ЦИНГА

ЦИНГА (scorbutus; синоним скорбут) — авитаминоз С в стадии развернутых клинических проявлений в виде распространенных геморрагий, гингивита, изменения структуры костей и связок, нередко анемии, а также нарушения функции различных органов. При полном прекращении поступления витамина С в организм цинга развивается примерно через 4—12 недель; при гиповитаминозе С клинические проявления менее выражены и появляются в более поздние сроки — обычно через 4 — 6 месяцев после возникновения витаминной недостаточности.

Цинга известна с древних времен. Гиппократ описал цингу как «илеос кровавый», выделив характерные ее симптомы: «изо рта плохо пахнет, десны отделяются от зубов, из ноздрей течет кровь, язвы на ногах, цвет кожи делается гранитным». В средние века появились более подробные описания цинги, наблюдавшейся в войсках крестоносцев, у жителей городов и крепостей, подвергшихся осаде. В 15—19 веке высокая заболеваемость цингой наблюдалась в странах Северной Европы в периоды голода, особенно во время войн, а также у участников первых длительных морских путешествий (в Новый Свет, в Индию), полярных экспедиций, у колонистов севера Канады. В царской России за столетие, предшествовавшее Великой Октябрьской социалистической революции, отмечалось около 30 массовых вспышек цинги, многие из которых сопровождались высокой смертностью населения в пострадавших от неурожая губерниях. Во время первой мировой войны в русской армии более 300 тысяч человек болело цингой.

Причины цинги не были установлены вплоть до 20 века. Из-за эпидемического характера вспышек болезни предполагалась даже инфекционная ее природа, но уже со времен Гиппократа в лечении цинги придавалось значение питанию свежими овощами и фруктами. Известно, что в 16 веке народные средства лечения цинги у населения Сибири включали свежее оленье мясо, настои и отвары из хвои и шишек хвойных деревьев. Еще в суворовскую эпоху русским военным медикам с присущей им прозорливостью удалось установить связь цинги с питанием. Об этом свидетельствуют разосланные по приказу А. В. Суворова «Правила медицинским чинам», в которых указывалось, что для борьбы с цингой следует применять кислую капусту, хрен, лимоны и т. д. В 1753 году Дж. Ланд впервые прямо связал возникновение цинги с нарушениями питания и рекомендовал для ее лечения наряду с диетой из свежих овощей и фруктов применять лимонный сок.

В 19 веке начиная с работ Н. И. Лунина зародилось учение о витаминах (см.), а в начале 20 века В. В. Пашу тин получил доказательства связи возникновения цинги с отсутствием в пище какого-то определенного фактора. Этот фактор, или «антискорбутное вещество», был выделен лишь в 1922—1927 годы Зильвой (S. S. Zilva) из лимонного сока. В 1928—1933 гг. венгерский ученый А. Сент-Дьёрдьи с сотр. идентифицировал это вещество (витамин C) с гексуроновой кислотой, которую как специфический противоскорбутный фактор предложил назвать аскорбиновой кислотой (см.). Этими работами была создана научная основа для экспериментального изучения авитаминоза С, выявления особенностей поражения при скорбуте отдельных органов и систем организма, исследования патогенеза основных проявлений скорбута, а также для разработки профилактических мер, способствовавших ликвидации его как массового заболевания. В СССР последняя из известных вспышек цинги имела место в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. Начиная с 50-х годов регистрируются лишь единичные случаи этой болезни. Опыт наблюдений и лечения цинги в блокадном Ленинграде обобщен в специальном приказе Ленгорздравотдела, в котором изложены основные симптомы болезни, выделены три степени цинги по тяжести ее проявлений, а также регламентированы мероприятия по оказанию лечебной помощи в зависимости от установленной степени тяжести заболевания.

Этиология и патогенез

Основная причина авитаминоза С — отсутствие поступления витамина с пищей вследствие голодания или при питании продуктами, не содержащими аскорбиновой кислоты. Способствуют появлению авитаминоза нарушения всасывания пищи в кишечнике (при поражениях кишечной стенки, при диарее); ускоряют развитие цинги состояния, при которых потребность в витамине С повышена (беременность, стресс, переохлаждение, тяжелая физическая работа, инфекционные болезни и др.). У грудных детей цинга может возникнуть при питании кипячеными молочными продуктами, молочными консервами и овощными пюре без добавления витамина С.

Хотя в этиологическом отношении цинга является проявлением недостаточности в организме именно витамина С, в ее патогенезе участвуют и другие виды фолиевой кислоты (см.). По всей видимости, характерный для цинги симптом выраженной общей слабости также связан с дефицитом нескольких витаминов, хотя он может быть проявлением надпочечниковой недостаточности, обусловленной отсутствием только аскорбиновой кислоты, необходимой для синтеза стероидных гормонов. Кроме общей слабости, к проявлениям гипофункции коры надпочечников при цинге относятся пигментация кожи, как при аддисоновой болезни, и тенденция к артериальной гипотензии.

Основные и специфические для цинги проявления болезни, такие как кровоизлияния, гингивит, изменения в костях, имеют общий патогенез, в основе которого лежит выпадение участия аскорбиновой кислоты в процессах формирования структурных элементов мезенхимы. В результате нарушается образование Время кровотечения), функция тромбоцитов (см.).

В связи с разрушением коллагена, в том числе коротких пучков коллагеновых волокон, обеспечивающих связь между зубами и альвеолярными отростками челюстей, зубы расшатываются и выпадают. В их окружности десны приобретают характерные для цинги изменения: они становятся рыхлыми, набухают, выпячиваются между сохранившимися зубами, легко кровоточат (см. Гингивит). В результате торможения дифференцировки мезенхимальных клеток, в том числе фибробластов, остеобластов, одонтобластов, нарушается связь между эпифизами и диафизами в ростковой зоне трубчатых костей, изменяется костная структура, чему способствуют кровоизлияния в под-надкостничное пространство и в костный мозг. Нарушается прочность связи между хрящом и костью, в частности в местах прикрепления ребер к грудине.

Патогенез анемии изучен пока не во всех аспектах. По данным О. П. Быковой (1944), в костном мозге больных цингой обнаруживается большое число незрелых эритробластов при отсутствии в периферической крови нормобластов и прироста числа ретикулоцитов. Это указывает на гипорегенераторный характер анемии при цинге, что может быть следствием выпадения аскорбиновой кислоты из участия в кроветворении. В случаях, когда отмечается макроцитарная анемия, можно предположить существенную роль в ее патогенезе дефицита фолиевой кислоты. Немаловажную роль в развитии анемии при цинге играет снижение секреции соляной кислоты в желудке, также обусловленное отсутствием аскорбиновой кислоты. В результате уменьшается всасывание железа в кишечнике, что служит предпосылкой для развития железодефицитного состояния.

Патологическая анатомия

Общая патологоанатомическая картина цинги характеризуется сочетанием признаков истощения, геморрагического диатеза, гингивита, нарушений пигментного обмена и своеобразных изменений костной системы в виде патологического костеобразования.

Истощение проявляется общим похуданием преимущественно за счет убыли мышечной ткани, а не жировой клетчатки и атрофии внутренних органов.

Кожа темная, слегка шелушащаяся, местами покрыта элементами скорбутной пурпуры разной величины, к-рые представляют собой очаги геморрагического пропитывания дермы и подкожной клетчатки, особенно вокруг фолликулов волос. Эпителий в этих участках отслаивается в виде темно-красных пузырей. Кожные геморрагии обычно обнаруживаются на сгибательных поверхностях ног, на туловище, значительно реже — на руках, голове и шее. Кровоизлияния часто инфицированы, изъязвлены, язвы плохо гранулируют. Микроскопически основная масса кровоизлияний происходит per diapedesim. В коже нередко определяются отложения гемосидерина, располагающиеся по ходу сосудов в элементах гистиоцитарного инфильтрата.

Кровоизлияния обнаруживаются при исследовании практически всех соединительнотканных структур. Их находят в фасциях и апоневрозах, в жировой клетчатке, в мышцах, костях, синовиальной оболочке и полостях суставов, в соединительной ткани по ходу нервов и сосудов, а также в кишечнике, где они обычно ободком окружают фолликулы, нередко изъязвленные. Реже встречаются кровоизлияния в интерстиции легких (преимущественно в задних отделах), в лимфатических узлах, в эпикарде, в почках; иногда обнаруживают гемоперикард, гемоторакс. Кровоизлияния в мышцах, чаще возникающие у лиц молодого возраста, выявляются в участках, расположенных ближе к сухожилиям или местам прикрепления к кости; они продолжаются вдоль мышечных пучков и инфильтрируют соединительную ткань. Субпериостальные кровоизлияния локализуются чаще всего в области эпифизов трубчатых костей. Обычно они имеют вид геморрагического пропитывания, распространяющегося по соединительнотканным прослойкам; реже образуются гематомы, раздвигающие мышцы, отслаивающие надкостницу. В ряде случаев обнаруживают очаги воспаления, как правило, геморрагического характера.

Цинготный гингивит проявляется отеком и разрыхлением десен. Слизистая оболочка десен приобретает черновато-синий цвет. Синюшные, слегка отстающие от зубов отечные края десен и выбухающие между зубами десневые сосочки кровоточат; они некротизированы и изъязвлены; эпителий отторгается пластами. Зубы легко расшатываются и выпадают. Присоединение вторичной инфекции сопровождается развитием язвенного стоматита и гингивита.

Изменения внутренних органов заключаются в их атрофии и наличии патологических процессов, возникающих как осложнения цинги. Отмечается атрофия паренхимы в миокарде, печени, зобной железе. Кора надпочечников расширена, отечна; хромаффинная реакция мозгового вещества снижена. Вялые регенераторные процессы в красном костном мозге проявляются общим малокровием. В терминальном периоде возникают марантиче-ские отеки и водянка серозных полостей.

Изменения костной системы при цинге весьма характерны. У детей (детский скорбут, «рахитический скорбут») преимущественно поражаются передние концы костной части ребер, то есть зоны соединения костных и хрящевых частей ребер. В соприкасающейся с хрящом части ребра уменьшается число остеобластов, развивается атрофия костных перекладин и возникают их переломы. В костномозговых полостях и под надкостницей отмечаются кровоизлияния, отложения фибрина. В результате этих изменений в зонах костно-хрящевого стыка появляются утолщения, а в последующем — отделение хрящевой части ребра от костной. При таком поражении нескольких ребер, особенно двустороннем, грудина вместе с реберными хрящами западает и становится подвижной. При этом давление острых краев передних концов костных частей ребер вызывает пролежни кожи, являющиеся воротами вторичной инфекции. У взрослых основные изменения локализуются преимущественно в эпифизах трубчатых костей конечностей. В тяжелых случаях цинги выраженные изменения отмечаются и в губчатых костях: исчезают остеобласты, истончаются костные перекладины. Вследствие атрофии и остеопороза губчатые кости становятся мягкими и нередко легко режутся ножом.

При возникновении осложнений цинги наиболее часто обнаруживаются поражения кишечника в виде катарального энтерита, фолликулярного и фолликулярно-язвенного энтерита и колита, иногда приобретающего вид дифтеритического колита при дизентерии. В некоторых случаях наблюдается тромбоз вен и геморрагические инфаркты кишечника (см.). Часто при цинге отмечается обострение туберкулезного процесса, в частности в легких, который принимает резко выраженный экссудативный характер (см. Туберкулез органов дыхания). Обострение туберкулеза и нередко возникающие при цинге осложнения в виде сепсиса (см.), пневмонии (см.), гангрены легкого (см. Легкие, заболевания), тяжелого энтероколита чаще всего являются причиной смерти больных цингой.

Клиническая картина

Тяжесть проявлений цингой определяется темпами развития авитаминоза С и его длительностью. Признаки гиповитаминоза С неспецифичны и скудны: отмечается общая слабость, утомляемость; возможна склонность к травматизации десен (твердой нищей, зубной щеткой) с их периодической кровоточивостью. У детей отмечается снижение аппетита, бледность, они становятся беспокойными. Выделяют три степени цинги в зависимости от выраженности клинических проявлений.

При цинге первой степени одним из ведущих симптомов заболевания становится утомляемость. Физическая нагрузка приводит к быстрому и выраженному утомлению и появлению болей в мышцах; характерны боли в ногах при ходьбе. Объективно отмечается припухлость десен, пастозность и некоторая бледность лица; на коже нижних конечностей и туловища выявляются мелкие кровоизлияния, локализующиеся преимущественно вокруг луковиц волос. Обнаруживается умеренная анемия. На фоне приема аскорбиновой кислоты проявления цинги первой степени быстро исчезают.

Цинга второй степени характеризуется более тяжелым общим состоянием, утратой трудоспособности (больные с трудом обслуживают себя). Заметно общее похудание, вплоть до истощения. Выражен гингивит с гангреной десен, их кровоточивостью. Кожа приобретает темный цвет, местами пятнисто пигментирована. Отмечаются обширные кровоизлияния в мышцы, в подкожную клетчатку, иногда субпериостальные и внутрисуставные кровоизлияния с артропатией (см. Гематурия).

Цинга третьей степени характеризуется крайне тяжелым состоянием больных, требующим проведения неотложных терапевтических вмешательств. Отмечаются истощение, гангренозный гингивит, язвенные поражения кожи, массивные и распространенные кровоизлияния в кожу, мышцы, внутренние органы и серозные полости (в плевру, перикард), а также внутрисуставные и поднад-костничные. Часто наблюдается макрогематурия, возможны массивные кровотечения из мочевых путей и геморрагические инфаркты почек (см.). Резко выражена анемия. РОЭ ускорена до 50—70 мм в час. Часто присоединяются инфекционные поражения легких, энтерит (см.), сепсис (см.).

При цинге любой степени может наблюдаться субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка, возникающие в результате рассасывания кровоизлияний. В неосложненных случаях цингой часто отмечается нейтропения при нормальном общем содержании лейкоцитов в крови; нейтрофильный лейкоцитоз обычно наблюдается при присоединении инфекционных осложнений. Функция сердца при неосложненной цинге существенно не нарушена; иногда отмечается тахикардия, имеется тенденция к снижению АД; изменения ЭКГ соответствуют нерезко выраженным дистрофическим изменениям в миокарде. В легких при цинге первой и второй степени изменений обычно не выявляется; при цинге третьей степени иногда отмечаются геморрагические инфаркты легких, обычно осложненные пневмонией; редко возникает кровохарканье. Часто наблюдаются расстройства функции органов пищеварения, проявляющиеся болями в животе, поносами. Для цинги характерно понижение секреторной функции желудка и поражение кишечника с клинической картиной энтероколита (см. Энтерит), протекающего иногда уже как осложнение цинги (с язвенным поражением кишечника, кишечными кровотечениями).

В значительной мере клинические проявления цинги определяются локализацией кровоизлияний. Описаны кровоизлияния в стволы периферических нервов, обычно подоболочечные, и в вещество мозга, а также субарахноидальные кровоизлияния с симптоматикой, определяемой их локализацией (см. Инсульт).

У лиц, перенесших цингу второй и третьей степени, нередко формируются контрактуры конечностей и деформации суставов в связи с развитием плотной соединительной ткани на месте бывших кровоизлияний. Эти изменения могут приводить к резкому ограничению функции конечностей, чаще ног.

Течение цинги часто осложняется присоединением инфекционных заболеваний, рецидивами хронических инфекционных процессов, в частности туберкулеза, который на фоне цинги обычно приобретает бурное течение. Нередко наблюдаются свежие гематогенно-диссеминированные формы. Снижение иммунной защиты и регенераторных процессов проявляется крайне вялым заживлением ран и переломов костей. Течение любых острых инфекционных заболеваний (пневмонии, острых кишечных инфекций, ангины и др.) на фоне цинги часто принимает злокачественный характер и обусловливает большинство летальных исходов.

У детей грудного возраста наряду с геморрагическими проявлениями цинги (кожные и поднадкостничные кровоизлияния, микрогематурия) выражены нарушения развития скелета — так называемый рахитический скорбут, или болезнь Меллера — Барлоу. Грудной ребенок, заболевший цингой, ослаблен, бледен, отмечается страдальческое выражение лица, тонус мышц снижен. Из-за болей в мышцах и суставах ребенок плачет, когда его пеленают, берут на руки, вынимают из кровати, купают. Вследствие дефектов процесса окостенения вблизи диафизов костей могут возникать поднадкостничные гематомы. Движения в конечностях становятся ограниченными и болезненными. Нередко бывает лихорадка. Важным симптомом цинги у ребенка являются цинготные четки — воспаление в местах костно-хрящевых соединений ребер. Они напоминают четки при рахите (см.), но очень болезненны, причем боль усиливается при дыхании, из-за чего дыхание становится поверхностным.

Диагноз

Ранняя диагностика гиповитаминоза С затруднена из-за отсутствия специфических симптомов. Его наличие следует предположить при появлении мышечной слабости, утомляемости, периодической кровоточивости десен у лиц, получающих неполноценное питание, а также (наряду с другими гиповитаминозами) у голодающих и у больных с длительной диареей. Правильность диагноза в этих случаях может быть подтверждена обнаружением сниженной концентрации аскорбиновой кислоты в крови или ex juvantibus.

Начальные проявления цинги (первая степень) достаточно специфичны в своей совокупности. Диагноз основывается на обнаружении типичного для цинги гингивита и характерной цинготной пурпуры. Важен учет данных о питании и жалоб на утомляемость и боли в ногах при ходьбе. По мере развития цинги диагностическое значение приобретают изменения кожи (темная, сухая, шелушащаяся), появление кровоизлияний разной локализации, а также данные рентгенологические исследования костей.

Рентгенодиагностика основывается на выявлении характерных изменений костной системы, нарастающих в соответствии с длительностью и тяжестью проявлений цинги. Прежде всего поражаются эпифизы и метафизы трубчатых костей (чаще нижних конечностей), у детей — ребра в местах костно-хрящевых соединений. Ранним рентгенологическим признаком заболевания может быть общий остеопороз (см.), анатомической основой которого является уменьшение образования костного вещества. Это приводит к избыточному скоплению извести в зоне предварительного обызвествления, а в прилегающих участках метафиза — к множественным переломам истонченных костных балок с вовлечением в процесс коркового (компактного) вещества. На рентгенограммах зона предварительного обызвествления расширена, толщина ее в центре кости увеличена в 2-3 раза, а по направлению к поверхности кости она сужается и заканчивается острыми концами, выходящими за пределы коркового вещества. Линия эпифизарного хряща исчезает вследствие сближения ядер окостенения эпифиза и метафиза, которые разделяются лишь зоной обломков. В ядрах окостенения эпифизов, сроки появления которых не нарушаются, наблюдаются остеопороз губчатого вещества и появление плотной широкой по сравнению с нормой каемки, ограничивающей точку окостенения. Может наблюдаться деформация позвонков по типу «рыбьих» в сочетании с остеопорозом.

У детей, больных цингой, важным рентгенологическим признаком служит появление обызвествляющейся гематомы. Поднадкостничные кровоизлияния выявляются рентгенологически в виде узких полос периостальных обызвествленных наложений, располагающихся обычно симметрично вокруг кости. В случае повторных кровоизлияний кнаружи от ранее образовавшихся полос формируются новые линейные тени обызвествления, гематома захватывает участок кости от метаэпифизарной зоны до верхней или средней трети диафиза.

Дифференциальный диагноз проводят в основном с геморрагическими диатезами (см.) различной этиологии. Следует учитывать, что кожные кровоизлияния при цинге локализуются преимущественно вокруг волосяных фолликулов и возникают при отсутствии изменений в свертывающей системе крови и нарушений функции тромбоцитов. В редких случаях для проведения дифференциальной диагностики необходимо исследование концентрации аскорбиновой кислоты в крови, значительное снижение которой специфично для цинги.

У детей возникает необходимость дифференцировать цингу с рахитом (см.). В отличие от рахита поражения костей при цинге характеризуются болезненностью и развиваются при нормальной концентрации в крови фосфора и кальция, а также при нормальной активности щелочной фосфатазы (если цинга и рахит не сопутствуют друг другу). Первые введения аскорбиновой кислоты ребенку, больному цингой, почти не изменяют резко сниженную ее концентрацию в крови.

Лечение

Средство специфической терапии цинги — аскорбиновая кислота. Ее применяют в суточных дозах, значительно превышающих потребность в витамине C у здоровых людей (48—108 мг), причем терапевтическая доза должна быть тем выше, чем тяжелее проявления цинги. Лечение больных цингой первой степени проводится амбулаторно и ограничивается применением аскорбиновой кислоты (внутрь и внутривенно) в суточной дозе 300— 500 мг (детям — 100—300 мг), но не менее 200 мг, а также рутина (150—300 мг в сутки) на фоне диеты, обогащенной продуктами с высоким содержанием витамина С (см. Аскорбиновая кислота). Больных цингой второй и третьей степени госпитализируют, так как по тяжести состояния они нуждаются в уходе и применении средств симптоматической терапии, показания к которой могут иметь неотложный характер (переливание крови или эритроцитной массы при анемии, пункция перикарда при гемоперикарде и др.). При цинге второй степени аскорбиновую кислоту назначают в суточной дозе не менее 500 мг, а при цинге третьей степени — не менее 1 г, причем около 1/3 суточного количества в первые дни лечения вводят парентерально. Рутин также назначают в повышенных дозах (до 0,5—1 г в сутки). Применяют другие витамины, при анемии— фолиевую кислоту и препараты железа (под контролем его концентрации в сыворотке крови). При тяжелом гингивите назначают механически щадящую диету № 1, обогащенную витамином С; состав пищевых ингредиентов корригируют в зависимости от наличия и характера желудочно-кишечных расстройств. Для полоскания полости рта применяют 3% раствор перекиси водорода, крепкий чай и другие настои и отвары из растений, содержащих катехины (см.), десны орошают свежеприготовленным 1% водным раствором галаскорбина, масляными растворами витаминов А и Е.

При осложненном течении цинги объем терапии увеличивается в соответствии с характером осложнений. Во всех случаях осложненного течения цингой аскорбиновую кислоту назначают в более высоких дозах (до 2 г в сутки). При наличии остеопатий и артропатий, формировании туго-подвижности суставов в период начинающегося выздоровления применяют физиотерапию и ЛФК.

Прогноз

При неосложненной цинге первой степени в условиях нормализации питания и проведения адекватной терапии прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Он ухудшается при цинге второй и третьей степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости, почки и другие внутренние органы и серьезным при кровоизлиянии в мозг. У лиц, перенесших цингу второй и третьей степени, наблюдаются формирование мышечных контрактур, тугоподвижность суставов, желудочно-кишечные расстройства принимают хроническое течение. Существенно ухудшается прогноз при присоединении острых инфекционных заболеваний, сепсиса, при обострении туберкулеза.

Профилактика

В СССР благодаря осуществлению широкомасштабных: мероприятий по первичной профилактике витаминной недостаточности (см.), включая общегосударственные мероприятия по обеспечению населения полноценным питанием (см. Продовольственная, программа), достигнута практически полная ликвидация цинги. В профилактике цинги существенное значение имеют санитарное просвещение по вопросам рационального питания, содержания в продуктах витаминов, в том числе аскорбиновой кислоты, раннего проявления гиповитаминозов; удовлетворяющее спрос производство витаминных препаратов (см.); целенаправленное совершенствование технологии обработки пищевых продуктов (см.); внедрение в быту и в сети общественного питания (см.) рекомендаций по сбалансированному питанию (см.), учитывающих утвержденные М3 СССР нормы суточной потребности в витаминах, в том числе в витамине С, в зависимости от возраста и пола, энергетических затрат, воздействия климатических и других факторов окружающей среды.

С целью массовой профилактики гиповитаминоза С на предприятиях пищевой промышленности производят обогащенные аскорбиновой кислотой молоко и сахар-рафинад. В детских учреждениях, а также в родильных домах и больницах проводят обязательную C-витаминизацию готовой пищи, добавляя аскорбиновую кислоту в первые или третьи блюда с учетом суточной потребности в витамине организма детей, подростков, мужчин, женщин, беременных женщин и кормящих матерей (см. Питание лечебно-профилактическое).

Особое внимание должно придаваться индивидуальной профилактике цинги, особенно в зимний и весенний периоды, когда содержание витамина С в продуктах питания снижается.

Предпочтительнее, чтобы дети получали витамин С с натуральными продуктами-витаминоносителями, если таким путем удовлетворяется суточная потребность в нем. Суточная потребность в витамине С у детей первого года жизни составляет 30—40 мг, в возрасте от 1 до 6 лет — 40—50 мг, у детей школьного возраста — 60—75 мг. Если суточная потребность в витамине в этот период не может быть в должной мере обеспечена введением в рацион достаточного количества свежих овощей и фруктов, то необходимо использовать в питании консервированные овощи (щавель, зеленый горошек), компоты, свежезамороженные ягоды (смородину, землянику), отвары из сухих ягод шиповника, а также принимать аскорбиновую кислоту — по 50—100 мг в сутки. Дети второго полугодия жизни должны получать аскорбиновую кислоту с продуктами и питательными смесями, используемыми для докорма. В экстремальных условиях для профилактики цинги могут быть использованы настои и отвары из дикого щавеля, хвои и шишек хвойных деревьев, лесные ягоды (например, клюква, рябина) и другие растения, содержащие аскорбиновую кислоту (см.).

Библиогр.: Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде, под ред. М. В. Черноруцкого, с. 270, Л.,1947; Алиментарная дистрофия и авитаминозы, Научные наблюдения за два года Отечественной войны, под ред. И. Д. Страшуна, с. 13, Л., 1944; де Кастро Ж. География голода, пер. с англ., М., 1954; Меньшиков Ф. К. Авитаминоз С (клиникоэкспериментальный очерк), Новосибирск, 1940, библиогр., Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, М., 1964; Рысс С. М. Витамины (Физиологическое действие, обмен, терапия), Л., 1963; Скорбут при алиментарном истощении, под ред. С. Я. Кофмана, Л., 1944; ЧерноруцкийМ. В. Наблюдения над цынгой на фронте, Сб. науч. трудов в честь 50-летия науч.-врач, деятельн. главн. врача Обуховск. б-цы проф. А. А. Нечаева, т. 1, с. 66, Пг., 1922; Baker Е. М., Saari J. С. а. Tolbert В. М. Ascorbic acid metabolism in man, Amer. J. clin. Nutr., v. 19, p. 371, 1966; Fomоn S. J. Infant nutrition, Philadelphia, 1974; Kinsman R. A. a. Hоod J. Some behavioral effects of ascorbic acid deficiency, Amer. J. clin. Nutr., v. 24, p. 455, 1971.

См. также библиогр. к ст. Витаминная недостаточность.

А. А. Кедров; В. Ф. Бакланова (рент.), К. С. Ладодо (пед.), В. П. Туманов (пат. ан.).