицерки выявляются в виде интенсивных резко контурированных теней. В головном мозге цистицерки могут быть единичными, реже — множественными. Ценность для диагностики представляет исследование цереброспинальной жидкости, в 1 мкл которой при цистицеркозе обнаруживают от 20 до нескольких сот клеток (преобладают лимфоциты, иногда с примесью небольшого количества эозинофилов). Реакция Ланге (постепенное обесцвечивание смеси цереброспинальной жидкости с коллоидным раствором хлорного золота) дает характерную кривую, напоминающую кривую при прогрессивном параличе. Степень поражения головного мозга, локализация паразитов уточняется с помощью электроэнцефалографии (см.), компьютерной томографии (см. Томография компьютерная). Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью Серологические исследования).

Дифференцировать цистицеркоз кожи приходится чаще всего с сифилитическими гуммами (см. токсоплазмозом (см.); основным дифференциально-диагностическим признаком цистицеркоза является нестойкость неврологической симптоматики и психических расстройств, резкая смена острых проявлений с периодами полной ремиссии, особенно в начальной стадии болезни.

Лечение

При цистицеркозе кожи крупные единичные узлы удаляют оперативным путем; множественные мелкие узлы кожи обычно беспокойства не вызывают и лечения не требуют.

Лечение цистицеркоза головного мозга, глаза и внутренних органов оперативное в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.

Прогноз

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей и кожи благоприятный, при цистицеркозе центральной нервной системы, глаз и внутренних органов — очень серьезный.

Профилактика

Профилактика состоит в раннем выявлении и лечении больных тениозом (см.); предупреждении загрязнения почвы фекалиями больных тениозом (устройство водонепроницаемых выгребов в неканализованных уборных, регулярная очистка выгребных ям и др.); тщательном мытье овощей, фруктов, ягод перед употреблением их в пищу; мытье рук перед едой. Большое значение в профилактике цистицеркоза имеет санитарно-просветительная работа, в частности разъяснение больному тениозом, что промедление с лечением может привести к аутоинвазии и заболеванию цистицеркозом.

Библиогр.: Беляев Н.В., Зайцева Т. Л. и Брагин Г. И. К вопросу о цистицеркозе кожи, Вести, дерм, и вен., No 2, с. 69, 1978; Зенько Н. И. К рентгенодиагностике цистицеркоза мышц, Вестн. рентгенол. и радиол., т. 26, № 4, с. 51, 1946; Максимов П. И. и Астафьев Б. А. Гельминтозы в судебно-медицинской диагностике, Кишинев, 1984; Мира медов Г. С., Мурохин Б. П. и Артеменко В.В. Поражение цистицеркозом головного мозга, мозговых оболочек, сердца, диафрагмы, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 74, 1974; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 481, М., 1968; Озерецковская H. Н., Зальнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1984; Синяченко В. В., Костенко Е. А. и Шевцова Н. Г. Множественный цистицеркоз с поражением головного мозга, Клин, мед., т. 57, № 9, с. 108, 1979; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И. Л. Брегадзе и Э. Н. Ванцяна, М., 1976; Шульц Р. С. и Гвоздев Е. В. Основы общей гельминтологии, т. ,3, с. 68, М., 1976; Beck J. W. a. Davies J. Е. Medical parasitology, p. 214, St Louis a. o., 1981; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. Rep. Ser. № 666, Geneva, WHO, 1981; Raimer S. a. Wоlf J. E. Subcutaneous cysticercosis, Arch. Derm., v. 114, p. 107, 1978; Robles Castillo C., Tratamiento medico de la cisticercosis cerebral, Salud publ. Mexico, v. 23, p. 443, 1981.

H. H. Озерецковская; P. С. Бабаянц (цистицеркоз кожи), Г. П. Назаришвили (рент.), Б. С. Хоминский (пат. ан.).