ПОЛЫЕ ВЕНЫ

В ранних стадиях онтогенетического развития (4 нед.) характерна билатеральная симметрия системных вен. Основным изменением в ходе развития венозной системы является смена направления тока крови из левой половины тела в кардинальные вены, лежащие справа, и формирование непарных венозных стволов. В результате сложных преобразований, связанных с изменением направления тока крови, верхняя П. в. формируется из проксимальной части передней правой кардинальной вены и общей правой кардинальной вены. Развитие нижней П. в. связано с расширением и удлинением вначале небольших вен брюшной полости в результате редукции задних кардинальных вен. В зависимости от того, из каких вен или групп вен формируется участок нижней П. в., в ней выделяют брыжеечную, печеночную и постренальную части, сливающиеся к концу 8-й нед. эмбрионального развития в единый ствол (рис. 1).

Анатомия

Верхняя полая вена — короткий ствол, расположенный в грудной полости, в верхнем средостении (см.). Она начинается на уровне хряща I ребра у правого края грудины из слияния правой и левой плечеголовных вен (vv. brachiocephalicae dext, et sin.). Направляясь вниз, она впадает в правое предсердие на уровне хряща правого III ребра. Слева от нее проходит восходящая часть аорты, справа она частично покрыта медиастинальной плеврой и прилежит к правому легкому. В этом месте проходит правый диафрагмальный нерв. Сзади от верхней П. в. находится корень правого легкого. На уровне хряща правого второго ребра ее покрывает перикард. Перед входом в перикардиальную полость в верхнюю П. в. впадает непарная вена (v. azygos). Некоторые варианты формирования верхней П. в. и ее истоков представлены на рис. 2.

Нижняя полая вена начинается в брюшной полости из слияния правой и левой общих подвздошных вен (vv. iliacae communes dext, et sin.) на уровне L_IV-V и направляется вверх правее аорты, уклоняясь от нее вправо к диафрагме. В этом месте она лежит в борозде нижней полой вены печени, а затем через отверстие в сухожильном центре диафрагмы проходит в грудную полость и впадает в правое предсердие.

В нижнюю П. в. впадают (рис. 3) поясничные вены (vv. lumbales), правая яичковая или яичниковая вена (v. testicularis dext. s. ovarica dext.), почечные вены (vv. renales), правая надпочечниковая вена (v. Suprarenalis dext.), нижние диафрагмальные вены (vv. phrenicae inf.) и печеночные вены (vv. hepaticae). У места впадения в нижнюю П. в. левой печеночной вены лежит венозная связка (lig. venosum), остаток венозного протока (см.).

В клин, практике принято различать следующие отделы нижней П. в.: инфраренальный, почечный (или ренальный), печеночный.

Анастомозы. Большое практическое значение имеют анастомозы корней верхней и нижней П. в. между собой и с корнями вен, являющихся притоками воротной вены (см. рис. 1). Они наблюдаются гл. обр. в области передней и задней стенки грудной и брюшной полостей, а также в ряде органов (напр., в пищеводе, прямой кишке).

Кровоснабжение. Артерии и вены стенок П. в. являются ветвями и притоками близлежащих крупных артерий и вен. В наружной оболочке П. в. артерии и вены образуют сплетения, за счет к-рых кровоснабжаются все слои стенок П. в. По данным В. Я. Бочарова (1968), в средней оболочке нижней П. в. лежат артериолы и трехмерная сеть капилляров. В этом слое формируются венулы, впадающие в вены наружной оболочки. В субинтималь-ном слое стенки нижней П. в. располагается плоскостная сеть кровеносных капилляров. Стенка верхней П. в. отличается меньшим количеством интрамуральных кровеносных сосудов, чем стенка нижней П. в. Это обстоятельство объясняют меньшим количеством мышечных элементов в ее стенке. И. М. Яровая (1971) указывает, что сеть кровеносных капилляров в стенке верхней П. в. сгущается по направлению к сердцу.

Лимфоотток. Лимф. капилляры и сосуды образуют в стенках П. в. сети и сплетения, расположенные преимущественно в наружной, а также в средней оболочке. Отводящие лимф, сосуды впадают в близлежащие лимф, коллекторы и узлы.

Иннервация сложная. Нонидец (J. Nonidez) впервые показал два типа нервных окончаний в стенках П. в., морфологически обосновал происхождение рефлекса Бейнбрид-жа (усиление сокращений сердца в ответ на увеличение притока венозной крови). Б. А. Долго-Сабуров описал во всех оболочках П. в. нервные сплетения, особенно хорошо выраженные в средней. В наружной оболочке П. в. обнаружены нервные клетки. По данным В. В. Куприянова и соавт. (1979), в стенке нижней П. в. они представлены афферентными нейронами спинального типа и клетками II типа по Догелю, а также эфферентными вегетативными мультиполярными нейронами. Нейроны с высокой активностью холинэстеразы (парасимпатические) встречаются преимущественно в участках П. в., близких к сердцу; обширные скопления адренергических (симпатических) нейронов обнаруживаются на всем ее протяжении. Адренергические нервные волокна сопровождают кровеносные сосуды, образуют сплетений в наружной оболочке и среди гладкомышечных клеток. Холинергическая система проводников в стенке нижней П. в. представлена крупными нервными пучками и образует сплетения, пронизывающие все оболочки. В стенке П. в. обнаружены различные виды инкапсулированных и неинкапсулированных рецепторов, а также зоны их преимущественного скопления, особенно вблизи сердца, а в нижней П. в., кроме того, в области впадения почечных и слияния общих подвздошных вен.

Гистология

Гистол, строение стенок верхней и нижней П. в. не одинаково в связи с их различной функциональной нагрузкой. Толщина стенки верхней П. в. в экстраперикардиальной части у взрослого человека 300—500 мкм. В стенке верхней П. в. граница между внутренней и средней оболочками выражена нечетко. Средняя оболочка содержит незначительное количество циркулярных пучков гладкомышечных клеток, разделенных прослойками соединительной ткани, переходящих в наружную оболочку, к-рая в 3—4 раза толще внутренней и средней вместе взятых. Пучки коллагеновых волокон в ее составе имеют преимущественно косое и циркулярное направление, а эластических — продольное. В средней оболочке нижней П. в. четко выявляются циркулярно расположенные пучки гладкомышечных клеток. Наружная оболочка содержит большое количество продольно расположенных пучков гладкомышечных клеток, разделенных прослойками соединительной ткани и составляет 3/5 толщины всей стенки (рис. 4). По данным В. Я. Бочарова (1968), средняя оболочка отличается от наружной меньшим количеством соединительнотканных элементов и более тонкими пучками гладкомышечных клеток. Во внутренней оболочке выявляется слой эластических волокон, а на границе внутренней и средней оболочек тонкий слой соединительной ткани с преобладанием коллагеновых волокон. У места впадения верхней и нижней П. в. в сердце в их наружную оболочку проникают поперечнополосатые мышечные волокна миокарда.

По данным Буччанте (L. Bucciante, 1966), у новорожденных в стенках вен брюшной полости, в частности в нижней П. в., имеются лишь циркулярные пучки гладкомышечных клеток. После рождения совершенствования в стенке II. в. у человека выражаются в изменении количества, положения и ориентации мышечных клеток. Продольные пучки гладкомышечных клеток появляются в стенке П. в. лишь после рождения. Так, отмечено, что у ребенка 7 лет в стенке нижней П. в. хорошо развиты циркулярный и продольный слои гладкомышечных клеток. В стенке верхней П. в. у новорожденного мышечные элементы представлены очень слабо, и лишь к 10 годам появляются циркулярные пучки гладкомышечных клеток. Установлена возрастная гипертрофия и гиперплазия мышечных элементов в стенке П. в. В старческом возрасте наблюдается уменьшение циркулярно расположенных гладкомышечных клеток, а после 70 лет их атрофия. По данным Буччанте (1966), эластические мембраны в под-эндотелиальном слое также становятся хорошо выраженными к 10 годам. Эластические элементы стенки П. в. в процессе старения утолщаются и подвергаются дистрофическим изменениям. Увеличивается количество коллагеновых волокон в под-эндотелиальном слое, а также между мышечными пучками в средней и наружной оболочках.

Методы исследования

Обычные клин, методы (осмотр, изменения цвета кожного покрова, измерение окружности верхней конечности и др.) позволяют заподозрить различную патологию П. в. Основным методом диагностики является рентгенологический, гл. обр. рентгеноконтрастное исследование П. в.— кавография (см.). На прямой рентгенограмме верхняя П. в. вместе с восходящей частью аорты образует правую границу сосудистой тени (рис. 5, а). При расширении верхней П. в., напр, при пороке правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или при смещении вены вправо, контур сосудистой тени смещается вправо. В I косом положении тень нижней П. в. может быть видна в виде полосы, идущей от диафрагмы к заднему контуру сердца, а в боковом положении — в виде треугольника между тенью сердца и контуром диафрагмы (рис. 5, б). Отсутствие треугольника свидетельствует об увеличении левого желудочка сердца.

Верхняя кавография может быть выполнена антеградным или ретроградным способом. В первом случае рентгеноконтрастное вещество вводят путем пункции или катетеризации вен плеча или подключичной вены с одной или обеих сторон (см. Сельдингера метод).

На ангиокардиограмме в прямой проекции (рис. 6) контрастирован-ная верхняя П. в. служит продолжением двух плечеголовных вен, сливающихся между собой ниже правого грудинно-ключичного сустава, она располагается справа от тени позвоночника и имеет вид четко очерченной полосы шириной от 7 до 22 мм (в зависимости от возраста). На уровне III ребра тень верхней П. в. переходит в тень правого предсердия. В I косом положении верхняя П. в. занимает передний отдел сосудистой тени, во II косом положении тень ее располагается слегка кзади от переднего контура аорты. В прямой проекции контрастированная нижняя П. в. лежит справа от позвоночника, слегка накладываясь на него; в боковой проекции она располагается спереди от поясничного отдела, а ее верхний участок отклоняется кпереди и впадает в правое предсердие.

Нижняя кавография также может быть сделана антеградно и ретроградно. В первом случае рентгеноконтрастное вещество вводят путем пункции или катетеризации бедренной вены с одной или обеих сторон. Для ретроградной кавография катетер проводят в нижнюю П. в. через подключичную, плечеголовную, верхнюю П. в. и правое предсердие.

Патология

Пороки развития

Встречается наличие правой и левой верхних П. в. (рис. 7), в этом случае левая П. в. впадает в правое предсердие через венечный синус. Описаны случаи одной левой верхней П. в. и впадение ее в левое предсердие, двойной нижней П. в. Нижняя П. в. ниже диафрагмы также может быть в виде двух стволов, являющихся продолжением левой и правой общих подвздошных вен. На уровне впадения почечных вен обе нижние П. в. объединяются в одну, занимающую обычное положение. Наблюдается и частичное левостороннее положение нижней П. в., к-рая на уровне впадения левой почечной вены перегибается через аорту и располагается справа от позвоночника. Редкой аномалией является отсутствие печеночного отдела нижней П. в., когда продолжением ее является непарная вена, а печеночные вены единым стволом впадают в правое предсердие.

Клинически некоторые пороки П. в. могут не проявляться. Прижизненная диагностика их стала возможной благодаря применению катетеризации и рентгеноконтрастного исследования сосудов и сердца. При этих пороках леч. мероприятия обычно не проводятся.

Повреждения

Повреждения (открытые и закрытые) полых вен обычно сочетаются с повреждениями других органов грудной, брюшной полости и забрюшинного пространства. Изолированные повреждения П. в. могут быть только при их катетеризации. В зависимости от локализации повреждения верхней П. в. возникает гематома средостения (см. Забрюшинное пространство). Небольшие повреждения П. в., сопровождающиеся образованием ограниченных паравазальных гематом, оперативного лечения не требуют. При массивном кровотечении в медиастинальную или забрюшинную клетчатку, в плевральную, перикардиальную брюшную полости необходимо оперативное вмешательство — ушивание дефекта сосудистой стенки. При обширной травме нижней П. в. ниже почечных вен в исключительных случаях допустима ее перевязка.

Заболевания

Основное значение в патологии П. в. имеет их непроходимость или окклюзия (частичная, ограниченная, полная, распространенная), обусловленная тромбозом их или экстравазальной компрессией (прорастанием опухолью). Казуистической редкостью являются опухоли, исходящие из венозной стенки (лейомиома, лейомиосаркома и др.), которые могут сочетаться с тромбозом верхней или нижней П. в. При этом развиваются два характерных симптомокомплекса, которые получили названия синдромов верхней или нижней П. в.

Синдром верхней полой вены может развиться у больных с внутри-грудными опухолями, аневризмой восходящей части аорты (см. перикардит (см.). Большой редкостью является первичный тромбоз верхней П. в. Внутригрудные опухоли — наиболее частая причина непроходимости верхней П. в. (в 93% случаев — злокачественные новообразования, в 7% — доброкачественные). Злокачественные новообразования, распространяясь на венозную стенку, вызывают сужение и деформацию сосуда, разрушают его внутреннюю оболочку, что способствует тромбообразованию. Доброкачественные опухоли, аневризма аорты и медиастинит ведут к смещению и сдавлению вены, целостность внутренней оболочки при этом не нарушается, и тромбоз наблюдается реже.

Клин, картина окклюзии верхней П. в. характеризуется отеком лица, верхней половины туловища и верхних конечностей. Цианоз чаще всего локализуется на лице, шее и реже на верхних конечностях и груди (см. Стокса воротник). Даже легкая физическая нагрузка, связанная с наклоном туловища, становится затруднительной, т. к. возникают приливы крови к голове. Иногда бывают стенокардические боли, обусловленные отеком медиастинальной клетчатки. Нередко при нарушении оттока крови по верхней П. в. возникают носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения, возникающие вследствие повышения венозного давления и разрыва истонченных стенок соответствующих вен. При осмотре выявляется расширение поверхностных вен лица, шеи, верхних конечностей и туловища. Расстройства венозного оттока из полости черепа, развивающиеся при окклюзии верхней П. в., приводят к возникновению ряда мозговых симптомов: головная боль приступообразного характера, чувство полноты в голове, усиливающееся при умственной нагрузке, спутанность сознания, слуховые галлюцинации. Больные отмечают быструю утомляемость глаз, слезоточивость и ощущение давления в области орбит, усиливающиеся при эмоциональном и физическом напряжении. Тяжесть клин, проявлений при окклюзии верхней П. в. зависит от уровня и протяженности патол, изменений. При полной окклюзии верхней П. в., сопровождающейся блокадой непарной вены (основной коллатерали), клин, картина выражена наиболее ярко. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов верхней кавографии (рис. 8.). Для выяснения причины синдрома верхней П. в. необходимо комплексное обследование больного (многопроекционная рентгенография органов грудной клетки, томография, сцинтиграфия легких, пневмомедиастинография, медиастиноскопия и др.).

Лечение только оперативное. Оптимальным доступом является продольная стернотомия (см. торакотомию (см.). Радикальные операции включают удаление опухолей, аневризмы аорты, сдавливающих верхнюю П. в., тромбэктомию и пластические вмешательства. К паллиативным вмешательствам относятся венолизис и аутовенозное шунтирование (маммарно-предсердный, азиго-предсердный и другие анастомозы).

Синдром нижней полой вены часто возникает вследствие восходящего тромбоза бедренно-подвздошного венозного сегмента. Примерно в V3 случаев тромбоз общей подвздошной вены распространяется на нижнюю П. в. Реже окклюзия нижней П. в. развивается вследствие сдавления (прорастания) ее опухолью забрюшинного пространства, при идиопатическом забрюшинном фиброзе (см. Ормонда болезнь), а также при опухолях, исходящих из стенки самой вены. При гипернефроидном раке почки в ряде случаев в нижнюю П. в. из почечной вены проникает (вернее, прорастает) так наз. опухолевый тромб.

Характерными симптомами тромбоза нижней П. в. являются отек и цианоз нижней половины туловища, обеих нижних конечностей, половых органов, расширение подкожных вен передней брюшной стенки. Однако тромбоз нижней П. в. далеко не всегда сопровождается тяжелыми клин, проявлениями, чаще симптомы отсутствуют, и он выявляется случайно при операции или рентгеноконтрастном исследовании. Бессимптомно протекает пристеночный тромбоз нижней П. в., даже при большой протяженности процесса. Латентное течение наблюдается также в тех случаях, когда в нижней П. в. развился центрально расположенный (флотирующий) тромб, представляющий потенциальный источник массивной тромбоэмболии легочной артерии.

Клин, проявления тромбоза нижней П. в. бывают различны в зависимости от уровня поражения: ин-фраренального отдела, почечного отдела, печеночного отдела. Тромбоз инфраренального отдела нижней П. в. встречается сравнительно часто, изолированный тромбоз почечного и печеночного отделов является более редкой формой. Клин, признаки тромбоза инфраренального отдела обычно появляются с того момента, когда тромбоз одной из подвздошных вен распространился не только на нижнюю П. в., но и на противоположный подвздошно-бедренныи сегмент. С этого времени клин, картина приобретает классические признаки: сильные боли в поясничной области и нижних отделах живота, отек и цианоз не пораженной до того конечности, поясничной области, нижней половины живота, а в ряде случаев — до основания грудной клетки. Венозные коллатерали обычно развиваются позднее, что совпадает с нек-рым уменьшением отека. Тромбоз почечного отдела приводит к тяжелым общим нарушениям, чаще всего смертельным. Первыми признаками являются боли в проекции почек, асцит (см.), увеличение селезенки. Расширение поверхностных вен локализуется в верхней части живота и нижней половине грудной клетки. Окончательный диагноз тромбоза нижней П. в. устанавливают на основании данных нижней кавографии (рис. 9 и 10). В целях исключения опухолевой этиологии синдрома нижней П. в. необходимо проведение исследований органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

При тромбозе нижней П. в. оперативное лечение показано в тех случаях, когда он угрожает возникновением тромбоэмболии легочной артерии, т. е. при наличии в вене флотирующего тромба. Попытки тромбэктомии или пластических операций при окклюзионных формах заболевания чаще всего заканчиваются тромботической реокклюзией, в связи с чем в таких случаях методом выбора является комплексная антитромботическая терапия с применением антикоагулянтов (гепарина, неодикумарина, фенили-на и др.), активаторов фибринолиза (компламина, никотиновой к-ты и др.) и средств, снижающих или предотвращающих агрегацию форменных элементов крови (реополиглкюкина и др.). При флотирующем тромбе нижней П. в. в зависимости от протяженности поражения и тяжести состояния больного возможны различные вмешательства: легочной артерии (см.) при флотирующем тромбе нижней П. в. является имплантация в ее инфраренальный отдел зонтичного фильтра. Он вводится в нижнюю П. в. через внутреннюю яремную вену с помощью специального проводника-аппликатора. Этот метод чаще применяют у крайне тяжелых больных, которые не могут перенести другое вмешательство на нижней П. в.

Прогноз при всех формах поражения П. в., как правило, серьезный, в значительной степени зависящий от своевременности лечения и стадии развития патол, процесса.

См. также Кровеносные сосуды.

Библиография: Атлас периферической нервной и венозной систем, сост. А. С. Вишневский и А. Н. Максименков, М., 1949; Бочаров В. Я. Лимфатические и кровеносные сосуды и нервные аппараты стенки нижней полой вены человека в связи с ее строением, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 55, № 8, с. 20, 1968; Банков В. Н. Строение вен, М., 1974, библиогр.; Вишневский А. А. и Адамян А. А. Хирургия средостения, М., 1977; Долго-Сабуров Б. А. Анастомозы и пути окольного кровообращения у человека, Л., 1956, библиогр.; он же, Иннервация вен, Л., 1958, библиогр.; Есипова И. К. и д р. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки, М., 1971; Иваницкая М. А. и Савельев В. С. Рентгенологическое исследование при врожденных пороках сердца, М., 1960; Константинов Б. А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии, Л., 1981; Куприянов В. В. и К ердиваренко Н. В. Иннервация нижней полой вены, Кишинев, 1979, библиогр.; Покровский А. В. Клиническая ангиология, М., 1979; Савельев В. С., Думпe Э. П. и Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Abraham A. Microscopic innervation of the heart and blood vessels in vertebrates including man, Budapest, 1969; Chuang V. P., Mena С. E. a. Hoskins Ph. A. Congenital anomalies of the inferior vena cava, Brit. J. Radiol., v. 47, p. 206, 1974; Dotter Ch. T. a. Steinberg I. Angiocardiography, N.Y., 1952; Tur- p i n I., S t a t e D. a. S с h w a r t z A. Injuries to the inferior vena cara and their management, Amer. J. Surg., v. 134, p. 25, 1977.

E. Г. Яблоков; E. А. Воробьева (ан.), М. А. Иваницкая (рент.).