НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ

Изучению различных типов Н. о. в периферической нервной системе посвящены работы исследователей конца 19 — первой половины 20 в.: А. Е. Смирнова, А. С. Догеля, С. Е. Михайлова, Н. Г. Колосова, Б. А. Долго-С абурова, E. К. Плечковой. Б. И. Л аврентъева, Т. А. Григорьевой и др.

В ц. н. с. межнейрональные Н. о. изучали Бодиан (D. Bodian, 1942), А. Д. Зурабашвили (1947). С. А. Саркисов (1948), С. Рамон-и-К ахалъ (1954) и др.

Морфология

Афферентные (чувствительные) нервные окончания, или рецепторы, распространены по всему организму. Они представляют собой концевые разветвления (терминали) дендритов чувствительных нейронов. Кроме того, в состав афферентных Н. о. могут входить глиоциты. Рецепторы (см.) подразделяют на первично чувствующие, когда раздражитель возбуждает непосредственно терминали дендрита чувствительного нейрона, и вторично чувствующие, когда раздражитель воздействует на специализированные клетки, к-рые в свою очередь оказывают влияние на концевые разветвления дендритов чувствительного нейрона.

К первично чувствующим рецепторам у позвоночных относятся все тканевые рецепторы и рецепторы органа обоняния, к вторично чувствующим — рецепторы органов вкуса, зрения, слуха, вестибулярного аппарата.

По своему строению чувствительные Н. о. подразделяются на свободные, т. е. состоящие из концевых разветвлений дендритов, и инкапсулированные, т. е. покрытые соединительнотканной капсулой.

В зависимости от того, в какой ткани расположены Н. о.,— эпителиальной, соединительной или мышечной,— они имеют характерные структурные особенности. Так, для различных видов эпителия (эпидермиса, эпителия, покрывающего роговицу, пищеварительный тракт, эпителия желез) характерны свободные

Н. о. В этом случае миелиновые нервные волокна подходят к эпителиальному пласту, теряют миелиновую оболочку, а осевые цилиндры, окруженные лишь тонким слоем цитоплазмы нейролеммоцитов — шванновских клеток (рис. 2), проникают в эпителий и распадаются между эпителиоцитами на терминальные веточки. В многослойном эпителии Н. о. также свободные; в их состав входят, кроме терминальных нервных веточек, специфически измененные эпителиоциты — осязательные мениски (menisci tacti), или клетки Меркеля. Они отличаются от других клеток эпителия овальной формой, светлой цитоплазмой и темным ядром.

Терминальные нервные веточки подходят к таким клеткам, образуя вокруг них нежную сеточку.

В соединительной ткани (коже, фасциях, связках, сухожилиях, суставных сумках, надкостнице и др.) большинство Н. о. также свободные и представляют собой ветвление дендрита в виде кустиков различной формы.

Кроме того, в соединительной ткани встречаются инкапсулированные рецепторы — пластинчатые, осязательные тельца, генитальные тельца (или тельца Грандри, Гольджи — Маццони тельца), концевые колбы, сухожильные и нервно-мышечные веретена. Все эти рецепторы состоят из ветвлений дендрита, покрытых снаружи соединительнотканной капсулой. Типичным структурным элементом для Н. о. соединительной ткани у позвоночных животных и человека являются пластинчатое тельце (corpusculum lamellosum), или тельце Фатера — Пачини, встречающееся в коже, периартикулярной соединительной ткани, периневрональных фасциях, межкостных мембранах, по ходу сосудов. Пластинчатое тельце представляет собой образование овоидной формы, длиной от 2 мм до нескольких микрометров и диам. 0,5 мм.

В центре пластинчатого тельца расположена внутренняя колба (bulbus internus), окруженная видоизмененными нейролеммоцитами. Чувствительное миелиновое нервное волокно подходит к пластинчатому тельцу, теряет миелиновую оболочку, погружается во внутреннюю колбу и там распадается на тончайшие терминальные веточки. Снаружи пластинчатое тельце покрыто капсулой, состоящей из многочисленных соединительнотканных пластинок.

Осязательное, или тактильное, тельце (corpusculum tactus), ранее называвшееся тельцем Мейсснера, располагается под покровным эпителием (в сосочках кожи, под эпителием, покрывающим губы рта, соски молочных желез). Оно представляет собой образование цилиндрической или овоидной формы, длиной 40— 160 мкм и диам. ок. 30—50 мкм. Снаружи осязательное тельце покрыто соединительнотканной капсулой. В нижний полюс и боковые отделы тельца проникают несколько миелиновых нервных волокон, к-рые теряют миелиновую оболочку и обильно ветвятся. Терминальные веточки образуют расширения, контактирующие с поперечно лежащими пластинчатыми глиоцитами, формирующими нерегулярные слои.

Особенностью генитальных телец (corpuscula genitalia), к-рые залегают в соединительной ткани половых органов, является то, что под их соединительнотканную капсулу погружается не одно, а два-три нервных волокна.

Концевые колбы (bulbi terminales), или колбы Краузе, обнаружены в коже, конъюнктиве, слизистой оболочке губ рта и ротовой полости; они состоят из терминальных вето-чек чувствительного нервного волокна, образующих концевые расширения; внутренней глиальной колбы и наружной соединительнотканной капсулы. Диаметр концевой колбы ок. 50 мкм.

Чувствительные Н. о. скелетной мышечной ткани и сухожилий называются нервно-мышечными (terminatio neuromuscularis fusi) и нервносухожильными (terminatio neuroten-dinea fusi) веретенами. Нервно-мышечные и нервно-сухожильные веретена представляют собой образования овальной формы, окруженные соединительнотканной капсулой. Чувствительные миелиновые нервные волокна, подойдя к капсуле, теряют миелиновую оболочку, в полости капсулы волокна распадаются на терминальные веточки, к-рые на пучках сухожильных волокон имеют вид кустиков. В мышечных веретенах эти терминали ветвятся и оплетают мышечные волокна веретен, причем само мышечное волокно теряет поперечную исчерченность.

Эфферентные нервные окончания представлены двигательными Н. о. в скелетных и гладких мышцах и секреторными Н. о. Двигательные Н. о. в скелетных мышцах называют моторными бляшками либо концевыми пластинками, аксомышечными или нервно-мышечными синапсами (рис. 3). Двигательное Н. о. в скелетных мышцах состоит из концевых ветвлений миелинового двигательного нервного волокна (пресинаптическая зона) и видоизмененного участка мышечного волокна (постсинаптическая зона), где располагаются терминальные ветвления аксона. Толстое миелиновое волокно, подходя к моторной бляшке, теряет свою миелиновую оболочку и ветвится на несколько тонких терминальных веточек, к-рые располагаются в складках сарколеммы мышечного волокна (см. Мышечная ткань). Между терминальными веточками и мышечным волокном находится участок, ограниченный с одной стороны видоизмененной цитолеммой терминальных веточек, а с другой — сарколеммой мышечного волокна. Этот участок называется первичным синаптическим пространством. Сарколемма мышечного волокна, ограничивающая синаптическое пространство, неровная, формирует глубокие складки. Пространство, располагающееся в этих складках, называется вторичным синаптическим пространством. Участки терминальных ветвлений нервных волокон, представляющие пресинаптическую зону, содержат большое количество синаптических пузырьков, митохондрий. В области мышечного волокна, составляющего постсинаптическую зону, также содержится большое количество митохондрий.

Эфферентные Н. о. на гладких мышцах и секреторных клетках желез образованы, как правило, безмиелиновыми эфферентными волокнами в. н. с. Эти Н. о. представлены терминальными веточками нейрита большой протяженности, по ходу к-рых имеются утолщения диам. 0,1—2 мкм. По направлению к периферии утолщения постепенно уменьшаются. В утолщениях находятся скопления синаптических пузырьков и митохондрий. Расстояния между терминальными веточками и иннервируемыми гладкими мышцами или железистыми клетками различны — от 10 до 1000 нм.

Межнейрональные нервные окончания имеются в нервной системе на теле и дендрите всех нейронов, кроме афферентных, связанных периферическими отростками с рецепторами. Большинство нервных окончаний в ц. н. с. образовано между отростками нервных клеток; в зависимости от характера структур, участвующих в их построении, различают аксоден-дритические, аксо-аксональные, дендро-дендритические синапсы. Н. о., расположенные на теле нервной клетки, называются аксосоматиче-скими синапсами. Синапсы образуются как концевыми ветвями, так и по ходу аксона. Н. о. могут оканчиваться на постсинаптическом элементе различным образом: 1) не расширяясь и не изменяя своей конфигурации; 2) образуя концевое расширение пресинаптического отростка; при этом обычно они как бы распластываются по постсинаптическому отростку; 3) частично охватывая постсинаптический отросток или углубляясь в него.

С помощью электронно-микроскопического исследования выявлено, что в состав синапсов входят преси-наптические и постсинаптические Н. о. Пре синаптические Н. о. (рис. 4) характеризуются наличием синаптических пузырьков, повышением электронной плотности синаптических мембран. Эти Н. о. различаются также по форме синаптических пузырьков (округлая и вытянутая), их электронной плотности (светлые и гранулярные) и ширине синаптической щели. В синапсах пресинаптическое Н. о. отделено от постсинаптического синаптической щелью шириной 25 нм. Постсинаптические Н. о. нередко также имеют определенные признаки специализации в виде выраженной субсинапти-ческой сети, шипикового аппарата, субповерхностных цистерн и полос электронно-плотного вещества, расположенных параллельно постсинаптической мембране (см. Синапс).

Физиология

Н. о. участвуют в передаче импульсов от одной нервной клетки к другой, а также в обеспечении регулирующего влияния нервных клеток на деятельность других элементов нервной ткани, мышечных и железистых клеток.

Афферентные Н. о., расположенные в различных тканях организма, являются рецепторами. Эфферентные Н. о., образующие синапсы на мышечных элементах, регулируют активность скелетных и гладких мышц. Н. о., образующие контакты с другими нервными клетками, участвуют в механизмах взаимодействия нейронов, обеспечивая передачу возбуждения в ц. н. с. с афферентных нервных клеток на эфферентные.

В Н. о. осуществляются процессы накопления и выделения нервных волокнах (см.): нейрофизины, хромогранины. Эти макромолекулы влияют на процессы накопления и хранения медиаторов в Н. о.

С аксотоком в Н. о. поступают ферменты. Так, в Н. о. коры головного мозга обнаружено до 30—40 различных ферментов. В Н. о. выявлена система сократительных белков,возможно, также участвующих в секреции медиаторов. Показана способность локального синтеза в Н. о. нек-рых биологически активных веществ (напр., белков и РНК), к-рые попадают в тело нервной клетки с обратным аксотоком (движением аксоплазмы от Н. о. к телу нервной клетки).

Н. о. не только участвуют в процессе выделения медиаторов в синаптическое пространство, но и осуществляют удаление избытка медиаторов и продуктов их распада. Через Н. о. обеспечиваются трофические влияния нервных клеток на исполнительные органы (см. денервации (см.), в результате к-рой органы и ткани приобретают повышенную чувствительность к действию хим. веществ.

Патоморфология

Патоморфол, изменения Н. о. в значительной мере напоминают аналогичные изменения нервных волокон, но менее разнообразны. В подавляющем большинстве случаев эти изменения в Н. о. носят дистрофический характер и связаны с повреждениями тел нервных клеток и их отростков — аксонов и дендритов.

При светооптическом исследовании патологически измененных Н. о. всех типов (чувствительных, двигательных и межнейрональных) отмечаются следующие наиболее общие закономерности: повышение их тинк-ториальных свойств (аргирофилия и осмиофилии), отек и набухание Н. о., их деформация и фрагментация. Реже наблюдаются натеки аксо-плазмы и шаровидные образования, возникающие из дистрофически измененных Н. о. Электронно-микроскопическое изучение Н. о. позволило установить нек-рые особенности, свойственные патологически измененным Н. о. каждого из указанных типов. Однако степень изученности этих изменений в Н. о. разных типов различна, наименее изучены патол. изменения чувствительных и двигательных Н. о.

Патол, изменения чувствительных Н. о. в наибольшей степени связаны с изменениями нервных волокон при различных патол, процессах (напр., при ряде кожных заболеваний — ихтиозе, лепре, пузырчатке) и обусловлены повреждением нервных волокон. На ранних стадиях патол, процесса изменения в Н. о. могут характеризоваться возникновением везикулярных и тубулярных компонентов или увеличением их количества, появлением мелких вакуолей, мембранных включений. На этой стадии изменения Н. о. еще обратимы. В случае прогрессирования патол, процесса мембранные включения становятся крупнее, везикулярные и тубулярные компоненты набухают, количество вакуолей увеличивается, нейрофиламенты разрушаются и исчезают, появляются скопления мелкогранулярного вещества, отмечается значительная осмиофилии цитоплазмы Н. о. Наконец, нервные волокна и Н. о. сморщиваются и заполняются мелкогранулярным веществом. Эти стадии предшествуют их распаду и фагоцитозу нейро-глиальными клетками.

Ранние стадии патол, изменений двигательных Н. о. характеризуются различной степенью набухания митохондрий, увеличением их размеров, уменьшением количества и изменением формы синаптических пузырьков, появлением вакуолей, миелинизированных тел и фагосом (рис. 5). Отмечается значительное повышение осмиофилии. При прогрессировании патол, процесса ширина синаптической щели становится неравномерной, осмиофильное вещество в ней также распределяется неравномерно. Деформация контуров двигательных Н. о. является началом их распада. Изменения двигательных Н. о. наиболее изучены при различных формах миастении и миопатии, при этом значительные отклонения выявляются в митохондриях и лизосомах (изменение их количества и формы). При травме двигательных нервов основным признаком повреждения двигательных Н. о. является накопление в них мелкогранулярного вещества и повышение электронной плотности Н. о.

Наиболее изученными являются патоморфол, изменения межнейрональных Н. о. в центральной нервной системе. Они выражаются гл. обр. в так наз. темной и светлой дегенерации, или темной и светлой дистрофии.

При темной дистрофии ранние стадии изменений пресинаптических межнейрональных Н. о. характеризуются деформацией и увеличением размеров синаптических пузырьков, затем количество синаптических пузырьков уменьшается, митохондрии набухают, теряют кристы. Наряду с этим в пресинаптическом Н. о. появляется мелкогранулярное вещество, количество к-рого быстро увеличивается с развитием патол, процесса. В стадии максимальной выраженности процесса цитоплазма пресинаптического Н. о. становится осмио-фильной, приобретает темный, гомогенный вид (темная дистрофия), большая часть синаптических пузырьков разрушается (рис. 6). В терминальных стадиях дистрофии пресинаптических Н. о. возникает деформация цитолеммы концевых структур, затем Н. о. фагоцитируются нейроглиальными клетками (см. Нейроглия).

Вариантом темной дистрофии пресинаптических Н. о. является наличие в них на ранних стадиях патол, процесса пучков нейрофиламентов, образующих форму кольца.

Темная дистрофия изучена гл. обр. на примере Валлера перерождения (см.). Характерный признак повреждений Н. о. при перерезке аксона — их дистрофия с повышением осмиофилии, к-рая развивается на 5—11-й день после перерезки. Постоянство возникновения повышения осмиофилии при экспериментальном повреждении определенных систем нервных волокон служит удобной моделью для изучения различных аспектов синапсоархитектоники. Темная дистрофия Н. о. наблюдается при травме мозга, энцефалите, а также ряде других заболеваний ц. н. с.

Другая форма дистрофии пресинаптических Н. о.— набухание пресинаптических терминалей (рис. 7), что сопровождается просветлением цитоплазмы (светлая дистрофия), уменьшением количества синаптических пузырьков, к-рые при этом образуют небольшие группы, а также деструкцией митохондрий. При этой форме дистрофии пресинаптических Н. о. в них появляется небольшое количество мелкогранулярного вещества и нейрофиламентов, к-рые, однако, не изменяют общего светлого фона пресинаптического отростка. Набухание пресинаптических отростков с просветлением их матрикса может являться стадией, предшествующей их распаду и фагоцитозу. Однако в ряде случаев при незначительной выраженности повреждающего воздействия описанные изменения могут подвергаться обратному развитию.

Светлая дистрофия является типичной формой патол, изменений Н. о. при гипоксии и ишемии мозга, изредка отмечается при травме мозга. По данным ряда исследователей, набухание пресинаптических Н. о. наблюдалось при перерезке их аксонов, однако эта реакция Н. о. возникает, по-видимому, лишь в нек-рых видах нервных волокон. При ряде хрон, интоксикаций в пресинаптических Н. о. появляются крупные лизосомы и фагосомы, что в сочетании с уменьшением числа синаптических пузырьков указывает на дистрофические изменения этих Н. о. по светлому типу.

Библиография: Боголепов H. Н. Ультраструктура синапсов в норме и патологии, М., 1975; Гистология, под ред. В. Г. Елисеева, М., 1972; Глебов Р.Н. и Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов, М., 1978, библиогр.; Григорьева Т. А. Иннервация кровеносных сосудов, М., 1954; Долго-Сабуров Б. А. Иннервация вен, М., 1958; Колосов Н. Г. Иннервация внутренних органов и сердечно-сосудистой системы, М.— Л., 1954; Куприянов В. В. Нервный аппарат сосудов малого круга кровообращения, Л., 1959; Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии, пер. с франц., М., 1974; Окс С. Основы нейрофизиологии, пер. с англ., М., 1969; Португалов В. В. Очерки гистофизиологии нервных окончаний, М., 1955; Строение и реактивные свойства афферентных систем внутренних органов, под ред. Е. К. Плечковой, с. 5, М., 1960; Черниговский В. Н., Интероцепторы, М., 1960; McL ennan H.. Synaptic transmission, Philadelphia, 1970; Tobecis A. K. Transmitters and identified neurons in the mammalian central nervous system, Bristol, 1974.

H. H. Боголепов, В. П. Туманов (анатомия и патоморфология); С. А. Осиповский (физиол.).