НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (греч. neuron нерв + лат. circulatio вращение, круговорот; греч, dys- + tonos напряжение) — синдром функциональных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, обусловленный неадекватностью ее регуляции. Когда суть заболевания сводится к этим нарушениям, термин обозначает отдельную нозологическую форму, выделение к-рой было продиктовано прежде всего потребностями экспертной практики. Если такие нарушения сопутствуют органической патологии систем регуляции кровообращения, термин может использоваться как название симптомокомплекса. Врачи давно обращали внимание на функц, нарушения кровообращения, но обособление их в ряду других заболеваний стало возможным с конца 19 в. К этому времени успехи в области морфологии позволили классифицировать болезни органической природы, начала развиваться физиология. В 1867 г. Маклейн (W. С. Mclean) назвал «раздраженным сердцем» комплекс характерных жалоб и преходящих расстройств, наблюдавшихся им у нек-рых больных, а в 1871 г. Да Коста (J. М. Da Costa) описал синдром функц, нарушений, к-рый впоследствии саали называть его именем (синдром Да Косты), либо использовать для его обозначения условные термины «нейроциркуляторная астения», «невроз сердца», «болезненная грудь», «возбудимое сердце солдата», Effort-syndrom (синдром усилия). Большое значение для оформления и конкретизации представлений о всей группе первично-функциональных соматических заболеваний имело изучение гипертензивного синдрома и болезней, к-рые протекают с высоким АД. В 1911 г. Франк (Е. Frank) выделил эссенциальную гипертонию, а в 20— 30-х гг. Г. Ф. Ланг, опираясь на теорию нервизма И. П. Павлова и С. П. Боткина, создал учение о гипертонической болезни как о первоначально неврогенном заболевании. В классификации сердечно-сосудистых заболеваний, составленной Г. Ф. Лангом по поручению XII Всесоюзного съезда терапевтов (1935), среди болезней нейрогуморальной) аппарата, регулирующего кровообращение, рассматривались и сердечно-сосудистые расстройства нейрогенной природы. В числе синдромов, требующих дифференциальной диагностики с гипертонической болезнью, Г. Ф. Ланг описал Н. д., патогенез к-рой, по его мнению, совпадает с патогенезом гипертонической болезни в неврогенной фазе; Н. д. представлена им как синдром, создающий опасность заболевания гипертонической болезнью, но все же принципиально отличный от неё. В 50-х гг. H. Н. Савицкий разработал концепцию Н. д. как самостоятельного заболевания, протекающего по кардиальному, гипо- или гипертензивному типу. Нейроциркуляторная дистония стала выделяться как обособленная нозологическая форма и в качестве таковой введена в ряд директивных и экспертных мед. документов. Т. о. термин приобрел номенклатурное содержание и перестал заменяться такими близкими ему понятиями, как «вегетативно-сосудистая дисфункция», «нейрососудистая дистония» и др. Понятие «вегетативно-сосудистая дисфункция» шире понятия «нейроциркуляторная дистония» и не является самостоятельной нозологической формой, т. к. включает любые нарушения вегетативных функций при различных заболеваниях. Выделение Нейроциркуляторной дистонии в нашей стране в отдельную форму болезни (по Международной статистической классификации болезней ей соответствует нейроциркуляторная астения) позволило значительно сузить сферу применения терминов, перечисленных выше в качестве синонимов синдрома Да Косты.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором в развитии Н. д., как и гипертонической болезни, первоначально считали психогенные влияния, отрицательные эмоции, переутомление, нарушения сна, приводящие к психической астенизации и неврозам. В происхождении функц, расстройств циркуляции показана роль интоксикаций, профессиональных вредностей (вибрация, СВЧ-поля, производственные шумы), очагов хрон, инфекции, эндокринных дисфункций. Эти факторы, как и наследственная Отягощенность, длительная гипокинезия, нерациональный солевой режим, могут выступать в качестве предрасполагающих, добавочных или поддерживающих, но иногда они становятся ведущими в развитии Н. д. По-видимому, Н. д. является полиэтиологичным заболеванием, т. е. вызываемым не одной причиной, но с общим для разных этиол, форм патогенезом: нарушением регуляции системы кровообращения, и прежде всего со стороны нервной системы. По данным Н. С. Четверикова (1963), при ряде соматических заболеваний циркуляторные нарушения носят реперкуссионный характер; в благоприятно протекающих случаях они являются временными, преходящими и по устранении причины или в период ремиссии основного заболевания стихают.

Состояние системы кровообращения у лиц, перенесших тяжелые инф. болезни (тиф, токсический грипп, крупозную пневмонию), в период реконвалесценции во многом сближается с Н. д. Нейроциркуляторные нарушения могут возникать при недостаточной адаптации организма к внешним условиям, напр, в период расширения физического режима после длительной гипокинезии (у долго лежавших больных, у космонавтов после длительного пребывания в состоянии невесомости), но при этом они остаются тесно связанными с условиями, их породившими, не имеют тенденции к прогредиентности и устраняются по мере нормализации внешних условий и восстановления адаптации. О нейроциркуляторной дистонии как о самостоятельной болезни следует думать в тех случаях, когда, несмотря на нормализацию внешних условий, ослабевает способность к восстановлению у больного адекватных реакций аппарата циркуляции на обычные нагрузки, возникают прогрессирующие или волнообразно возобновляющиеся нарушения, к-рые уже утрачивают непосредственную связь с вызвавшей их причиной. Сформировавшиеся таким образом патогенетические механизмы приобретают автономность, превращаются в новую причину закрепления дистонии, даже когда этиол, фактор, ее вызвавший, перестал действовать.

Г. М. Покалев (1974) при Н. д. различает нарушения регуляции, закрепляющиеся на уровне коры головного мозга, его глубинных структур (ретикулярной формации, лимбической или гипоталамо-гипофизарной систем), а также вегетативно-сосудистые расстройства стволового уровня или обусловленные изменениями со стороны периферических ганглиев. С. Б. Ханина и Г. И. Ширинская (1971) большое значение в патогенезе Н. д. придают изменениям соотношений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с формированием либо симпатической доминанты, либо гиперреактивности холинергической системы.

Клиническая картина и диагноз

По клин, проявлениям условно выделяют три основных варианта, или типа, Н. д.: кардиальный, гипертензивный и гипотензивный. Иногда выделяют еще четвертый вариант — смешанный. Выбор направленности изменений АД в качестве критерия классификации Н. д. на клинические варианты встречает оправданные возражения нек-рых ученых из-за частой независимости ведущих проявлений Н. д. от уровня АД. Действительно, тип Н. д. в течении болезни может с годами изменяться, переходя из гипотензивного или кардиального в гипертензивный (к-рый в свою очередь становится иногда прологом гипертонической болезни), в то время как субстрат регионарных ангиодистоний, часто лежащих в основе формирования клин. симптомов Н. д., имеет тенденцию к постоянству у отдельного больного. Между тем попытки усложнить классификацию Н. д. за счет конкретизации ведущего типа ангиодистонии на артериальном, венозном и даже микроциркуляторном отрезках сосудистой системы не получили распространения из-за громоздкости и ввиду адекватного рассмотрения нарушений сосудистого тонуса на более общем уровне (см. Дистония сосудистая).

При нейроциркуляторной дистонии кардиального типа отмечаются жалобы на неприятные ощущения или боли в области сердца, сердцебиения, перебои, чувство страха, одышку при нагрузке, а иногда и в покое. При наличии этих жалоб требуется дифференциальная диагностика у молодых людей прежде всего с коронарографии (см.).

Нейроциркуляторная дистония гипертензивного типа характеризуется повышенной лабильностью АД с периодическими его повышениями, гиперреактивностью системы кровообращения на разного рода нагрузки и на воздействие раздражителей. Основные жалобы — неустойчивость самочувствия и настроения, повышенная возбудимость и утомляемость. Больше половины больных жалуется на

боли в области сердца, ок. 1/4 — на головокружение, периодические головные боли, сердцебиения, субфебрильную температуру. При объективном обследовании обнаруживаются разнообразные проявления вегетативной дисфункции: акроцианоз, мраморность кожи, потливость. При пробе с дозированной физической нагрузкой обычно отмечается учащение пульса больше чем на 50% по сравнению с исходным, нормальный пульс восстанавливается более чем за 3 мин., увеличение пульсового перепада давления отсутствует. При пробе с задержкой дыхания АД повышается на 20—25 мм рт. ст. и больше, при пробе с гипервентиляцией АД не снижается, особенно диастолический показатель.

При выслушивании сердца, несмотря на повышение АД, часто определяется акцент II тона на легочной артерии; иногда выслушивается функц, систолический шум. На ЭКГ — электрическая систола несколько удлинена, несмотря на учащение сердечных сокращений, и систолический показатель нередко оказывается увеличенным, хотя и умеренно; электрическая ось сердца иногда имеет тенденцию к смещению вправо. При поликардиографическом исследовании отмечают абсолютное и относительное увеличение продолжительности механической систолы и фазы изоволюмического напряжения; фаза изгнания одновременно укорачивается. Иногда это рассматривают без достаточных оснований как признак понижения сократительных резервов миокарда; однако сократительная способность сердца практически не страдает, трудоспособность больных в 70% случаев полностью сохранена.

Установлено, что для больных Н. д. характерно существенное увеличение минутного объема кровообращения (так наз. гиперкинетиче-ский тип циркуляции), преимущественно за счет систолического выброса. Этому сопутствует отчетливо недостаточное снижение удельного периферического сопротивления и соответствующее повышение среднего гемодинамического давления. Работа и мощность сокращения левого желудочка в связи с изменениями системной гемодинамики заметно возрастают.

Множественные попытки установить принципиальные различия гемодинамики при Н. д. гипертензивного типа и в I стадии гипертонической болезни успеха не имели ввиду общности патогенетических механизмов этих двух заболеваний. Риск заболеть гипертонической болезнью у лиц, страдающих Н. д., в несколько раз выше, чем у имеющих устойчивую регуляцию кровообращения и строго нормальный уровень АД.

Исходя из задач раннего, по возможности предупредительного, лечения гипертонической болезни, А. Л. Мясников включил предгипертонические состояния в классификацию самой гипертонической болезни. Границы между неврозом с повышением АД и гипертонической болезнью, по его мнению, еще недостаточно уточнены. Тем не менее в большинстве случаев Н. д. протекает без трансформации в гипертоническую болезнь: годами и даже десятилетиями периодические усиления синдрома сменяются относительными ремиссиями, или, при благоприятных условиях и рациональном лечении, наступает выздоровление.

Дифференциальный диагноз проводится гл. обр. с Гипертензия артериальная). Г. Ф. Ланг писал, что гипертоническая болезнь начинается тогда, когда повышение АД среди проявлений синдрома Н. д. приобретает роль ведущего, доминирующего патол, явления. Устойчивый характер гипертензии, прогредиентный характер заболевания с обособлением и усугублением гипертензивного синдрома, а также обнаружение таких вторичных признаков, как гипертрофия левого желудочка сердца, изменения глазного дна и другие, заставляют пересмотреть диагноз в пользу гипертонической болезни. Важное значение для дифференциальной диагностики имеет наблюдение за больным в динамике в стационаре и вне его; обязательно учитывают реакцию на профессиональную нагрузку, способность адаптации к реальным условиям труда и быта, а также характер леч. мероприятий, необходимых для коррекции гипертензивного синдрома.

Нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа иногда отождествляется с так наз. гипотонической болезнью (см. Гипотензия артериальная). Ведущий признак ее — снижение АД (обычно всех его показателей— систолического, диастолического, среднего и пульсового). Однако в условиях покоя АД часто оказывается в пределах нормы, снижаясь только при нагрузке и гипотонических кризах. В развитии гемодинамических нарушений при этом типе Н. д. большая роль принадлежит снижению тонуса периферических вен, что приводит к частичному депонированию крови в венах, снижению возврата венозной крови к сердцу, в т. ч. при физическом напряжении, изменениях положения тела, болевых раздражениях, волнении. При этом возможны внезапные обмороки. Обычно больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, головокружения, головные боли то постоянного, то приступообразного характера, мучительную зябкость и потливость рук и ног, потемнение в глазах, сердцебиения, ортостатические нарушения. Облегчение наступает в покое, особенно при горизонтальном положении тела. У таких больных чаще астеническое телосложение, низкое стояние диафрагмы, малые размеры сердца. Нередко наблюдается «мраморная» кожа в сочетании с внезапно наступающей резкой бледностью лица и губ. При исследовании сердца выявляется тахикардия, к-рая возрастает при минимальных нагрузках. ЭКГ обычно выявляет отклонение электрической оси сердца вправо.

Дифференциальная диагностика проводится с физиол, артериальной гипотензией у спортсменов и лиц физического труда (у них, несмотря на низкие показатели АД, обычно отсутствуют вышеописанные жалобы, и они хорошо переносят нагрузки), с симптоматической артериальной гипотензией при соматических, эндокринных и других заболеваниях, в ряде случаев — с тиреотоксикозом (см.).

Иногда при выраженной клин, картине Н. д. возникают затруднения в определении ее типа. Отсутствие четкой тенденции к гипертензии или гипотензии часто становится основанием для предпочтения в этих случаях диагноза Н. д. кардиального типа, даже если «кардиальные жалобы», нарушения ритма и изменения ЭКГ отсутствуют, а преобладают регионарные сосудистые расстройства. Это подчеркивает недостатки и относительное значение классификации Н. д.

Лечение

Лечение патогенетическое, комплексное. Необходимо, по возможности, нормализовать условия труда и быта, наладить сон; при наличии соматических заболеваний проводить энергичное их лечение. Ограничивают употребление нек-рых пищевых продуктов (напр., соли, острых блюд), полностью исключают алкоголь; следует избегать переедания.

Большое значение имеет регулярная психотерапия (см.), особенно у больных с фобиями (боязнь нагрузок, опасение за свою жизнь). Нередко фобии бывают ятрогенного характера в связи с повышенной настороженностью врачей в отношении ишемической болезни, миокардитов и других органических заболеваний сердца, неумением четко и убедительно провести дифференциальную диагностику с использованием при необходимости высокоинформативных и надежных инструментальных методов обследования или из-за потери контакта с больным, к-рому кажется, что врач недооценивает его жалобы, не понимает болезни.

При гипотензивном типе применяют тонизирующие средства (лимонник, элеутерококк, заманиху или корневище левзеи, кофеин, препараты стрихнина, витамины). При гипертензивном и кардиальном типах обычно назначают препараты седативного действия, транквилизаторы (корневище валерианы, барвинок, седуксен, триоксазин), антигистаминные средства (димедрол), в отдельных случаях — противогипертензивные или антиаритмические средства (резерпин, раунатин, бета-адреноблокаторы, изоптин).

Физиобальнеотерапия

Физические методы лечения при Н. д. применяют с целью улучшения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также гуморальных звеньев регуляции кровообращения для повышения адаптационных возможностей сердечнососудистой системы. Выбор методов и способов их применения основывается на особенностях клин, проявлений заболевания с учетом механизма леч. действия физических факторов.

С целью леч. воздействия на ц. н. с. применяют электросон (см.) с длительностью процедур от 20 до 40 мин., 12—18 процедур на курс лечения. Большинству больных с гипертензивным и кардиальным типами Н. д. с целью седативного действия электросон применяют с частотой импульсов не выше 10—15 гц; при гипотензивном типе заболевания электросон назначают с постепенно возрастающей (через 3—6 процедур) частотой импульсов (10—20—40 гц).

С целью уменьшения болей проводят Электрофорез). При гипертензивном типе Н. д. осуществляют электрофорез брома, магния, кальция, при кардиальном — новокаина, при гипотензивном — кофеина и брома. Процедуры проводят через день (12—20 процедур на курс лечения).

При гипотензивном типе Н. д. проводят общие УФ-облучения (16 — 20 на курс) в постепенно возрастающих дозах — от 1/8—1/4 до 2 биодоз.

Из методов гидробальнеотерапии применяют леч. ванны (см.), а также углекислые, радоновые, сульфидные и минеральные ванны (хлоридные натриевые, йодобромные и др.). Оптимальная концентрация углекислоты в ваннах — 1—2 г/л, сероводорода — 50—100 мг/л, радона — 40—120 нкюри/л. Продолжительность ванн от 10 до 15 мин., на курс лечения 10—12 ванн. При гипертензивном и кардиальном типах Н. д. предпочтение отдают радоновым (120 нкюри/л), азотным, сульфидным ваннам с температурой 35—36°, при гипотензивном — углекислым и хлоридным натриевым, йодобромным и радоновым (40 нкюри/л). Углекислые ванны применяют с постепенным в течение курса снижением температуры от 35—36 до 32—31°. При выраженном преобладании процессов возбуждения независимо от типа Н. д. лучшее действие оказывают радоновые и азотные ванны, при выраженной астенизации — углекислые.

Эффективность лечения повышается при комбинированной терапии, включающей взаимодополняющие методы электротерапии и гидро- либо бальнеотерапии.

Лечебная физкультура

Исходя из современных представлений о патогенезе Н. д., леч. физкультуру включают в комплекс терапии с целью регуляции корковой нейродинамики, воздействия на нейрогормональные связи, в частности, на симпатоадреналовую систему, нормализации вегетативных реакций и деятельности сосудодвигательного центра, повышения адаптационных возможностей сердечнососудистой и дыхательной систем к воздействиям факторов окружающей среды, создания положительного эмоционального фона и общеукрепляющего эффекта.

ЛФК показана при всех типах Н. д.; ее назначают в межкризовом периоде болезни в зависимости от предшествующей физической подготовки больных. Для поддержания стойкого терапевтического эффекта дозированную физическую тренировку необходимо проводить в течение всей жизни.

Наибольший леч. эффект при Н. д. оказывают физические упражнения, трудотерапия, массаж.

При гипертензивном типе Н. д. особенно показано чередование общеразвивающих упражнений с дыхательными упражнениями на расслабление.

При гипотензивном типе Н. д. применяют ритмичные упражнения для крупных мышечных групп, упражнения с изменениями положения тела в пространстве и поворотами головы, а также внезапные переключения с одного вида мышечной работы на другой. Следует использовать упражнения с преодолением тяжести собственного тела (приседания, смешанные висы, мягкие выпады), с небольшим отягощением (с гантелями, набивными мячами), с сопротивлением (с эспандером).

С целью коррекции нарушений венозного тонуса при Н. д. применяют упражнения, вовлекающие в работу крупные мышечные группы и суставы. Движения осуществляют в медленном и среднем темпе с большой амплитудой. Показаны ритмичные движения в мелких суставах.

Если Н. д. проявляется регионарными, особенно церебральными ангиодистониями, следует устранять дисфункцию вегетативно-сосудистых регуляторных аппаратов. Для этого показаны динамические и статические дыхательные упражнения, упражнения с поворотами головы, изменением положения тела в пространстве, угловые ускорения.

Если при Н. д. выявляются нарушения координации между двигательными и вегетативными функциями, ЛФК назначают в виде возрастающей физической нагрузки с преимущественной тренировкой координации и равновесия: однонаправленные упражнения, с перекрестной координацией, поочередные, последовательные и разноритмичные.

При всех формах Н. д. показан массаж шейно-воротникового сегмента.

При составлении программы физической реабилитации следует иметь в виду дозировку упражнений и эмоциональный настрой больного. При нерациональном применении ЛФК может отрицательно влиять на течение болезни.

Прогноз и Профилактика

Прогноз всех клин, типов Н. д. благоприятный до тех пор, пока заболевание не приводит к формированию более тяжелых форм сердечно-сосудистой патологии (гипертонической болезни, аритмии, ишемической болезни сердца).

Профилактика заключается в лечении заболеваний, осложняющихся сердечно-сосудистыми нарушениями, правильном физическом воспитании, отказе от вредных привычек (курения, употребления алкоголя), предупреждении вредных профессиональных воздействий.

Библиография: Вейн А. М. и Колосова О. А. Синдром вегетативной дистонии, Клин, мед., т. 52, № 9, с. 129, 1974; Гогин E. Е., Сененко А. Н. и Тюрин Е. И. Артериальные гипертензии, Л., 1978; Жмуркин В. П. К вопросу о классификации циркуляторных расстройств нейрогенной природы. Клин, мед., т. 44, № 1, с. 147, 1966; Маколкин В.И. и Бузиашвили Ю. Я. К патогенезу нейроциркуляторной астении, Кардиология, т. 16, № 4, с. 137, 1976, библиогр.; Молчанов Н. С. Гипотонические состояния, Л., 1962; Покалев Г. М. и Трошин В.Д. Нейроциркуляторные дистонии, Горький, 1977, библиогр.; Савицкий Н.Н. Некоторые соображения по поводу вопросов, поднятых в статье С. А. Савваитова «О номенклатуре так называемых сердечно-сосудистых неврозов и диагностике нейроциркуляторной дистонии гипертонического типа», Воен.-мед., журн., № 8, с. 40, 1957; Смирнова М. И. и Кочанова Е.М. Изменения кровообращения при синдроме нейроциркуляторной дистонии, Кардиология, т. 18, № 5, с. 44, 1978, библиогр.; ТанчевскийЛ.П. Анализ заболеваемости нейроциркуляторной дистонией, Воен.-мед. журн., № 12, с. 32, 1968; Dа Соstа J. М. On irritable heart, Amer. J. med. Sci., y. 61, p. 17, 1871; Hypertension, physio-pathology and treatment, ed. by J. Genest a., o., p. 630, N.Y., 1977; Julius S. Borderline hypertension, Med. Clin. N. Amer., y. 61, p. 495, 1977; Mсlea n W.C. Diseases of the heart in the British army, Brit. med. J., v. 1, p. 161, 1867; Oppenheimer B. S. The psychoneurotic factor in the irritable heart of soldiers, J. Amer, med. Ass., v. 70, p. 1919, 1918; Sсheppokat K. D. Pathophysiologische Grundlagen und diagnostisch-therapeutische Prob-leme bei der arteriellen Hypotonie, Med. Welt, S. 2083, 1974.

E. E. Гогин; М. М. Круглый (леч. физ.), E. И. Сорокина (физиотер.).