НЕЙРОГЛИЯ

Астроциты (син.: астроглия, энтоглия, классическая глия). По локализации различают плазматические астроциты, расположенные в непосредственной близости от тела нервной клетки (рис. 1), обозначаемые как сателлиты (спутники) нервной клетки, и волокнистые астроциты. Последние могут находиться среди отростков нервных клеток (рис. 2 и 3).

Астроциты — мелкие клетки звездчатой или веретенообразной формы, диаметр тела к-рых 8—15 мкм. Для светооптического исследования астроцитов применяют специальные методы окраски: золотосулемовую (по Рамон-и-Кахалю), импрегнацию серебром (по методам Гольджи, Бильшовского — Грос — Лаврентьева). Отростки астроцитов выявляют также с помощью методов окраски по Снесареву, Вейгерту и др. Ядра астроцитов выявляют окраской, применяемой для обзорных методов исследования ц. н. с. (крезил-виолетом, толуидиновым синим, гематоксилином и т. д.).

При светооптическом исследовании астроциты имеют более крупные ядра по сравнению с олигодендроцитами и глиальными макрофагами. Ядра астроцитов овальной формы, светло окрашены, содержат небольшие хроматиновые зерна. Ядрышко обычно плохо выражено. В цитоплазме выявляются глиосомы (митохондрии) и фибриллы (см.). От тела астроцита отходят тонкие многочисленные отростки, тянущиеся во всех направлениях. Для астроцитов характерны так наз. сосудистые ножки* к-рые контактируют с базальными мембранами капилляров.

У плазматических астроцитов отростков больше, чем у волокнистых, и они чаще ветвятся; волокнистые астроциты имеют более длинные и менее разветвленные отростки. Контактирующие между собой отростки астроцитов формируют на поверхности коры больших полушарий головного мозга под мягкой мозговой оболочкой тонкий нежный слой — наружную глиальную пограничную мембрану. Отростки астроцитов образуют также тонкий слой у стенок желудочков мозга.

Для электронно-микроскопического исследования астроцитарной глии препарат фиксируют путем перфузии мозга р-рами глутаральдегида с последующим погружением его в четырехокись осмия.

Электронно-микроскопически астроциты характеризуются светлой электронно-прозрачной цитоплазмой, содержащей сравнительно небольшое число органелл. Тело астроцитов имеет неровный контур и как бы повторяет очертания прилежащих к нему аксонов и дендритов. У большинства астроцитов цитоплазма сравнительно большая по объему; реже встречаются астроциты, у к-рых цитоплазма окружает ядро лишь узким ободком. Крупные округлые пли овальные ядра не имеют выраженной складчатости; лизосомы (см.) и осмиофильные тела.

Различия между плазматическими и волокнистыми астроцитами особенно отчетливо видны при электронно-микроскопическом исследовании. Для волокнистых астроцитов характерны многочисленные пучки фибрилл (толщина каждой фибриллы 8—9 нм), к-рые располагаются в цитоплазме как тела волокнистого астроцита, так и его отростков (рис. 3). Светооптически фибриллы представляются единой структурой, тогда как при электронной микроскопии выявляется, что отдельные фибриллы образованы пучками микрофибрилл. Доказано, что сами фибриллы — это особые внутриклеточные элементы, выполняющие специфические функции. По мере истончения отростков и удаления их от тела клетки количество фибрилл постепенно уменьшается. Фибриллы распределены в отростках астроцитов неравномерно, нек-рые сравнительно небольшие по диаметру отростки могут содержать многочисленные фибриллы.

В отростках плазматических астроцитов встречаются единичные митохондрии. В отличие от аксонов, дендритов и отростков олигодендроглиоцитов отростки астроцитов имеют неровный контур — они как бы заполняют пространство между отростками нервных клеток.

По данным Вольффа (J. Wolff, 19G3), астроциты составляют 45— 60% объема серого вещества мозга. В ц. н. с. нет собственно межклеточного пространства; хмежду плотно расположенными отростками нервных клеток и клеток Н.> заполняющих пространство между нервными клетками, остаются лишь щели шириной ок. 20 нм. В мозге взрослого человека, по данным Шлотца (Shlotz, 1959), насчитывается ок. 150—200 млрд. клеток Н., что более чем в 10 раз превышает число нервных клеток.

Перикапиллярное пространство, по данным электронно-микроскопического исследования, заполнено отростками астроцитов (рис. 4). Отростки астроцитов покрывают более 85% поверхности капилляров, нередко они располагаются вблизи синапсов; крупные отростки контактируют с телами нервных клеток. Описаны специализированные контакты типа десмосом (см.) как между соседними клетками Н., так и между глиальными и нервными клетками. Эти контакты являются, по-видимому, местами наиболее активного обмена ионов.

Олигодендроциты (син.: олигоглия, олигодендроглия) представляют собой более мелкие, чем астроциты, округлые клетки (диам, ок. 7—10 мкм) с небольшим числом (2—3) тонких отростков, к-рые тянутся на незначительное расстояние от тела клетки. Олигодендроциты имеют круглое или овальное ядро, богатое хроматином. В узком ободке цитоплазмы находится сравнительно большое количество органелл» Бедность отростками, по-видимому, и послужила основанием для названия этих клеток (олиго — малый). При окраске срезов нервной ткани крезиловый фиолетовым олигодендроциты чаще всего выявляются как клетки-сателлиты крупных нейронов (перинейрональные). Олигодендроциты располагаются в сером веществе .мозга вблизи скоплений миелиновых волокон (перифасцикулярные); в белом веществе головного и спинного мозга они нередко тянутся цепочкой среди пучков нервных волокон (интерфасцикулярные).

Электронно-микроскопические исследования, проведенные Пейли (Paley, 1958), Хартманном (J. Е. Hartmann, 1958), Шультцем, Пизом (Schultz, Pease, 1959), Питерсом (A. Peters, 1960), А. Л. Микеладзе и Э. И. Дзамоевой (1970), дополнили характеристику олигодендроцитов. По сравнению с астроцитами они имеют большую электронную плотность ядра и цитоплазмы, в цитоплазме олигодендроцитов видны многочисленные полисомы и рибосомы (см.), мелкие митохондрии, микротрубочки, достаточно хорошо развита гранулярная и агранулярная сеть, встречаются липидные включения. В отличие от астроцитов в цитоплазме олигодендроцитов отсутствуют фибриллы. Тела олигодендроцитов имеют более правильную округлую форму и более ровный контур, чем астроциты (рис. 5 — 7).

В зависимости от степени электронной плотности цитоплазмы и кариоплазмы олигодендроциты разделяют на три вида: светлые, более осмиофильные и интенсивно осмиофильные. В соответствии с этим наблюдаются и нек-рые различия в их ультраструктуре, особенно в ультраструктуре ядра. Светлые олигодендроциты с умеренно электронно-плотной цитоплазмой имеют светлое ядро с электронно-прозрачной кариоплазмой, небольшим количеством мелкогранулярного сравнительно равномерно распределенного по кариоплазме хроматина, к-рый, однако, образует небольшие скопления у ядерной оболочки. Ядрышко таких клеток обычно небольшое. Олигодендроциты с такими ядрами чаще являются клетками-сателлитами крупных нейронов.

Более осмиофильные олигодендроциты имеют округлое или овальное ядро, нередко с неровным контуром, содержащее крупные глыбки хроматина, к-рые располагаются не только вблизи ядерной мембраны, но и в отдалении от нее.

Интенсивно осмиофильные олигодендроциты характеризуются осмиофильной кариоплазмой, нечетко выраженным ядрышком и выраженной электронно-плотной цитоплазмой. У олигодендроцитов с осмиофильной цитоплазмой увеличивается количество полисом.

В светлых олигодендроцитах видны митохондрии, единичные трубочки гранулярной сети, немногочисленные полисомы, что напоминает ультраструктуру астроцитов.

Эпендимоциты образуют плотный слой клеточных элементов, выстилающих спинномозговой канал и все желудочки головного мозга. По своей ультраструктуре они сходны с другими клетками макроглии (см. Эпендима).

Микроглиоциты (син.: глиальные макрофаги, микроглия, мезоглия, клетки Ортеги) как особый тип клеток были описаны Ортегой в 1919 г. Они представляют собой мелкие клетки (диаметр тела клеток ок. 5 мкм). Лучшим гистол, методом для выявления микроглиоцитов является импрегнация карбонатом серебра. Ядра этих клеток, интенсивно окрашивающиеся основными красителями (см. Базофилия), имеют неправильную треугольную или удлиненную форму и богаты хроматином.

Для микроглиоцитов характерны немногочисленные, извилистые отростки, локализующиеся гл. обр. вблизи капилляров. По данным электронно-микроскопического исследования, эти клетки имеют небольшое количество цитоплазмы, несколько коротких отростков (рис. 8). Характерным для клеток Н. этого типа является то, что их ядра и цитоплазма интенсивно импрегнируются различными красителями, применяемыми как для световой, так и для электронной микроскопии. Поэтому микроглиоциты при электронно-микроскопическом исследовании особенно отчетливо выделяются среди других элементов ткани мозга высокой степенью осмиофилии и электронной плотностью (рис. 9).

Физиология

Клетки Н. наряду с сосудами мозга и мозговыми оболочками образуют строму ткани мозга. Тесно связанные с телами и отростками нервных клеток, клетки Н. обеспечивают не только опорную, но и трофическую функцию: Н. участвует в обеспечении метаболизма нервной клетки (см.). Клетки Н. фагоцитируют продукты распада нервных клеток. Астроциты с сосудистой ножкой обеспечивают связь нервных клеток с кровотоком. Астроциты участвуют и в обеспечении функции сохранения гомеостаза, они первые реагируют на различные изменения водно-солевого баланса, поддерживая тем самым константы водно-электролитного обмена.

Основная функция олигодендроцитов — образование миелина в нервной системе и поддержание его целостности (см. Миелинизация). Олигодендроциты принимают участие в обеспечении метаболизма нервных клеток, о чем свидетельствуют опыты, указывающие на взаимозависимые изменения метаболизма нейронов и олигодендроглиоцитов. При значительной функц, нагрузке вокруг нервных клеток заметно увеличивается число их клеток-сателлитов, реактивные изменения нейронов сопровождаются выраженными изменениями перинейрональной глии.

Глиальные клетки-сателлиты (астроциты и олигодендроциты) играют важную роль в обеспечении специфических функций нервных клеток. Чувствительность нейроглиальных клеток к ионным изменениям среды значительно превышает чувствительность нейронов. Это обусловлено как высокой активностью глиальной Na⁺-К⁺-зависимой АТФ-азы, так и более высокой проницаемостью мембраны клеток Н. для ионов калия. Ионы калия, выходящие из нейронов или аксонов в фазу реполяризации, легко проникают через мембраны клеток Н., вызывая их деполяризацию. Одновременно происходит активация метаболизма в клетках Н. Установлено, что повышение концентрации калия в среде активирует синтез аминокислот и белков в клетках мозга. При этом обменные сдвиги в Н. наступают значительно раньше и выражены в большей степени, чем в нейронах. При возбуждении нейронов в них увеличивается содержание РНК, белка и повышается активность дыхательных ферментов, в то время как содержание РНК и белка в близлежащих глиальных клетках уменьшается.

Основной функцией микроглиоцитов является фагоцитоз (см.), хотя и другие клетки Н. участвуют в этом процессе.

Важным показателем физиол, деятельности клеток Н. является их электрическая активность. Мембранный потенциал клеток Н. значительно выше мембранного потенциала нервных клеток. Так, у позвоночных животных мембранный потенциал клеток Н. ок. 90 мв, а уровень мембранного потенциала нервных клеток находится в пределах от 60 до 80 мв. Поскольку клетки Н. обладают низкой проницаемостью для всех ионов, кроме ионов калия, высокий уровень мембранного потенциала ее клеток определяется концентрацией катионов калия в цитоплазме (до 110 ммоль). Другой особенностью электрических процессов в Н. является то, что в отличие от нейронов, отвечающих на действие различных раздражителей локальными или распространяющимися процессами в виде спайков, клетки Н. отвечают только градуальными, медленными волнообразными изменениями уровня мембранного потенциала. Деполяризация Н. (т. е. снижение мембранного потенциала) развивается медленно, достигает максимума за время от 50-500 мсек до 4—5 мин.: величина деполяризации зависит от исходного уровня мембранного потенциала. Исходный уровень мембранного потенциала также достигается медленно, проходя через стадию гиперполяризации. Таким образом, возбуждение нервных клеток (точнее, определенной популяции нервных клеток) сопровождается деполяризацией Н. в данном участке ц. н. с. Реполяризация Н. (т. е. процесс восстановления исходного уровня мембранного потенциала клеток Н.) отражает процесс очищения межклеточного пространства от ионов калия (они выделяются при возбуждении нервных клеток), происходящий при участии Н. Одновременно клетками Н. производится удаление избытка нейромедиатора, высвобождаемого синаптическими окончаниями.

Н. играет важную роль в интегративной деятельности мозга. Она принимает участие в механизмах формирования условных рефлексов, доминанты. По мнению А. И. Ройтбака, установление новых форм временных связей происходит с помощью Н., к-рая миелинизирует «потенциальные» синаптические терминали и переводит их в «актуальные».

В. С. Русинов и сотр. показали, что в основе формирования временных связей лежат электротонические формы сигнализации, к-рые не могут осуществляться без участия клеток Н. (см. Условный рефлекс).

В экспериментах обнаружено, что аппликация на кору антиглиаль-ного гамма-глобулина, избирательно повреждающего клетки Н., приводит к выраженным изменениям электрической активности нейронов. При этом значительно снижается объем конвергенции, вплоть до полной потери способности к анализу и синтезу гетерогенных возбуждений.

Биохимия

Прогресс в изучении биохимии клеток Н. связан с разработкой методов их выделения, среди к-рых различают следующие: 1) метод микроманипуляций, или культуры клеток и тканей (см.). Однако каждый отдельно взятый метод не является абсолютно достаточным для выделения клеток Н. в чистом виде, поэтому для более достоверной биохимической их характеристики используют как минимум два из указанных выше методов. Получаемые при этом данные являются относительными и показывают гл. обр. качественные различия в содержании того или иного компонента в различных видах Н.

Имеющиеся биохим, характеристики клеток Н. получены в основном в результате исследования астроцитов и олигодендроцитов, составляющих ок. 90% от общего количества клеток Н. в головном мозге. Биохим, характеристика микроглии и эпендимы разработана недостаточно.

Плотный остаток Н. коры и ствола мозга составляет ок. 20%. Абсолютная величина сухого веса одной глиальной клетки зависит от вида клетки и метода ее выделения. Так, сухой вес астроцитов в зависимости от метода их выделения колеблется в пределах 500—1000 и 500—2000 мг на 1 клетку, тогда как сухой вес олигодендроцитов значительно меньше — 25—100 пг на 1 клетку.

Основную часть плотного остатка клеток Н. составляют высокомолекулярные вещества — углеводы (см.) и низкомолекулярные вещества — аминокислоты, нуклеотиды (АТФ) и электролиты (ионы натрия и калия). Содержание липидов в астроцитах примерно в 1,5—2 раза выше, чем в нейронах; они составляют ок. 1/3 всего плотного остатка.

Качественно состав липидов клеток Н. характеризуется содержанием практически всех классов липидов — фосфолипидов, галактолипидов, холестерина, жирных к-т и др. Липидный состав олигодендроцитов имеет сходство с составом миелина. В астроцитах и олигодендроцитах найдены ганглиозиды.

Содержание белка в клетках Н., выделенных с помощью различных методов, колеблется в расчете на сухой вес от 30 до 50%. В составе белков найдены кислые белки, специфичные для клеток Н.: кислый фибриллярный белок глии (GFA-pro-tein — glia fibrillary acid protein), сосредоточенный в астроцитах, и белок S-100, содержащийся в астроцитах и олигодендроцитах. Такие белки появляются в клетках Н. на ранних этапах их дифференцировки. Белки клеток Н. отличаются от белков нейронов большим содержанием сульфгидрильных (SH) групп. Содержание ДНК в ядрах клеток Н. примерно такое же, как в нейронах (ок. 6,4 пг в пересчете на 1 клетку). В олигодендроцитах содержание РНК составляет 1,8—2,0 пг на 1 клетку, а в астроцитах оно значительно выше — 10—12 пг на 1 клетку.

В Н. сосредоточен практически весь гликоген, обнаруживаемый в головном мозге; его содержание составляет примерно 1—2% от всего сухого веса клеток Н.

Определение содержания и распределения низкомолекулярных соединений в клетках Н. чрезвычайно сложно. Установлено, что в астроцитах концентрация ряда заменимых аминокислот (глутаминовой к-ты, глутамина, гамма-аминомасляной к-ты, аспарагиновой к-ты, глицина, аланина) составляет 1/3—V8 от их концентрации в целостном мозге.

Н. характеризуется сравнительно высокой метаболической активностью. Скорость потребления кислорода клетками Н. в среднем составляет до 200 мкмоль/час на 1 г свежего веса ткани. В эксперименте показано, что дыхательная активность астроцитов и олигодендроцитов особенно высока в тех случаях, когда в качестве субстрата используют сукцинат, в то время как потребление кислорода эпендимоцитами наиболее интенсивно в присутствии других субстратов — глюкозы, пирувата, маннозы и лактата. Рассчитано, что ок. 1/3 дыхательной активности коры мозга крыс приходится на Н. Гликолитическая активность клеток Н. и нейронов примерно такая же, как и гликолитическая активность, обнаруживаемая в срезах коры мозга (примерно 200 мкмоль в 1 час на 1 г свежего веса ткани). Активность окислительных ферментов в олигодендроцитах ц. н. с. повышается во время миелинизации. Высокой активностью окислительных ферментов отличаются клетки эпендимы. В Н. периферических нервов (нейролеммоцитах) окислительные ферменты характеризуются также высокой активностью; отмечается их неравномерное распределение: сукцинатдегидрогеназа локализуется преимущественно в дистальных отделах клеток у перехватов Ранвье; НАД- и НАДФ-диафоразы распределены по цитоплазме равномерно. Активность Na,K-зависимой АТФ-азы в клетках Н. выше, чем в нейронах. Карбоангидраза преимущественно локализована в клетках Н.

Предполагают, что клетки Н. участвуют в метаболизме нейромедиаторов. Они обладают высокоэффективным транспортным механизмом захвата аминокислот и развитыми ферментными системами их катаболизма. Захват клетками Н. глутаминовой к-ты, гамма-аминомасляной к-ты, таурина, глицина и аспарагиновой к-ты является важным моментом в процессе инактивации веществ-медиаторов.

При различных патол, процессах в нервной системе Н. реагирует изменением метаболической активности. Так, при опухолях, исходящих из различных видов клеток глии (глиомах), наблюдается увеличение содержания ДНК, интенсификация ее синтеза, синтеза РНК и белков, повышение активности окислительных ферментов и ферментов фосфорного обмена (АТФ-азы и тиаминпирофосфатазы). Эти изменения наблюдаются во всех клетках Н., но наиболее выражены в астроцитах. При отеке мозга активность АТФ-азы и тиаминпирофосфатазы повышается лишь в астроцитах. При различных формах глиоза увеличивается содержание кислых белков, характерных для астроцитов; в астроцитах и олигодендроцитах при этом возрастает активность кислых гидролаз. При судорогах вследствие отравления различными токсическими веществами в Н. спинного мозга снижается содержание РНК, белков и различных функц, групп белков. Считают, что при эпилептиформных судорогах нарушается защитная функция Н., к-рая в норме препятствует избыточному накоплению ионов калия в межклеточном пространстве. У больных паркинсонизмом в Н. увеличивается содержание РНК и резко меняется состав нуклеотидов. При гипертиреозе интенсивность синтеза белков в Н. снижается, а при гипотиреозе — повышается. Отмечено, что клетки Н. устойчивы к гипоксии в большей степени, чем нейроны, и функциональные сдвиги при этом состоянии минимальны; одновременно снижается активность лактатдегидрогеназы и ферментов пентозного цикла, тогда как активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы остается высокой.

Патоморфология

Клетки Н. при ряде патол, процессов могут реагировать неоднозначно, поскольку их чувствительность к повреждающим агентам и время появления реакции различны. Методы морфол, исследования (гистохимические, цитохимические, электронная микроскопия) позволили раскрыть тонкие нарушения в Н. при различных патол, процессах.

Реакция Н. при различных патол, состояниях выражается в дистрофических изменениях, к-рые могут носить обратимый и необратимый характер, и в репаративных изменениях.

Обратимые дистрофические изменения астроцитов. Набухание и отек отростков астроцитов, находящихся среди отростков нервных клеток, наблюдаются при отеке и набухании мозга различного генеза (см. Нейронофагия).

Репаративные изменения астроцитов. Гипертрофия астроцитов характеризуется равномерным увеличением объема тела клетки и астроцитарных отростков (цветн. рис. 2). Если преобладает увеличение тела клетки, то такие астроциты называют тучными клетками Ниссля (рис. 10, а). Цитоплазма этих астроцитов гомогенна, ядро светлое с крупными глыбками хроматина, отростки тонкие. Тучные клетки характерны для прогрессивного паралича. Гипертрофированные астроциты наблюдаются обычно вблизи очагов некроза, кровоизлияний, опухолей и др.

Гипертрофированные астроциты гигантских размеров, уродливых форм встречаются при туберозном склерозе (рис. 10, б). При опухолях мозга, а также регенераторных процессах в результате неполного деления клеток образуются многоядерные гигантские астроциты (рис. 10, в). В больших дольчатых ядрах таких клеток находят увеличенное число хромосом. Гипертрофия астроцитов происходит за счет увеличения специфических внутриклеточных структур (рибосом, полисом, эндоплазматического ретикулума, фибрилл и т. д.) и сопровождается интенсификацией синтеза белков и повышением концентрации РНК в цитоплазме. В ядрышках наблюдается усиленное накопление РНК, средняя концентрация ДНК и ее содержание в ядре возрастают, усиливается активность ферментов окислительно - восстановительного цикла. Такая гипертрофия астроцитов носит компенсаторный характер. Гипертрофия астроцитов с образованием значительного количества лизосом, фагосом, липидных включений развивается также вследствие поглощения (фагоцитоза) различных продуктов распада патологически измененных клеток.

Гиперплазия астроцитов может быть очаговой и диффузной. Очаговая гиперплазия происходит вблизи участков деструкции мозга, вокруг специфических гранулем (гумма, туберкул), цистицерков, бляшек рассеянного склероза, а также при формировании рубца мозга. Своеобразный характер носит гиперплазия при глиозе (см.), к-рый развивается при хрон, отеке мозга. Гиперплазия астроцитов при этом сопровождается усилением фибриллообразования.

Диффузная гиперплазия астроцитов наблюдается в случаях распространенных поражений мозга (при прогрессивном параличе, нейросифилисе, атрофических процессах мозга).

Деление зрелых астроцитов происходит обычно амитотически. Митотическая активность астроцитов наблюдается при малигнизации глиальных опухолей, напр, Головной мозг, опухоли), где они могут встречаться среди клеточных элементов эмбрионального типа.

К необратимым дистрофическим изменениям астроцитов относятся клаз-матодендроз, амебоидная (альцгеймеровская) глия, гомогенизирующий метаморфоз, инволютивные (старческие) изменения (цветн. рис. 1—3).

Клазматодендроз — распад отростков астроцитов на фрагменты — может наблюдаться при отеке и набухании мозга, при интоксикации, бурно протекающей инф. болезни. Это состояние может развиться очень быстро, напр, при травме мозга.

Амебоидная глия, описанная Альцгеймером (A. Alzheimer, 1910), характеризуется глубокими деструктивными изменениями астроцитов, что выражается в укорочении их отростков (рис. 11, а), лизисе фибрилл, гиперхроматозе и сморщивании ядер. По внешнему виду такие клетки напоминают амебы (отсюда название «амебоидная» глия). По мере прогрессирования процесса происходит коагуляция цитоплазмы и зернистый распад (рис. 11, б) с кариопикнозом или кариорексисом и утратой границ клетки. Данные, полученные при электронно-микроскопическом исследовании, позволяют связать генез амебоидной глии с чрезмерным набуханием цитоплазмы астроцитов и их отростков. Амебоидная глия может наблюдаться при нек-рых острых инф. болезнях, травме мозга, острых психозах, инсулиновой коме. Иногда прогрессирующая дистрофия астроцитов протекает с резким уменьшением цитоплазмы. В результате остаются почти голые крупные фигурные или пузырьковидные ядра вследствие их неполного деления или набухания. Эти изменения встречаются при гепатоцеребральной дистрофии и ряде энцефалопатий, возникающих вследствие печеночной недостаточности. Причиной поражения астроцитов при печеночных энцефалопатиях считают избыточное содержание в организме эндогенных аммиачных соединений.

Гомогенизирующий метаморфоз наблюдается в гипертрофированных астроцитах, локализующихся в участках мозга, подвергшихся сдавлению. Цитоплазма при этом гомогенизируется, ядро атрофируется. Из таких погибших астроцитов формируются гомогенные образования вытянутой формы — так наз. розенталевские волокна.

Инволютивные изменения астроцитов отмечаются при прогрессирующей пресенильной дистрофии мозга. В этих случаях вначале возникает пролиферация астроцитов, к-рая затем сменяется деструктивными изменениями с появлением вакуолей в отростках астроцитов; процесс часто заканчивается развитием спонгиоза мозговой ткани.

В процессе физиол, старения Н. претерпевает сложные изменения дистрофического характера: обнаруживается гипертрофия астроцитов с разрастанием отростков, усилением фибриллообразования, а также клазматодендроз и зернистый распад. Усиливаются фагоцитарные свойства астроцитов по отношению к дистрофически измененным нейронам; фагоцитозу подвергаются нейроны, у к-рых нарушается целостность плазмолеммы. В связи с этим во многих астроцитах наблюдается накопление лизосом и липофусцина. Однако астроциты сохраняют высокую реактивную способность вплоть до глубокого старческого возраста; так, содержание нуклеиновых к-т в ядрах астроцитов существенно не изменяется.

Обратимые дистрофические и репаративные изменения олигодендроцитов заключаются в их набухании, гиперплазии и гипертрофии. При набухании объем клеток увеличивается (цветн. рис. 4), расширяются внутриклеточные синусы. В цитоплазме олигодендроцита происходит набухание митохондрий и расширение канальцев эндоплазматического ретикулума. Эти изменения быстро развиваются при отеке и набухании мозга, особенно травматического генеза, при нек-рых острых инф. болезнях, интоксикации.

Гиперплазия и гипертрофия олигодендроцитов (рис. 12) являются выраженной реакцией на нек-рые инфекционные болезни, интоксикацию эндогенной и экзогенной природы, травматические и другие локальные повреждения мозга. При деструкции нейронов пролиферирующие сателлиты — олигодендроциты резорбируют продукты распада. При малярийной коме из олигодендроглии и микроглии вокруг зон кольцевидных кровоизлияний формируются гранулемы Дюрка. Олигодендроциты активно участвуют в фагоцитозе, особенно при демиелинизирующих процессах. При этом в них происходит полная дезинтеграция миелиновой оболочки, увеличивается число рибосом и цистерн эндоплазматического ретикулума. Хоммес и Леблон (О. R. Hommes, G. P. Leblond, 1967), а также Н. Д. Грачева (1968) в интактном мозге в олигодендроглии наблюдали митозы. Е. В. Дидимова и сотр. (1974) обнаружили высокий процент митозов только при ранении мозга. Образование многоядерных комплексов не разделившихся до конца олигодендроцитов часто наблюдается при их гиперплазии.

Необратимые дистрофические изменения олигодендроцитов выражаются в их деструкции и атрофии. Деструкция сопровождается распадом органелл цитоплазмы (лизисом рибосом и полисом), накоплением липидных включений. Клетки приобретают форму пузырей и распадаются. Такие изменения отмечаются в зонах хрон, отека мозга, а также при опухолях мозга.

При атрофии олигодендроцитов уменьшаются тела клеток и их отростки, сморщиваются ядра. Атрофия наблюдается в старческом возрасте, при прогрессирующей хорее, боковом амиотрофическом склерозе. В старческом возрасте ультраструктура олигодендроцитов характеризуется резким усилением осмиофилии ядра и цитоплазмы. Большинство олигодендроцитов дистрофически изменены: содержимое цитоплазмы и ядра гомогенизируется, органеллы исчезают; клетки сморщиваются или, наоборот, набухают.

Эпендимоциты в патол, условиях подвергаются разнообразным изменениям: вакуолизации, ожирению, некробиозу и некрозу.

Обратимые дистрофические и репаративные изменения микроглиоцитов выражаются в их гипертрофии, гиперплазии и так наз. фагоцитарной реакции. Гипертрофия (рис. 13, а) характеризуется утолщением тел и отростков клеток. В цитоплазме увеличивается количество включений и полисом. Гиперплазия микроглии бывает диффузной и очаговой. Диффузная гиперплазия (рис. 14) может наблюдаться при острых и хрон. инф. болезнях, интоксикации, сосудистых поражениях мозга. Для резко выраженной гиперплазии характерно появление палочковидных форм микроглиоцитов. Очаговая гиперплазия наблюдается вблизи локальных повреждений мозга (цветн. рис. 5), при формировании инф. гранулем, в так наз. старческих бляшках при старческом слабоумии, в молекулярном слое мозжечка в виде мезоглиального синцития при брюшном и сыпном тифе. Микроглиоциты быстро пролиферируют вблизи ретроградно поврежденных нейронов (при перерезке аксона), в результате чего происходит разобщение межнейрональных связей. Проникая в цитоплазму нейронов, микроглиоциты и их отростки фагоцитируют распадающиеся ее частицы.

Фагоцитарная реакция микроглии с превращением микроглиоцитов в зернистые шары наиболее ярко проявляется в период репарации в очагах деструкции мозговой ткани. Ж. В. Соловьева, Д. Д. Орловская (1979) находили признаки фагоцитарной функции микроглии у эмбрионов.

К необратимым дистрофическим изменениям микроглиоцитов относятся собственно дистрофия и атрофия. Дистрофия характеризуется сморщиванием или вздутием тел клеток, пикнозом ядер, огрубением и фрагментацией отростков, а в более тяжелых случаях — полным распадом клеток (цветн. рис. 6). Она наблюдается при тяжелых инф. болезнях и при интоксикации с выраженной гипоксией. При атрофии микроглиоцитов (рис. 13, б), наблюдающейся при шизофрении, пресенильных психозах, при тяжелой хрон, интоксикации, а также в глубокой старости, уменьшается объем тела клетки, отмечается резко выраженное истончение отростков, уменьшение их числа.

Посмертные изменения нейроглии

Длительная гипоксия, развивающаяся в предагональный период, ведет к снижению окислительных и гликолитических процессов. Гликолитический путь обмена углеводов в агональном периоде не обеспечивает процессов ресинтеза макроэргических фосфорных соединений, что приводит к значительному снижению АТФ и АДФ. Резко снижается активность дыхательных ферментов (НАД- и НАДФ-диафоразы, сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы). Изменения Н. после смерти организма заключаются в потере тинкториальные свойств, набухании, фрагментации и лизисе клеток. Электронно-микроскопически наиболее ранний признак аутолиза — набухание отростков астроцитов. В дальнейшем происходит распыление хроматина, разрежение органелл цитоплазмы всех клеток Н., особенно олигодендроглиоцитов, потеря осмиофильности микроглии. Через сутки после смерти отмечается лизис значительного количества клеток, через двое суток лизируется большинство клеток Н. Наиболее устойчива к аутолизу микроглия.

См. также Клетка.

Библиография: Авцын А. П. и Рабинович А. Я. О развитии гистиоцитов мозга («мезоглии») у человеческого эмбриона, Труды Психиат. клиники_1-го Моск. мед. ин-та, т. 3, в. 4, с. 41, 1937; Александровская М. М. Невроглия при различных психозах, М., 1950; Белецкий В. К. Гистогенез мезоглии, Сов. психоневрол., № 1-2, с. 60, 1932; Блинков С. М. и Иваницкий Г. Р. О количестве глиальных клеток в головном мозге человека, Биофизика, т. 10, в. 5, с. 817, 1965; Глебов Р. Н. и Безручко С. М. Обменные процессы в системе нейрон-глия при различных физиологических и патологических состояниях нервной системы, Журн, невропат, и психиат., т. 73, в. 7, с. 1088, 1973, библиогр.; Дидимова Е. В., Сванидзе И. К. и Мачарашвили Д. Н. Особенности митотического деления макроглиальных клеток после травмы коры головного мозга, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 67, № 11, с. 63, 1974; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976; Микеладзe А. Л. Структурная организация вегетативных ядер центральной нервной системы, т. 1, Тбилиси, 1968; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 222, М., 1959; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 55, М., 1962; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка и А. И. Ройтбака, с. 607, Л., 1979; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Ройтбак А. И. Нейроглия и образование новых нервных связей в коре мозга, в кн.: Механизмы формирования и тормошения условных рефлексов, под ред. В.С. Русинова, с. 82, М., 1973; Струков А. И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, М., 1979; Функции нейроглии, под ред., А. И. Ройтбака, Тбилиси, 1979; Шелихов В. Н. и др. О возможной роли нейроглии в деятельности нервной системы, Усп. физиол, наук, т. 6, № 3, с. 90, 1975, библиогр.; Biology of neuroglia, ed. by W. F. Windle, Springfield, 1958; Glees P. Neuere Ergebnisse auf dem Gebiet der Neurohistologie, Nissl-Substans, corticale Sinapsen, Neuroglia und intercel-lulaler Raum, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 184, S. 607, 1963; Hertz L. a. Schousboe A. Ion and energy metabolism of the brain at the cellular level, Int. Rev. Neurobiol., v. 18, p. 141, 1975, bibliogr.; Horstmann E. Was wis-senwir iiber den intercellularen Raum im Zentralnervensystem? Wld Neurol., Bd 3, S. 112, 1962; Kuffler S. W. a. N i-c h o 1 1 s J. G. The physiology of neuroglial cells, Ergebn. Physiol., Bd 57, S. 1, 1966, Bibliogr.; Metabolic compartmenta-tion in the brain, ed. by R. Balazs a. J. E. Cremer, N. Y., 1972; N i s s 1 F. u. Alzheimer A. Histologisehe und histopathologische Arbeiten iiber die Gross-hirnrinde mit besonderer Beriicksichtigung der pathologischen Anatomie der Geistes-krankheiten, Jena, 1910; Pe.n field W. Neuroglia and microglia, в кн.: Special cytology, ed. by E. V. Cowdry, p. 1031, N.Y., 1928; Somjen G. G. Electro-physiology of neuroglia, Ann. Rev. Physiol., v. 37, p. 163, 1975, bibliogr.; Spiel- m e y e r W. Histopathologie des Nerven-systems, B., 1922; Watson W. E. Physiology of neuroglia, Physiol. Rev., v. 54, p. 245, 1974, bibliogr.; W e i- g e r t C. Beitrage zur Kenntnis der norma-len menschlichen Neuroglia, Frankfurt am Main, 1895; Wolff J. Die Astroglia im Gewebsverband des Gehirns, Acta neuropath. (Berl.), Bd 4, S. 33, 1968.

H. H. Боголепов; П. Б. Казакова, В. П. Туманов (патоморфология), Ю. Н. Самко, А. И. Ройтбак (физ.), М. Г. Узбеков (биохим.).