НЕВРАЛГИЯ

Невралгия (neuralgia; греч. neuron нерв + algos боль) — боль, распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвям, иногда с гиперестезией в зоне его иннервации.

Этиология

Невралгия чаще всего представляет собой начальную стадию поражения периферического нерва или его корешка. Причины ее возникновения — травматические воздействия, экзогенные и эндогенные интоксикации, инфекционно-аллергические факторы, метаболические нарушения.

Причиной Невралгии могут быть травматические воздействия на нервный ствол или его корешок, связанные с врожденными аномалиями или патологией позвоночника (люмбализация, сакрализация, добавочные ребра, остеохондроз и пр.), сдавливанием нервных стволов в костно-мышечных и костно-связочных каналах (запястном канале, седалищных отверстиях, реберно-ключичном пространстве и пр.), рубцово-измененными тканями и новообразованиями. Значительная роль в этиологии Н. принадлежит длительной микротравматизации нерва при физическом напряжении, особенно в сочетании с переохлаждением.

Невралгия может возникать при инфекционных болезнях: бруцеллезе, опоясывающем лишае, реже туберкулезе, малярии. При нек-рых заболеваниях нервной системы инфекционно-аллергической природы (рассеянный склероз, полирадикулоневрит) Н. может быть первым клин, проявлением аутоиммунного процесса в нервной системе.

Возможно проявление стойких Н. при экзогенных интоксикациях (тяжелыми металлами, бактериальными токсинами, нек-рыми медикаментами), а также эндогенных (при патологии печени, почек, злокачественных новообразованиях).

Определенное значение в возникновении Н. имеют алкоголизм, сахарный диабет, нарушения обмена витаминов группы В, чаще всего при язвенной болезни, гастритах, гепатитах, хронических колитах, т. к. в этих случаях первично страдает метаболизм нервной ткани. К появлению Н. в результате гипоксических изменений ведет артериолосклероз, анемия, заболевания периферических сосудов, сердечно-сосудистой системы. Н. крайне редко обусловлена каким-либо одним этиол, фактором и в связи с этим наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, когда перечисленные причины действуют на фоне возрастных сосудистых изменений в нервах. У детей Н. практически не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия

В основе механизма развития Н. лежат функц, и морфол, изменения в нервном стволе, а также патология центральных образований, передающих и воспринимающих чувствительную информацию.

В нервных стволах при Н. определяется разрастание соединительной ткани, изменения осевых цилиндров. Мякотные волокна как наиболее чувствительные страдают первыми, раздражение рецепторов, осуществляющих иннервацию нервного ствола, обусловливает появление болевого феномена. Но изменениями лишь в периферических нервных волокнах нельзя объяснить пароксизмальность приступов, к-рые могут появляться без какого-либо дополнительного воздействия на нервный ствол, провоцироваться тактильными раздражениями (напр., при Н. тройничного, языкоглоточного нервов). В формировании болевого пароксизма принимают участие образования ц. н. с., контролирующие поступление афферентных импульсов с периферических нервных стволов. Снятие центральных контролирующих влияний и поступление импульсации с соседних с зоной Н. зон ведет к «прорыву» болевого феномена в сферу сознания, что согласуется с теорией контроля афферентного входа (см. Боль). Изменения ц. н. с. подтверждают данные ЭЭГ-исследований, выявляющие наличие вспышек пароксизмальной билатеральной активности, на фоне выраженных явлений десинхронизации. Эти изменения указывают на участие в патогенезе Н. срединных структур головного мозга.

Клиническая картина

Ведущим симптомом в клин, картине Н. являются боли стреляющего, колющего, жгучего, раздирающего характера, возникающие в типичных случаях пароксизмально и полностью исчезающие вне приступа. При нек-рых видах Н. боль может быть постоянной с периодическим обострением. Локализация боли соответствует зоне иннервации определенного нерва или корешка, что отличает Н. от болей при артериитах, миалгиях и пр. Приступ Н. может провоцироваться физическим или эмоциональным напряжением, переохлаждением. Иногда встречается приуроченность приступов к ночному времени — никталгия, возникновение их во время сна — гипналгия. Часто при Н. выявляются болевые точки Валле (см. чувствительности (см.) по типу гиперестезии или гипестезии, симптомы натяжения нервных стволов.

Приступы Невралгии могут сопровождаться местными вегетативными нарушениями в виде покраснений, отека кожи, расстройств потоотделения, при интенсивных болях — общими вегетативно-сосудистыми реакциями, реже синкоиальными состояниями (см. Обморок).

Наиболее часто наблюдается вертеброгенная Н. Клин, проявления ее зависят от уровня поражения позвоночника (шейный, грудной, поясничный отделы). Заболевание проявляется внезапно возникающими, чаще после физической нагрузки или охлаждения, болями по ходу определенного корешка спинного мозга или нерва, напряжением мышц, вынужденным положением туловища и конечностей (см. Радикулит).

Результатом травматизации нейрососудистых образований в реберно-ключичном промежутке является симптомокомплекс Фолконера—Уэделла, к-рый чаще возникает у пожилых больных или тучных молодых людей, проявляется парестезиями (см.), невралгией, трофическими изменениями в области кистей и предплечий, венозным застоем в руке.

Межреберная Н. может быть связана с деструктивным процессом в позвоночнике, аневризмой аорты, висцеральной патологией. Она выражается болями по ходу межреберных нервов постоянного характера, усиливающимися при движениях и кашле. Определяются зоны гиперестезии и болевые точки в местах выхода перфорирующих ветвей межреберных нервов.

Характерную клин, картину с болями, парестезиями, усиливающимися при вертикальном положении тела, имеет Н. наружного кожного нерва бедра — болезнь Рота (см. Рота болезнь).

При тригеминальной Н. боль локализуется в области иннервации одной или нескольких (чаще II и III) ветвей языкоглоточного нерва (см.). При Н. тройничного и языкоглоточного нервов имеются так наз. курковые зоны — небольшие (до 0,5 см в диаметре) участки кожи на лице, шее, слизистой оболочки рта, на языке, легкое прикосновение к к-рым провоцирует болевой приступ. При сильном надавливании в области курковых зон возможно купирование приступа. Появление курковых зон может предшествовать рецидиву Н. или наступлению очередного пароксизма боли. Сразу после приступа курковые зоны исчезают, рефрактерная фаза продолжается несколько минут. В этот период больные могут говорить, принимать пищу, прикосновение к области курковых зон не провоцирует приступа. Расположение курковых зон не всегда соответствует области преимущественной иррадиации боли, часто они локализуются в назооральной области лица, иногда наблюдается несколько курковых зон с изменчивой локализацией. Курковые зоны — следствие изменения функционального состояния чувствительных ядер тройничного (или языкоглоточного) нерва в стволе мозга; возникают они чаще всего вследствие длительной патологической афферентной импульсации с периферических ветвей ядер V и IX черепных нервов. Стойкое исчезновение курковых зон — благоприятный прогностический признак.

Лечение

Учитывая, что Н. чаще возникает у лиц среднего и пожилого возраста, необходимо лечение атеросклероза, гипертонической болезни. Для улучшения трофики пораженных нервов назначают витамины B₁, B₁₂, E и поливитамины, физиотерапевтические процедуры.

Особое место в лечении Н. занимает купирование болевого синдрома. В остром периоде заболевания эффективны средства, блокирующие кожные рецепторы и отвлекающие,— препараты, содержащие пчелиный и змеиный яд, аналгезирующие эмульсии, новокаиновые блокады, тепловые процедуры (соллюкс, инфракрасные лучи). Рекомендуют анальгетики и седативные средства, большие дозы витамина В₁₂ (до 100 мкг), электрическое поле УВЧ, эритемные У Ф-облучения, диадинамические, синусоидальные модулированные, флюктуирующие токи, фонофорез лекарственных средств, электрофорез обезболивающих средств и смесей, массаж, иглотерапию, в отдельных случаях электросон, психотерапию. В период стойких ремиссий показаны сульфидные, радоновые, хлоридные натриевые ванны, грязелечение, магнитное поле ВЧ и УВЧ. В случаях, когда консервативные мероприятия неэффективны, применяют алкоголизацию нервных стволов, селективную перерезку задних корешков спинного мозга, рентгенотерапию, а также чрескожную электроаналгезию. Показаны блокады курковых зон с применением диадинамических токов.

Особенностью терапии тригеминальной и языкоглоточной Н. является применение противосудорожных препаратов — дифенина, тегретола и антидепрессантов. Лишь при безуспешности лечения этими препаратами проводят оперативное лечение: алкоголизацию отдельных ветвей, блокаду или перерезку чувствительного корешка гассерова узла, пересечение чувствительных путей в стволе мозга на различных уровнях. При некурабельных Н. показаны стереотаксические операции (см. Стереотаксическая нейрохирургия) на ядрах зрительного бугра.

Прогноз

Прогноз определяется этиологией Невралгии, давностью заболевания, возрастом больного. Н. травматического, инфекционного генеза у лиц молодого возраста обычно хорошо поддаются лечению. Значительно хуже прогноз при Н., возникающих в результате обменных, дистрофических, гипоксических изменений у лиц пожилого и старческого возраста.

Библиография: Ерохина Л. Г. Лицевые боли, М., 1973; Карлов В. А., Савицкая О. Н. и Вишнякова М. А. Невралгия тройничного нерва, М., 1980; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 2, с. 308, М., 1962; Попелянский Я. Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы, т. 1, Казань, 1974; Bradley W. G. Disorders of peripherial nerves, Oxford, 1974.

Л. Г. Ерохина.