НЕВРОЗЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

НЕВРОЗЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ — функциональное нарушение или срыв высшей нервной деятельности у животных в экспериментальных условиях, вызванные перенапряжением основных нервных процессов. Понятие экспериментального невроза введено в науку И. П. Павловым, определившим этим термином хронические (продолжающиеся недели, месяцы и даже годы) отклонения в. н. д. от нормы у животных. Н. э. является частным случаем экспериментально вызванной у животных патологии в. н. д. Впервые в лаборатории И. Павлова признаки Н. э. у собак были отмечены в результате столкновения пищевого и оборонительного рефлексов, а впоследствии при необходимости решения трудной задачи (при дифференцировке собакой близких но форме зрительных условных раздражителей). Систематические исследования Н. э. были начаты в 1924 г. после обнаружения А. Д. Сперанским возможности условнорефлекторного воспроизведения патологии в. н. д. и заключались в моделировании на животных отдельных симптомов и синдромов нарушений в. н. д. человека для изучения их причин, механизмов возникновения и разработки новых методов профилактики и терапии.

Под Н. э. понимают длительные патол, отклонения в. н. д., возникшие под влиянием функциональных воздействий на мозг животного и проявляющиеся в формировании у него неадекватных, неадаптивных, патол. реакций и состояний мозга и сопутствующих им других патол, изменений в организме. Наиболее часто Н. э. проявляется в нарушениях аналитико-синтетической и ориентировочно-исследовательской деятельности, долгосрочной и краткосрочной памяти, пространственной ориентации, регуляции эмоций, сложнейших безусловнорефлекторных реакций (инстинктов) — оборонительных, сексуальных, пищевых и др. При этом у животных наблюдаются гиперкинезы, трофические язвы, нарушение регуляции сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворной, эндокринной и других систем организма.

Применяются следующие методы невротизации животных: перенапряжение аналитико-синтетической деятельности мозга, напр, выполнение голодным животным трудной задачи (дифференциация близких условных раздражителей при малых интервалах времени между ними); частая смена стереотипа условных рефлексов; нарушение биоритмов (см. онтогенеза (см.); сенсорная гиперстимуляция, напр, длительное применение сильных звуковых раздражителей в виде постороннего шума при выработке условного рефлекса; информационная депривация, напр, длительное отсутствие сведений о средствах оптимального решения задачи, что достигается в эксперименте на голодных животных низкой вероятностью подкрепления пищей условных раздражителей; частичная двигательная инактивация, напр. искусственное ограничение двигательной активности животных путем их длительной иммобилизации (этот способ особенно эффективен на обезьянах); столкновение сложнейших безусловнорефлекторных реакций (инстинктов), напр, чередование пищевого и оборонительного рефлексов в течение небольших отрезков времени.

Однако ни один метод не воспроизводит в полной мере симптоматику Н. человека, т. к. только человек обладает второй сигнальной системой (см. Сигнальные системы), постоянно вовлекающейся в патол, процесс при Н. Эффективность невротизации животных определяется биол, адекватностью применяемых методов с учетом эволюционных и экологических особенностей вида животных. Так, приматы легко невротизируются при нарушении иерархического соподчинения особей в стаде.

По условиям возникновения различают первичный и вторичный Н.э. При первичном Н. э. психогенные, напр, условнорефлекторные, факторы являются ведущей причиной возникновения патологии в. н. д.; при вторичном — астенизирующие мозг факторы (органическая травма, анемизации, кастрация) облегчают психогенную травматизацию. Вторичные Н. э. у животных являются моделями неврозоподобных состояний человека. Скорость их возникновения, глубина и симптоматика существенно определяются типологическими особенностями в. н. д. животных. Установлено, что Н. легче возникают у животных со слабым и сильным неуравновешенным типом в. н. д. Кроме того, большое значение в развитии и симптоматике Н. имеет фенотип (см. Генотип), обусловленный как чертами типа, так и изменениями, возникшими под влиянием окружающей среды, напр, условиями внутривидовых взаимоотношений на ранних этапах онтогенеза. Так, животные, выросшие в изоляции от сверстников или взрослых особей, крайне неустойчивы к невротизирующим воздействиям.

Первоначально, в соответствии с общими представлениями павловской школы о механизмах в. н. д., считалось, что Н. э. обусловлены нарушением силы, подвижности и уравновешенности корковых процессов возбуждения и торможения, что определялось как срыв в. н. д. Дальнейшее развитие эти представления о механизме Н. э. получили в работах П. С. Купилова (1952), обнаружившего значение укороченных условных рефлексов при формировании патол, поведения, напр, воспроизведение патол, реакции не на наличный патогенный раздражитель, а на его след в нервной системе в виде нового функц, состояния мозга. Пониманий) механизма Н. э. способствовало исследование закономерностей взаимоотношения внутренней среды организма с высшими отделами головного мозга, а также обнаружение нек-рых генетически обусловленных свойств нервной системы, способствующих развитию неврозов.

Для определения механизмов Н. э. необходимо знание научных фактов в их совокупности, установленных за 60—70-е гг. 20 в.; прежде всего это касается роли эмоций и памяти в патологии в. н. д. Так, согласно концепции П. К. Анохина (1975), невроз возникает вследствие столкновения двух конкурирующих функц, систем, сопровождающегося длительным отрицательным эмоциональным состоянием, к-рое характеризуется чрезвычайно высокой деятельностью нервных клеток. Важным фактором длительного (инертного) возбуждения является гормональный хим. сдвиг в крови. Поскольку важнейшим проявлением Н. э. является нарушение межсистемных взаимоотношений, считается, что механизм Н.э. связан с дезорганизацией внутрицентральных функц, отношений, к-рые фиксируются в долгосрочной памяти и легко воспроизводятся по типу временной связи. В результате нейрофизиологических исследований установлено, что при Н. э. функц, изменения прежде всего возникают в лобных отделах неокортекса, лимбических структурах и ретикулярной формации среднего мозга, что позволяет говорить о вовлечении в патол, процесс той или иной системы головного мозга. На ЭЭГ при Н. э. наблюдаются нарушения регулярности основных ритмов, полиморфизм потенциалов, но в целом эти изменения не являются специфическими и не всегда коррелируют с условнорефлекторными проявлениями Н. э. Установлено, что одним из ранних признаков Н. э. является изменение содержания ацетилхолина и катехоламинов в ц. н. с. и крови. Н. э. сопровождается ультраструктурными и биохимическими изменениями в неокортексе, к-рые указывают на развитие реактивных и дегенеративных процессов.

И. П. Павловым и его учениками проводились исследования по лечению Н. э., напр, комбинацией брома и кофеина, снотворными препаратами, нашедшими применение в мед. практике. Модели Н. э. используются для разработки лекарственных и нелекарственных способов профилактики и терапии патологии в. н. д. человека.

Из лекарственных средств испытывают психотропные препараты, влияющие на память, регулирующие эмоции, аналитико-синтетическую деятельность. Нелекарственные воздействия включают повышенную мышечную нагрузку, выработку новых функциональных систем, климатотерапию. Эти модели используют и с целью повышения устойчивости нервной системы к невротизирую-щим факторам.

Создание на животных новых моделей Н. э., адекватных по условиям невротизащш человека, их комплексное изучение на разных морфофизиологических уровнях организации головного мозга играют существенную роль в разработке профилактики и лечения неврозов человека.

Библиография: Айрапетянц М. Г. Нарушения динамического равновесия нейромедиаторов в периферической крови при развитии экспериментального невроза у собак, Журн. высш. нервн. деятельн., т. 27, в. 2, с. 379, 1977; АнохинП.К. Очерки по физиологии функциональных систем, М., 1975; Давиденков G. Н. Неврозы, JT., 1963; Долин А. О. иДолина С. А. Патология высшей нервной деятельности, М., 1972; Иванов-Смоленский А. Г. Пути взаимодействия экспериментальной и клинической патофизиологии головного мозга, М., 1965; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 3, кн. 2, с. 189, М.—JI., 1951; Петрова М. К. О роли функционально ослабленной коры головного мозга в возникновении различных патологических процессов в организме, Д., 1946; Хананашвили М. М. Экспериментальная патология высшей нервной деятельности, М., 1978.

М. М. Хананашвили.