ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ

Циркуляция Цереброспинальной жидкости происходит постоянно; из боковых желудочков мозга через отверстие Монро она поступает в третий желудочек, а затем через сильвиев водопровод — в четвертый желудочек. Из четвертого желудочка через отверстия Лушки и Мажанди большая часть Ц. ж. переходит в цистерны основания мозга (мозжечково-мозговую, охватывающую цистерны моста, межножковую цистерну, цистерну перекреста зрительных нервов и др.), достигает сильвиевой (боковой) борозды и поднимается в субарахноидальное пространство конвекситальной поверхности полушарий головного мозга (так наз. боковой путь циркуляции Ц. ж.). В наст, время установлено, что существует и другой путь циркуляции Ц. ж.: из мозжечково-мозговой цистерны в цистерны червя мозжечка (см.), через охватывающую цистерну в субарахноидальное пространство медиальных отделов полушарий головного мозга (центральный путь циркуляции). Меньшая часть Ц. ж. из мозжечково-мозговой цистерны спускается каудально в субарахноидальное пространство спинного мозга, достигая конечной цистерны (рис. 1). Мнения о циркуляции Ц. ж. в субарахноидальном пространстве спинного мозга противоречивы; точка зрения о существовании тока Цереброспинальной жидкости и в краниальном направлении пока разделяется не всеми исследователями. Циркуляция Цереброспинальной жидкости связана с наличием градиентов гидростатического давления в ликвороносных путях и вместилищах, к-рые создаются вследствие пульсации внутричерепных артерий, изменения венозного давления и положения тела, а также других факторов.

Отток Цереброспинальной жидкости в основном (30—40%) происходит через арахноидальные (пахионовы) грануляции (ворсины) в верхний продольный синус, являющийся частью венозной системы головного мозга. Арахноидальные грануляции представляют собой отростки паутинной оболочки, к-рые пронизывают твердую мозговую оболочку и располагаются непосредственно в венозных синусах (см. Мозговые оболочки). Основным механизмом оттока Ц. ж. из субарахноидального (подпаутинного) пространства через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции) в венозную систему является разница в гидростатическом давлении Ц. ж. и венозной крови. Давление Цереброспинальной жидкости в норме превышает венозное давление в верхнем продольном синусе на 15—50 мм вод. ст. Около 10% Ц. ж. оттекает через сосудистое сплетение желудочков мозга, от 5 до 30% — в лимфатическую систему через периневральные пространства черепно-мозговых и спинномозговых нервов. Кроме того, существуют и другие пути оттока Ц. ж., напр, из субарахноидального в субдуральное пространство, а затем в сосудистую сеть твердой мозговой оболочки или из межклеточных пространств мозга в сосудистую систему мозга. Нек-рое количество Цереброспинальной жидкости резорбируется эпендимой желудочков мозга и сосудистыми сплетениями.

Общий объем циркулирующей Ц. ж. у взрослого человека в норме составляет 90—200 мл, в среднем ок. 140 мл. Обновление Ц. ж. происходит примерно 4—8 раз в сутки. Значительные колебания скорости обновления Ц. ж. зависят от суточного режима питания, водного режима, колебаний активности физиол. процессов в организме, физиол. нагрузки на ц. н. с. и др.

Состав и свойства цереброспинальной жидкости

Цереброспинальная жидкость, полученная при спинномозговой пункции (см.),— так наз. люмбальный ликвор — в норме прозрачна, бесцветна, имеет постоянный уд. вес — 1,006—1,007; уд. вес Ц. ж. из желудочков головного мозга (вентрикулярный ликвор) — 1,002—1,004. Вязкость Ц. ж. в норме колеблется от 1,01 до 1,06 спз. Ц. ж. имеет слабощелочную реакцию— pH 7,4—7,6. Длительное хранение Ц. ж. вне организма при комнатной температуре приводит к постепенному повышению ее pH. Температура Ц. ж. в субарахноидальном пространстве спинного мозга — 37—37,5°; поверхностное натяжение — 70—71 дин/см; точка замерзания — 0,52—0.6°; электропроводность — 1,31*10^-2— 1,38*10^-2 ом^-1 •см^-1; рефрактометрический индекс — 1,33502—1,33510; газовый состав (в об.%): O₂ — 1,02-1,66, CO₂ — 45—64; щелочной резерв — 49-54 об.%.

Хим. состав Ц. ж. сходен с составом сыворотки крови: 89—90% составляет вода; сухой остаток (10— 11%) содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Органические вещества, содержащиеся в Ц. ж., представлены белками (см.), микроэлементами (см.). Состав Ц. ж. в норме представлен в таблице.

Белок нормальной Ц. ж. представлен глобулинов (см.). Установлено содержание в Ц. ж. более 30 различных белковых фракций. Белковый состав Ц. ж. отличается от белкового состава сыворотки крови наличием двух дополнительных фракций: предальбуминовой (Х-фракции) и Т-фракции, располагающейся между фракциями бета- и гамма-глобулинов. Предальбуминовая фракция в вентрикулярном ликворе составляет 13—20%, в Ц. ж., содержащейся в большой цистерне,— 7 —13%, в люмбальном ликворе — 4—7% общего белка. Иногда предальбуминовую фракцию в Ц. ж. обнаружить не удается, т. к. она может маскироваться альбуминами или при очень большом количестве белка в Ц. ж. вообще отсутствовать. Диагностическое значение имеет белковый коэффициент Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), к-рый в норме колеблется от 0,2 до 0,3.

По сравнению с плазмой крови в Ц, ж. отмечается более высокое содержание хлоридов, магния, но меньше содержится глюкозы, калия, кальция, фосфора, мочевины.

Максимальное количество сахара содержится в вентрикулярной Ц. ж., наименьшее — в Ц. ж. субарахноидального пространства спинного мозга. 90% сахара составляет глюкоза, 10% — декстроза. Концентрация сахара в Ц. ж. зависит от его концентрации в крови.

Количество клеток (цитоз) в Ц. ж. в норме не превышает 3—4 в 1 мкл, это Эпендима), полибласты (свободные макрофаги).

Давление Ц. ж. в спинномозговом канале при положении больного лежа на боку в норме составляет 100— 180 мм вод. ст., в положении сидя оно повышается до 250—300 мм вод. ст. В мозжечково-мозговой (большой) цистерне головного мозга давление ее несколько ниже, а в желудочках головного мозга составляет всего 10— 20 мм вод. ст. У детей давление Ц. ж. ниже, чем у взрослых.

Методы исследования

Наиболее распространенным способом получения Ц. ж. для исследования является вентрикулопункции (см.) возможно лишь в специализированных нейрохирургических стационарах, по обоснованным клин, показаниям. При пункциях Ц. ж. для органолептического, химического, цитологического, бактериологического, иммунологического и других видов исследования собирают в стерильные пробирки. Комплекс исследований Ц. ж. у каждого больного определяется необходимостью уточнения предполагаемого диагноза и контроля эффективности проводимых леч. мероприятий.

В клинической практике обязательным является определение давления, цвета и прозрачности Ц. ж. (до и после центрифугирования), качественная и количественная оценка примеси крови, интенсивности пожелтения (ксантохромии), содержания белка, числа клеток (цитоза) и их качественного состава (цитоликворограмма).

Первым этапом исследования Ц. ж. является измерение ее давления, к-рое производят во время пункции того или иного ее вместилища. Измерение давления производят водным манометром Айера или электроманометром, переходные канюли к-рых присоединяют к пункционной игле. Во время пункции можно также измерять электротермометрами температуру Ц. ж. (рахитермометрия). Большое значение для нозологического и топического диагнозов имеет сопоставление данных, полученных в результате исследования Ц. ж., извлеченной из различных ее вместилищ. Величина давления дает представление о состоянии продукции и оттока Ц. ж., а также проходимости путей ее циркуляции. При спинномозговой пункции производят ликвородинамические пробы (см.) для выявления проходимости субарахноидального пространства в пределах спинномозгового канала.

Для визуализации субарахноидальных пространств, определения уровня и характера блока путей циркуляции Ц. ж. (опухоль, спаечный процесс и др.) применяют рентгено-радиол. методы исследования: миелографию (см.), краниографию (см.) с введением в желудочки головного мозга рентгеноконтрастных веществ, компьютерную томографию (см. Томография компьютерная), радионуклидную цистернографию. Радионуклидная цистернография основана на пространственно-временном распределении радиофармацевтических препаратов (см.) после введения их в конечную цистерну спинного мозга при спинномозговой пункции. Регистрация распределения радиофармпрепарата производится на гамма-камере в различных проекциях через 1; 3; 6 и 24 часа после введения. Метод позволяет выявлять нарушения циркуляции Ц. ж., процесса ее резорбции и оттока при различных патол. процессах (рис. 2).

При макроскопическом исследовании Ц. ж. определяют ее цвет, прозрачность, наличие примеси крови и др. Примесь крови может изменять цвет Ц. ж., вызывая ксантохромию. Показателем интенсивности ксантохромии является величина содержания в Ц. ж. билирубина (см.), к-рую определяют как биохим. методами, используя качественную реакцию с диазореактивом Эрлиха, метод количественного определения по Ван-ден-Бергу (см. спектрофотометрии (см.).

При микроскопическом исследовании Ц. ж. определяют количество и характер содержащихся в ней клеток (цитол. исследование). Определение количества клеток (цитоза) производят в счетной камере Фукса — Розенталя (см. Романовского — Гимзы метод). Цитол. исследование позволяет подсчитать количество тех или иных клеток, иногда выявить атипичные опухолевые клетки, т. е. составить цитоликворограмму.

Специальные бактериологические исследования Ц. ж. производят при подозрении на воспаление мозговых оболочек любой этиологии. Основной целью исследования является выделение и идентификация возбудителя, определение его чувствительности к антибиотикам, обосновывающее целенаправленную антибактериальную терапию. Для бактериол. исследования может быть использована Цереброспинальная жидкость, полученная при спинномозговой, субокципитальной или вентрикулярной пункциях. Ц. ж. в норме стерильна, поэтому выделение из нее любого микроорганизма рассматривается как положительный результат бактериол. исследования. Вероятность обнаружения микрофлоры увеличивается при посеве Ц. ж. на питательные среды до начала антибактериальной терапии.

Исследование хим. состава Ц. ж. проводят с помощью методов качественного и количественного анализа, специфичных для отдельных веществ.

Количество белка в Ц. ж. определяют фотоэлектроколориметрическим методом (см. Коагуляционные пробы) и мастичная реакция, так наз. триптофановая реакция и реакция Левинсона, применявшиеся в диагностике туберкулезного менингита. Для диагностики нек-рых заболеваний нервной системы, особенно нейросифилиса, иногда ставят коллоидную реакцию Ланге, основанную на изменении степени дисперсности р-ра коллоидного золота при смешении его с патологически измененной Ц. ж. Последнее приводит к изменению пурпурно-красного цвета р-ра коллоидного золота. Ц. ж. разводят последовательно в 10 пробирках 0,45% р-ром хлорида натрия, получая разведения в 10; 20; 40; 80 и т. д. раз. В каждую пробирку добавляют по 2,5 мл 1 % р-ра хлорного золота. Результаты реакции фиксируют на следующий день. При смешивании с нормальной Ц. ж. цвет р-ра коллоидного золота не изменяется, а при смешивании с патологически измененной Ц. ж. цвет его изменяется и на дно пробирок выпадает осадок. Изменение цвета в каждой пробирке обозначают цифрами: 0 — цвет не изменен; 1 — красно-фиолетовый; 2 — фиолетовый; 3 — красно-синий; 4 — синий и сине-фиолетовый; 5 — светло-синий и голубой; 6 — жидкость бесцветная. Результаты реакции выражают в виде ряда цифр или в виде кривой. Значительное обесцвечивание р-ра в первых пробирках (слабое разведение) характерно для паренхиматозно-дегенеративных процессов в нервной системе, и особенно для прогрессивного паралича (так наз. паралитическая кривая). Обесцвечивание в пробирках с большим разведением Ц. ж. (особенно в 6 — 8-й) характерно для воспалительных процессов мозговых оболочек (менингитическая кривая). Существуют и различные промежуточные типы реакции Ланге. В наст, время эта реакция используется редко в связи с широким внедрением в клин, практику современных биохим. и иммунол. методов исследования Ц. ж.

Для определения содержания сахара в Ц. ж. применяют любой из методов, принятых для определения сахара в крови (напр., гексокиназный метод).

Концентрацию электролитов в Цереброспинальной жидкости определяют методом пламенной фотометрии (см.). При определении микроэлементов применяют нейтронно-активационный анализ Ц. ж. (см. флюориметрии (см.).

Методы серологического исследования Ц. ж. включают постановку реакции агглютинации (см.), Иммунодиффузия) позволяют установить наличие в Ц. ж. иммуноглобулинов. Иммуноглобулины Ц. ж. исследуют с целью изучения патол. аутоиммунных реакций мозга, играющих важную роль в патогенезе нек-рых заболеваний ц. н. с.

Изменения цереброспинальной жидкости при патологии (ликвородиагностика)

При различных патол. процессах в ц. н. с. возможны изменения давления Ц. ж., ее свойств и состава, к-рые складываются в определенные ликворологические синдромы.

Изменение давления Ц. ж. может быть проявлением многих патол. процессов, вызывающих нарушения ее продукции и (или) резорбции, циркуляции и (или) оттока. Повышение давления Ц. ж. (ликворная гипертензия) наблюдается на определенных этапах развития гидроцефалии (см.), при опухолях головного мозга (см.) и спинного мозга (см.), абсцессах головного и спинного мозга, черепно-мозговой травме (см.), отеке и набухании головного мозга (см.), паразитарных кистах в ц. н. с. и др.

Снижение давления Ц. ж. (ликворная гипотензия) возникает при состояниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, в том числе в результате действия больших доз осмотических диуретиков и салуретиков. Этот эффект лежит в основе дегидратационной терапии (см.), используемой при резком повышении внутричерепного давления. Ликворная гипотензия может развиться при приеме препаратов, снижающих продукцию Ц. ж. сосудистыми сплетениями желудочков головного мозга (напр., диакарба), при кахексии, астении, эпендиматите (см. гидроцефалии (см.). Характер и степень нарушения циркуляции и резорбции Ц. ж. имеют большое клин, значение, т. к. на основании данных о их нарушении уточняют показания к оперативному лечению гидроцефалии — шунтирующим операциям на ликворных путях.

Диагностически важными ликворологическими симптомами являются изменения прозрачности и цвета Ц. ж. Снижение прозрачности (помутнение) может быть вызвано примесью крови, увеличением количества клеток (плеоцитозом) и повышением количества белка (гиперпротеинорахией). Образование пленки на поверхности извлеченной Ц. ж. обусловлено присутствием в Ц. ж. фибрина или фибриногена, что характерно для туберкулезного менингита (см. Туберкулез внелегочный, мозговых оболочек и центральной нервной системы).

Примесь крови может изменять цвет Ц. ж. от желтоватого до темно-красного. Примесь «путевой крови» при пункциях субарахноидальных пространств обычно уменьшается по мере истечения Ц. ж. в пробирку; в отличие от этого, примесь крови в Ц. ж. вследствие субарахноидальных кровоизлияний различной этиологии (геморрагическая ксантохромия) сохраняется во всех ее порциях, взятых для исследования. Наименьшее количество эритроцитов, к-рое можно определить визуально по изменению цвета Ц. ж., составляет 500—700 в 1 мкл. После геморрагического инсульта, тяжелой черепно-мозговой травмы кровь, излившаяся в субарахноидальное пространство и окрасившая Ц. ж. в красный цвет, исчезает из Ц. ж. к 10—20-му дню заболевания. При черепно-мозговой травме средней тяжести она исчезает в течение 5—10 дней. Эритроциты, попавшие в Ц. ж., постепенно разрушаются, освобождающийся при этом гемоглобин под влиянием ферментов эндотелиальной системы мозговых оболочек превращается в билирубин, присутствие к-рого и придает Ц. ж. желтый цвет (ксантохромия). Степень выраженности ксантохромии зависит от массивности и давности кровоизлияния; обычно она нарастает на 2—3-и сутки. Снижение и исчезновение геморрагической ксантохромии зависят от скорости очищения Ц. ж., от взвешенных в ней эритроцитов, от времени рассасывания сгустков крови в ликвороносных путях и субарахноидальных пространствах спинного и головного мозга.

Ксантохромия, сопутствующая опухолям ц. н. с. (застойная ксантохромия), обусловлена нарушением проницаемости сосудов, застоем крови в сосудах мозга и поступлением окрашенной в желтый цвет плазмы крови в Ц. ж. Такая ксантохромия стабильна по интенсивности, обычно сочетается с гиперпротеинорахией и встречается чаще при хорошо васкуляризированных опухолях,новообразованиях, располагающихся в непосредственной близости к желудочкам мозга и субарахноидальным пространствам, содержащим Ц. ж.

Содержание в Ц. ж. общего белка или различных его фракций может изменяться при различных заболеваниях ц. н. с. Повышение содержания белка в Ц. ж. (гиперпротеинорахия) или понижение (гипопротеинорахия) являются важными дифференциально-диагностическими признаками. Гипопротеинорахия встречается при заболеваниях, сопровождающихся гиперпродукцией Ц. ж., напр, при гидроцефалии. Наиболее частым симптомом при заболеваниях ц. н. с. является гиперпротеинорахия. При субарахноидальном кровоизлиянии различной этиологии (черепно-мозговая травма, инсульт, разрыв аневризмы сосудов мозга, опухоль мозга) она обусловлена примесью крови, поступившей в Ц. ж. при кровоизлиянии или вследствие увеличения проницаемости стенки сосудов. При геморрагических инсультах содержание белка в Ц. ж. может достигать 1,5—2‰ (г/л). Максимальное же увеличение его количества до 8—9‰ (г/л) наблюдается при прорыве крови в желудочки головного мозга. При ишемических инфарктах мозга гиперпротеинорахия встречается реже, преимущественно при корковом или перивен-трикулярном расположении очага ишемического инфаркта мозга, и не превышает в острой стадии 1‰(г/л). При опухолях головного мозга гиперпротеинорахия обусловлена застоем крови в венах черепа и мозга и (или) проникновением в Ц. ж. продуктов белкового обмена и распада самой опухоли. Злокачественные опухоли ц. н. с., в к-рых могут развиваться очаги некроза, кисты, кровоизлияния, чаще, чем доброкачественные опухоли, вызывают гиперпротеинорахию. Кроме того, наличие и выраженность гиперпро-теинорахии зависят от локализации опухоли: при опухолях корково-оболочечного и перивентрикулярного расположения содержание белка в Ц. ж. выше, чем при опухолях, расположенных в глубине полушарий головного мозга.

При хрон. воспалительных процессах в ц. н. с. (лептоменингитах, менингоэнцефалитах, перивентрикулярных энцефалитах, оптохиазмальных арахноидитах) различной этиологии количество белка в Ц. ж. чаще остается нормальным, однако в период обострения воспалительного процесса оно может увеличиваться до 1—2‰ (г/л). Гиперпротеинорахия характерна для начальной стадии формирования абсцесса мозга при вовлечении в перифокальный воспалительный процесс мозговых оболочек и структур желудочков головного мозга.

Количество белка в Ц. ж. почти всегда повышено при цистицеркозе ц. н. с. (см. Цистицеркоз), сопровождающемся хронически протекающим лептоменингитом — до 0,5 — 2‰ (г/л). Однако при локализации кист цистицерка в задней черепной ямке (преимущественно в четвертом желудочке) оно может не превышать верхней границы нормы.

При нек-рых заболеваниях ц. н. с. нормальное содержание общего белка в Ц. ж. может сочетаться с изменением соотношения глобулинов и альбуминов (белкового коэффициента Кафки). Избирательное повышение альфа-глобулинов в Д. ж. наблюдают при менингитах, энцефалитах, черепно-мозговой травме; бета-глобулинов — при злокачественных опухолях мозга, Лейкоэнцефалит), геморрагическом инсульте (см.). При рассеянном склерозе, кроме того, выявляются специфические олигоклональные фракции иммуноглобулина G, к-рые отсутствуют в нормальной Ц. ж. При блоке ликворной системы в Ц. ж., содержащей большое количество белка, почти всегда отсутствует предальбуминовая фракция.

Доброкачественные опухоли ц. н. с. могут вызывать незначительное изменение соотношения белковых фракций Ц. ж. в сторону увеличения количества альбуминов.

Дифференциально-диагностическая ценность коллоидных реакций с Ц. ж. (напр., реакции Ланге, см. выше) в наст, время считается незначительной. Это связано с тем, что результаты коллоидных реакций зависят не от характера патол. процесса, а от содержания белка в Ц. ж. (чем больше выражена гиперпротеинорахия, тем сильнее нарушается дисперсность в коллоидной системе), от изменения белкового коэффициента, примеси крови к Ц. ж. и др. Напр., примесь крови, при к-рой в Ц. ж. содержится более 2000—2500 эритроцитов в 1 мкл, вызывает изменения реакции Ланге, свойственные дегенеративно-воспалительным или воспалительным процессам в ц. н. с. При хронических же воспалительных процессах в ц. н. с., не сопровождающихся гиперпротеинорахией, реакция Ланге чаще (в 88% случаев) не изменяется.

Многие патол. процессы в ц. н. с., особенно воспалительные и ведущие к раздражению мозговых оболочек, вызывают увеличение количества клеток в Ц. ж. (плеоцитоз) и изменение нормальной цитоликворограммы. Клеточный состав Ц. ж., полученный из разных отделов субарахноидального пространства или из желудочков мозга, так же как и количество клеток, позволяет судить о локализации патол. процесса в центральной нервной системе и о его характере. Реактивное состояние тканей, ограничивающих ликворное пространство, обусловливает лимфоидный плеоцитоз. Воспалительные процессы, особенно гнойный менингит (см.), сопровождаются нейтрофильным плеоцитозом. В первый день после субарахноидального кровоизлияния в Ц. ж. обнаруживают эритроциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы в соотношениях, соответствующих формуле крови. В последующие дни плеоцитоз увеличивается, нарастает количество нейтрофилов (они составляют 80—90%), появляются полибласты и макрофаги, принимающие активное участие в нормализации состава Ц. ж. При благоприятном течении процесса к концу 2-й недели после кровоизлияния плеоцитоз снижается и приобретает лимфоидный характер (может оставаться небольшое количество измененных нейтрофилов). Присубарахноидальных кровоизлияниях различной этиологии величина плеоцитоза не всегда соответствует величине гиперпротеинорахии. Увеличение содержания белка (альбуминов и глобулинов) при умеренном плеоцитозе или нормальном цитозе называется белково-клеточной диссоциацией. Резко выраженная белково-клеточная диссоциация с ксантохромией наблюдается при застое Ц. ж., особенно при блоке субарахноидального пространства спинного мозга (опухоли спинного мозга, ограниченный арахноидит и др.). Обратное соотношение — нормальное содержание белка в Ц. ж. при плеоцитозе различной степени называется клеточно-белковой диссоциацией; она наблюдается в ранних стадиях нейросифилиса, эпидемического энцефалита, при асептическом менингите и др.

Динамика плеоцитоза во многих случаях служит основой правильного диагноза и оценки эффективности лечения. У больных, перенесших операцию на ц. н. с., при гладком течении послеоперационного периода плеоцитоз на 2—3-и сутки составляет 30—100 клеток в 1 мкл, в цито-ликворограмме лимфоциты составляют 1 — 5%, нейтрофилы — 92— 98%, полибласты — до 2%, встречаются единичные макрофаги. В дальнейшем отмечается снижение плеоцитоза, к-рый приобретает лимфоидный характер. На 10—12-й день после операции плеоцитоз снижается до 5—12 клеток в 1 мкл; в ликворограмме начинают преобладать лимфоциты, встречаются еще единичные нейтрофилы с лизированными ядрами, единичные макрофаги, 1—2 полибласта. При возникновении осложнений воспалительного характера плеоцитоз в Ц. ж. вновь резко возрастает, подсчет клеток в камере часто становится невозможным. Лимфоциты в цитоликворограмме составляют 0,5—1%, а нейтрофилы — 98—99%. Даже при проведении противовоспалительной терапии плеоцитоз через 5—7 дней остается на уровне нескольких тысяч клеток. В Ц. ж. часто можно обнаружить внеклеточно и внутриклеточно расположенные микроорганизмы. При благоприятном исходе воспалительного процесса плеоцитоз снижается, приобретает лимфоидный характер; нормализация Ц. ж. происходит в течение 40—45 сут.

Хронические воспалительные процессы (арахноидиты непаразитарной этиологии, хрон. перивентрикулярный энцефалит и др.) в подавляющем большинстве случаев (ок. 90%) не вызывают изменения количества белка в Ц. ж. и плеоцитоза. Плеоцитоз появляется при обострении процесса, чаще в сочетании с умеренной гиперпротеинорахией или нормальным содержанием белка (клеточно-белковая диссоциация).

Плеоцитоз различной степени часто наблюдается при абсцессах мозга (ок. 70% наблюдений). Величина его зависит от локализации процесса; так, при перивентрикулярном или корково-подкорковом расположении абсцесса плеоцитоз составляет 35— 140 клеток в 1 мкл. Прорыв абсцесса в желудочки мозга или субарахно-идальные пространства сопровождается более выраженным нейтрофильным плеоцитозом.

При злокачественных опухолях ц. н. с. клеточный состав Ц. ж. отличается многообразием, к-рое обусловлено различными сочетаниями клеток как тканевого, так и гематогенного происхождения. При локализации опухоли вблизи оболочек мозга в Ц. ж. определяется плеоцитоз и гиперпротеинорахия, а также клетки опухоли. В вентрикулярной Ц. ж. клетки опухоли встречаются в 5—7 раз чаще, чем в Ц. ж. субарахноидального пространства спинного мозга.

Цистицеркоз головного мозга характеризуется лимфоидным плеоцитозом и наличием в Ц. ж. эозинофи-лов. Основными диагностическими ликворологическими признаками цистицеркоза ц. н. с. являются лимфоидный плеоцитоз с большим количеством полибластов (свободных макрофагов) и положительная реакция связывания комплемента (см.) с цистицерковым антигеном. При эхинококкозе (см.) ц. н. с. состав Ц. ж. часто остается нормальным.

Исключение составляют случаи локализации эхинококкового пузыря в желудочках головного мозга, при к-рых наблюдается гиперпротеинорахия и умеренный плеоцитоз. При токсоплазмозе (см.), врожденном или приобретенном, нередко протекающем с симптомами энцефаломиелита (см.), эпендиматита или слабо выраженного лептоменингита (см. Менингит), в Ц. ж. часто отмечаются ксантохромия, гиперпротеинорахия, содержание сахара снижено. Давление Ц. ж. повышено, плеоцитоз смешанный от 70 до 700 клеток в 1 мкл.

Диагностически важное значение имеет исследование содержания сахара в Ц. ж. Снижение содержания глюкозы в Ц. ж. (гипогликорахия) — признак менингита, особенно туберкулезного, острого гнойного и карциноматозного менингита. Уменьшение уровня глюкозы при этой патологии обусловлено гликолитической активностью микробов, опухолевых клеток и, возможно, лейкоцитов. Очень низкое содержание глюкозы в Ц. ж. отмечают при инсулиновом шоке и гиперинсулинизме (см.). Умеренное повышение глюкозы в Ц. ж. (гипергликорахия) наблюдается при нек-рых видах острых энцефалитов, напр, при японском энцефалите типа

В. При сахарном диабете (см. голодании (см.).

В наст, время придается большое значение исследованию электролитного состава Ц. ж., особенно при реанимационных мероприятиях, т. к. степень выраженности отека и набухания головного мозга после черепно-мозговой травмы или операции на ц. н. с. часто коррелирует с увеличением концентрации натрия и снижением концентрации калия и кальция в Ц. ж. Дегидратационная терапия при этой патологии должна проводиться под контролем электролитного состава, pH и осмолярности Ц. ж.

Повышение количества хлоридов в Ц. ж. отмечают при повышении ее pH, напр, при дегенеративно-дистрофических заболеваниях ц. н. с.; значительное повышение их содержания бывает при недостаточности выделительной функции почек. Снижение уровня хлоридов в Ц. ж. характерно для менингитов, особенно туберкулезного происхождения, патол. процессов в ц. н. с., сопровождающихся гиперпротеинорахией и алкалозом (см.).

Исследование содержания в Ц. ж. пи ро виноградной и молочной к-т дает возможность судить о состоянии энергетического обмена мозга. Содержание молочной кислоты (см.) в Ц. ж. у больных с внутримозговы-ми кровоизлияниями, тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающимися метаболическими нарушениями, судорогами, увеличивается в 1,5—2 раза. Более значительное повышение их содержания при этой патологии является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Благодаря применению современных методов исследования в составе Ц. ж. установлено присутствие гормонов гипофиза, гипоталамуса, нек-рых гормонов, секретируемых периферическими эндокринными железами (напр., инсулина, кортизола и др.), энкефалинов, эндорфинов (см. Опиаты эндогенные). Содержание гормонов в Ц. ж. изменяется в зависимости от биол. циркадных ритмов организма (см. Биологические ритмы), физической активности, при стрессовых состояниях, приеме жидкости, нек-рых лекарственных препаратов (напр., парлодела), нарушениях циркуляции Ц. ж. Изменения содержания гормонов гипофиза в Ц. ж. имеют диагностическое и прогностическое значение при гормонально-активных опухолях гипофиза, краниофарингеомах, нек-рых гипоталамо-гипофизарных заболеваниях, патол. процессах, локализующихся в области турецкого седла.

Применение современных биохим. методов исследования Ц. ж. позволило установить количественное содержание в ней отдельных липидных фракций — холестерина (см.) и его эфиров, свободных жирных кислот (см.), кефалина, лецитина (см. ферментов (см.), содержащихся в Ц. ж.,— креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, глутаминщавелево-уксусной трансаминазы, аденилатциклазы, альдолазы, изолимонной дегидрогеназы, бета-глюкуронидазы, амилазы и др. Однако диагностическое значение количественных изменений этих показателей пока мало изучено.

Изменения цереброспинальной жидкости при психических заболеваниях. Исследование Ц. ж. у больных шизофренией в большинстве случаев не выявляет отклонений от нормы, однако при шизофрении, протекающей с синдромом фебрильной кататонии (см. маниакально-депрессивным психозом (см.) изменений Ц. ж. обычно не выявляется.

У больных эпилепсией (см.), не сопровождающейся увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, состав Ц. ж. обычно нормальный. Однако при частых эпилептических припадках может развиться нарушение белкового и энергетического обменов мозга с последующим нарушением ферментативной активности и электролитного состава Ц. ж. В тех случаях, когда эпилептические припадки являются следствием органических поражений нервной системы (последствия нарушения мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмы, опухоль головного мозга, менинго-энцефалит и др.), изменения цитол. и биохим. составов Ц. ж. определяются характером основного заболевания. Состав Ц. ж. при эпилептическом синдроме может изменяться в связи с увеличением проницаемости гематоликворного барьера, нарушением ликвородинамики (см. выше), мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления, локализацией патол. процесса вблизи ликвороносных пространств, биол. и морфол. особенностями новообразования ц. н. с. и др. Многообразие причин, лежащих в основе изменений состава Ц. ж. у больных с эпилептическими припадками различной этиологии (эпилептический синдром), определяет и многообразие комбинаций патофизиол. ликворологических синдромов (см. выше).

При олигофрении (см.) в Ц. ж. отклонений от нормы, как правило, не выявляется. Однако при слабоумии, сочетающемся с гидроцефалией (см.), наблюдается гипопротеинорахия с относительным увеличением глобулиновых фракций и увеличением концентрации кальция. При болезни Дауна (см. Вассермана реакция).

При психических расстройствах, обусловленных церебральным атеросклерозом, гипертонической болезнью, приобретенным слабоумием, сенильным и пресенильными процессами, прогрессивным параличом, сифилисом мозга, инф. болезнями (скарлатиной, брюшным тифом, сыпным тифом, бруцеллезом), интоксикациями (алкогольной, при отравлениях различными ядами), часто отмечается изменение состава Ц. ж. Цитол. и биохим. картина Ц. ж. определяется, в первую очередь, характером основного заболевания, одним из симптомов к-рого являются психические расстройства. Умеренно выраженный лимфоидный плеоцитоз характерен для психозов при Черепно-мозговая травма).

Таблица. ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ В НОРМЕ

Библиогр.:

Барон М. А. и Майорова Н. А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек, Атлас, М., 1982;

Бургман Г. П. Цитология спинномозговой жидкости при опухолях мозга, М., 1963, библиогр.; Бургман Г. П. и Возная А. Ц. Практическое руководство по исследованию спинномозговой жидкости, М., 1956; Бургман Г. П. и Лобкова Т. Н. Исследование спинномозговой жидкости, М., 1968, библиогр.; Иргер И. М. Нейрохирургия, М., 1982; Макаров А.Ю. Современные биохимические исследования ликвора в неврологии, Л., 1973; он же, Клиническая ликворология, Л., 1984; Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, под ред. Е. А. Кост. с. 314, М., 1975; Фридман А. П. Основы ликворологии, Л., 1957; Шамбуров Д. А. Спинномозговая жидкость, М., 1954; Bock E. а. Rafaelsen О. J. Schizophrenia, proteins in blood and cerebrospinal fluid, Dan. med. Bull., v. 21, p. 93, 1974; Bradburу M. The concept of a blood-brain barrier, N. Y. a. o., 1979; Cerebrospinalfliissigkeit, hrsg. v. D. Dommasch u. H. G. Mertens, Stuttgart, 1980; Neurobiology of cerebrospinal fluid, ed. by J. H- Wood, v. 1, p. 719, N. Y. — L., 1980; PlautF., Behm O. u. Schottmuller H. Leitfaden zur Untersuchung der Zerebrospinalfltissigkeit, Jena, 1913; SaykJ. Cytologie der Cerebro-spinalfliissigkeit, Jena, 1960; Sсhade J. Р. a. Ford D. H. Basic neurology, An introduction to the structure and function of the nervous system, Amsterdam a. o., 1973; Schmidt R. M. Der Liquor cerebrospinalis, B., 1968.

E. П. Юрищев; Г. Ф. Добровольский (физиол.), В. Ф. Имшенецкая (микр.), Е. Я. Щербакова (рад.).