ПОЛИУРИЯ

ПОЛИУРИЯ (polyuria; греческий poly много + uron моча) — увеличение выделения мочи (для взрослого человека св. 1800 мл за сутки).

Причинами Полиурии могут быть избыточное потребление воды (психогенная П.), нарушение водно-солевого обмена и его регуляции (экстраренальная П.), патологические процессы в почках (ренальная П.). Механизм П. любого происхождения связан с уменьшением реабсорбции в канальцах почек профильтровавшихся веществ и воды или только воды. В первом случае П. обусловлена осмотическим диурезом (см.) или салурезом, во втором — водным диурезом. П. может достигать 10—30 л и быть причиной летальной дегидратации.

Психогенная П. как результат энцефалитом (см.). Чтобы различить несахарный диабет и первичную полидипсию, измеряют осмолярность сыворотки крови: при несахарном диабете она выше 300 мОсм/л, при полидипсии — менее 270 мОсм/л. При полидипсии лишение больного воды в течение нескольких часов приводит к повышению осмолярности мочи и уменьшению П., при несахарном диабете осмолярность мочи существенно не меняется. Если проба с сухоядением оказывается неэффективной, применяют пробу с антидиуретическим гормоном: при нормальной функции почек внутримышечное введение 5 ЕД вазопрессина или питуитрина увеличивает осмотическое давление мочи до 800—1200 мОсм/л. Капельное введение питрес-сина или внутримышечная инъекция масляной взвеси препарата антидиуретического гормона предпочтительнее однократной инъекции питуитрина, т. к. из-за длительного отсутствия антидиуретического гормона в организме снижается реакция почек и уменьшение П. обычно кратковременно и трудноуловимо. Проба с антидиуретическим гормоном противопоказана при беременности, эпилепсии, тяжелой артериальной гипертензии, коронарной недостаточности.

П. экстраренального происхождения может сопутствовать болевым и вегетативным кризам, сопровождающимся избыточным выбросом в кровь отеков (см.), при этом генез П. связан с изменением сердечной и почечной гемодинамики, уменьшением секреции антидиуретического гормона и альдостерона.

П. возникает и при ряде эндокринных заболеваний: гиперпаратиреозе, гипертиреозе, синдроме Кушинга, синдроме Конна, сахарном диабете.

П. при осмотическом диурезе обусловлена попаданием из крови в ультрафильтрат плохо реабсорбируемых веществ (напр., маннитола) или так наз. пороговых веществ (см. отравлений (см.).

Ренальная П. чаще обусловлена лития (см.) при длительном применении вызывают у 12—30% больных П. Активация антидиуретическим гормоном аденилатциклазы нарушается при гиперкальциемии, высоком уровне катехоламинов в крови, увеличении концентрации простагландина E в крови. Фенацетин, диметилхлортетрациклин, диуретики при длительном применении, а также хрон, пиелонефрит, тубулярный ацидоз, гиперальдостеронизм, приводя к дефициту калия в клетках почечных канальцев, нарушают способность цАМФ увеличивать проницаемость канальцев для воды. Дефицит магния сопровождается потерей калия и также ведет к нарушению концентрационной функции почек. Существует форма ренального несахарного диабета, при к-ром отсутствие реакций на антидиуретический гормон и П. обусловлены нарушением секреции гиалуронидазы клетками канальцев.

К возникновению П. может привести нарушение регуляции водовыделительной функции почек, напр, при патологии осморецепторов, которые не реагируют на повышение осмотического давления крови; при этом уменьшается секреция антидиуретического гормона (см. Диабет несахарный) в вену вводят 0,5—1,0 мг никотина (курящим лицам увеличивают дозу до 3 мг), стимулирующего секрецию антидиуретического гормона гипофизом. При патологии осморецепторов, интактном нейрогипофизе и сохранении функций почек П. прекращается.

Возможны и другие патогенетические механизмы П. Оптимальная скорость движения канальцевой жидкости и крови по прямым сосудам обеспечивает концентрирование осмотически активных веществ в мозговом веществе почки, создавая условия для реабсорбции воды. Ускорение кровотока приводит к вымыванию из сосудов, интерстиции и канальцев натрия, хлора, мочевины, вследствие чего снижается способность почек к всасыванию воды и осмотическому концентрированию мочи. Такие условия создаются, напр., при гипертонической болезни с так наз. злокачественным течением, сопровождающейся П. и никтурией (см.). Ускоренное протекание провизорной мочи по канальцам и нарушение ее концентрирования имеют место при семейном нефрогенном несахарном диабете в связи с наследственным укорочением проксимального отдела канальца. Поликистоз, амилоидоз почек, гипокалиемия нарушают накопление осмотически активных веществ в интерстиции и реабсорбцию воды. Значительное уменьшение кровотока по прямым сосудам мозгового вещества почек, в частности при серповидно-клеточной анемии, сопровождается П. Снижение тонуса и замедление кровотока по прямым сосудам наблюдаются также при хронической гиперкальциемии, что в сочетании с недостаточной реактивностью канальцев к антидиуретическому гормону приводит к П.

П. наблюдается также в восстановительном периоде острой почечной недостаточности (см.) и после пересадки почки (см.).

Лечение Полиурии проводят с учетом основного заболевания и причин нарушенного концентрирования мочи. Симптоматическая терапия последствий П. включает возмещение потерь жидкости, электролитов, оснований. Небольшие потери жидкости (2—3 л в сутки) компенсируют пероральным путем, при более значительных потерях применяют инфузионную терапию (см.).

Прогноз при П. зависит от характера основного заболевания, выраженности и продолжительности П.

Библиография: Наточин Ю. В. Физиологические основы дифференциальной диагностики полиурий и нарушений концентрационной способности почек, Тер. арх., т. 47, Кя 4, с. 13, 1975, библиогр.; Ратнер М. Я., Серов В. В. и Томилина Н. А. Ренальные дисфункции (клинико-морфологическая характеристика), М., 1977, библиогр.; A n d r e o- 1 i T. E. The polyuric syndromes, в кн.: Physiology of membrane disorders, ed. by Т. E. Andreoli a. o., p. 1063, N. Y., 1978; The kidney, ed. by В. M. Brenner a. F. C. Rector, v. 1, p. 553, Philadelphia, 1976; Wardener H. E. The kidney, Edinburgh, 1973.

Ю. В. Наточин.