ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (греч. thrombos кусок, сгусток + -osis) — процесс образования тромбов в мозговых артериях, мозговых венах и синусах твердой мозговой оболочки.

Тромбоз мозговых артерий

Тромбоз мозговых артерий развивается в большинстве случаев у лиц зрелого и пожилого возраста, реже — у лиц молодого возраста; он является частой причиной ишемического инсульта (инфаркта мозга).

Характерным «соматическим фоном» для тромбоза мозговых артерий служит выраженный атеросклероз (см.) с поражением сосудов сердца, мозга, конечностей, глазного дна, явлениями сердечной недостаточности. Нередко атеросклероз сочетается с артериальной гипертензией, однако ведущим заболеванием у больных с тромбозом мозговых артерий обычно бывает атеросклероз. Встречается тромбоз мозговых артерий у больных с пороками сердца (см.), как врожденными, так и приобретенными (иногда в стадии декомпенсации), при Тромбангиит облитерирующий) и др., при нек-рых инф. болезнях.

Клин, картина тромбоза мозговых артерий идентична клин, картине ишемического инсульта (см. Инсульт). Убедительных клин, критериев, позволяющих дифференцировать ишемический инсульт, обусловленный тромбозом, и ишемический инсульт, возникающий при отсутствии тромбоза (так наз. нетромботический ишемический инсульт), не установлено. Тромбоз экстракраниальных отделов магистральных артерий головы (сонной, позвоночных) может протекать бессимптомно или сопровождаться преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Это бывает в случаях быстрого развития полноценного коллатерального кровообращения, когда существенного дефицита кровоснабжения мозга не создается. Тромбоз интракраниальных артерий почти всегда сопровождается клинической картиной инфаркта мозга.

Предвестниками тромбоза мозговых артерий нередко являются преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзиторные ишемические атаки, к-рые характеризуются появлением нестойких очаговых неврол. симптомов. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, где позднее развивается инфаркт (см.). Иногда непосредственно перед инфарктом мозга транзиторные ишемические атаки учащаются; в таких случаях они составляют синдром продромального периода ишемического инсульта. При этом могут отмечаться тупая головная боль, признаки общего соматического дискомфорта.

Тромбоз мозговых артерий может возникнуть в любое время суток, однако чаще он развивается во сне или сразу после сна. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол. симптомов на протяжении нескольких часов, иногда даже 2—3 дней; реже отмечается апоплектиформное развитие симптомов. В большинстве случаев наблюдается превалирование очаговых неврол. симптомов над общемозговыми; последние нередко вообще не выражены. Локализация очаговых симптомов инфаркта мозга зависит от того, в каком бассейне кровоснабжения находится пораженный сосуд, от состояния коллатерального кровообращения (см. Инсульт, Мозговое кровообращение).

При тромбозе внутримозговых артерий, приводящем к инфарктам в полушариях головного мозга, особенно часто наблюдаются парезы и параличи конечностей на стороне, противополояшой очагу поражения (см. Параличи, парезы) в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушением чувствительности, дефектами полей зрения — гемианопсией (см.). При расположении очагов поражения в полушарии головного мозга могут возникать расстройства речи — афазия (см.), дизартрия (см.), а также нарушения других высших корковых функций. Часто отмечается парез взора так наз. полушарного типа (глаза больного обращены в сторону пораженного полушария). На стороне патол. очага нередко наблюдается блефароспазм (см.).

При тромбозах артерий вертебрально-базилярной системы с развитием ишемического инфаркта в области ствола мозга часто появляются глазодвигательные расстройства, нистагм (см.), головокружение, нарушения статики и координации, дизартрия (см.), дисфагия (см.), расстройства жизненно важных функций; нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Иногда возникают альтернирующие синдромы (см.), особенности к-рых зависят от уровня поражения ствола мозга. При тромбозах в бассейнах задних мозговых артерий, приводящих к дисциркуляции в задних отделах больших полушарий, могут появляться фотопсии (см.), нарушения зрения, иногда на оба глаза, чаще в виде гемианопсии (см.); симптомы поражения таламуса (см.) с характерными нарушениями чувствительности, своеобразной тонической установкой кисти типа «таламической руки», хореоатетозными гиперкинезами (см.).

Общемозговые симптомы при тромбозе мозговых артерий выражены нерезко или отсутствуют. Утраты сознания у большинства больных не бывает, чаще наблюдается легкое оглушение, повышенная сонливость, различная степень дезориентированности. Возможно острое развитие корсаковского синдрома (см.). Более грубое расстройство сознания отмечается лишь при обширных инфарктах в полушариях головного мозга, протекающих с отеком мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и вторичным стволовым синдромом, а также при нарастающем тромбозе в крупных сосудах вертебрально-базилярной системы.

Вегетативные нарушения при ишемическом инсульте, связанном с тромбозом, выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо больного обычно бледное, иногда с цианотичным оттенком, АД чаще нормальное или пониженное, реже — повышенное, пульс нередко учащен, пониженного наполнения.

В крови больных с тромбозом мозговых артерий, особенно в первые сутки заболевания, существенных изменений обычно не наблюдается. Показатели гемокоагуляции иногда свидетельствуют о повышенной свертываемости крови (см. Коагулограмма). Цереброспинальная жидкость также, как правило, не изменена.

Церебральная ангиография (см.) в случаях тромбоза мозговых артерий дает информацию лишь о наличии окклюзии мозгового сосуда на том или ином уровне. Однако последнее может быть обусловлено как тромбозом, так и атеросклеротической бляшкой или облитерацией сосуда. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) информативна для диагностики инфаркта мозга начиная с 2—3-го дня после инсульта, однако полученные с ее помощью данные не могут быть использованы для решения вопроса о наличии или отсутствии тромбоза мозговых артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью мозга (см. Головной мозг, опухоли), кровоизлиянием в мозг (см. Инсульт), иногда (при ремиттирующем течении тромбоза) — с рассеянным склерозом (см.).

Лечение направлено на улучшение церебральной и общей гемодинамики и на предупреждение осложнений (см. Инсульт). При этом методом выбора является тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых артерий зависит от его локализации, обширности обусловленного им инфаркта мозга, состояния общей гемодинамики. Прогноз при, тромбозе экстракраниальных отделов магистральных артерий головы лучше, чем при тромбозе интракраниальных артерий.

Тромбоз и тромбофлебит мозговых вен

Тромбоз вен головного мозга может возникать без предшествующего воспаления их стенок (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако разграничение их по клин, признакам затруднено, т. к. флеботромбоз часто является начальной фазой тромбофлебита. Термином «тромбофлебит» предпочтительно пользоваться при не вызывающем сомнения воспалительном генезе заболевания.

Клин, картина тромбоза поверхностных мозговых вен характеризуется обычно сочетанием неврол. симптомов с общими признаками воспалительного и инфекционного процесса. Морфол. субстратом, обусловливающим при тромбозе поверхностных вен мозга появление неврол. симптоматики, являются геморрагические инфаркты, развивающиеся как в сером, так и в белом веществе мозга, внутримозговые и субарах-ноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга и др. Заболевание почти всегда начинается с головной боли, к-рая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением) и на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы. Двигательные расстройства чаще проявляются моно- или гемипарезами (см. Параличи, парезы); судороги (см.) имеют общий или очаговый характер, в нек-рых случаях развивается эпилептический статус. Нередко наблюдается афазия, реже — расстройства чувствительности, гемианопсия. Характерным для тромбозов мозговых вен считают изменчивость неврол. проявлений в остром периоде заболевания (исчезновение одних симптомов и появление других, вариабельность степени их выраженности) и менее бурный темп развития очаговой симптоматики, чем это бывает при тромбозах артерий.

Диагноз тромбоза поверхностных мозговых вен труден. Диагностическое значение имеет одновременное развитие у больного наряду с церебральной симптоматикой тромбофлебита конечностей, таза (реже внутренних органов), наличие застойных явлений на глазном дне, значительных нарушений свертывающей системы крови (см.) при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при тяжелых черепно-мозговых травмах и др.

Топическая диагностика тромбоза отдельных поверхностных вен мозга очень сложна. Возникающие при этой патологии клин, синдромы описывались нек-рыми исследователями на основании верифицированных случаев ограниченных тромбозов вен. Число подобных описаний невелико, отчасти это объясняется тем, что изолированный тромбоз одной из вен наблюдается крайне редко. По существующим описаниям, тромбоз лобных вен сопровождается гемиплегией (гемипарезом), моторной афазией, судорогами руки и мышц лица на стороне, противоположной локализации поражения, общими судорогами. Сходная неврол. симптоматика отмечается при тромбозе центральных и парацентральных мозговых вен. Тромбоз теменных вен, кроме симптомов нарушения в двигательной сфере, может сопровождаться анестезией (см.) на противоположной половине тела. При тромбозе теменно-височных вен наблюдаются аналогичные симптомы в сочетании с гемианопсией, а при тромбозе вен доминантного полушария отмечаются еще и афазия, алексия, акалькулия (см. Афазия). Тромбоз височных вен может привести к развитию сенсорной афазии, судорогам конечностей, иногда — к гемипарезу и гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения.

В связи с наличием обширных анастомозов между поверхностными мозговыми венами описанные синдромы наблюдаются непостоянно.

Для клин, картины тромбоза глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена) характерно тяжелое состояние больных; они обычно находятся в коматозном состоянии (см. Речь, расстройства). Наблюдается повторная рвота, выраженные менингеальные явления. Как правило, имеются признаки поражения стволовых и подкорковых структур: глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, мышечная ригидность, хореиформные гиперкинезы, судороги, гипертермия, расстройство дыхания.

Клин, диагностика затруднена. Для постановки диагноза имеет значение развитие картины тяжелого поражения головного мозга на фоне тромбофлебита конечностей, обнаружение других воспалительных очагов в организме, напр, в послеродовом периоде, после аборта, при отитах и воспалении придаточных пазух носа, инф. болезнях.

В дифференциальной диагностике между тромбозом мозговых артерий и вен следует учитывать, что тромбоз мозговых артерий обычно развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии. Тромбоз мозговых вен чаще развивается на фоне воспалительного, инф. процесса, отличается в большинстве случаев более медленным развитием неврол. симптомов, нередко сопровождается появлением застойных сосков зрительных нервов и других признаков внутричерепной гипертензии (см. Внутричерепное давление), а также судорогами.

Лечение тромбоза мозговых вен должно быть прежде всего направлено на борьбу с инф. процессом и тромбообразованием, а также на нормализацию мозгового кровотока и внутричерепного давления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами, антигистамин-ные препараты. К применению антикоагулянтов следует относиться с осторожностью ввиду частых геморрагических осложнений тромбоза мозговых вен. Применение их обосновано при сопутствующем тромбофлебите экстракраниальной локализации и развитии тромбоэмболии легочных артерий (см. Тромбоэмболия легочных артерий). С целью снижения внутричерепного давления назначают дегидратирующие средства, однако применение их не рекомендуется при обезвоживании организма и сгущении крови. Целесообразно назначение средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки (рутина, аскорбиновой к-ты); при судорогах показана противосудорожная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых вен, по мнению большинства исследователей, более благоприятен, чем при тромбозе мозговых артерий. Это обусловлено гл. обр. обширностью сети венозных анастомозов, препятствующих развитию тяжелых морфол. изменений в головном мозге. При септицемии, менингите, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, выраженном отеке мозга со смещением мозгового ствола прогноз ухудшается. Прогноз при тромбозе глубоких вен мозга значительно хуже, чем при тромбозе поверхностных вен.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Клин, симптомы тромбоза синусов (см. Мозговые оболочки) подразделяют на общие (инфекционные), местные дисциркуляторные и различные неврологические.

Чаше встречается тромбоз сигмовидного (синустромбоз) и поперечного синусов, обычно он является осложнением гнойного отита (см.) или мастоидита (см.). В большинстве случаев резко выражен септический синдром (повышение температуры тела с большими перепадами, ознобом, землистый или желтоватый оттенок кожи лица, суховатый налет на языке, увеличение селезенки), наблюдается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, в нек-рых случаях — анемия (см. Сепсис). Характерен отек мягких тканей в области сосцевидного отростка, сопровождающийся болями при жевании и повороте головы в здоровую сторону (голова обычно наклонена в больную сторону); при давлении на заднюю поверхность сосцевидного отростка отмечается болезненность (признак Гризингера). Ранним неврол. симптомом является головная боль на стороне поражения, иногда отмечается депрессия, в других случаях — возбуждение, делирий, менингеальные явления. Появление очаговых симптомов — парезы конечностей на стороне, противоположной очагу поражения, гемианопсии, афазии чаще обусловлено распространением тромбоза на поверхностные вены конвекситальной поверхности мозга или затруднением кровообращения в них. Иногда отмечаются признаки повышения внутричерепного давления и развитие застойных сосков (см.) зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость (см.) может быть не изменена, иногда в ней отмечается повышенное содержание белка и небольшой плеоцитоз. Более выраженные воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости появляются при осложнении септического тромбоза синусов менингитом (см.).

Если тромбоз сигмовидного синуса распространяется на яремную вену, то появляется припухлость ее и болезненность. При этом отмечаются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, у больных возникает затруднение глотания, голос становится сиплым (из-за пареза мышц гортани), понижается чувствительность в области глотки, снижается вкусовая чувствительность на задней трети языка, развивается парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (синдром Верне).

Тромбоз кавернозного синуса часто является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, глазницы, уха и придаточных пазух носа, реже возникает при гипертонической болезни и атеросклерозе. Симптомы инф. процесса обычно резко выражены: высокая температура тела с ознобом и потливостью, нейтро-фильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, иногда анемия и увеличение селезенки. Отчетливо выражены признаки нарушения венозного оттока: отек тканей вокруг глазницы, нарастающий экзофтальм (см.), отек век и конъюнктивы, застойные явления на глазном дне, иногда с развитием атрофии зрительных нервов (см. Зрительный нерв), вторичная глаукома (см.). У большинства больных возникает наружная Тройничный нерв). В нек-рых случаях поражаются не все нервы, проходящие в стенке кавернозного сосуда.

Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним; в этих случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространиться и на смежные синусы. В клин, практике встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса и с подострым течением заболевания.