ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (лат. obliterare зачеркивать, уничтожать; син. окклюзионные поражения сосудов конечностей) — группа заболеваний кровеносных и лимфатических сосудов конечностей, характеризующихся сужением их просвета вплоть до полной облитерации (окклюзии) и сопровождающихся различными степенями нарушения крово- и лимфообращения в конечности. В зависимости от локализации процесса выделяют три группы поражений: Облитерирующие поражения артерий конечностей; Облитерирующие поражения вен конечностей; Облитерирующие поражения лимф, сосудов конечностей.

В эти группы входят врожденные и приобретенные (дистрофические, воспалительные) заболевания сосудов. Наиболее распространенными облитерирующими поражениями артерий нижних конечностей являются облитерирующий Васкулит).

Ишемию тканей нижней конечности вызывают также заболевания проксимальных отделов артерий и самой аорты: облитерирующий атеросклероз бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий — синдром Лериша (см. Лериша синдром), неспецифический аортоартериит, гипоплазии (чаще всего наружной подвздошной артерии), эмболия бифуркации аорты и подвздошных артерий, аневризма тех же локализаций, расслаивающая аневризма аорты, травматические окклюзии. На верхней конечности изменения возникают при поражении ветвей дуги аорты атеросклерозом или неспецифическим аортоартериитом, при аневризмах, в т. ч. расслаивающихся травматических окклюзиях, при экстравазальных сдавлениях (так наз. шейными или добавочными ребрами, I ребром, лестничными мышцами и т. п.).

По частоте первое место среди всех облитерирующих поражений сосудов занимают заболевания вен, затем артерий и реже — лимф, сосудов.

Облитерирующие поражения могут носить распространенный (диффузный) или очаговый (сегментарный) характер.

Облитерирующие поражения артерий конечностей

Этиология и патогенез большинства облитерирующих поражений артерий конечностей неизвестны. Можно указать на роль нек-рых факторов, из к-рых большое значение имеют аллергический или инфекционно-аллергический компонент, нарушение ферментативной активности сосудистой стенки, интоксикация, особенно никотином, и др.

В патогенезе наступающих расстройств при облитерирующих поражениях артерий играют роль степень развития , коллатерального кровообращения, снижение объема и скорости кровотока, нарушение микроциркуляции, вследствие чего развивается гипоксия тканей. Эти нарушения более четко проявляются при физических нагрузках.

Патологическая анатомия.

При органических поражениях артерий конечностей морфол, изменения (воспалительные, пролиферативные, дистрофические) могут наблюдаться в различных оболочках сосуда. Они развиваются в артериях разного калибра и распространяются диффузно или сег-ментарно.

Облитерирующий атеросклероз поражает артерии нижних конечностей чаще и в большей степени, чем артерии верхних конечностей. В артериях нижних конечностей изменения носят сегментарный характер, наиболее часто они локализуются в бедренной артерии, затем в подколенной артерии. На голени обычно поражаются большеберцовые артерии. В артериях нижних конечностей нередко отмечаются атерокаль-циноз и продолженная окклюзия вследствие организованного тромба. Трофические нарушения тканей выражены в разной степени вплоть до некроза. При атеросклерозе артерий верхних конечностей окклюзия чаще всего располагается в устье подключичной артерии, дистальнее просвет ее свободен, продолженная окклюзия — значительная редкость, так же как окклюзия подмышечной и плечевой артерий. Трофические изменения в тканях отмечаются не часто. Дистальный отдел плечевой артерии, лучевая и локтевая артерии, как правило, не облитерируются.

При обызвествленном склерозе средней оболочки артерий таза и нижних конечностей гистологически отмечается кольцевидная петрификация средней оболочки с последующей атрофией ее, возможна пролиферация внутренней оболочки сосуда.

Кистозная дистрофия наружной оболочки наблюдается при поражении подколенной, бедренной, наружной подвздошной артерий. При этом между средней и наружной оболочкой определяются содержащие слизь кисты, суживающие просвет сосуда.

При гигантоклеточном артериите поражаются артерии эластического и мышечного типа, реже более мелкие артерии. Гистологически определяется пери-, мезартериит с отеком, лимфоидно-гистиоцитарными инфильтратами, гигантскими клетками, фибриноидным некрозом, резкой фрагментацией внутренней эластической мембраны. Внутренняя оболочка артерии значительно утолщена, покрыта тромбами, что служит причиной окклюзии сосуда.

Идиопатическая кальцификация артерий у детей (син.: врожденное обызвествление сосудов, кальциноз артерий у детей, идиопатический артериосклероз) поражает сосуды всех калибров и капилляры у детей раннего возраста. Гистологически процесс начинается с базофилии, распада эластических волокон, отложения извести, солей железа, липидов с последующим обызвествлением средней и наружной оболочки и стенки капилляров. Пролиферация внутренней оболочки вызывает стеноз или окклюзию просвета.

При облитерирующем тромбангиите поражаются периферические сосуды на голени, стопах и кистях рук. В основе патол, изменений лежит окклюзия сосуда грануляционной тканью с последующим тромбозом. Тромботические массы в отличие, напр., от атеросклероза содержат капиллярную сеть и большее количество клеток. В начальной стадии, приводящей к функц, нарушениям, наблюдается отслойка эндотелия с развитием «капиллярного ангиоматоза» внутренней оболочки. Отмечается гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки сосуда лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством vasa vasorum. Внутренняя эластическая мембрана утолщена, в ней нередко обнаруживаются гигантские клетки. В магистральных сосудах, проксимальнее места окклюзии, возможно вторичное наслоение изменений, свойственных атеросклерозу. Изменения вен при этом заболевании по патогенезу условно можно разделить на два вида: при первом виде морфопа-тология аналогична поражениям артерий; при втором — наблюдается фиброзно-мышечное утолщение вен, увеличение числа и гипертрофия артериовенозных анастомозов, клапанов в дистальных отделах венозного русла. Сочетанную тромбо-флебитическую форму гангрены следует рассматривать как «злокачественный» вариант течения заболевания .

Диабетический артериит является следствием диабетической микроан-гиопатии, при к-рой отмечается значительная пиноцитозная активность эндотелия и перицитов, а также утолщение базальных мембран за счет пропитывания их белками плазмы, что приводит к сужению и облитерации просвета сосуда.

Заболевания соединительной ткани (склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, диссеминированная красная волчанка) характеризуются поражением гл. обр. мелких артерий, артериол, капилляров. При узелковом периартериите, кроме того, поражаются артерии среднего калибра, а при диссеминированной красной волчанке возможны изменения в крупных артериях. Гистологически отмечают фибриноидный некроз и деструктивно-продуктивный васкулит с пролиферацией внутренней оболочки и тромбозом сосуда. Эти изменения приводят к окклюзии просвета сосудов с развитием атрофических и некротических изменений в тканях конечности.

Синдром Лериша чаще всего обусловлен атеросклерозом.

Неспецифический аортоартериит также может вызывать окклюзию магистральных сосудов и ишемию тканей конечностей. Гангрена конечности развивается редко, что связано с длительностью формирования окклюзии и хорошим развитием коллатералей. Макроскопически аорта и ее ветви имеют резко утолщенные стенки с фиброзной широкой наружной оболочкой, бугристо-жемчужной внутренней оболочкой, вторичным атеросклерозом и кальцинозом. Гистологически отмечается продуктивный пери-, мезартериит с разрушением мышечной и эластической ткани, реактивным утолщением внутренней оболочки, стенозирующим просвет сосуда. Различают три типа гистол, изменений: гранулематозное воспаление с гигантскими клетками инородных тел; диффузное продуктивное воспаление; фиброзный тип, при к-ром клеточная реакция скудная или вовсе отсутствует. Особенностью процесса является резкое утолщение наружной оболочки.

В начальных стадиях болезни Рейно пальцевые артерии не изменены, в поздних отмечается гиперплазия внутренней оболочки, фиброз средней оболочки, возможен тромбоз сосуда.

Клиническая картина

Клиническая картина многообразна, но обычно складывается из симптомов ишемии конечностей. Сначала болезнь проявляется только при физической нагрузке. Больные жалуются на перемежающаяся хромота (см.). В начале заболевания она проявляется сравнительно редко и после длительной ходьбы, с прогрессированием заболевания — часто, порой через каждые 100—150 м пройденного пути, что заставляет больного периодически останавливаться.

При осмотре выявляется бледность кожи конечности, иногда с цианотической окраской, отмечается обеднение волосяного покрова, ломкость ногтей, а позже наступает атрофия конечности, появляются трофические изменения (язва, гангрена пальцев).

Пальпацией симметричных участков конечностей определяется снижение температуры на стороне поражения, болезненность мышц или по ходу сосудов. Отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий конечности свидетельствует о нарушении их проходимости. При поражении проксимальных отделов артерий атеросклерозом над сосудами выслушивается систолический шум.

В зависимости от степени выраженности клин, симптоматики различают четыре степени ишемии тканей конечности: I степень — функц, компенсация; II степень — декомпенсация при физической нагрузке; III степень — декомпенсация в покое; IV степень — появление некрозов. Некрозы могут быть ограниченными (напр., в виде язв на I пальце стопы, сухой гангрены кончиков пальцев стопы или кисти) или распространенными, напр. гангрена стопы, гангрена голени (см. Гангрена).

По течению Облитерирующие поражения артерий могут носить функциональный и органический характер. При развитии органических изменений выделяют прегангренозную и гангренозную стадии.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, картины, данных различных проб и инструментального исследования. Для оценки степени нарушений артериального кровообращения в клин, практике наиболее часто используют пробы Опгхеля, Самюэлса, Гольдфлама, Короткова (см. Кровеносные сосуды), сравнительно реже — другие пробы.

Проба Бурденко — появление мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности стопы больного при сгибании им конечности в коленном суставе.

Проба Мошковича — больной в положении лежа поднимает ноги вертикально вверх, через 2 мин. после побледнения кожи дистальных их отделов он встает; в норме через 5—10 сек. кожа конечности становится розовой, при окклюзионных поражениях сосудов на определенных уровнях появляется мраморный, бледный или цианотичный оттенок кожи.

Проба на реактивную гиперемию, предложенная В. Н. Шамовым, В. М. Ситенко и др., состоит в определении появления розовой окраски кожи на пальцах стопы или кисти после 5-минутного сдавления бедра или плеча пневматической манжеткой. В норме розовая окраска появляется через 20—30 сек. после прекращения сдавления манжеткой, при поражении сосудов — позже.

Все описанные пробы недостаточно объективны, и поэтому ценность их относительна.

Для постановки правильного диагноза большее значение, чем пробы, имеют инструментальные методы исследования, в частности определение характера и величины артериального кровотока в конечности. С этой целью используются осцилло-, плетизмография, объемная сфигмография, реовазография. Для выявления функц, состояния сосудов в момент исследования могут быть применены различные пробы (нитроглицериновая, ишемическая, проба с физической нагрузкой и др.). Широко внедряется методика ультразвуковой флоуметрии, при к-рой можно чрез-кожно определить АД в непульсирующей артерии и установить скорость кровотока.

Для выявления степени ишемии тканей с помощью радионуклидов может быть определен кожный и мышечный кровоток; особенно показательно определение мышечного кровотока при физической нагрузке.

Для получения локальной картины изменений кровообращения конечности используют радиоизотопную ангиографию. Применение при этом компьютера дает возможность проследить кровоток даже по артериям голени.

Для решения вопроса о показаниях к реконструктивной сосудистой операции выполняют рентгеноконтрастное исследование (аорто- или артериографию), при к-ром можно точно установить наличие окклюзии сосуда, выраженность, локализацию процесса и степень коллатерального кровообращения.

Более подробно о диагностических исследованиях — см. Кровеносные сосуды, методы исследования.

При дифференциальной диагностике наиболее трудно разграничить облитерирующий атеросклероз и облитерирующий Тромбангиит. Дифференциально-диагностическая характеристика этих заболеваний приведена в таблице.

Лечение

Лечение комплексное и зависит от этиологии, локализации поражения и степени ишемии конечности. В начальных стадиях нарушения кровообращения конечности в основном показано консервативное лечение, к-рое целесообразно проводить 2—3 раза в год курсами продолжительностью 1—2 мес. Применяются сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм, васкулат), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин, дельмияал, ан-гиотрофин, прискол), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил,пер-сантин, ацетилсалициловая к-та), а также ангинин или продектин, доксиум, трентал.

В стационарных условиях хорошие результаты дают внутривенные инфузии реополиглюкина, к-рый создает гипербарическую оксигенацию (см.).

Больным с атеросклерозом одновременно проводится антисклеротическая и гиполипемическая терапия.

При неспецифическом аортоарте-риите в стадии воспаления назначают антивоспалительную терапию с использованием иммунодепрессантов и гормонов (индометацин или метиндол, иммуран, преднизолон и т. п,).

При лечении облитерирующего тромбангиита наряду с другими препаратами используют половые гормоны, гепарин, левамизол, тавегил, дексаметазон, триамцинолон, преднизолон, а также противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.

В консервативном лечении тромбангиита Винивартера—Бюргера ведущим является антиаллергическая и противовоспалительная терапия и лечение тромбофлебита. С этой целью назначают индометацин, преднизолон, гливенол, венорутон, реополиглюкин, ацетилсалициловую к-ту, курантил и др.

С усилением степени нарушения регионарного кровообращения целесообразно (лучше в условиях стационара) внутривенное и Внутриартериальное (путем катетеризации, а не пункции) введение лекарственных веществ. Возможно использование регионарной перфузии. Курс лечения должен продолжаться 1—2 мес.

III и IV степени ишемии тканей конечности являются прямым показанием к стационарному лечению. Введение лекарственных веществ при этом преимущественно осуществляется внутривенно и внутриартери-ально, в т. ч. длительная внутриар-териальная инфузии. Возможно использование антикоагулянтов (гепарин) и фибринолитиков (стрепта-за, урокиназа и др.). Большое внимание уделяется ликвидации болевого синдрома. Наряду с наркотическими средствами и нейролептаналгезией (см.) хороший эффект оказывает длительная Эпидуральная блокада.

Показанием к реконструктивным операциям является наличие ишемии III, IV степени при условии доказанной ангиографически сегментарной окклюзии магистральной артерии с сохранением проходимости хотя бы одной артерии в дистальном сегменте конечности. При возникновении вопроса о реконструктивной сосудистой операции больному должно быть проведено ангиографическое исследование всей пораженной конечности. При поражении нижней конечности предпочтение отдается пункционной артериографии или транслюмбальной пункции аорты, при поражении верхней конечности— методу Сельдингера (см. Сельдингера метод). При плохом контрастировании дистального русла широко используют интраоперационную ревизию сосуда с ангиографией.

Реконструктивные операции возможны при облитерирующем атеросклерозе и тромбангиите, диабетическом артериите, при окклюзии после эмболии, острого тромбоза и травмы, при синдроме Лериша, поражении ветвей дуги аорты, при сдавлении подключичной артерии.

Предоперационная подготовка должна включать проведение мероприятий по улучшению микроциркуляции, противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию, снятию болевого синдрома (длительная Эпидуральная блокада).

Оперативное вмешательство проводят в условиях интубационного наркоза, возможно также с применением регионарных методов обезболивания (Эпидуральная анестезия). В редких случаях при небольшом объеме операции используется местное обезболивание.

Среди различных видов реконструктивных операций наибольшее распространение получила операция шунтирования (см. Шунтирование кровеносных сосудов). В качестве трансплантата при этой операции используют преимущественно аутовену или консервированную вену пуповины человека. Иногда применяют аллогенную вену, аутоартерию или комбинированный трансплантат. Почти при всех видах шунтирования артерий нижней конечности накладывают проксимальный анастомоз с бедренной артерией. При показаниях может быть произведено перекрестное бедренно-бедренное (или подколенное) или подключично-бедренное шунтирование. Дистальный анастомоз при окклюзии бедренной артерии лучше накладывать на сосуды ниже коленного сустава. При поражении подколенной артерии и артерий голени дистальный анастомоз соединяют с одной из большеберцовых артерий в верхней или нижней трети голени. Нек-рые хирурги проводят операцию аутовенозного шунтирования с использованием вены in situ, предварительно разрушая в ней клапаны.

Для верхней конечности проксимальный анастомоз шунта можно выполнять как с подключичной, так и с сонной артерией.

Во всех случаях соустья должны быть длинными (1—2 см). При операциях на мелких артериях целесообразно использовать микрохирургическую технику (см. Микрохирургия). Поскольку одним из основных сосудов, поражение к-рого ведет к ишемии нижней конечности, является глубокая артерия бедра, причем изолированно или в сочетании с другими артериями, часто выполняют профундопластику. Благодаря этой операции ликвидируется окклюзия глубокой артерии бедра. Обычно это осуществляется путем открытой эндартериэктомии с последующей пластикой стенки артерии заплатой из аутовены, аутоартерии или синтетического материала. Тромбэндартериэктомия как самостоятельная операция применяется редко, она обычно сочетается с операцией шунтирования. Иногда применяют резекцию артерии с замещением сегмента аутовеной или другим трансплантатом, анастомозы в таких случаях накладывают широкие, косые. При проксимальной окклюзии подключичной артерии широко используют операцию имплантации подключичной артерии в общую сонную, что восстанавливает нормальный кровоток в артериях руки.

При атеросклеротической окклюзии артерии в нек-рых случаях проводят катетеризационное бужирование артерии, при к-ром разрушается бляшка и увеличивается внутренний просвет артерии.

Операции по созданию искусственных артериовенозных анастомозов, в частности бедренно-сафенный анастомоз, для лечения ишемии конечности не применяются.

Все реконструктивные операции на артериях нижних конечностей целесообразно сочетать с поясничной симпатэктомией.

При невозможности выполнить восстановительную операцию при III стадии ишемии и положительной реакции на нитроглицерин у больных тромбангиитом, диабетическим артериитом целесообразна поясничная симпатэктомии, при болезни Рейно — грудная симпатэктомии (см. Симпатэктомия).

При IV степени ишемии конечности производить симпатэктомии) нецелесообразно. При тромбангиите иногда применяют эпинефрэктомию (см. Адреналэктомия).

В послеоперационном периоде после реконструктивных операций назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин и др.), иногда гепарин.

Результаты реконструктивных операций зависят от этиологии, распространенности поражения и степени ишемии. У большинства больных они хорошие.

Физиотерапия направлена на улучшение кровообращения, устранение гипоксии тканей, профилактику прогрессирования заболевания и нормализацию функц. состояния ц. и. с. Применяют методы как общего воздействия на организм, так и локального — на пораженные конечности. При этом учитывают состояние кровообращения и трофики конечностей: чем более они выражены, тем должно быть осторожнее локальное воздействие и тем целесообразнее сегментарные и рефлекторные воздействия. '

Из бальнеопроцедур чаще применяют различные ванны (сульфидные, кислородные, кислородно-радоновые, радоновые, йодбромные, морские ванны и др.), грязевые и озокеритовые аппликации. Процедуры (на курс 10—12) проводят ежедневно или через день, повторные курсы — после перерыва от 6 мес. до 1 года.

Из физиотерапевтических мероприятий чаще применяют импульсные токи, электрофорез лекарственных средств, местные световые ванны, УВЧ, микроволны, магнитотерапии). Процедуры (на курс 10—15) проводят ежедневно или через день. При диффузном атеросклеротическом поражении сосудов конечностей лечение наиболее эффективно при I и II степени ишемии.

Физиотерапевтические процедуры на оперированную конечность с явлениями ишемии начинают избирательно: вначале на проксимальные отделы, а затем дистальные; можно также применять бальнеотерапию.

При облитерирующем тромбангиите бальнеотерапия показана преимущественно при I и II стадиях заболевания, при компенсированном легком хрон, течении, вне обострения, без поражения или при нерезком поражении венозной системы. При редких проявлениях мигрирующего тромбофлебита возможно осторожное применение сульфидных ванн. Грязе- и озокеритолечение (но щадящей методике) проводят лишь при I стадии, при отсутствии поражения вен. В фазе ремиссии УВЧ и микроволновую терапию назначают на сегмент или на всю конечность в слабо тепловых дозировках, в фазе обострения — только на сегмент конечности.

ЛФК направлена на улучшение регионарного кровоснабжения и микроциркуляции, сократительной функции миокарда, функц, состояния нервно-мышечного аппарата пораженных конечностей, тканевого метаболизма и общей физической работоспособности больного. Она показана больным облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, болезнью Рейно, перенесшим реконструктивные сосудистые операции и симпатэктомии). Противопоказаниями к назначению ЛФК являются острые тромбозы и эмболии сосудов, флебиты, прогрессирующий некроз тканей с резко выраженным болевым синдромом, общей воспалительной реакцией, острые нарушения коронарного и мозгового кровообращения, ранние послеоперационные осложнения (нагноение, кровотечение, общее тяжелое состояние больного при температуре тела св. 37,5°).

При компенсированном состоянии кровообращения конечности используют разные формы ЛФК: леч. гимнастику, ходьбу, спортивные игры и упражнения (городки, волейбол, велосипед, гребля, лыжи) в индивидуальных дозировках в зависимости от времени появления перемежающейся хромоты. Физическая нагрузка зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств. Леч. гимнастика и плавание в бассейне целесообразно при температуре воды не ниже 30—32° (продолжительность процедур 20— 25 мин.), а купание и плавание в море — при температуре воды 24—26°.

Эффективен массаж поясничной области или спины, в т. ч. сегментарный (ежедневный, на курс не менее 12—14 процедур). Массаж больной ноги или руки противопоказан при тромбоблитерирующих заболеваниях сосудов воспалительно-аллергического характера. У больных облитерирующим атеросклерозом допустимы элементы массажа ног (рук) — поглаживание и растирание, исключая энергичные приемы массажа по ходу магистральных сосудов.

Леч. гимнастика продолжительностью 20—30 мин. у больных обли-терирующими поражениями сосудов нижних конечностей в фазе компенсации кровообращения предусматривает частую смену исходных положений: лежа, сидя, при ходьбе и стоя, чередуя активные усилия и расслабления мышц. При выраженных ангиоспастических реакциях, в т. ч. на физические упражнения, рекомендуется частое включение упражнений на расслабление мышц и пауз для отдыха, а также распределение специальных упражнений для ног дробными нагрузками в течение дня.

В стадии декомпенсации кровообращения пораженной конечности леч. гимнастику назначают преимущественно для здоровых конечностей и проксимальных суставов больной конечности с ограниченным усилием мышци; ее проводят в положении лежа и сидя в течение 10—15 мин. При постельном режиме целесообразна в течение дня смена положения конечности.

После реконструктивных операций на магистральных сосудах необходима ранняя активизация больных с целью профилактики тромбозов, пневмоний и т. д. Методика ЛФК индивидуальна. Со 2-го дня назначают дыхательные упражнения и простые упражнения здоровых конечностей с постепенным включением в последующие дни упражнений для оперированной конечности, начиная с дистальных отделов (стопа, кисть). Сроки дальнейшей активизации больных после пластических операций более поздние.

Облитерирующие поражения вен конечностей являются следствием врожденных дисплазий вен (мальформации), перенесенных воспалительных процессов, тромбозов и эмболий (см. Флеботромбоз).

Облитерирующие поражения лимфатических сосудов конечностей могут быть различного происхождения — вследствие травмы, врожденных или приобретенных заболеваний, инвазии в них паразитов и др. (см. слоновости (см.).

Таблица. Дифференциально-диагностическая характеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита нижних конечностей

Библиография: Акулова Р. Ф. Хроническая артериальная и венозная недостаточность конечностей, с. 155, М., 1975; Алексеев П. П. Болезни мелких артерий, капилляров и артерио-венозных анастомозов, Л., 1975; Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов, Л., 1969; Вишневский А. А., Краковский Н. и Золоторевский В. Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей, М., 1972; Грязи и их лечебное применение, под ред. Г. А. Горчакова и др., с. 141, Киев, 1969; Журавлева А. И. Лечебная гимнастика в комплексном лечении больных облитерирующим склерозом сосудов нижних конечностей, в кн.: Спорт, мед., под ред. И. А. Крячко и др., с. 392, М., 1959; Захарова Г. Н. Облитерирующий эндартериит конечностей, Саратов, 1972; Клемент А. А. и Веденский А. Н. Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей, Л., 1976; Лечебная физическая культура в хирургии, под ред. В. К. Добровольского, с. 189, Л., 1976; Мошков В. Н. Лечебная физкультура при облитерирующем эндартериите, М., 1958; Николаева В. В. Микроволновая терапия больных облитерирующими заболеваниями периферических артерий, в кн.: Вопр, курортол. и физиотер., под ред. Ю. Е. Данилова, с. 214, М., 1969; Петровский Б. В. Хирургические болезни, М., 1980; Покровский А. В. Клиническая ангиология, М., 1979; Савельев В. С., Думпе Э. П. и Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Серов В. В. и др. Диабетическая микроангиопатия по данным клиники и биопсии (почки и кожа), Арх. патол., т. 34, №2, с. 15, 1972; Шалимов А. А. и Дрюк Н. Ф. Хирургия аорты и магистральных артерий, Киев, 1979; Штырей М. Я. К характеристике поражений кровеносных сосудов нижних конечностей при гангрене, Арх. патол., т. 30, № 7, с. 59,1968; Abramson D. J. Vascular disorders of extremities, Hagerstown, 1974; K u m m e r A. u. a. Thromboangiitis obliterans-zum Morbus Winiwarter — Burger, Vasa, Bd 6, S. 384, 1977; Leu H. J. u. B r u n n e r U. Zur pathologisch-anatomischen Abgrenzung der Thrombangiitis obliterans von der Arterio-sklerose, Dtsch, med. Wschr., S. 158, 1973; N a s u T. Takayasu’s truncoarteritis in Japan, Path, et Microbiol. (Basel), v. 43, p. 140, 1975; Shionoya S. Pathologie der Thrombangiitis obliterans, Vasa, Bd 7, S. 253, 1978; Vascular surgery, ed. by R. B. Rutherford, Philadelphia, 1977.

А. В. Покровский; М. И. Антропова (физиотер.), М. А. Голосовская, М. Я. Штырей (пат. ан.), А. И. Журавлева (леч. физ.).