НЕРВНАЯ СИСТЕМА

У вышедших на сушу амфибий, не обладавших заметной подвижностью, мозжечок не был развит, надсегментарное управление локомо-цией сосредоточивалось в сетевидной формации ствола мозга. Новые стимулы для прогрессивного развития приобрели средний мозг, связанный с функцией зрения, и передний мозг, продолжавший управлять поведением животных. Появился зачаток коры головного мозга. Кор-тиколизация стала нарастать у рептилий, хотя у них средний мозг, имеющий прочные связи с подкорковыми центрами переднего мозга, сохранял свои доминирующие позиции. Аналогичное направление развития мозга прослеживается у птиц, обладающих хорошо сформированным мозжечком, таламическими ядрами и ядрами основания мозга. Основные этапы развития нервной системы показаны на рис. 1.

У быстро прогрессирующих млекопитающих появилась новая кора, увеличились размеры полушарий большого мозга и плаща мозга. По мере восхождения на высшие ступени эволюционной лестницы увеличиваются относительный вес головного мозга и поверхность коры. У человека общая поверхность коры составляет ок. 84 тыс. см2 (у шимпанзе ок. 25 тыс. см2), число клеток коры более 10 млрд. (у шимпанзе 1 млрд.); стало превалировать развитие лобных долей (по объему лобные доли у шимпанзе почти в 3 раза меньше).

Онтогенез

Источником образования Н. с. у человека служит наружный зародышевый листок, продуцирующий эктодерму и нейроэпител ий на дорсальной поверхности тела зародыша. Размножение и уплотнение клеток нейроэпителия (см.) приводят к образованию медуллярной пластинки, тянущейся продольно по спинной стороне. Постепенно срединная часть пластинки прогибается, в результате возникает желобок, углубляющийся в тело.

Это совпадает по времени с нарастанием массы мезенхимы, производной среднего зародышевого листка, а также с появлением спинной струны (хорды). Смыкание краев пластинки обусловливает превращение желобка в медуллярную (мозговую) трубку, к-рая обособляется от эктодермы и от мезодермы. От этой трубки, тянущейся параллельно хорде и дорсально от нее, вправо и влево отрастают медуллярные гребешки из ме-дуллобластов, дифференцирующихся на нейробласты и спон-гиобласты. Из нейробластов формируются различные типы нервных клеток, а из спонгиобластов — клетки нейроглии (рис. 2).

С расчленением медуллярных гребешков по сегментам связано образование спинномозговых узлов. Одновременно миграция нейробластов из мозговой трубки влечет за собой формирование двух клеточноволокнистых тяжей по бокам от нее — будущих симпатических пограничных стволов с паравертебраль-ными сегментарными узлами. Продолжение миграции нейробластов сопровождается появлением превертебральных, экстраорганных и интрамуральных нервных ганглиев (см.). Отростки клеток спинного мозга (мотонейроны) прорастают в мышцы, отростки клеток симпатических узлов распространяются во внутренние органы, а отростки клеток спинномозговых узлов пронизывают все ткани и органы развивающегося зародыша, обеспечивая их афферентную иннервацию (рис. 3).

По иному развивается головной конец мозговой трубки. Здесь принцип метамерии не соблюдается. Расширение полости мозговой трубки и нарастание массы клеток сопровождается образованием первичных мозговых пузырей (рис. 4, а), из к-рых формируется в последующем головной мозг (см.). На 5-й неделе внутриутробного развития первичные мозговые пузыри (рис. 4, б) превращаются в задний мозг (metencephalon) и продолговатый мозг (myelencephalon); передний мозговой пузырь в связи с появлением и ростом полушарий подразделяется на промежуточный мозг (diencephalon) и конечный мозг (telencephalon). По темпам роста конечный мозг в форме плаща превосходит у высших млекопитающих, и особенно у человека, все другие отделы головного мозга. Особенно бурно развивается кора полушарий большого мозга.

К моменту рождения объем головного мозга плода человека достигает 375 а вес мозга по отношению к весу всего тела составляет ок. 10% (у взрослого человека 2,5%). К 10 годам жизни объем головного мозга ребенка достигает 1300 см3. Окончательное созревание мозга, как и всей Н. с. человека, нроисходит на основе трудовой деятельности.

Физиология

Наиболее универсальным физиол, процессом, на к-ром строится деятельность Н. с., является процесс распространяющегося возбуждения — нервный импульс (см.). Самое важное свойство нервного импульса — способность к самораспростра-нению по поверхности нервной клетки и ее отростков. Благодаря этому свойству он выполняет сигнальную функцию и является практически единственным носителем информации в пределах Н. с. Нервный импульс может быть вызван только изменением электрического поля в поверхностной мембране клетки в сторону его снижения (деполяризации). В естественных условиях нервные импульсы возникают либо в рецепторах (см.), где внешнее раздражение при помощи различных механизмов всегда трансформируется в текущий через мембрану электрический ток, либо в синаптических соединениях между нервными клетками, где такой ток создается за счет действия на мембрану хим. веществ, изменяющих ее ионную проницаемость (см. Медиаторы). Такие процессы разделяются на два основных типа. В одних синаптических соединениях хим. медиатор вызывает снижение мембранного потенциала (деполяризацию мембраны). Деполяризация, создаваемая различными синаптическими окончаниями в одной и той же клетке, суммируется и при достижении определенного критического уровня сопровождается генерацией распространяющегося потенциала, к-рый стали называть возбуждающим пост-синаптическим потенциалом (ВПСП); он является выражением локального синаптического возбуждения. В других синаптических соединениях хим. медиатор вызывает, наоборот, повышение мембранного потенциала постсинаптической клетки (гиперполяризацию), к-рая затрудняет возникновение распространяющегося потенциала и поэтому затормаживает активность клетки. Такая гиперполяризация обозначается как тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП) и является выражением синаптического торможения. Взаимодействие синаптических возбуждающих и тормозящих процессов представляет собой основу интегративной деятельности во всех отделах ц. н. с. Определенной нервной клеткой может синтезироваться и выделяться лишь один тип медиатора; в зависимости от вызываемой им синаптической реакции нервные клетки могут обозначаться как возбуждающие или тормозящие. Возбуждающими являются все первичные афферентные и двигательные нервные клетки. Тормозящими клетками оказываются, как правило, внутрицентральные нейроны с короткими аксонами, хотя в нек-рых случаях ими могут быть и клетки с длинными аксонами, направляющимися из одного отдела мозга в другой.

Для хим. синаптической передачи характерна значительная изменчивость (пластичность) в зависимости от особенностей поступающей к синаптическому соединению импульсации. При высокой частоте импульсации эффективность синаптического действия на нек-рое время увеличивается (явление так наз. посттета-нической потенциации), что облегчает передачу сигналов по соответствующему нервному пути. Наряду с этим синаптическое действие может ослабевать при хим. влияниях на преспнаптические окончания со стороны других синаптических окончаний (пресинаитическое торможение). Такие процессы в целом значительно расширяют функц, возможности хим. синаптических соединений.

Принципы интегративной деятельности. Основной формой нервной деятельности являются рефлексы, или закономерные реакции на изменение в окружающей или внутренней средах организма в ответ на раздражение рецепторов (см. Рефлекс). Рефлекторная деятельность Н. с. подчиняется ряду общих закономерностей. В первую очередь, характер рефлекторной реакции определяется типом рецепторов. Совокупность рецепторов, раздражение к-рых вызывает данный тип рефлекса, образует так наз. рецептивное поле. Рецептивное поле определенного рефлекса может объединять и одинаковые и различные рецепторы; одни и те же по строению рецепторы могут принадлежать к различным рецептивным нолям. Характер рефлекторной реакции зависит также от особенностей действующего раздражителя, в частности его силы. Усиление раздражений приводит к увеличению числа активных нервных элементов (явление иррадиации возбуждения). Иррадиация обусловлена тем, что в центральных отделах Н. с. имеется большое количество нефункционирующих в данный момент межнейронных связей; при усилении раздражения происходит учащение импульсации в отдельных нервных клетках и одновременное вовлечение в активность большего их числа.

Характер рефлекторной реакции может в значительной мере изменяться и в зависимости от состояния тех нервных структур, через к-рые она осуществляется. Изменение возбудимости нервных структур может изменить рефлекторную реакцию не только количественно, но и качественно. В частности, появление в Н. с. очага возбуждения (напр., под действием гормонов) приводит, как было показано А. А. Ухтомским, к тому, что раздражение различных рецептивных полей начинает вызывать рефлекторную деятельность, характерную для структур именно этого очага.

Любая рефлекторная деятельность всегда представляет собой сложный комплекс взаимодействующих и взаи-мовлияющих друг на друга рефлексов. Неизбежность такого взаимодействия вытекает, в частности, из того, что различные типы рефлексов часто осуществляются через одни и те же двигательные нейроны, с использованием одних и тех же мышц. Двигательные нейроны в этом случае представляют собой общий конечный двигательный путь. Общим правилом взаимодействия рефлексов при этом является взаимное усиление однонаправленных и взаимное торможение противоположных рефлексов. Функц, направленность определяется характером конечной рефлекторной реакции.

Взаимодействие рефлексов протекает по-разному, в зависимости от силы вызывающих их раздражений. Если раздражение каждого из двух рецептивных полей настолько слабо, что само по себе недостаточно для вызова разряда в двигательных нейронах, то одновременное раздражение этих полей может вызвать заметную рефлекторную реакцию (явление так наз. суммации, или облегчения). Причина этого состоит в том, что в центральных отделах Н. с. при совместном раздражении двух рецептивных полей в нервных клетках происходит пространственная суммации локальных синаптических процессов, способных к вызову деполяризации мембраны в ряде клеток, и генерация нервного импульса. Поэтому два рефлекторных явления, к-рые сами по себе не способны вызвать импульсацию двигательных нейронов, теперь вызовут ее и приведут к сокращению соответствующей мышцы.

Более сложные соотношения рефлекторных реакций имеют место в том случае, когда каждое раздражение само по себе уже дает ответ. При этом каждая афферентная волна в какой-то части двигательных нейронов вызывает разряд нервных импульсов, а в какой-то части лишь подпороговые процессы. При одновременном действии двух волн разряд возникает в тех мотонейронах, в к-рых суммируются подпороговые синаптические влияния. Поэтому общее количество разряжающихся нейронов окажется большим, чем алгебраическая сумма нейронов, дающих разряд при раздельной активации. Резерв клеток, дополнительно включающийся в разряд, обозначается как по дпо роговая кайма. В большинстве рефлекторных реакций, связанных с действием естественных раздражений, только 10—20% от общего возможного количества нейронов дает разряд, а остальные нейроны находятся в состоянии подпорото вого синаптического возбуждения. Лишь в случае значительного повышения рефлекторной возбудимости ц. н. с. происходит существенное перераспределение между этими группами в пользу разряжающихся клеток.

Если большая часть нейронов данной структуры мозга вовлечена в разряд, то при взаимодействии рефлексов те нейроны, к-рые уже генерировали нервный импульс, не могут сразу же ответить повторно. Возникает частичная или полная окклюзия. Степень окклюзии выражается в процентах; при 100% окклюзии суммарная рефлекторная реакция равна по величине отдельной реакции.

При взаимодействии разнонаправленных рефлексов возникает не феномен облегчения, а их торможение. Общие закономерности тормозного взаимодействия аналогичны закономерностям взаимного облегчения. Слабые тормозящие влияния взаимно облегчают друг друга; если каждая рефлекторная волна оказывает максимальный эффект, то возникает окклюзия тормозящих влияний. Облегчающие и тормозящие взаимные влияния между нервными центрами в процессе сочетанной рефлекторной деятельности были проанализированы на примере спинного мозга англ. физиологом Ч. Шеррингтоном еще в 1906 г. и описаны им как положительная и отрицательная одновременная индукция. В связи с получением точных сведений относительно клеточных синаптических процессов, лежащих в основе соответствующих явлений, эти описательные термины стали применяться редко.

При сочетанной рефлекторной деятельности наряду с пространственным взаимодействием нервных центров сложные явления развиваются и во времени. Как впервые отметил И. М. Сеченов, прекращение торможения рефлекторной реакции часто сопровождается последующим ее усилением по сравнению с исходным уровнем — так наз. отдачей. Ч. Шер-рингтон предположил, что в основе этого явления лежит особый центральный процесс, к-рый он назвал последовательной индукцией. Однако непосредственное изучение синаптических процессов показало отсутствие прямой связи между выключением синаптического торможения и появлением противоположного эффекта. Поэтому явление отдачи стали рассматривать как результат включения дополнительных рефлекторных воздействий через более сложные центральные или периферические нервные пути.

В условиях эксперимента каждый рефлекс может быть исследован как самостоятельный процесс, начинающийся раздражением определенного рецептивного поля и заканчивающийся соответствующей реакцией. Для этого используют приемы, позволяющие максимально стабилизировать и упрощать механизмы деятельности мозга: изолирование отдельных участков мозга путем перерезок, наркотизацию животного, применение более простых раздражителей и т. д.

В естественных условиях каждый рефлекторный акт выступает всегда как компонент более сложной системы нервных процессов, конечной целью к-рых является наиболее эффективное выполнение тон или иной функции целостного организма. Объединение отдельных рефлекторных механизмов в системы не является жестко фиксированным и представляет собой подвижное взаимодействие, гарантирующее успешное выполнение каждой функции при постоянно меняющихся условиях существования организма. Важный компонент такого объединения — возможность оценки результата рефлекторной деятельности и сигнализация о нем в соответствующие центры при помощи обратной связи. Эти системы хорошо изучены, напр., в двигательном аппарате, где они представлены рецепторными образованиями мышц, сухожилий и суставов и системой соответствующих афферентных путей. Принципы объединения рефлекторных процессов в более сложные комплексы, к-рые могут оценивать результат рефлекторной деятельности и на основе такой оценки регулировать последнюю, были изучены П. К. Анохиным; им был предложен для таких комплексов термин функциональные системы (см.).

Роль нервной системы в деятельности различных органов и систем

Управляющая деятельность Н. с. распространяется на все органы и системы организма и осуществляется всеми ее отделами. Более простые формы этой деятельности связаны со структурами спинного мозга (см.), более сложные — с различными центрами головного мозга (см.), для к-рых спинальные структуры являются исполнительными. Однако протекание даже тех рефлекторных реакций, для осуществления к-рых достаточно спинальных механизмов, также зависит от связей спинного мозга с вышележащими структурами. Перерезка этих связей приводит к угнетению спинальных реакций (так наз. спинальный шок).

Рефлекторные механизмы спинного мозга первично управляют как двигательными, так и вегетативными реакциями. Эфферентные сигналы для двигательных реакций формируются двигательными (моторными) спинальными нейронами, а для вегетативных — симпатическими или парасимпатическими преганглионарными спинальными нейронами, расположенными соответственно в грудном или крестцовом отделах спинного мозга. Двигательными рефлексами спинального происхождения являются собственные рефлексы мышц, защитные и нек-рые другие рефлексы. Собственные рефлексы мышц возникают при раздражении рецепторных аппаратов мышечных веретен. Они приводят к тоническому напряжению мышцы при ее растяжении (рефлексы растяжения), регулируя тем самым ее длину; при чрезмерном натяжении раздражаются рецепторы сухожилий, вызывая, наоборот, торможение тонической активности мотонейронов (аутогенное торможение), расслабляющее мышцу. Рецепторный аппарат мышц находится под дополнительным, центральным, контролем за счет иннервации интрафузальных мышечных волокон специальными двигательными нейронами (гамма-мотонейронами). Сокращение таких волокон регулирует интенсивность разряда расположенных на них рецепторов растяжения.

Характерной особенностью рефлекторных механизмов, создающих собственные рефлексы мышц, является исключительно высокая скорость проведения в них возбуждения. Афферентные нервные волокна (см.), берущие начало от рецепторов растяжения и сухожильных рецепторов, имеют самый большой диаметр среди других волокон и проводят нервные импульсы со скоростью до 120 м/сек. Кроме того, синаптические окончания, образующиеся этими волокнами в спинном мозге, контактируют с двигательными нейронами прямо, минуя вставочные клетки; возникает так наз. двухнейронная (моносинаптическая) рефлекторная дуга, обеспечивающая минимальную задержку (ок. 0,5 м/сек) для синаптической передачи влияний от чувствительных нейронов на двигательные. Одновременно через специальные тормозящие нейроны тормозятся двигательные нейроны мышц-антагонистов.

Среди защитных рефлексов основное место занимают сгибательные рефлексы, направленные на предохранение организма от сильных повреждающих раздражений (отдергивание конечности или сбрасывание с поверхности тела источников таких раздражений). Рецептивное поле этих рефлексов весьма сложно; в него входят рецепторы кожной поверхности, реагирующие на сильные механические и термические раздражители. а также рецепторы, расположенные в глубине организма, в частности в мышечном аппарате и внутренних органах, раздражителями для к-рых являются нарушения кровообращения в тканях, сильные механические, химические и другие воздействия. Афферентные пути от таких рецепторов представлены обширным набором волокон (в основном относящихся к нервным волокнам группы А); часто их условно объединяют в группу афферентов сгибательного рефлекса. Центральные механизмы этой рефлекторной реакции отличаются сложностью и включают активацию специализированных вставочных нейронов. За счет этого возникает широкая иррадиация возбуждения по спинному мозгу, и даже при раздражении небольших участков рецептивного поля в двигательную реакцию вовлекается ряд мышц. При достаточно интенсивном раздражении рефлекторная активность может охватить мышцы всех конечностей, а также туловища. При этом активация мотонейронов на противоположной стороне тела носит противоположный характер — возникает разгибательное движение (перекрестный разгибательный рефлекс), необходимое для поддержания позы при отдергивании конечностей. Если собственные рефлексы мышц являются рефлексами тонического типа, то защитный сгибательный рефлекс относится к рефлексам рыв-кового типа. Реакция при нем возникает лишь в начале раздражения и затем быстро ослабевает. Причина быстрого угасания сгибательного рефлекса лежит в особенностях функционирования соответствующих вставочных нейронов или расположенных на них окончаний афферентных волокон — быстром снижении эффективности их синаптического действия при повторном возбуждении.

Еще более сложными по организации являются спинальные ритмические и позиционные (позные) рефлексы. Они вовлекают в деятельность большое число различных спинномозговых центров, локализованных в целом ряде сегментов спинного мозга. При ритмических рефлексах происходит правильное чередование противоположных движений (сгибания и разгибания), накладывающихся на тоническое сокращение определенных мышц; примером таких рефлексов являются двигательные реакции «чесания» и «шагания».

Анализ центральных механизмов ритмических рефлексов показал, что в самом спинном мозге заложена программа периодического переключения возбуждения то на одну, то на другую группу двигательных нейронов; программа обеспечивается взаимодействием двух групп вставочных нервных клеток, одна из к-рых активируется в фазе сгибания, а другая — в фазе разгибания конечности. Эти две группы объединены межнейронными связями т. о., что возбуждение одной из них сопровождается торможением другой. Каждая группа нейронов в свою очередь посылает команды к соответствующим двигательным нервным клеткам. В естественных условиях весь этот сложный механизм включается в работу под влиянием команд, поступающих из соответствующих центров головного мозга, хотя сами команды лишь «разрешают» его работу, но не определяют ее содержание (последнее целиком зависит от нейронных структур спинного мозга).

Позные, или позиционные, рефлексы (рефлексы положения) в отличие от ритмических рефлексов направлены на длительное поддержание рефлекторного сокращения мышцы для придания организму определенной позы. При позиционных рефлексах тоническая мышечная деятельность продолжается минутами, часами, а иногда и днями без заметных признаков утомления. Особенно важную роль в такой рефлекторной деятельности у млекопитающих играют верхние (I — III) шейные сегменты спинного мозга, в связи с чем такие рефлексы называют также шейными тоническими рефлексами положения. Подробное описание этих рефлексов было проведено голландским физиологом Р. Магнусом (см. Магнуса — Клейна рефлексы). Рецептивным полем шейных тонических рефлексов являются рецепторы мышц, а также фасций, покрывающих шейный участок позвоночника. Рефлекторная дуга имеет сложный, полисинапти-ческпй характер, и в ответную реакцию вовлекается мускулатура туловища, всех четырех конечностей и хвоста. Кроме того, значительные рефлекторные влияния передаются из шейных сегментов в стволовую часть головного мозга, в первую очередь к двигательным нейронам, иннервирующим глазную мускулатуру. Основным видом раздражения, вызывающего шейные тонические рефлексы, являются различные повороты и наклоны головы. Растягивая шейную мускулатуру или фасции, они приводят к рефлекторному перераспределению тонуса мышц конечностей и туловища, а также к сохранению правильной ориентации глаз. Шейные тонические рефлексы дублируются вестибулярными тоническими рефлексами.

Вегетативные рефлекторные реакции спинного мозга осуществляются через симпатический и парасимпатический отделы Н. с. (см. Вегетативная нервная система). Наиболее изучены реакции, обеспечивающие регуляцию уровня кровяного давления за счет изменения просвета артериальных сосудов (см. Кровяное давление). Рефлексы возникают при раздражении тех же рецепторов, к-рые определяют появление защитных соматических рефлексов, и тесно связаны с ними. По-видимому, оба компонента защитного рефлекса — двигательный и сосудистый — обусловлены активацией в спинном мозге одного и того же комплекса вставочных нейронов, к-рый активирует, с одной стороны, двигательные, а с другой — соматические преганглионарные нейроны, ответственные за сосудодвигательную функцию. Т. о., по функц, признаку в спинном мозге четко разделяются на соматические и вегетативные лишь выходные (эфферентные) нейроны. Комплексы же вставочных клеток могут активироваться сигналами как соматического, так и висцерального происхождения и являются в рачительной мере общими для соматических и вегетативных рефлексов. Такой принцип организации центральных и нейронных структур находит свое отражение и в ощущениях человека. При различных патол, процессах во внутренних органах, сопровождающихся раздражением их рецепторных структур, у больного возникают болевые ощущения, к-рые проецируются на определенных участках поверхности тела (см. Захарьина — Геда зоны). Эти участки являются довольно постоянными и соответствуют тем сегментам, в к-рых происходит конвергенция соматических и висцеральных афферентных влияний на общих вставочных нейронах.

Помимо сосудо двигательных реакций, со структурами спинного мозга связаны и другие вегетативные рефлекторные реакции (реакции гладкой мускулатуры жел.-киш. тракта, пищеварительных желез и др.)- Важно отметить, что если в гладкой мускулатуре сосудистой стенки и в сердечной мышце эти реакции носят возбуждающий характер, то в гладкой мускулатуре жел.-киш. тракта — тормозящий, вызывающий ее расслабление.

Рефлекторные реакции парасимпатического отдела в. н. с. связаны с регуляцией сокращений гладкой мускулатуры мочевого пузыря, половых органов и др. При этом имеет место сложное сочетание спинальных рефлекторных процессов и нисходящих влияний из центров головного мозга. Так, раздражение рецепторных структур мочевого пузыря вызывает через спинальную рефлекторную дугу синаптическое торможение преганглионарных парасимпатических нейронов, необходимое для предотвращения самопроизвольного мочеиспускания. Возбуждающие же влияния к тем же нейронам поступают с большим скрытым периодом через надсегментарные структуры; по мере усиления раздражения они нарастают более значительно, чем сегментарные тормозящие, и, в конце концов, начинают преобладать в действии на парасимпатические нейроны, приводя к опорожнению пузыря. Вставочные нейроны, передающие тормозящие влияния на парасимпатические клетки, могут быть заторможены нисходящими сигналами, поступающими из головного мозга. Парасимпатические нейроны спинного мозга оказывают также сосудорасширяющее действие на сосуды кавернозных тел половых органов, вызывая переполнение их кровью и эрекцию.

Рефлекторная деятельность ромбовидного мозга, включающего мозжечок (см.), значительно сложнее деятельности спинного мозга. Это связано с наличием в нем большого количества нервных элементов, не получающих афферентных сигналов непосредственно от рецепторных систем и не отдающих эфферентных сигналов (ретикулярная формация мозгового ствола, подкорковые ядра и кора мозжечка). Они имеют нервные связи только с другими центрами мозга и являются, следовательно, надстройкой над первичной сегментарной структурой ц. н. с.

Рефлекторные реакции, осуществляемые ядрами черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов заднего и продолговатого мозга, как и рефлекторные реакции спинного мозга, по характеру конечного эффекта разделяются на соматические и вегетативные. Они направлены, с одной стороны, на поддержание позы организма, а с другой — на обеспечение восприятия, обработки и проглатывания пищи. Рефлексы, направленные на поддержание позы, связаны с возбуждением рецепторов вестибулярного аппарата и полукружных каналов и осуществляются через вестибулярные ядра; нейроны вестибулярных ядер образуют вестибуло-спинальные пути, заканчивающиеся синаптическими соединениями прямо на двигательных нейронах спинного мозга. Эти рефлексы подразделяются на рефлексы положения и рефлексы выпрямления; они обеспечивают изменение рефлекторного тонуса мышц при изменении положения тела в пространстве и восстановлении нормальной позы. Наряду с регуляцией тонуса скелетной мускулатуры изменению подвергается и тоническое напряжение глазодвигательной мускулатуры, что обеспечивает сохранение зрительной ориентации в пространстве при изменении положения или вращении тела.

Пищевые рефлексы связаны с функционированием ядер V, IX, X, XI и XII пар черепно-мозговых нервов, активность к-рых обеспечивает последовательность процессов жевания, глотания и продвижения пищи по жел.-киш. тракту, а также выделение пищеварительных соков.

С ядрами черепно-мозговых нервов заднего мозга первично связана деятельность слухового анализатора. Ядра представлены нейронными комплексами, воспринимающими афферентную импульсацию от звуковых рецепторов кортиевого органа внутреннего уха. От этих нейронов начинаются восходящие пути, передающие соответствующие сигналы через промежуточные переключения в среднем и промежуточном мозге в кору головного мозга (см.).

С ретикулярной формацией (см.) связана регуляция ряда важнейших функций организма, механизмы к-рой имеют много сходных черт. Микроэлектродными исследованиями доказано, что в ретикулярной формации продолговатого мозга локализуются комплексы нейронов, периодичность деполяризации мембран к-рых соответствует дыхательному циклу; в одних клетках этот процесс соответствует фазе вдоха, а в других — фазе выдоха. Специфическим действием на эти нейроны обладает уровень парциального напряжения углекислоты в крови. Повышение его ведет к учащению ритмики, а снижение — к ее урежению. Правильная периодика в дыхательной функции обеспечивается периодическим перераспределением активности «вдыхательными» и «выдыхательными» нейронами за счет перекрестных межнейронных связей (как и при генерации ритмических движений нейронными структурами спинного мозга). Генерируемые в ретикулярной формации периодические импульсные разряды направляются по рети-кулоспинальным путям к двигательным нейронам дыхательных мышц, к-рые являются исполнительным аппаратом, не проявляющим самостоятельной автоматической деятельности.

Несмотря на то что система нейронов дыхательного центра ретикулярной формации способна к автоматической деятельности, она может в значительной степени изменять свою активность под влиянием импульсации, поступающей из различных афферентных систем. Мощньш источником рефлекторной регуляции дыхательных нейронов ретикулярной формации является афферентная система самого дыхательного аппарата, представленная механорецепторами, активирующимися при растяжении или сжатии легких (так наз. рефлексы Геринга — Брейера), а также рецепторные зоны кровеносных сосудов.

В этой же области расположены комплексы нейронов, участвующих в регуляции сосудистого давления. Импульсная активность отдельных нейронов, входящих в такие комплексы, закономерно связана с рефлекторными изменениями сосудистого тонуса: одни нейроны учащают свою активность при повышении АД («сосудосуживающие»), а другие — при его снижении («сосудорасширяющие нейроны»). Нисходящие пути, образованные такими клетками, проходят в грудной отдел спинного мозга, где заканчиваются не на дыхательных мотонейронах, а на сосудодвигательных преганглионарных симпатических клетках. Система нейронов сосудодвигательного центра также обладает высокой хим. чувствительностью, а частота их разряда находится в зависимости от хим. состава поступающей к ним крови. Сосудодвигательные нейроны ретикулярной формации подвержены интенсивным рефлекторным влияниям; основным рецептивным полем для них является рецепторная система самих сосудов, в особенности дуги аорты, каротидного синуса, устья полых вен и др. (рефлексы Людвига — Циона, Геринга, Бейнбриджа). Благодаря этим рефлекторным влияниям при повышении давления в артериальной системе происходит торможение активности сосудодвигательного центра и снижение тонуса сосудов, т. е. рефлекторное возвращение давления к нормальному уровню (см. Прессорные реакции). Деятельность сосудодвигательного центра тесно связана с деятельностью группы нейронов, регулирующих деятельность сердца (преганглионарные парасимпатические нейроны моторного ядра блуждающего нерва), возбуждение к-рых- через соответствующие ганглионарные нейроны вызывает торможение сердечной деятельности. Нейроны этого ядра также находятся в состоянии тонической активности, к-рая подвержена модуляции синаптическими влияниями со стороны сосудодвигательной области.

Нейронные структуры ретикулярной формации играют важную роль и в регуляции соматических функций. X. Мегуном и Дж. Моруцци было обнаружено, что раздражение этих структур эффективно меняет, с одной стороны, течение спинальных двигательных рефлексов, а с другой стороны — деятельность коры больших полушарий, определяя переход последней в активное («бодрствующее») или неактивное («сонное») состояние. Эти ретикулярные влияния также состоят из противоположных, тормозящих и облегчающих, компонентов; они легко изменяются под влиянием таких хим. факторов, как уровень С02 в крови и содержание в ней физиологически активных веществ. Особенностью функции соответствующих ретикулярных нейронов является широкая конвергенция в них синаптических влияний от различных афферентных систем, в особенности несущих сигналы о сильных, повреждающих раздражителях. Это приводит к их малоспецифическому тоническому возбуждению и соответствующим тоническим влияниям на другие отделы ц. н. с. Нейроны ретикулярной формации отличаются также высокой чувствительностью к ряду фармакологических и наркотических средств (напр., к барбитуратам), к-рые, легко связываясь с хеморецептивными груп-пиро.в.ками их мембран, изменяют тоническую активность нейронов и оказывают мощное общее действие на работу мозга.

Нейронные структуры мозжечка (см.) играют важную роль в регуляции двигательной активности. Нейроны коркового слоя мозжечка, организованные в правильную сетчатую структуру, получают информацию от вестибулярных рецепторов и рецепторов опорно-двигательного аппарата. Эта информация подвергается сложной обработке и поступает к выходным клеткам — клеткам Пуркинье, обладающим тормозящей функцией. Т. о., кора мозжечка но существу оказывается аппаратом торможения структур, с к-рыми она синаптически связана, а самое ее влияние осуществляется путем модуляции тонической активности нейронов собственных подкорковых ядер, вестибулярных ядер и ядер ретикулярной формации.

Деятельность среднего мозга (см.) тесно связана с важнейшей дистантной рецепторной функцией организма — зрением (см.). Как и в мозжечке, нейроны среднего мозга расположены на его поверхности, образуя корковую многослойную структуру со сложными межнейронными связями, что обеспечивает достаточно сложный анализ зрительных раздражений и соответствующие ответные реакции организма.

Функции среднего мозга у высших позвоночных существенно изменились. Это связано с тем, что прямые пути, идущие от сетчатки, перехме-щаются вперед и заканчиваются большей частью в ядрах промежуточного мозга (коленчатых телах). Поэтому за средним мозгом сохраняется лишь часть зрительной функции, связанная в основном с регуляцией движений глаз (с помощью иннервирующих глазные мышцы глазодвигательных нейронов). Вместе с тем с развитием слуховой системы в среднем мозге образуются промежуточные ядра слуховых путей; они локализуются в нижних холмах четверохолмия, составляющего покрышку среднего мозга высших животных. В ретикулярной формации основания среднего мозга располагаются комплексы нейронов с более специализированными проекциями (красное ядро, интерстициальное ядро и др.), тесно связанные с регуляцией определенных двигательных функций организма. Эти нейроны находятся под прямым влиянием коры больших полушарий и подкорковых ядер и образуют систему экстрапирамидных двигательных путей (см. Экстрапирамидная система).

гипоталамус (см.). Функц, значение таламических ядер определяется характером проекций аксонов их нейронов. Ядра, дающие проекции в кору больших полушарий (проекционные), представляют собой составную часть основных афферентных систем, обеспечивающих передачу и переработку сенсорной информации на ее пути в чувствительные области коры больших полушарий. Практически все афферентные системы, за исключением обонятельной, перед вступлением в кору проходят через ядра таламуса. Разрушение этих ядер приводит к полному и необратимому выпадению соответствующих видов чувствительности. Проекционные ядра имеют топическую организацию, так что каждая точка рецептивного поля данной системы проецируется в определенную группу нейронов ядра.

Наряду с проекционными нейронами в таламусе содержится большое количество нейронов, аксоны к-рых устанавливают связи с другими подкорковыми структурами или же, направляясь к коре, рассеиваются по обширным ее областям. Комплексы нейронов такого типа обозначают как неспецифические ядра таламуса. Их активность может быть вызвана сигналами из различных афферентных систем и не носит пространственно-специфического характера; с другой стороны, активность нейронов этого типа оказывает облегчающее действие на корковые клетки, повышая их возбудимость и способность к ответам на импульсацию, поступающую через проекционные ядра. Эта их функция сравнима с действием ретикулярной формации ствола мозга, в связи с чем одни исследователи предполагают, что ретикулярная формация оказывает действие на кору больших полушарий через неспецифические ядра таламуса, другие рассматривают эти две системы как раздельные, каждая из к-рых независимо осуществляет своеобразное влияние на кору больших полушарий.

За счет двусторонних связей с другими подкорковыми структурами таламус управляет рядом сложнорефлекторных функций, не связанных с передачей сигналов в конечный мозг и требующих интеграции соматических и висцеральных реакций.

Особо важную роль в этом процессе играют структуры гипоталамической области — сложного комплекса ядер с эфферентными путями к стволовым структурам мозга, а также к ведущей эндокринной системе — гипофизу (см.). За счет таких связей гипоталамус выполняет функцию одного из высших центров интеграции вегетативных функций, к-рые далее регулируются симпатическим и парасимпатическим отделами в. н. с., а также гормональными влияниями. К таким функциям относятся терморегуляция, пищевое и половое поведение и т. д. Осуществление всех этих функций сопровождается особым эмоциональным состоянием —• удовлетворенностью. Весь комплекс центральных процессов, к-рый побуждает организм искать удовлетворения или избегать неблагоприятных ситуаций, обозначается как мотивация (см.). Существенную роль в мотивации наряду с рефлекторными влияниями из соответствующих рецепторных систем играют физические и хим. воздействия на нейроны гипоталамической области со стороны поступающей в нее крови.

Высшие формы деятельности нервной системы. Конечный мозг — самая новая в эволюционном отношении структура Н. с. У низших позвоночных он имеет лишь чувствительную (обонятельную) функцию. Эта функция за ним сохранилась у высших животных и у человека, однако те участки полушарий, к-рые в той или иной мере связаны с обонянием (старая кора), у них ничтожны по объему в сравнении с новыми структурами, не имеющими отношения к обонянию.

Старая кора у высших животных, кроме собственно Обонятельных путей, включает нек-рые области медиальной стороны полушарий — поясную извилину, гиппокамп, миндалевидное ядро и др. (см. Лимбическая система). На нейронах этих структур происходит конвергенция различных афферентных влияний, а раздражение нейронов вызывает существенные изменения ряда основных функций организма (сердечнососудистой деятельности, дыхания и др.). Поэтому предполагается, что структуры старой коры связаны с высшей регуляцией функций, направленных на поддержание постоянства внутренней среды организма (гомеостаз); они имеют тесное отношение к размножению и эмоциональному поведению.

Основной структурной особенностью новой коры является огромное число ее клеточных элементов (более 10 млрд. у человека), определенным образом сгруппированных и ориентированных. В ней выделяются сенсорные зоны, к нейронам к-рых проецируются основные афферентные системы (соматосенсорная, зрительная, слуховая, вкусовая), и моторные зоны, посылающие двигательные команды по направляющимся в ствол мозга и спинной мозг пирамидным и экстрапирамидным путям. У человека специализированные участки новой коры связаны с осуществлением такой сложной двигательной функции, как речь. Афферентные проекции на нейроны сенсорных зон организованы по топическому принципу; нейроны этих зон вместе с заканчивающимися на них проводящими путями и соответствующими рецепторами представляют собой детекторы тех или иных качеств раздражителей. Нейроны .моторных зон также пространственно специализированы и посылают свои сигналы к определенным исполнительным нейронам.

Наряду с этими локальными функциями в коре осуществляются высшие формы нервной деятельности, требующие интеграции всех поступающих в нее сигналов и сопоставления их со следами от действовавших ранее раздражителей. Здесь формируется субъективный образ внешнего мира и возникают команды, управляющие всей деятельностью организма в соответствии с непосредственно действующими на него раздражителями и его индивидуальным опытом. Общие принципы организации корковых процессов при высшей нервной деятельности (см.) установлены И. П. Павловым. Качественным отличием в. н. д. от более простых форм нервной деятельности является замыкание в коре условно-рефлекторных (временных) нервных связей, к-рые для своего появления требуют сочетания условных и безусловных раздражителей и появления соответственно двух очагов возбуждения. Клеточные механизмы замыкания временной связи еще недостаточно изучены; при изучении процессов в отдельных корковых нейронах не обнаружено каких-либо качественно отличных черт по сравнению с нейронами более «низких этажей» Н. с., к-рые могли бы лежать в основе способности коры к условнорефлекторной дел тел ьности. II ре дно л а-гают, что такие особенности строятся не на свойствах отдельных клеток, а на особенностях их системного взаимодействия и что механизм образования временных связей может быть обнаружен лишь в системе нервных клеток. Психическая деятельность также возникает как результат с пе циф и че с к о й ди н а м и к и п р о ц e с с о в возбуждения и торможения, характерной для коры больших полушарий и приводящей к объединению ее нейронов в особые подвижные системы. По-видимому, нет оснований рассматривать психические процессы как функцию отдельных корковых клеток; такая точка зрения представляла бы собой упрощенный, механистический подход к решению этой еложнейшей проблемы.

Изучение изменений активности отдельных нейронов в различных областях коры, в особенности в так наз. ассоциативных областях, подтвердило предположение, что во время выработки условного рефлекса в коре больших полушарий действительно изменяются характеристики связей между нейронами. Однако оно не позволяет судить о том, что именно изменяется в межнейронных связях. Не ясны и клеточные механизмы длительного сохранения следов прошлой активности, что характерно для высшей нервной деятельности (см. Память).

Биохимия

Хим. состав и обмен веществ в различных элементах Н. с. изучен неодинаково. Наибольшее количество исследований по этим вопросам посвящено головному мозгу; данные по спинному мозгу, вегетативной нервной системе и периферическим нервам носят фрагментарный характер.

Химический состав различных образований нервной системы. Нервная клетка. Тело нервной клетки содержит ок. (>5 — 70% воды. Ок. 70% величины плотного остатка составляют липиды (см.) практически всех классов. Наиболее многочисленную группу липидов составляют фосфолипиды (примерно 75% общего количества липидов); из стеринов обнаружен холестерин (ок. 10%), находящийся в свободном состоянии. Концентрация галактолипидов равна примерно 2%. В составе плазматических мембран нейронов, мембран концевых окончаний и синаптических пузырьков содержатся ганглиозиды.

В ядрах нервных клеток содержится практически вся ДНК, за исключением небольшого ее количества, находящегося в митохондриях и плазматических мембранах. При этом содержание ДНК в различных отделах Н. с. не меняется.

В нервных клетках обнаружены все основные виды РНК. Содержание РНК в нейронах зависит от их размеров. Так, крупные клетки Дейтерса, мотонейроны спинного мозга и ганглиозные клетки супраоптического ядра содержат в одной клетке соответственно до 1550, 530 и 70 пг РНК. В нейронах и нейроглии обнаружены различия в составе оснований РНК: в нейронах ядра подъязычного нерва РНК богаче цитозином, а РНК нейроглии — аденином и урацилом.

Структурным компонентом нервной клетки является миелиновая оболочка нервного волокна. Миелин имеет уникальное хим. строение. В нем содержится липидов больше, чем в любой другой мембранной структуре — до 78—80% сухого веса. В миелине большое количество цереброзидов и цереброзидсульфа-тов. Глицерофосфатиды же миелина по сравнению с элементами, образующими серое вещество головного мозга, содержат только 1/6 часть общего количества полиненасыщенных жирных к-т. В сфинголипидах миелина в 5—9 раз больше длинноцепочечных (19—26 углеродных атомов) жирных к-т, чем в сфинголипидах серого вещества; в миелине только 1 из 17 жирных к-т является полине-насыщенной, тогда как в сером веществе — 1 из 5. Такой состав миелина частично объясняет чрезвычайную стабильность миелиновых оболочек: полиненасыщенные липиды, снижающие стабильность мембран, присутствуют в нем в низкой концентрации, тогда как длинноцепочечные сфинголипиды, повышающие стабильность мембран,— в высокой концентрации. Другим важным компонентом миелина являются белки, преимущественно основного характера. Солюбилизированная липопротеиновая фракция миелина при электрофорезе имеет такую же подвижность, как альбумин.

Гликоген сосредоточен в основном в нейроглии, а нейроны практически не содержат его или содержат в минимальном количестве. Низкомолекулярные соединения нервной клетки представлены свободными аминокислотами, пептидами, минеральными веществами (К+, Na+, Са2+, Mg2+, С1", микроэлементами).

Чрезвычайно важную роль в деятельности нервной клетки играют хим. передатчики нервных импульсов — медиаторы (см.). Из них наиболее распространены ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, глутаминовая и у-аминомасляная к-ты, глицин и др. Ацетилхолин в Н. с. распределен неравномерно: высокое его содержание отмечено в коре головного мозга, таламусе, передних буграх четверохолмия, мосту; в продолговатом мозге, гипоталамусе и спинном мозге его приблизительно в 2 раза меньше, чем в коре головного мозга; в коре мозжечка его концентрация незначительна. Глутаминовая к-та найдена приблизительно в одинаковых количествах в мозжечке, гиппокампе, среднем и промежуточном мозге и коре головного мозга; ее содержание в стволе значительно ниже. Концентрация глицина в спинном и продолговатом мозге в 3—5 раз выше, чем в отделах, расположенных ростральнее продолговатого мозга. В головном мозге обнаружены ядра — скопления тел нервных клеток, содержащих преимущественно тот или иной медиатор. Так, в locus caeruleus сконцентрированы тела норадренергических нейронов, в ядрах шва — серотонинергических нейронов, посылающих аксоны практически во все участки головного и спинного мозга, в нек-рых участках среднего мозга — тела дофаминергических нейронов, иннервирующих корковые образования, хвостатое ядро, полосатое тело, обонятельные бугорки и добавочное ядро.

Наименьшее содержание норадреналина свойственно коре головного мозга. Базальные ядра (миндалина, септальное ядро), средний и продолговатый мозг и мост отличаются в 2—4 раза, а гипоталамус и ряд ядер промежуточного мозга в 5—10 раз большим по сравнению с корой содержанием норадреналина.

Дофамин в незначительном количестве можно обнаружить практически во всех областях мозга; высокое содержание его найдено в хвостатом ядре, скорлупе, черной субстанции, нек-рых базальных ядрах.

Концентрация серотонина в мозге уменьшается в каудально-ростральном направлении. Высокое содержание его отмечено в различных отделах продолговатого мозга, моста, среднего мозга, таламуса, гипоталамуса и низкое — в базальных ядрах, коре полушарий и мозжечка. В Н. с. имеются нейроны, функцию медиатора в к-рых предположительно выполняют таурин, аденозин, вещество Р, опиатные полипептиды (см. Опиаты эндогенные), гистамин и нек-рые другие.

Медиатор, выделяющийся под действием нервного импульса в синаптическую щель и связывающийся с рецептором на постсинаптической мембране, после своего действия быстро исчезает из синаптической щели и инактивируется за счет расщепления соответствующим ферментом, захвата соседними глиальными клетками или путем обратного захвата пресинаптической частью синапса (см.).

Высокоспециализированной структурой нервной клетки являются рецепторы — сложные белково-глико-липидные комплексы, встроенные в синаптические мембраны. Связывание медиатора с рецептором вызывает целый ряд сложных реакций, следствием к-рых является деполяризация или гиперполяризация мембраны нервной клетки (см. Мембраны биологические).

В нервной клетке происходит постоянный перенос различных соединений, синтезированных в ее теле, в аксоны, дендриты и синапсы при помощи аксоплазхматического тока. В аксональном транспорте участвуют специализированные структуры — нейрофиламенты и микротубулы, в состав к-рых входит белок тубулин. Доказаны аксональный транспорт пузырьков, митохондрий, белков, нуклеиновых к-т, ферментов и других соединений, а также возможность ретроградного транспорта веществ из нервных окончаний к телу нейрона.

Нейроглия. Клетки нейроглии играют важную роль в биохим, превращениях различных веществ в Н. с. Сухой остаток клеток нейроглии равен примерно 20%; ок. 50% сухого остатка составляют липиды, что приблизительно в 1,5—2 раза выше, чем в нейронах. В нейроглии найдены все классы липидов. Содержание белка в клетках нейроглии колеблется от 30 до 50% (в сухом остатке). Выявлены нейроспецифи-ческие белки: белок GFA (glia fibrillary acid protein, или кислый фибриллярный белок глии) и белок S-100. Содержание ДНК в ядрах нейроглиальных клеток примерно такое же, как в нейронах. Содержание РНК колеблется в зависимости от размера клеток. В нейроглии сосредоточен практически весь гликоген Н. с. Клетки нейроглии обладают более активной системой захвата аминокислот, чем нейроны. Содержание АТФ находится на том же уровне, что и в нейронах (см. Нейроглия).

Периферические нервы. Содержание белков в различных периферических нервах колеблется от 110 до 150 мг!г свежей ткани. Установлен проксимодистальный градиент содержания фосфопротеи-нов. Коллаген составляет 40—45% сухого остатка периферических нервов. Он локализован преимущественно в миелиновой оболочке. Ок. 20% от общего количества белка приходится на долю растворимых белков. Найден белок S-100. Содержание липопротеидов в различных нервах у разных видов примерно одинаковое — 0,45—1,15 мг!г (свежей ткани). Обнаружен также нейрокератин. Общее содержание белка в периферических нервах ниже, чем в целом по ткани мозга, но содержание коллагена в несколько раз выше, чем в тканях головного мозга. Электрофореграмма растворимых белков периферических нервов отличается от электрофореграмм белков белого и серого вещества головного мозга, мозжечка, ствола и спинного мозга. Содержание липопротеидов значительно ниже, чем в белом веществе головного и спинного мозга.

Содержание общих липидов и фосфолипидов в периферических нервах млекопитающих составляет соответственно 167—215 и 22—139 мг!г свежей ткани. Немиелинизирован-ные или слабо миелинизированные периферические нервы содержат ок. х/6 общего количества липидов и фосфолипидов в миелинизированных нервах. Холестерин, общие фосфолипиды и цереброзиды составляют в сумме ок. 95% от общего количества липидов, остальные 5% представлены триглицеридами. У млекопитающих найдено большое количество холестерина (11—48 мг!г свежей ткани). Из стеринов обнаружен только холестерин. Молярное отношение холестерин — фосфолипиды — цереброзиды составляет 1:1: 0,5, т. е. примерно такое же, как в головном мозге. Найдены ганглиозиды. Содержание общих липидов и фосфолипидов в периферических нервах ниже, чем в спинном, но выше, чем в головном мозге. N. vagus является единственным нервом, к-рый по составу липидов похож на белое вещество мозга. В нервных волокнах найдены различные углеводы (гликоген, глюкоза, фруктоза, мукополисахариды), свободные аминокислоты (но в меньшей концентрации, чем в головном мозге), различные фосфорсодержащие соединения, а также ацетилхолин, норадреналин, гистамин, вещество P и ряд других медиаторов, содержание к-рых зависит от состояния животного и типа исследуемого нерва.

Спинной мозг. Биохимия спинного мозга изучена слабо. Содержание воды в спинном мозге составляет приблизительно 70%, белка примерно 10% (сухого остатка). Белки основного характера представляют приблизительно 1% всех белков спинного мозга. Содержатся различные свободные аминокислоты. Количество липидов составляет примерно 2/3 от сухого остатка спинного мозга. Найдены все классы липидов. В спинном мозге человека описано каудально-краниальное снижение содержания липопротеидов. Гликогена в спинном мозге в два раза меньше, чем в головном мозге. Концентрация ацетилхолина в спинном мозге приблизительно такая же, как и в других отделах Н. с. В спинном мозге отмечено увеличение содержания норадреналина и серотонина в каудально-краниальном направлении.

Вегетативная нервная система. Исследования по биохимии в. н. с. единичны и связаны в основном с изучением природы веществ, выполняющих медиаторную функцию в симпатическом и парасимпатическом ее отделах.

В окончаниях всех парасимпатических и преганглионарных симпатических нервных волокон, а также постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы, основным медиатором является ацетилхолин. В симпатических ганглиях ацетилхолин находится в трех формах: свободной, непрочно связанной с белками и готовой к немедленному высвобождению, прочно связанной с белками. Ацетилхолин, синтезирующийся в теле нервной клетки, аксональным током переносится в нервное окончание. В покое в ганглии содержится ок. 10 мкг ацетилхолина на 1 г свежей ткани; при активации ганглия содержание его многократно увеличивается.

В окончаниях постганглионарных симпатических волокон, за исключением иннервирующих потовые железы, медиатором являются катехоламины — норадреналин и, вероятно, адреналин. В ганглиях содержится 7—8 мкг норадреналина и 0,4 мкг адреналина на 1 г свежей ткани. В адренергических нервных клетках норадреналин находится в двух формах — лабильной и связанной и хранится в гранулах — больших и маленьких. По хим. составу гранулы адренергических нейронов подобны гранулам хромаф-финных клеток надпочечников, отличаясь от них лишь меньшим содержанием АТФ. Отмечено высокое содержание адреналина в брыжеечном узле и ганглиях солнечного сплетения.

Обмен веществ в различных образованиях нервной системы. Все образования нервной системы отличаются достаточно высокой метаболической активностью. У одних и тех же видов активность дыхания срезов коры мозга, мозжечка и базальных ганглиев имеет примерно одинаковую интенсивность. В спинном мозге активность дыхания вдвое меньше, чем в коре, и в отличие от головного мозга резко снижается с возрастом. Интенсивность дыхания периферических нервов составляет ок. 10% от дыхания коры, тогда как периферические ганглии отличаются достаточно высокой скоростью потребления кислорода. Нейроны головного мозга и спинальных ганглиев потребляют кислород со скоростью 260—1080,глиальные клетки 50—200, а нервные окончания 50—60 мкмоль!час (на 1 г свежего веса). Митохондрии нейронов и клеток нейроглии имеют интактных! цикл Трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл) и способны окислять глутамат, сукцинат, пируват и а-кетоглутарат в качестве субстратов. Однако если в нейронах эти субстраты поддерживают примерно одинаковую и достаточно высокую скорость потребления кислорода, то в клетках нейроглии интенсивность дыхания высока в присутствии сукцината и низка с пируватом и глутаматом, используемыми в качестве субстрата. Показано, что в мозге существует по крайней мере два метаболически различных цикла Трикарбоновых кислот: скорость потребления кислорода в одном из них равна 75, а в другом ок. 20 мкмоль!час (на 1 г свежей ткани). Основным метаболитом Н. с. является глюкоза. Гликолитическая активность нервных и нейроглиальных клеток приблизительно такая же, как и срезов коры мозга; она составляет ок. 200 мкмоль С02 в 1 час (на 1 г свежей ткани).

Белки Н. с. подвергаются непрерывному синтезу и распаду. Полупе-риод их жизни составляет 1 —16 дней (у белков спинного мозга он на 20—40% выше, чем у белков головного мозга). Активность включения радиоактивных меток в белки спинного мозга ниже, чем в белки головного мозга, но выше, чем в белки периферических нервов. Активность биосинтеза белков в нейронах в несколько раз выше, чем в нейроглии. Гидролиз белков в Н. с. осуществляется кислыми и нейтральными протеиназами, причем активность этих ферментов в нейронах выше, чем в нейроглии, а в спинном мозге ниже, чем в головном. В то же время клетки нейроглии по сравнению с нейронами обладают большей активностью захвата аминокислот. Скорость захвата и накопления аминокислот в срезах спинного мозга ниже, чем головного. Активность К+, Ха+-АТФ-азы выше в глии, чем в нейронах.

Нервные клетки и клетки нейроглии, а также все образования нервной системы обладают активными системами синтеза и распада всех классов липидов. Биосинтез фосфолипидов в нервных клетках выше, чем в нейроглии. Биосинтез липидов в периферических нервах менее активен, чем в головном и спинном мозге.

Патологическая физиология

Патол, физиология Н. с. изучает механизмы повреждения Н. с., закономерности ее деятельности при различного рода повреждениях, механизмы компенсации и выздоровления. В ее задачу входит также создание экспериментальных моделей различных форм патологии Н. с. и разработка принципов патогенетической терапии.

Патогенные факторы, вызывающие повреждения Н. с., могут быть экзогенными либо эндогенными. К экзогенным относятся биол, возбудители (вирусы, микробы), различного рода токсины, факторы окружающей среды, чрезмерные раздражения и др.; все большее значение для патологии в. н. д. человека приобретают нарастающие перегрузки оперативной информацией. Эндогенные факторы могут быть первичными и иметь самостоятельное значение (напр., наследственные формы патологии, системные и регионарные нарушения кровообращения и микроциркуляции, аутоиммунные процессы и пр.) или вторичными. Возможны также сочетанные эффекты факторов обеих групп: воздействие экзогенных агентов на эндогенно подготовленный фон (наследственное предрасположение, снижение резистентности в результате бывших патологических процессов и пр.). Вследствие особенностей структурно-функциональной организации ц. н. с. место первичного повреждения Н. с. и место клин, проявления вызванного патологического процесса могут не совпадать.

В патологической физиологии Н. с. можно выделить: патологические процессы на клеточном уровне, патологию межклеточных взаимодействий, патологию системных отношений, изменения нейрохим, процессов (нейропатохимия), компенсацию нарушенных функций, механизмы выздоровления, принципы патогенетической терапии и экспериментальное моделирование.

Патологические процессы на клеточном уровне могут быть вызваны неспецифическими для Н. с. патогенными факторами, к-рые повреждают метаболические процессы и в других тканях (гипоксия, нарушение микроциркуляции и др.) и специфическими агентами (нейротоксины, Нейротропные фармакол, вещества, специфические антитела и др.).

Различные повреждающие воздействия могут вызывать нарушение основного свойства нейрона, определяющего его функц, значение — нарушение механизмов электрогенеза нейрональной мембраны, обеспечивающих создание трансмембранного потенциала, генерацию и распространение импульсов. При этом могут возникать разнонаправленные изменения пассивных ионных токов. Так, при повреждении натриевых каналов электровозбудимой мембраны нарушается способность к генерации импульсной активности: она может быть полностью подавлена при инактивации этих каналов (напр., при действии тетродотоксина) или существенно трансформирована при активации каналов (действие батрахо-токсина, вератредина и др.). Изменения свойств калиевых каналов (напр., при действии тетраэтил аммония, 4-аминопиридина) определяют сдвиги трансмембранного потенциала и существенно влияют на характер импульсной активности. Предполагается, в частности, что изменения проницаемости мембраны для ионов калия обусловливают характер изменений активности ведущих нейронов или их популяции. Существенную роль в этих процессах играет нарушение активного транспорта ионов (см.), ферментной основой которого является встроенная в мембрану Na, К-активируе-мая АТФ-аза. Ее ингибирование, напр, действием специфических ингибиторов — сердечных гликозидов приводит к генерации эпилептической активности. Показано, что в эпилептических очагах различного происхождения на определенной стадии их формирования имеет место ингибирование Na, К-АТФ-азы; при действии же противосудорож-ных средств наряду с исчезновением эпилептической активности восстанавливается и активность Na, К-АТФ-азы. Патогенетическую роль в возникновении гиперактивности нейронов (их эпилептизации) играют изменения баланса ионов кальция — его усиленное поступление в клетку наряду с увеличением содержания ионов калия вне клетки.

На синаптические процессы существенно влияет нарушение хемочув-ствительного электрогенеза в постсинаптических мембранах как в возбуждающих, так и в тормозных системах. Этот процесс составляет основу многих форм патологии ц. н. с., но реализуется разными механизмами (блокированием хеморецепторов или снижением их чувствительности). В возбуждающих холинергических синапсах блокада хемочувст-вительного электрогенеза осуществляется курареподобными средствами, а-бунгаротоксином (за счет связывания с Н-холинорецепторами) или атропином (за счет связывания с М-холинорецепторами). Ряд данных свидетельствует о том, что при миастении Н-холинорецепторы нервно-мышечного аппарата являются мишенью цитотоксического действия аутоантител, представляя, т. о., основное патогенетическое звено. В тормозных синапсах блокирование рецепторов осуществляется стрихнином или пикротоксином, бикукули-ном. Снижение чувствительности хеморецепторов может развиваться при усиленной активации постсинаптических структур медиаторами, а также фармакол, средствами.

При нарушении проводимости в возбуждающих синапсах возникают эффекты функц, выпадения, при нарушении проводимости в тормозных синапсах—эффекты растормаживания (вторичная гиперактивность нейронов). Аналогичные изменения возникают при нарушениях деятельности пресинаптических структур. Эти структуры, как правило, более чувствительны к разнообразным патогенным воздействиям, чем постсинаптические образования, и поэтому при многих формах патологии являются структурами-мишенями. Патол, изменения могут возникать вследствие повреждения синтеза передатчика, при активации выброса передатчика, истощении его запасов, нарушениях (блокаде) механизма секреции передатчика. Особенно страдает при патогенных воздействиях тормозный пре-синаптический аппарат. Избирательную активацию секреторного аппарата вызывают змеиные яды (|3-бун-гаротоксин), яд каракурта и др. Усиление выброса передатчика может возникать на ранних стадиях гипоксии, при нарушениях микроциркуляции; в дальнейшем происходит угнетение секреции передатчика. Блокада выделения медиатора (спонтанного и вызванного) наблюдается при действии таких специфических патогенных нейротоксинов, как ботулинический и столбнячный, также при нек-рых видах поражений нервно-мышечного аппарата у человека (напр., при синдроме Ламберта-Итона, при первичных поражениях мотонейронов и др.). Мишенью действия могут быть отдельные звенья механизма секреции медиаторов — электросекреторный процесс, образование на внутренней поверхности пресинаптической мембраны актомиозиноподобного белка или нарушение его контрактильных свойств, с к-рым связывают экзоцитоз медиаторов и их кругооборот.

Усиленное перекисное окисление липидов — неспецифический патогенетический механизм возникновения нек-рых форм патологии Н. с. Гипоксия и чрезмерные функц, нагрузки являются наиболее распространенными причинами усиленного свободнорадикального окисления, приводящего к образованию токсических перекисей липидов. Усиленное перекисное окисление липидов нейрональных мембран влечет за собой повреждение мембран и патол, увеличение их проницаемости. Все эти факторы приводят к выходу из клетки ионов, биологически активных веществ (медиаторов, пептидов, ферментов и пр.), что влечет за собой дальнейшее развитие патол, процесса — вовлечение в него новых нейронов, нарушения в системе микроциркуляции, образование аутоантител на нейрональные антигены, развитие вторичной аутоиммунной агрессии и т. д. Подавление усиленного перекисного окисления антиоксидантами уменьшает тяжесть течения основного патологического процесса, что наблюдается при ряде форм патологии Н. с. (эпилепсия, Демиелинизирующие энцефалиты, ишемия мозга и пр.).

Аутоиммунонатологические процессы относятся к числу общих механизмов поражения Н. с. В цереброспинальной жидкости содержатся Т- и В-лимфоциты, иммуноглобулины различных классов, клетки-супрессоры, нулевые клетки и другие элементы иммунной системы, обеспечивающей совместно с глиальными клетками клеточный гомеостаз ц. н. с. При различных повреждениях ц. н. с. могут осуществляться специфические аутоиммунные реакции по отношению к нервной ткани. Соотношение гуморального и клеточного компонентов иммунной реакции при разных формах патологии может быть различным. При развитии патол, процессов в Н. с. повышается чувствительность лейкоцитов и моноцитов к мозговым антигенам. Лимфоциты, выделенные из организма, сенсибилизированного мозговыми антигенами, проявляют высокий специфический тропизм к нервным клеткам в культуре ткани.

Существенными условиями образования противомозговых антител и появления их в крови являются нарушение целости гемато-энцефалического барьера (см.) и повреждение нервных и глиальных элементов. Возможность возникновения аутоиммунной патологии ц. н. с. и ее нек-рые особенности определяются еще и тем, что ткани мозга и нек-рых внутренних органов имеют ряд общих перекрестных антигенов, в связи с чем возникает вероятность иммунного повреждения ц. н. с. при нек-рых видах патологии внутренних органов.

В антигенном отношении нейрон весьма разнороден: в эксперименте получают антитела к разным его структурам. В условиях естественной патологии существенную роль играет образование антител к антигенам нейрональной мембраны. Так, показано, что ганглиозиды, локализованные на мембране нейрона, обладают значительными антигенными свойствами; воздействие противогангли-озидных антител на кору головного мозга вызывает появление очагов эпилептической активности.

Для реализации цитопатогенного эффекта антител при их соединении с антигеном необходимо участие комплемента. Степень повреждающего эффекта может быть модулирована дополнительными деполяризацией или гиперполяризацией мембраны, ионами калия и кальция, а также новокаином, гепаринОхМ и другими средствами. Реакция на аутоиммунную цитотоксическую атаку обычно проявляется в виде первоначальной деполяризации нейрональной мембраны, а при продолжающемся ее повреждении — последующего угнетения и альтерации, вплоть до деструкция. Если процесс ограничивается деполяризацией, то могут возникать очаги эпилептической активности в виде генераторов патологически усиленного возбуждения. Поэтому в эксперименте стандартным эффектом при введении антисывороток в мозг является эпилептическая активность, к-рая может вызвать судорожные приступы; специфические же формы патологии при этом определяются системой, активируемой возникающими в ней очагами возбуждения.

При цитотоксическом повреждении нейрона усиливается перекисное окисление липидов его мембран, происходит «утечка» из нейронов различных биологически активных веществ. Одни из них (напр., лизосомальные ферменты) могут вызывать повреждение соседних клеток, другие (напр., структурные белки) — играть роль вторичных антигенов. При цитотоксическом повреждении значительно страдают окислительно-восстановительные процессы. Большое значение в иммунопатологии имеют локальные нарушения микроциркуляции, возникающие либо первично — при действии на сосудистую систему специфических к ней антител, либо вторично — вследствие выделения из поврежденных клеток гистамина, брадикинина и других вазоактивных веществ (см. Микрециркуляция).

Особое значение имеет образование новых антигенов в нервной ткани при патологии Н. с. Своеобразные, так наз. промежуточные антигены образуются в мозге при вирусной и инф. патологии, а также при аллергизации. Описаны поражения Н. с. у больных аллергией, к-рые исчезали после специфической десенсибилизации .

Появление в крови антител к мозговым антигенам или веществ, комплементарных к антигенам, установлено при эпилепсии, шизофрении, нарушениях мозгового кровообращения, гипоксии мозга, ишемических инсультах, гепатоцеребральной дистрофии, боковом амиотрофическом склерозе, рассеянном склерозе, невритах и пр. Даже при эмоциональном стрессе, если он протекает длительно и интенсивно, в крови появляются вещества, комплементарно связывающиеся с антигенами из мозговой ткани. По-видимому, при многих, если не при всех, формах патологии Н. с. при наличии соответствующих условий возникают антитела против тканей мозга. Иммунные реакции могут носить характер первичного или вторичного ответа и играть роль существенного или дополнительного патогенетического звена. К числу болезней с участием этого механизма относятся миастения, аллергический энцефаломиелит и др. При ряде заболеваний роль аутоантител остается пока неясной. Следует иметь в виду также и то, что иммунол, реакции являются механизмами не только защиты (обеспечивающими гомеостаз ц. н. с.), но и иммунной агрессии.

Дистрофические процессы в Н. с. также реализуются на клеточном уровне. Практически нет такой формы патологии Н. с., при к-рой в том или ином виде не возникал бы дистрофический процесс. Важнейшую роль в развитии дистрофического процесса играют нарушения функции синапсов. Пресинаптическая терминаль является секреторным органом, выделяющим не только медиаторы, но и другие вещества, необходимые для осуществления целого ряда процессов, включая пластические процессы в постсинаптических структурах — так наз. трофогены. Секретируемые вещества осуществляют одновременно контроль за течением собственно трофических процессов в постсинаптических структурах, поведением глиальных или соединительнотканных клеток, а также за состоянием местного макрососудистого ложа — т. е. всеми структурами, обеспечивающими транспорт веществ из крови и обмен между нервными и глиальными клетками. Дистрофический процесс может возникнуть при повреждении любого из перечисленных звеньев трофической системы нейрона.

Важным механизмом нейротрофи-ческих процессов является специфический для Н. с. двусторонний быстрый аксоплазматический транспорт внутриклеточных органелл и различных веществ, в т. ч., возможно, и специальных трофогенов, к-рый осуществляется цитоплазматической системой микротрубочек и микрофиламентов. Их повреждение (напр., в эксперименте при воздействии митотическими ядами колхицином или винбластином) нарушает аксоплазматический ток и обусловливает ряд особенностей дистрофических изменений по обе стороны синаптического контакта. Постсинаптическая структура оказывает, со своей стороны, трофическое влияние на иннервирующий ее нейрон, так что создается замкнутый трофический контур с двусторонними связями. Стойкое, не-комиенсируемое повреждение любого звена этого контура приводит к дистрофии, к-рая может быть необратимой. Так, в экспериментах на культуре ткани показано, что если прорастающий отросток нейрона не вступит в контакт с миоцитом, то нейрон погибает. Открытие транс-синаптического перехода веществ из нейрона в нейрон с аксональным током позволяет предположить наличие специальной, до сих пор неизвестной формы организации II. с. в виде гигантской трофической нейрональной сети, связанной также и с периферическими органами. Можно предположить, что этот аппарат играет существенную роль в деятельности Н. с. и ее нарушениях.

Парабиоз, впервые описанный H. Е. Введенским (1901), — своеобразное состояние Н. с., в к-ром находят свое отражение явления и нормальной, и патологически измененной (вплоть до глубокого угнетения и смерти) деятельности нервной ткани. Основные его стадии — экзальтациоиная, уравнительная, парадоксальная и стадия торможения — являются стандартными стадиями процесса, возникающего под действием разнообразных патогенных агентов на нерв (см. Парабиоз). Подобные стадии могут быть прослежены и при изменении функц, состояния образований ц. н. с. в условиях патогенных воздействий. Они близки к фазам, к-рые выделены И. П. Павловым при анализе различных клинических и экспериментальных форм патологии в. н. д. (парадоксальная, ультра-парадоксальная, уравнительная). А. Г. Иванов-Смоленский (1974) предложил использовать их для анализа в нейродинамической психиатрии.

Денервационный синдром возникает вследствие выпадения нервных влияний на те или иные нервные структуры или периферические ткани. Денервация (см.) может быть анатомической или химической. Существенным признаком синдрома является повышение чувствительности денервированных структур к медиатору, продуцируемому выключенной нервной терминалью, а также к другим биологически активным веществам (закон Кеннона — Розенблюта). Частным выражением этого закона является повышение при перерезке двигательного нерва чувствительности всего мышечного волокна к ацетилхолину за счет появления отсутствующих в норме рецепторов вдоль волокон (явление так наз. растекания рецепторов); сама же концевая пластинка при этом исчезает. При денервации возникают характерные феномены — фибрилляция денерви-рованной мышцы (слабые разрозненные сокращения мышечных волокон) и тономоторный эффект Вюльпиана — Гейденгайна, заключающийся в том, что после перерезки и последующей дегенерации подъязычного нерва у собаки раздражение периферического конца язычного нерва, сопровождающееся выделением ацетилхолина, влечет за собой тоническое сокращение мышц языка, чего не бывает в норме. Кроме этого происходят глубокие изменения в метаболизме и структурах клеток, присущие дистрофическому процессу; появляются признаки, характерные для ранних стадий онтогенеза данного органа. Эти процессы, очевидно, обусловлены растормаживанием соответствующих участков генома клеток денервированного образования, т. к. вещества, ингибирующие деятельность генетического аппарата и, таким образом, синтез нуклеиновых кислот и белков, предотвращают возникновение описанных явлений. Денервационный синдром имеет важное значение в деятельности нервных структур при соответствующих формах патологии: с ним связана их повышенная возбудимость и извращенная реактивность, снижение эффективности действия при длительном применении фармакологических средств, блокирующих те или иные рецепторы. С другой стороны, увеличение чувствительности денервированных нейронов может иметь компенсаторный характер и являться механизмом, способствующим восстановлению функц. связей и их нормализации при действии на эти нейроны биологически активных веществ.

Патологическая лабильность нервной системы — см. Лабильность.

Патология межклеточных взаимодействий. Деафферентация нервных структур относится к явлениям денервации, но имеет характерные и весьма важные патогенетические признаки, позволяющие выделить ее в самостоятельный патогенетический синдром. Основным признаком этого синдрома является повышение возбудимости и активности деафферентированных нейронов, обусловленное ослаблением тормозного контроля, к-рый в нормальных условиях постоянно поддерживается афферентной импульсацией по определенным волокнам (напр., импульсация по толстым волокнам группы Аа обеспечивает тормозный контроль за поступлением в ц. н. с. импульсации по тонким миелиновым Ад и безмиелиновым С-волокнам в системе афферентного входа в спинном мозге). Ослабление тормозного контроля при выпадении афферентации может происходить на всех уровнях переключений афферентного потока в ц. н. с. Расторможенные нейроны приобретают повышенную реактивность к импульсации, приходящей из разных источников. Так, после перерезки задних корешков конечность на стороне деафферентации проделывает движения в такт с дыханием (феномен Орбели — Гинецинского), глотанием и др. Деятельность деафферентированных нейронов в ходе реакции недостаточно корригируется вследствие отсутствия обратной связи, обеспечиваемой афферентацией. Популяции деафферентированных нейронов могут формировать генераторы патологически усиленного возбуждения, одним из способов подавления к-рых является восстановление афферентного притока. Этим приемом пользуются, в частности, для подавления болевых синдромов, обусловленных гиперактивацией ноцицептивной системы генераторами, возникающими при выпадении афферентации.

Растормаживание нервных структур может возникать при выпадении тонических влияний, обеспечивающих функциональный и трофический контроль. Особое значение в этом отношении имеет нарушение специализированных тормозных механизмов. Нарушение постсинаптической) торможения может происходить при повреждениях механизмов образования или секреции тормозных медиаторов (глицин, ГАМК и др.), при блокаде их рецепторов на постсинаптической мембране. Примером повреждений тормозных механизмов первого типа могут быть эффекты столбнячного токсина, нарушающего спонтанную и вызванную секрецию глицина, ГАМК, дофамина и других передатчиков пресинаитическим аппаратом. Примером повреждений тормозных процессов второго типа может быть блокада глициновых рецепторов (стрихнином), ГАМК-овых (бикукуллином или пикротоксином), дофаминовых (галоперидолом) и др. Аналогично нарушаются механизмы пресинаптического торможения; в этом случае выпадает тормозное влияние терминали, оканчивающейся на пресинаптическом окончании. Если нарушается постсинаптическое торможение — гиперактивируются постсинаптические нейроны; если нарушается пресинаптическое торможение — гиперактивируется расторможенный пресинаптический аппарат секреции передатчика и эффекты последнего усиливаются. Тормозные механизмы менее устойчивы, чем возбуждающие, и поэтому в случае локального неспецифического повреждения тех или иных отделов ц. н. с. (напр., нарушения микроциркуляции, травмы и др.) в первую очередь, как правило, страдают тормозные процессы, что сопровождается растормаживанием соответствующих пре- и постсинаптических структур. Следует иметь в виду также, что любая структура ц. н. с. оказывает двоякое влияние на другие образования: на одни — возбуждающее, на другие — тормозящее. Поэтому при различного рода повреждениях ц. н. с. (даже в случае прямой травмы и возникновения признаков выпадения функции поврежденного отдела) всегда имеют место явления и растормаживання, и гиперактивности структур.

Угнетение и выпадение функци и может быть обусловлено несколькими причинами. Морфол, дефект нервной ткани либо перерыв проводящих путей или нервных стволов вследствие какой-либо травмы, инсульта и др. вызывают параличи, соответственно центрального или периферического происхождения. Наряду с этим функц, недостаточность и даже выпадение функций могут быть результатом деятельности гиперактивной патол, системы, вызывающей патологически усиленное сопряженное торможение других функц, структур или физиол, систем. Возможна прямая активация тормозящих аппаратов, существующих и в норме. Так, формирование очага патологически усиленного возбуждения в отделах ретикулярной формации продолговатого мозга, к-рые в норме обусловливают нисходящее торможение спинальных рефлексов, влечет за собой глубокое подавление этих рефлексов; очаг возбуждения в сонногенной системе вызывает патологически удлиненный сон. Подобные эффекты глубокого торможения известны при многих формах патологии, где внешним проявлением деятельности патол, системы являются тормозные феномены (кататония, ступор, истерические параличи и др.). В патогенезе детских церебральных параличей, параплегий, при полиомиелитах, травматических повреждениях, ишемических инсультах и др. важную роль играет торможение интактных нейронов в области поражения. Это торможение может иметь значение охранительного и компенсаторного механизма, ограничивающего зону повреждения и предотвращающего дальнейшее повреждение нейронов. Но оно вместе с тем усиливает проявление функц, дефекта; при снятии его леч. воздействиями наблюдается восстановление двигательной функции в соответствующем объеме. Аналогичное явление — так наз. функциональная асинапсии (Н. И. Гращеннос, 1948) возникает в условиях патологии ц. н. с., напр, при травмах. когда нейроны перестают реагировать на раздражение вследствие нарушения синаптического проведения. Это явление—выражение своеобразного охранительного торможения.

Нарушeние принципа двойственности функциональных влияний может происходить при различных формах патологии. Это явление обусловлено выпадением одного из функционально - антагонистических влияний — возбуждения или торможения — на ту или иную структуру. При раздражении тех отделов ц. н. с., к-рые в норме обеспечивают двоякое (тормозное и возбуждающее) влияние на данную структуру, в условиях выпадения одного из этих влияний четко проявляется эффект, к-рый в норме может вообще не наблюдаться. Этот феномен «демаскирования» скрытого в норме функционального эффекта особенно отчетливо выражен при нарушении тормозных механизмов: раздражение тех отделов ц. н. с., к-рые в норме вызывают торможение, может дать возбуждающий эффект. Описываемый феномен, отмеченный впервые Ч. Шеррингтоном, позволяет объяснить явление так наз. извращенных эффектов: «превращение» торможения в возбуждение при многих видах патологии, когда страдают тормозные механизмы (напр., усиление центральных болевых синдромов и ряда других синдромов, характеризующихся гиперактивностью систем при раздражении мозговых структур, к-рые в норме могут вызывать смешанные или преимущественно тормозные эффекты).

Изменение пропускной способности релейных образований наблюдается при нарушении тормозных механизмов в системе их морфофункциональных связей. При патол, усилении тормозного контроля выход системы «запирается», в результате чего импульсация не поступает в последующие структуры ц. н. с. и возникает функц, блок. При недостаточности же тормозных механизмов наступает облегчение проведения импульсации. Этому процессу в значительной мере содействует деполяризация мембраны выходных нейронов релейных образований, ослабляющая следовое постсинаптическое торможение этих нейронов; в таких условиях ортодромная стимуляция может воспроизводиться выходными нейронами с необычно высокой частотой. Такое явление наблюдается, например, при нарушении тормозных процессов в системе эфферентного выхода в спинном мозге. Увеличение пропускной способности выхода релейных образований может привести к возникновению синдромов, характеризующихся гиперактивностью нервных структур.

Популяции нейронов, продуцирующих чрезмерный, не соответствующий требованиям момента поток импульсации, могут быть названы генераторами патологически усиленного возбуждения (Г. Н. Крыжановский). Основным условием их формирования и деятельности является недостаточность тормозных механизмов в данной популяции нейронов. Эта недостаточность может быть первичной — при действии веществ, избирательно нарушающих тормозные процессы (эффект растормаживания), либо вторичной— при чрезмерной, некорригируемой активации нейронов различными агентами, вызывающими деполяризацию нейрональной мембраны. Генераторы могут форхмироваться (либо создаваться в эксперименте) в различных отделах ц. н. с. Они являются непосредственным патогенетическим механизмом системной патологии. Вследствие недостаточности тормозных механизмов в популяции нейронов, образующих такой генератор, последний выходит из-под системного и интегративного контроля ц. н. с., что создает трудности борьбы с ним. По этой же причине возможна замена тормозящих влияний возбуждающими при активации структур, вызывающих в норме тормозной эффект.

Для формирования и деятельности генератора характерны две стадии. На первой стадии пороги возбудимости нейронов генератора еще высоки и тормозные механизмы сравнительно эффективны; на этой стадии генератор активируется стимуляцией лишь определенной модальности, соответствующей специфике данной системы. На второй стадии, когда пороги возбудимости нейронов генератора значительно снижены и тормозные механизмы недостаточны, генератор может возбуждаться различными, нередко случайными раздражителями, а также активироваться назависимо от стимуляции (так наз. спонтанные пароксизмы).

Формирование генератора патологически усиленного возбуждения представляет собой весьма сложный процесс. Нарушение тормозных процессов приводит к нивелированию исходных функц, свойств нейронов, происходит функц, гомогенизация популяции нейронов генератора, работающих как единый функц, пул. Одновременно возникает функц, дифференцировка нейронов по группам в зависимости от их эпилептических свойств. Нейроны первой группы являются ведущими (микрогенераторы в генераторе). Для них характерна относительно постоянная активность; они составляют критическую массу, необходимую для поддержания активности генератора в межприступные периоды, и «запускают» генератор во время приступа, вовлекая в процесс нейроны второй и третьей групп. При этом нейроны второй группы приобретают эпилептические свойства, такие же, как у нейронов первой группы; нейроны третьей группы лишь участвуют в общем патологически усиленном возбуждении. Важную роль играют усиленные положительные (потенцирующие) связи, а также изменения экстра- и интранейрональной среды, в частности увеличенная концентрация внеклеточного калия, увеличение входа в клетку ионов кальция и др.

Особенности функц, организации и деятельности генераторов патологически усиленного возбуждения обусловливают и особенности протекания нейропатологических синдромов, характеризующихся гиперактивностью систем, и в частности особенности характерных для этих синдромов приступов: избирательность (специфичность) провоцирующей стимуляции на ранних стадиях патол, процесса, способность различных раздражителей провоцировать приступ и спонтанные пароксизмы на поздних стадиях, усиление тяжести и продолжительности приступов вместе с усилением мощности генераторов, характер приступов — тонический или фазический (острый, пароксизмальный) и др.

Патология системных отношений. К числу типических процессов и феноменов более высокого порядка, к-рые представляют собой также переход к системной патологии или являются ее выражением, относятся истериозис, патол, доминанта, гиперактивная детерминантная структура, патол, система и устойчивое патол, состояние.

Истериозис (впервые описан H. Е. Введенским в 1912 г.) представляет собой относительно стойкое повышение возбудимости, возникающее при длительной тетаниза-ции афферентного нерва: даже слабой силы афферентные раздражения других нервов могут вызвать усиленную реакцию, при этом Реципрокные отношения, как правило, не нарушаются. Раздражения же того нерва, к-рый подвергался тетани-зации, вызывают ослабленную реакцию. Истериозис может возникать и при длительном раздражении вегетативных нервов. Механизм исте-риозиса заключается в облегчении проведения возбуждения по поли-синаптическим дугам, повышении возбудимости нейронов и ослаблении тормозного контроля. H. Е. Введенский видел в данном явлении сходство с симптомами истерии, в связи с чем и назвал его истериози-сом. Истериозис близок к феномену раздражительной слабости, описанному И. П. Павловым. Признаки иетериозиса могут наблюдаться при тех формах патологии Н. с., к-рые связаны с повышенной возбудимостью нейронального аппарата.

Доминанта, описанная А. А. Ухтомским в 1923—1925 гг. как принцип межцентральных отношений, заключается в том, что функционально активная система сопряженно тормозит деятельность других ситем, т. е. в данный момент возможна только данная реакция. Доминанта является принципом межсис-темных отношений. В тех случаях, когда доминирующая система или тот или иной центр чрезмерно активны, их тормозящее влияние на другие системы (центры) может быть также чрезмерным, что может привести к глубокому подавлению активности этих структур (центров) и нарушению интегративной деятельности ц. н. с. Неадекватное, чрезмерно усиленное тормозящее влияние работающего в данный момент центра или функц, системы может быть признаком патологической доминанты. Патол, доминанта может играть важную роль в механизмах и в патогенетической структуре многих форм патологии ц. н. с., клинически проявляясь в виде синдромов подавления, выпадения, парезов, общей или частичной заторможенности и др.

Следует подчеркнуть, что так наз. внутренние признаки доминанты (повышенная возбудимость, способность к накоплению возбуждения, усиление активности и повышение уровня возбуждения за счет различных раздражений из разных источников, инертность возбуждения— т. е. длительное сохранение возбуждения после активизации) относятся к свойствам возбужденной популяции нейронов со сниженными порогами возбудимости, или генератора возбуждения. Приобретение такой популяцией нейронов значения доминанты в межсистемных отношениях определяется условиями деятельности и состоянием других структур, с к-рыми она функционально связана. Указанные признаки проявляются тем более отчетливо, чем более повышена возбудимость нейронов генератора. Эти признаки могут проявляться совместно или раздельно при разных патол, процессах в ц. н. с. Так, застойные очаги возбуждения и патол, инертность нервных процессов, по И. П. Павлову, могут быть сочетанными или самостоятельными патол, признаками. Патогенетическую основу первых составляют генераторы патологически усиленного возбуждения. Механизмы патол, инертности нервных процессов могут быть различными, в зависимости от того, какой уровень нервной организации охватывает патол, процесс: он может определяться молекулярными мембранными механизмами, измененными нейрональными и системными отношениями (реверберирующие связи, самовозбуждающиеся системные и межсистемные контуры и др.).

Запредельное торможение имеет особое значение при расстройствах высшей нервной деятельности (см.). Оно возникает при действии чрезвычайных по своей силе или ситуационному значению раздражений, чему способствуют астенизация и неблагоприятные условия деятельности Н. с. Являясь следствием патол, изменений в мозге, оно может иметь и охранительное значение, предохраняя мозг от эффектов чрезмерных в условиях патологии раздражений.

Функциональное образование в центральной нервной системе, определяющее характер деятельности других частей активируемой ею системы и, таким образом, поведение системы в целом, может быть названо гиперактивной детерминантной структурой или детерминантой (Г. Н. Крыжановский). В норме детерминанта является рабочей частью программного аппарата физиол, системы; ее активность и формируемая ею функц, посылка соответствуют требованиям момента. Детерминанта как принцип нервной деятельности отражает внутрисистемные отношения, она определяет функц, иерархию и поведение частей данной системы. Понятия «детерминанта» и «доминанта» не исключают, а дополняют друг друга и действуют сочетанно, обеспечивая интегративную деятельность ц. н. с. в норме: возможность осуществления реакции данной системой обеспечивается сопряженным торможением других систем; достижение же этой системой запрограммированного результата обеспечивается соответствующей активизацией ее частей детерминантной структурой. В условиях патологии гиперактивная детерминантная структура продуцирует чрезмерно усиленную функц, посылку, к-рая не соответствует требованиям момента и определяется лишь особенностями деятельности патол, детерминанты. Нейропатофизио логическую основу гиперактивной детерминантной структуры, ее рабочий механизм составляет генератор патологически усиленного возбуждения. Гиперактивная структура, играющая роль детерминанты, может возникать в разных, но функционально важных для данной системы частях соответственно локализации генератора патологически усиленного возбуждения. Она делает другие части системы и в конечном счете всю систему гиперактивной. Чем более мощной является гиперактивная детерминантная структура, тем более соподчиняются ей другие части системы, тем более жестко детерминирована деятельность всей системы и тем в меньшей степени она поддается коррекции.

Патологическая система (по Г. Н. Крыжановскому, 1980) представляет собой своеобразную функц, организацию, состоящую из тех же элементов, что и данная физиол, система, но результат ее деятельности не имеет адаптивного характера; более того, этот результат может играть роль прямого патогенного фактора. Патол, система в отличие от функциональной физиол, системы не исчезает по достижении результата: реакция может продолжаться неопределенно долго, даже если она наносит организму вред. Деятельность патол, системы не соответствует ни действию раздражителя, ни требованиям момента и отражает лишь особенности деятельности гиперактивной детерминантной структуры и, следовательно, свойства лежащего в ее основе генератора патологически усиленного возбуждения. Патол, система обладает способностью к дальнейшему развитию за счет вовлечения новых структур ц. н. с., увеличения размеров и мощности генератора. Причем в этих случаях может возрастать ее резистентность к леч. воздействиям. Наряду с этим она подавляет другие физиол, системы (признаки патол, доминанты) и дезорганизует интегративную деятельность мозга. Особенности поведения патол, системы достаточно отчетливо проявляются в клин, признаках синдромов, характеризующихся гиперактивностью систем. Сюда относятся болевые синдромы центрального происхождения, различного рода гиперкинезы, эписиндромы, навязчивые состояния, стереотипии;, различные насильственные формы поведения и др.

Работами И. П. Павлова и его учеников описана патологическая временная связь, выражающаяся в том, что индифферентные или даже биологически полезные раздражения, сочетаясь с патол. эффектами, вызываемыми чрезвычайными раздражителями, становятся пусковыми стимулами для вызова этих эффектов или подобных состояний. Данная форма патологии также является типической.

К категории патол, системы можно отнести также патол, рефлекс, т. е. рефлекс, измененный таким образом, что его результат имеет биологически отрицательное значение для организма (см. Рефлексы патологические).

Синдромы выпадения. Различные патол, синдромы могут быть обусловлены также анатомическим дефектом ц. н. с. и выпадением соответствующих функций. Степень этих нарушений зависит от размеров повреждения и от компенсаторных возможностей организма. Патогенетическая структура синдромов выпадения бывает весьма сложной, т. к. может включать в себя явления растормаживания и гиперактивации тех отделов ц. н. с., к-рые обусловлены формированием генераторов патологически усиленного возбуждения из совокупностей расторможенных нейронов. Нередко вторичные синдромы гиперактивности являются основной частью патол, процесса; они доставляют наибольшие страдания больному и требуют специального лечения (напр., боли и мышечная ригидность после инсультов и повреждений нек-рых отделов спинного и головного мозга и пр.). Экспериментальной моделью синдромов указанного типа может быть феномен децеребрационной ригидности, вызывемой, по Шеррингтону, перерезкой ствола головного мозга между передним и задним четверохолмиями или перевязкой магистральных мозговых артерий. В этих случаях наблюдается выпадение (угнетение) фазических реакций и гиперактивация тонического аппарата, превалирование гипертонуса антигравитационных мышц и как следствие экстензорная ригидность конечностей, запрокидывание головы и др.

При полной перерезке спинного мозга у животного возникает спинальный шок, заключающийся в глубоком угнетении спинальных реакций. Он хорошо выражен у млекопитающих и проявляется тем отчетливее, чем выше видовая организация Н. с. В механизмах спинального шока существенную роль играет выпадение нисходящих тонизирующих влияний из головного мозга, необходимых для поддержания нормальной функц, способности (реактивности) спинальных структур. Помимо этого, важную роль, по-видимому, играет торможение спинальных структур, вызываемое активизацией тех образований в спинном мозге, к-рые в норме оказывают тормозящее влияние, но сами находятся под тормозным контролем со стороны головного мозга. При выпадении нисходящего тормозного контроля эти образования активизируются, в связи с чем угнетаются не только рефлекторные реакции, но и собственные спинальные автоматизмы, представляющие собой периодически сменяющиеся возбуждение и торможение центров мышц-антагонистов. Такие автоматизмы отчетливо выявляются на поздних стадиях после перерезки мозга в связи с ослаблением внутриспинального торможения. Я влепи я спинального шока ослабляются при воздействии веществ, нарушающих тормозные механизмы и повышающих возбудимость нейронов (конвульсанты стрихнин, столбнячный токсин и др.). С течением времени изменяется реактивность дистальной части спинного мозга и повышается чувствительность децентрализованных структур (по закону денервации) к фармакол, веществам. Напр., аминазин, к-рый в норме оказывает нисходящее торможение на спинной мозг через супраспинальные отделы, в отдаленные сроки после перерезки способен действовать непосредственно на структуры дистальной части мозга.

Болевые синдромы центрального происхождения относятся к синдромам гиперактивности; в их патогенезе большое значение могут иметь эффекты функц, выпадения — выпадение тормозного контроля за популяциями нейронов, входящих в те или иные отделы ноцицептивной системы, в результате чего эти нейроны гиперактивируются и образуют генераторы патологически усиленного возбуждения, играющие роль наиболее общего (типического) патогенетического механизма центральных болевых синдромов. Выпадение тормозного контроля может быть обусловлено нарушением локальных тормозных механизмов в данном ядре или повреждением других структур ц. н. с., оказывающих тормозящее влияние (напр., выпадение влияний структур, обеспечивающих эпикритическую чувствительность, влечет за собой растормаживание структур протопатической чувствительности). Создание (в эксперименте) генераторов патологически усиленного возбуждения в задних рогах спинного мозга, в таламусе, в хвостатых телах, в ядрах тройничного нерва позволило воспроизвести болевые синдромы соответственно спинального, таламического и стриарного происхождения и синдром тригеминальной невралгии. Течение синдромов, особенности их проявлений, в т. ч. появление триггерных (курковых) зон, различия в способности разных раздражителей провоцировать приступ на разных стадиях процесса, возникновение спонтанных пароксизмов, длительность и характер приступов и другие особенности определяются свойствами генераторов и характером их деятельности. Болевые синдромы периферического происхождения (при хрон, травме нервов, невромах и пр.) с течением времени могут приобретать центральный компонент в связи с образованием генераторов патологически усиленного возбуждения в соответствующих отделах ц. н. с. иод влиянием патол, афферентации с периферии (см. Боль). Генераторы патологически усиленного возбуждения могут возникать также и вследствие первичного возбуждения но-цицептивных нейронов. В эксперименте образование таких генераторов и соответствующие болевые синдромы можно осуществить с помощью веществ, вызывающих прямую деполяризацию нейронов. Введение веществ, подавляющих гиперактивность (нек-рые антиконвульсанты, напр, финлепсин и пр.), или локальное воздействие на область генераторов тормозными медиаторами вызывают подавление болевых синдромов.

Устойчивое патологическое состояние — сложный комплекс патол, и компенсаторных процессов в мозге; особенно характерно для хрон, заболевания (Н. П. Бехтерева). Одна из особенностей этого феномена, также относящегося к классу наиболее типических форм патологии, заключается в том, что компенсаторные механизмы в силу своей устойчивости могут становиться «жесткими» звеньями патол. состояний и приобретать биологически отрицательное значение. Фиксируясь как импринтинг памяти, устойчивое патол, состояние может удерживаться в течение длительного времени.

Нарушение соотношений основных форм деятельности нервной системы. В норме деятельность Н. с. и ее структур осуществляется в виде сочетания жесткозапрограммирован-ной и стохастической форм. В условиях патологии это единство нарушается и патол, процесс может идти по линии преобладания либо стохастической, либо жесткодетерминированной формы деятельности. Крайним выражением первого типа патологии может служить распад системы, центров или функц, групп нейронов на самостоятельные подгруппы или единицы, к-рые приобретают известную автономность. Выражением патологии второго типа являются гиперсинхронизация активности нервных элементов, жесткая, не поддающаяся контролю деятельность системы, обусловливающая неэффективность обычных модулирующих внутри- и межсистемных отношений. Такой вид деятельности характерен для патол, системы, индуцируемой гиперактивной детерминантной структурой.

Специфические нейрохимические изменения. Нейроны ц. н. с. постоянно находятся под воздействием различных медиаторных систем. При этом определенный баланс нейромедиаторов обусловливает состояние физиол, активности либо покоя (или торможения) нейрона. Любой патол, процесс в ц. н. с. так или иначе связан с нейрохим, изменениями, в частности с нарушением медиаторных воздействий. Так, в эксперименте показано, что гиперактивация дофаминового аппарата хвостатых ядер является основным нейрохимическим звеном синдрома стереотипного поведения, а гиперактивация мезо лимбического дофаминового аппарата — основой психозоподобных состояний. Предполагается, что аналогичные изменения имеют место у человека при нек-рых формах шизофрении; для ее лечения применяют нейролептики, напр, галоперидол, к-рый блокирует дофаминовые рецепторы. При недостаточности дофаминового аппарата в хвостатых ядрах возникает паркинсонический синдром. Он может быть следствием повреждения источника дофамина — нейронов черной субстанции или (вторично) медикаментозного применения галоперидола (при лечении шизофрении). Особенности синдромов, их специфичность и патогенетическая структура различны в случае повреждения нейронов черной субстанции и в случае повреждения конечных звеньев дофаминовой системы (хвостатых ядер, ядер мезолимбического комплекса, коры головного мозга, гипоталамуса и других структур).

При любой форме патологии ц. н. с. в патол, процесс в той или иной степени вовлекаются все медиаторные системы, но имеет место преимущественное подавление или активация какой-либо из них. В механизмах развития ряда физиол, или патол, состояний особая роль принадлежит вырабатывающимся в мозге нейропептидам. Они принимают участие в индукции и модуляции процессов памяти, сна, аналгезии, страха и др. Показана также возможность «переноса» с помощью нейро пептидов, выделенных из мозга больных животных, нек-рых форм патологии или элементов патол. состояний и нейро патологических синдромов (асимметрия мышечного тонуса конечностей, снижение порогов вызова эпилептической активности или индукция ее, элементы вестибулопатии и др.). Эндогенные вещества — лиганды, связывающие опиатные рецепторы в мозге (эндорфины, энкефалины), выделенные из мозга животных-доноров,— вызывают у животных-реципиентов аналгезию (см. Опиаты эндогенные). Вместе с тем эндорфины и энкефалины могут вызвать и кататонию, и психотические явления, в связи с чем возникает вопрос о возможной их роли в патогенезе шизофрении. Установлено, что у нек-рых больных шизофренией налоксон, являющийся специфическим антагонистом энд-орфина, может купировать галлюцинации и другие симптомы. Показано, что пептиды памяти (вещества, способствующие процессам консолидации) могут обеспечить более длительное сохранение генераторов патологически усиленного возбуждения в ц. н. с. Обнаружение в мозге рецепторов к бензодиазепинам позволяет думать о наличии эндогенных лигандов, оказывающих транквилизирующий эффект. Предполагают, что в мозге содержатся вещества, обладающие антиэпилептической активностью. Установлено, что никотинамид и инозин, связывающиеся с бензодиазепиновыми рецепторами в ц. н. с., способны подавлять нек-рые виды эпилептической активности. Синтезированные пептиды также вызывают те или иные патол, симптомы, аналгезию, кататонию, модуляцию процессов запоминания, длительности работы генераторов или усиление их активности. Вместе с тем имеются данные о том, что не только нейропептиды, но и другие вещества пока неясной природы также могут играть роль модуляторов нервной деятельности. Следует подчеркнуть значение нейропептидов и других биологически активных веществ в механизмах выздоровления и лечения.

Нарушения обмена веществ в различных образованиях нервной системы. Различные патол, состояния Н. с. сопровождаются нарушениями обмена веществ в ней. Так, при отеке мозга в тканях его меняется соотношение ионов: нарастает концентрация ионов натрия и снижается концентрация ионов калия. Нарушается активность большинства окислительных ферментов, за исключением лактатдегидрогеназы. При нарушениях мозгового кровообращения, в частности при ишемии мозга, снижается содержание АТФ в ткани, а за счет нарушения процессов окисления происходит накопление молочной к-ты и углекислоты, что приводит к ацидозу — величина внутриклеточного pH снижается до 6,0. При инфаркте мозга в пораженном участке исчезают АТФ и креатининфосфат; при этом также происходит накопление углекислоты и молочной к-ты, неорганического фосфата, различных кислых метаболитов, почти полностью исчезает активность АТФ-аз, сукцинат- и лактатдегидрогеназ, цитохромоксидазы. Значительные биохимические изменения наблюдаются при эпилепсии: снижается активность биоэнергетических процессов, наступает ацидоз. При судорогах аэробный обмен переключается на анаэробный. Уменьшается концентрация у-аминомасляной к-ты. Нарушения обменных процессов в глиальных клетках сопровождаются нарастанием концентрации внеклеточного калия.

В связи с генетически обусловленным резким снижением активности нек-рых, преимущественно лизосомальных, ферментов возникают болезни, при к-рых в нервных клетках происходит избыточное накопление различных продуктов обмена. Так, болезнь Ниманна — Пика (дефицит фермента сфингомиелиназы) характеризуется накоплением сфингомиелина, болезнь Гоше (дефицит фермента (5-глюкозидазы) — накоплением глюкоцереброзидов, муколипидозы (дефицит фермента бета-галактозидазы) — GM1 -ганглиозида, метахроматиче-ская лейкодистрофия (дефицит фермента сульфатазы) — сульфатидов, болезнь Помпе, или гликогеноз типа II (дефицит фермента а-глюкозида-зы),— гликогена и т. д. Для болезни Тея — Сакса характерно накопление в нервных клетках GM2-raH-глиозида в результате дефицита фермента гексозаминидазы, состоящего из изоферментов А и В. Дефицит изофермента А приводит к поражению только Н. с., тогда как в случае дефицита обоих изоферментов поражаются и Н. с., и висцеральные органы. При множественном склерозе происходит дисагрегация миелина нервных волокон, причем этот процесс, вероятно, начинается с гидролиза кислыми протеиназами основных белков миелина. В наиболее изученных с биохимической точки зрения глиальных опухолях (астроцитомах) наблюдается активация анаэробного гликолиза. В опухолях активность окислительных ферментов находится на уровне, характерном для незрелого мозга. При паркинсонизме нарушается обмен моноаминов, в частности дофамина.

Значительные нарушения обмена отмечаются при различных формах психозов, депрессивных состояний, шизофрении, а также при действии различных психотропных веществ.

Компенсация нарушенных функций

Процессы, имеющие компенсаторное значение при повреждении нервной системы, осуществляются на всех уровнях ее организации. Внутриклеточные процессы, связанные с повышением функц, нагрузки, имеют неспецифический характер. К ним относятся сочетанное возрастание энергетических затрат и энергетических мощностей клетки, депрессия структурных генов и активизация генетического аппарата, возрастание синтеза нуклеиновых к-т и белков, усиление активности ферментных систем и др. Важную роль в жизнедеятельности нейрона играют внутриклеточная регенерация, динамические изменения в локализации и плотности распределения дендритных шипиков, к-рые могут, как показал С. А. Саркисов (1964), редуцироваться в соответствующих зонах в условиях патологии и, наоборот, заново возникать и увеличиваться в числе при функц, нагрузке, при выработке новых связей и пр. Подобные изменения синапсов в условиях патологии, при изменениях функц, нагрузки, формировании новых связей и новых межцентральных отношений были описаны А. И. Струковым, С. К. Лапиным (1956), а также H. Н. Боголеповым (1975). Все эти пластические процессы представляют собой своеобразную форму регенерации нервной ткани, клетки к-рой не способны к обычному делению, и составляют основу компенсаторных перестроек и замещений поврежденных структур. В осуществлении перестроек и образования новых межнейрональных связей важная роль принадлежит нейроглии (см.). Особое значение в компенсаторных пластических процессах имеет транссинаптический транспорт трофических и биологически активных веществ.

Компенсаторные перестройки связаны с изменением интенсивности секреции медиаторов, к-рая регулируется не только ортодромной стимуляцией, но и обратными связями со стороны пресинаптической и постсинаптической мембран и постсинаптического нейрона в целом, что показано на примере регуляции секреции катехоламинов.

Предполагают, что определенную роль в указанных процессах должны играть циклические нуклеотиды, нейропептиды и другие биологически активные вещества. Процессы компенсаторных перестроек в Н. с., возникновение новых отношений и стабилизация этих перестроек весьма близки к процессам памяти; на них могут влиять воздействия, к-рые эффективны в отношении формирования памяти, в частности долгосрочной памяти.

Компенсаторные перестройки, как внутрисистемные, так и межсистемные, осуществляются благодаря мобилизации резервных возможностей ц. н. с., и мозга в частности. Растормаживание функц, структур и скрытых связей при повреждениях приводит к гиперактивации, к-рая может иметь не только патол, характер; этот процесс может способствовать использованию скрытых, в норме не всегда активных механизмов, обеспечивающих перекрытие и компенсацию функции. Эта особенность хорошо иллюстрирует известный, парадоксальный на первый взгляд так наз. перекрестный диафрагмальный феномен: при односторонней хордотомии происходит выпадение функции ипсилатеральной половины диафрагмы, а после дополнительной перерезки диафрагмального нерва на противоположной стороне функция диафрагмального нерва на стороне хордотомии восстанавливается. Это означает, что под влиянием требования момента (в данном случае существенно важного для жизни организма) происходит включение не действовавших или заторможенных ранее связей. Реализация этого феномена зависит от видовых и возрастных особенностей функц, организации ц. н. с., а также от временного интервала между первой и второй операциями. Анализ феномена показывает, что он обусловлен включением недействующих или созревающих синапсов. Наличие недействующих синапсов и их включение при повреждениях структур показаны в коре головного мозга и других отделах ц. н. с.

Компенсаторные перестройки систем или межсистемных отношений в Н. с., обеспечивающие восстановление в той или иной мере нарушенной функции, осуществляются под общим интегративным контролем высших отделов ц. н. с. Так, при восстановлении моторных функций спинального аппарата важную роль играет его связь с головным мозгом и целостность мозга, особенно коры (Э. А. Асратян). Процессы выздоровления и функц, репарация при повреждениях или ликвидации генераторов патологически усиленного возбуждения осуществляются на разных уровнях ц. н. с. собственными механизмами. Напр., для нормализации двигательной функции при подавлении генератора в системе эфферентного выхода в спинном мозге весьма важно поступление в пораженные сегменты нормальной или стимулирующей афферентации (напр., массаж, пассивные движения, электростимуляция) с периферии; отсутствие афферентации может на длительное время задержать восстановление функции. Важно отметить, что в условиях сохранения афферентации нормализация двигательной функции при ликвидации генератора задерживается у декортицирован-ных животных. Особое значение приобретают высшие отделы ц. и. с., и в частности кора головного мозга, при восстановлении функции путем переучивания или обучения заново после повреждений этих отделов (травма, ишемический инсульт и др.).

При морфол, дефектах в различных отделах Н. с. выполнение функций погибших элементов берут на себя оставшиеся гомологичные или гетерологичные структуры. Так, при удалении части коркового конца анализатора сохранившиеся образования восполняют функц, дефект; более того, такой результат может быть получен при обширном дефекте благодаря включению в процесс компенсаторных перестроек других участков коры и даже противоположного полушария. При повреждении проводящих путей и контактов с иннервируемым субстратом центральные части аксонов, усиленно регенерируя, могут образовывать разветвление терминалей. Это явление относительно эффективно на периферии (при поражениях нервно-мышечного аппарата, восстановлении функции в условиях поражения спинного мозга и пр.) и имеет определенное значение в реиннервацион-ных механизмах в центрах. Наряду с этим известно, что нейроны черной субстанции, взятые у эмбриона и пересаженные в кору животного-реципиента с экспериментальным паркинсонизмом, вызванным изб ripa тельным хим. повреждением черной субстанции, образуют аксоны, к-рые прорастают в хвостатые ядра и входят в контакт с денервированными нейронами этих ядер,что приводит к ликвидации паркинсоническом) синдрома. Подобного рода прорастания аксонов отмечены при реконструктивных пересадках и других моноаминергических, а также холинергических нейронов, про изведенных в исследованиях Бьерклунда (Bjorklunci) с соавт. (1979). Полученные результаты говорят об удивительном по своей специфичности и мощности таксисе нервных элементов, обеспечивающем структурно-функциональную целостность и специфичность физиол, систем в норме и возможность компенсаторных перестроек в условиях патологии. Выяснение и использование механизмов этого феномена может составить новое направление в терапии нервных болезней — органную и системную инженерию.

Патогенетическая терапия

Процесс ликвидации нарушений в ц. н. с. осуществляется комплексом механизмов и имеет характер сложной цепной разветвленной реакции. В зависимости от степени ликвидации патол, процесса, устойчивости этого эффекта и его клип, выражения выздоровление подразделяют на клинически не завершенное и завершенное. В период незавершенного клинического выздоровления, когда патол, синдром еще проявляется отдельными признаками, различные патогенные факторы могут вызвать его обострение или рецидив. В начальной стадии клинически завершенного выздоровления синдром клинически уже не проявляется, однако электрофизиол, пепел едова ни я могут указывать на его существование. На этой стадии специфические патогенные агенты способны провоцировать появление отдельных признаков патол, процесса. Так, после естественной ликвидации эпилептического очага (клинически он уже не проявляется) введение подопытному животному каких-либо веществ с эштлепто-генными свойствами вызывает вспышку бывшего очага. В этом, возможно, и состоит механизм возникновения феномена locus minoris resistentiae (см.) и значение анамнеза для понимания индивидуальных особенностей протекания патол, процесса. В 1937 г. А. Д. Сперанский описал воспроизведение бывшего патол, процесса под влиянием нового патогенного воздействия как феномен второго удара. В завершающей стадии клинически завершенного выздоровления патогенные воздействия, специфические или неспецифические, уже не могут воспроизвести ни синдрома в целом, ни его компонентов. Вместе с тем в организме, ио-видгшому, остается структурный след, проявление к-рого при определенных условиях может наложить отпечаток на картину последующего патол, процесса.

Патогенетическая терапия должна сочетаться с терапией этиологической, направленной на ликвидацию действующего патогенного фактора или патогенных условий, вызывающих образование патол, процесса и способствующих его сохранению или возникновению вновь. Вместе с тем при рациональной патогенетической терапии патол, процесс может быть подавлен, несмотря на продолжающееся действие этиол, факторов. Рациональная патогенетическая терапия не подменяет, а стимулирует процессы выздоровления и оптимизирует их осуществление.

Эффективным способом подавления патол, процесса является метод, основанный на использовании функц, антагонизма физиол, систем. При раздражении так наз. антиноцицептивных структур в ц. н. с. (центральное серое вещество, дорсальное ядро шва, нек-рые участки гипоталамуса и др.) происходит аналгезия и подавление болевых синдромов. Предотвращение и подавление эпилептической активности вызывает электростимуляция каудального ретикулярного ядра моста, червя, мозжечка, хвостатых ядер и др. Создание в этих структурах долгосрочных генераторов возбуждения обеспечивает устойчивое сохранение соответствующих антиэффектов. Подобные долгосрочные механизмы, вероятно, принимают участие в поддержании состояния здоровья. В связи с этим задача выделения из мозга нейрохимических эквивалентов активации «антисистем» (пептидов и других веществ) для их применения в терапии и профилактике особенно актуальна.

Обоснован и практически испытан метод хрон, электростимуляции и микрополяризации структур мозга для борьбы с устойчивым патол, состоянием на основе мобилизации физиол. резервов мозга. Апробированы методы чресскальповой деполяризации и другие близкие способы, применяемые с целью нормализации нарушенных межцентральных отношений. Значительный интерес представляют методы создания артифициальных связей в мозге и различные виды тренинга для дестабилизации и подавления патол, состояний.

Принцип комплексной специфической патогенетической терапии заключается в комбинированном использовании веществ, специфически воздействующих на взаимосвязанные патогенетические звенья. Этот принцип обеспечивает более полное и патогенетически адекватное воздействие, истинный потенцирующий эффект препаратов и возможность их применения в уменьшенных дозировках.

Специальный вид лечения составляет реституционная (восстановительная) терапия. Пока она ограничивается в основном нормализацией баланса медиаторов путем их восполнения. На этом основано лечение паркинсонизма (введение L-ДОФА, к-рый превращается в дофамин и восполняет его дефицит в нигро-стриарном аппарате ц. н. с.). Реституционная терапия может получить и другие пути развития в связи с расшифровкой роли различных нейропептидов, гормонов, простагландинов и других биологически активных веществ в деятельности Н. с. Реальной становится идея имплантации эмбриональной нервной ткани для замещения нейрохимических дефектов поврежденных частей ц. н. с.

Экспериментальное моделирование — воспроизведение у животных патол, состояний и синдромов, к-рые возникают у человека при поражениях Н. с. Экспериментальная модель не может воспроизвести полностью моделируемую форму патологии (см. Модель болезни экспериментальная). Проявление одного и того же синдрома у животных разных видов может быть различным. Это обусловлено различиями структурно-функциональной организации Н. с. и этологическими особенностями поведения животных. Сложность задачи моделирования нейропатол. синдромов человека усугубляется тем, что и в клин, картине, и в патогенезе этих синдромов существенную роль играет социальный фактор. Все это определяет основные принципы моделирования: оно должно быть основано на биологической, т. е. нейрофизиологической и нейрохимической, однозначности воспроизводимых синдромов, на учете видовых особенностей поведения животных и на оценке соответствующих клин, признаков модели как симптомов-эквивалентов. Общая патология Н. с. ставит задачу такого моделирования нейропато л. синдромов, к-рое, основываясь на патогенетическом (нейрофизиологическом и нейрохимическом) сходстве модели и моделируемого синдрома, раскрывает механизмы воспроизводимой формы патологии, обеспечивая, т. о., возможность разработки на данной модели патогенетической терапии; эта терапия должна быть и критерием правильности представлений о механизмах синдрома, и выходом в клин, практику. Принципиальная возможность использования животных соответствующих видов для моделирования нейропатол. синдромов при соблюдении указанных условий подтверждается практическим критерием: возможностью лечения гомологичных синдромов у животных разных видов одними и теми же препаратами и отбора при испытании на животных средств, к-рые в дальнейшем применяются в клинике.

Простейший способ воспроизведения синдромов выпадения состоит в создании морфол, дефекта. Более сложный способ заключается в воспроизведении условий для глубокого патологически усиленного сопряженного торможения деятельности функц, структуры. Воспроизведение синдромов, характеризующихся гиперактивностью систем, может быть осуществлено путем создания генераторов патологически усиленного возбуждения. Удалось воспроизвести центральные болевые синдромы различного происхождения (спинальный и таламический болевые синдромы, тригеминальную невралгию, модель фантомных болей), вестибулопатию, генерализованную спинальную миоклонию, мышечную ригидность спинального происхождения, различные виды эпилепсии, синдром стереотипного поведения, паркинсонический синдром, хореоподобный гиперкинез, синдромы патологически усиленной мотивации, патологически удлиненный сон, неврозоподобные и психозоподобные состояния и др.

Моделирование различных форм патологии в. н. с. путем создания в ее отделах генераторов возбуждения (так наз. диэнцефальная эпилепсия, различного рода вегетативные кризы, гипер- и гипотензии, центрогенные нарушения сердечного ритма, дистонии внутренних органов, включая жел.-киш. тракт и органы женской половой сферы, нарушения секреции, изменения внутриглазного давления и др.) означает одновременно переход в область патологии регуляции внутренних органов (болезни регуляции).

Изменения нервной системы в процессе старения

Возрастные изменения Н. с. определяют важнейшие проявления старения целостного организма человека (сдвиги в психических и поведенческих реакциях), снижение умственной и мышечной работоспособности, репродуктивной способности, адаптации к среде и др.

При старении наблюдается снижение веса мозга, истончение извилин, расширение и углубление борозд, расширение желудочково-цистернальной системы. Происходит уменьшение количества нейронов и замещение их глиальными элементами; в отдельных участках коры головного мозга потеря нейронов может достигать 25—45% (по отноше-них к их числу у новорожденных). В спинномозговых узлах людей 70—79-летнего возраста количество нервных клеток на 30,4% меньше, чем у 40—49-летних. Вместе с тем в жизненно важных центрах продолговатого мозга снижение количества нейронов минимально. Закономерным и четким признаком старения нервных клеток является накопление липофусцина (так наз. пигмента старения), к-рый представляет собой продукт окисления ненасыщенных жирных к-т.

Микроскопически выявляют набухание нейронов и их отростков, гомогенизацию цитоплазмы, смещение и пикноз ядер, цитолиз, тигролиз и т. д.

При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают нейроны с гипертрофией клеточных органелл, признаками дистрофии (ядро плотное, перинуклеарное пространство с цистернами и порами, митохондрии без крист, лизосомы с нарушенными мембранами и др.). В процессе старения наряду с деструктивными изменениями в Н. с. происходят приспособительные сдвиги (гипертрофия отдельных нейронов, увеличение поверхности ядра, количества ядрышек и др.).

Старение организма сопровождается существенными изменениями различных функций Н. с. Средняя величина мембранного потенциала нейронов (напр., мотонейронов спинного мозга, нейронов двигательной области коры) с возрастом существенно не изменяется. Однако у старых животных чаще встречаются нейроны с низкой величиной мембранного потенциала. Происходит падение скорости распространения возбуждения но нервам (рис. 5), замедляется синаптическое проведение. Существенные возрастные сдвиги возникают в вегетативных ганглиях (рис. 6). В частности, изменения восприятия, переработки и передачи информации в нервных клетках связаны со снижением их лабильности. В экспериментах на животных показано, что нервные центры, вегетативные ганглии, периферические синапсы у старых животных не могут усваивать высокие ритмы, трансформировать их, быстро переходить с одного ритма на другой. Большое значение в механизме изменения функции клеток в старости имеет снижение активности мембранной К+, Ка+-АТФ-азы, сдвиги в активном транспорте ионов.

В процессе старения изменяется интегративная деятельность Н. с.: медленнее образуются условные рефлексы, снижается подвижность и сила основных нервных процессов, у худу лаются процессы сосредоточения и концентрации внимания, память; однако ослабление механического запоминания при этом, как правило, компенсируется сохранением и развитием логической памяти, повышением мотивационных факторов и др. Для ЭЭГ пожилых людей характерно замедление альфа-ритма, появление или усиление медленных колебаний (тета- и дельта-волны ), снижение возможности усвоения навязанных ритмов.

При старении ослабляются субординационные влияния высших отделов ц. п. с. на низшие — растут пороги кортико-спинальиых, ретику-ло-епинальных влияний. Эти сдвиги во многом связаны с ослаблением тормозного процесса на разных уровнях Н. с. — внутреннего торможения, реципрокного торможения, тормозных влияний ретикулярной формации.

Старение Н. с. не может рассматриваться как равномерное угасание ее функций. В процессе старения неравномерно изменяется электровозбудимость отдельных нервных структур и их чувствительность к гуморальным факторам. Большое значение в механизме старения организма придается возрастным изменениям гипоталамуса. Неравномерное, разнонаправленное изменение его отдельных ядер приводит к нарушению координации функций гипоталамуса и в связи с этим к снижению надежности регуляции гомеостаза. Ослабление нервных трофических влияний, сдвиги в реакции на гуморальные факторы приводят к вторичным возрастным изменениям в тканях (см. Старость, старение).

Заболевания

Поражения различных уровней и отделов Н. с. вызываются многими причинами; сосудистыми нарушениями, инфекциями, интоксикациями, травмами, опухолями, охлаждением и т. д. Распространенность нервных болезней среди населения изучена еще далеко не полно. Судя по имеющимся данным, она значительно колеблется в различных областях, странах и регионах. В структуре общей заболеваемости и смертности населения на долю нервных болезней приходится соответственно 8—10% и ок. 12% • Отмечается общая тенденция к постепенному уменьшению роли инфекций, интоксикаций, паразитарных поражений, авитаминозов и недостаточного питания (за исключением нек-рых развивающихся стран). В последние полвека возросла роль сосудистых заболеваний и нейротравм.

Описания отдельных заболеваний Н. с.— эпилепсии, инсульта, сотрясения мозга, менингита — имеются уже в трудах Гиппократа, К. Галена и Ибн-Сины. Первые попытки как-то сгруппировать болезни Н. с. относятся ко второй половине 19— началу 20 в. В 1949 г. неврол, комиссией при М3 СССР была принята классификация нервных болезней, по к-рой эти болезни были разделены на 15 классов, объединяющих более 130 форм. С 1 января 1970 г. в СССР введена в действие Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти, объединяющая ок. 250 отдельных форм заболеваний Н. с., распределенных по 17 классам (группам).

Основные группы болезней нервной системы. Сосудистые заболевания нервной системы имеют большое социальное и мед. значение. К ним относятся: острые нарушения мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульты, кризы) и хрон, сосудисто-мозговая недостаточность, ведущая к дисциркуляторной энцефалопатии. На их долю приходится до 18—20% всех заболеваний Н. с. Этиология: атеросклероз, гипертоническая болезнь и другие формы артериальной гипертензии, аневризмы сосудов мозга, интоксикации, инфекции, патология сердца, наследственная предрасположенность и т. д. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения обусловлено гл. обр. чрезмерными колебаниями АД, вазомоторными расстройствами (спазмы, стазы), поражением стенки сосудов (гиалиноз, склеротические бляшки), изменением коагулирующих свойств крови.

Основные клин, признаки острых нарушений мозгового кровообращения (см.) — быстрое, часто внезапное развитие заболевания, выраженная общемозговая и очаговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота, гемиплегия, афазия и др.), зависящая от локализации очага и характера инсульта.

Инфекционные заболевания нервной системы обусловлены внедрением патогенных возбудителей — вирусов, микробов, спирохет, нек-рых грибков и паразитов. На долю нейро инфекций приходится ок. 5—7% всех заболеваний Н. с. Чаще всего поражаются головной мозг, реже спинной мозг и периферические нервы (см. Энцефалиты). Наиболее распространены первичные вирусные энцефалиты — русский, клещевой, японский, западнонильский и американский комариные и др. Относительно большую группу до сих пор составляют энцефалиты с неустановленным возбудителем (вирусом). Среди болезней, способных осложняться развитием вторичного энцефалита,— сифилис, ревматизм, малярия, бруцеллез, тифы, дизентерия, грипп, корь и т. д. Клиническая картина зависит от формы заболевания, типа и патогенности возбудителя. Но имеются признаки, в большей или меньшей степени характерные для всей группы нейроинфекций: появление общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов после продромы на фоне повышения температуры и других признаков лихорадочного состояния. Этиологию заболевания в большинстве случаев можно уточнить после проведения специальных вирусол., бактериол, и серол, исследований.

В группу хронически прогрессирующих болезней нервной системы входят рассеянный склероз (см.), панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз (см.), миастения (см.), сирингомиелия (см.) и др. На их долю приходится 1 — 2% всех заболеваний Н. с. Этиология и патогенез большинства из этих болезней раскрыты еще не полностью. Наиболее вероятно, что наследственная предрасположенность или конституционная аномалия, сочетаясь с действием различных экзогенных причин (инфекции, недостаток или избыток микроэлементов и т. д.) приводит к абиотрофии — пониженной жизнеспособности той или иной системы организма. Клиническая картина зависит от формы болезни, хотя имеются общие признаки: 1) постепенное начало заболевания — чаще в среднем или пожилом возрасте; 2) относительная системность поражения — клетки передних рогов и пирамидных путей (боковой амиотрофический склероз), нервно-мышечный аппарат (миастения) и т.д.; 3) длительное течение с постепенным нарастанием симптомов или ремиссиями (амиотрофический боковой склероз, Демиелинизирующие заболевания, миастения, сирингомиелия).

Наследственные заболевания нервной системы принято делить на хромосомные и геномные (см. Наследственные болезни). В развитии первых основную роль играют хромосомные аберрации, в развитии вторых — геномные мутации. На их долю приходится в среднем 1% всех заболеваний Н. с. Наиболее часто встречающиеся хромосомные болезни — болезни Дауна, Шерешевского — Тернера и Клайнфелтера. Геномные болезни подразделяются на доминантные и рецессивные, а по локализации — на формы с преимущественным поражением нервно-мышечной (Миопатия, миотонии, миоплегии и др.) и нервной систем (гепато-лентикулярная дегенерация, хорея Гентингтона, миоклонус-эпилепсии, спастическая параплегия, семейные атаксии и др.). Клиническая картина зависит от формы заболевания. Для лиц, страдающих хромосомными болезнями, характерны проявления слабоумия, инфантильности, различных соматических и эндокринных расстройств, для страдающих геномными болезнями — большая избирательность поражения (мышечная слабость и атрофии, подкорковые или мозжечковые нарушения и др.)-

Поражения Н. с. могут быть обусловлены интоксикация-м и — экзогенными (метиловый и этиловый спирт, снотворные и др.) и эндогенными (вследствие патологии печени, почек, поджелудочной железы и др.), авитаминозами (особенно Вх, А и С), нарушениями питания и обмена веществ (галактоземия, порфирия и др.). Чаще всего при этом наблюдается рассеянная очаговая симптоматика с преимущественным вовлечением периферических нервов (см. Полиневрит), спинного мозга (см. Миелопатия), ствола и подкорковых узлов (см. Энцефалопатия) и т. д.

Опухоли головного и с и и н н о г о мозга разделяются на первичные (глиомы, арахноид-эндотелиомы, невриномы, аденомы гипофиза, краниофарингиомы и др.) и вторичные (метастазы рака или саркомы). На их долю приходится 1 — 2% всех заболеваний Н. с. Последствия роста опухоли мозга проявляются сочетанием симптомов: общемозговых (головная боль, тошнота и др.), очаговых (парезы, афазия и др.) и дислокационных (поражение нек-рых черепно-мозговых нервов, расстройства дыхания и сердечной деятельности вследствие сдавления ствола мозга). Клиническая картина во многом зависит от локализации опухоли и особенностей ее гистогенеза. Наиболее злокачественное течение имеют глиомы (медулло-бластомы и спонгиобластомы); арах-ноидэндотелиомы, невриномы, краниофарингиомы хорошо ограничены и растут медленнее (см. Головной мозг, опухоли).

Травматические повреждения нервной системы. На долю травмы головного и спинного мозга приходится примерно 6— 8% всех заболеваний нервной системы. В остром периоде проявляется сотрясением мозга, ушибом и сдавлением мозга, в отдаленном — энцефалопатией, арахноидитом, диэнцефалезом и др. Клин, картина зависит от формы патологии: сотрясение мозга проявляется расстройствами сознания, обще мозговыми симптомами и ретроградной амнезией, ушиб мозга — присоединением симптомов очагового поражения, сдавление мозга вследствие травматической гематомы — неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов после так наз. светлого промежутка (см. Черепномозговая травма).

Широко распространены заболевания периферической нервной системы — невралгия (см.), неврит, полиневрит, составляющие ок. 40—45% всех заболеваний Н. с.; самая частая форма — пояснично-крестцовый радикулит. Этиология: остеохондроз позвоночника, инфекции, интоксикации, охлаждения, травмы, узость костных каналов и т. д. Клиническая картина зависит от формы заболевания и проявляется чаще всего корешковыми болями и по периферическому типу расстройствами чувствительности, снижением рефлексов, парезами отдельных мышц или мышечных групп и вегетативнотрофическими нарушениями.

Поражения вегетативной нервной системы могут развиваться при общих инфекциях, травмах, опухолях, сосудистых нарушениях. Наиболее часто встречающиеся синдромы — диэнцефальных (см. Гипоталамический синдром), вегетативно-сосудистой дистонии, болезнь Рейно (см. Рейно болезнь), трунцит (см.), солярит (см.), а также мигрень (см.), На их долю приходится 2—3% всех заболеваний Н. с. Для патологии в. н. с. характерны цикличность течения, преобладание явлений раздражения, отсутствие выраженных очаговых симптомов и наклонность к иррадиации и генерализации процесса (см. Вегетативная нервная система).

Функциональные заболевания нервной системы принято делить на общие неврозы (см.), к к-рым относят неврастению, истерию, психастению, и локальные формы — двигательную (писчий спазм, судороги, заикание) и вегетативную, а также неврозоподобные состояния (синдром невроза). На их долю приходится ок. 15% всех заболеваний Н. с. Невроз — это прежде всего психогения, т. е. следствие нервно-психического перенапряжения и микросоциальных конфликтов (несправедливости, утраты близкого и т. п.). Для неврозов характерны преходящие, нерезко выраженные расстройства в сфере психики, эмоций и поведения при отсутствии органических симптомов поражения Н. с. Характер нарушения деятельности Н. с. распознается по нарушениям движения (см.), чувствительности (см.), вегетативных функций (см. Вегетативная нервная система). Неврол, нарушения могут быть очаговыми, т. е. связанными с расстройством функции определенного отдела мозга, и общемозговыми — изменения функции всего мозга как единого целого. При поражении пирамидной системы (см.) возникают параличи и парезы, к-рые связаны с перерывом путей произвольной иннервации мышц в любом их участке от передней центральной извилины до самой мышцы. Могут наблюдаться также насильственные, непроизвольные, избыточные или неточные движения при отсутствии параличей или парезов. Эти нарушения связаны с патологией экстрапирамидной системы (см.), обеспечивающей тонкую регуляцию двигательных актов. Так, при поражении стриопаллидарной системы возникают гиперкинезы, т. е. насильственные, избыточные движения, или, напротив, общая скованность (см. Паркинсонизм). Поражение мозжечка (см.) сопровождается нарушениями равновесия и точности целенаправленных движений (см. Апраксия).

Расстройства чувствительности выражаются ее ослаблением (см. Боль) или извращением в зависимости от уровня поражения Н. с.

Вегетативные нарушения могут быть связаны с поражением структур головного мозга, сегментарных вегетативных образований, вегетативных волокон, ганглиев и сплетений; проявления этой патологии чрезвычайно полиморфны и включают расстройства функции внутренних органов, сосудов, секреции, терморегуляции, обмена веществ, функции эндокринной системы. Сопоставление очаговых симптомов позволяет определять локализацию поражения Н. с.

Общемозговые расстройства включают нарушения сознания (см. Кома), головную боль, рвоту, головокружение.

Особую форму патологии Н. с. составляют психические нарушения с расстройствами интеллекта, мышления, памяти, поведения, эмоций и др. (см. Психические болезни).

Лечение заболеваний Н. с. имеет нек-рые особенности. Широко применяются витамины, биогенные стимуляторы, нейролептики, холинолитики, противосудорожные средства, гормоны, коагулянты, антикоагулянты, антибиотики, а также физические методы воздействия (ЛФК, физиотерапия, солнечные и воздушные ванны, купания). Большие успехи достигнуты в лечении нарушений мозгового кровообращения, особенно ишемических размягчений, бактериальных менингитов, нек-рых наследственных и хронически прогрессирующих заболеваний (паркинсонизма, торсионной дистонии, гепа-тоцеребральной дистрофии, миастении), опухолей мозга, поражений Н. с. при остеохондрозе позвоночника. Возрастает роль хирургического лечения; операции применяют не только при опухолях и травматических гематомах, но и при ряде других заболеваний — аневризмах и ангиомах сосудов мозга, латеральных кровоизлияниях и кровоизлияниях в мозжечок, окклюзирующих процессах в сонных артериях, паркинсонизме, гиперкинезах, миастении, дискогенном радикулите, невралгии тройничного нерва.

Прогноз зависит от вида заболевания, локализации и распространенности поражения, возраста больных, своевременности и объема проведенных леч. мероприятий. В целом он за последние десятилетия существенно улучшился для подавляющего большинства болезней Н. с. Напр., система поэтапной помощи больным с нарушением мозгового кровообращения (спецбригада скорой помощи — палата интенсивной терапии — неврологическое отделение— больница для восстановительного лечения — санаторно-курортный комплекс — диспансерное наблюдение) позволяет снизить смертность, способствует восстановлению трудоспособности.

Профилактика основывается на ранней диагностике, достаточном лечении легких и начальных форм поражения, массовых оздоровительных мероприятиях (спорт, закаливание, туризм и т. д.).

Новые методы инструментального исследования центральной нервной системы

(из дополнительных материалов)

Среди современных методов инструментального исследования ц. н. с., отличающихся принципиальной новизной и высокой информативностью, выделяют рентгеновскую компьютерную томографию, томографию мозга, основанную на эффекте ядерного магнитного резонанса (ЯМР-томо-графию), и позитронную эмиссионную томографию. Все эти методы обладают большими диагностическими и исследовательскими возможностями и не имеют аналогов среди предшествующих неинвазивных методов изучения ц. н. с., поскольку впервые позволили получить прямые данные о структурных особенностях вещества мозга и состоянии его лик-ворной системы. Нек-рые из этих методов дают возможность оценивать состояние кровотока и метаболизма в отдельных областях мозга.

Компьютерная томография — метод рентгенологического исследования, основанный на измерении показателей поглощения рентгеновского излучения структурами черепа и мозга, отличающимися по плотности примерно на 0,5%. Это дает возможность видеть на томограммах серое и белое вещество мозга, желудочки и подоболочечные пространства. Разрешающая способность метода высокая: выявляются очаговые изменения диаметром до 1,5 мм. В связи с тем, что при компьютерной томографии на «срезах» получают прямое изображение структур мозга на разных уровнях, во многих случаях отпадает необходимость использования рентгеноконтрастных и радиоактивных веществ для диагностических целей. Компьютерная томография не имеет противопоказаний к применению. В связи с тем, что с ее помощью удается обнаружить изменения, отличающиеся по плотности, как в костях черепа и придаточных пазухах, так и в веществе мозга, а также в ликворных пространствах, появилась реальная возможность с большой точностью устанавливать локализацию, размеры (объем) и, с достаточной степенью вероятности, характер очаговых и диффузных изменений в головном мозге и костях черепа.

Высокая информативность компьютерной томографии и возможность прижизненного наблюдения за развитием патологических изменений в мозге обусловили ее исключительную диагностическую ценность при опухолевых, сосудистых, воспалительных, дистрофических, паразитарных и нек-рых других заболеваниях головного мозга и черепно-мозговой травме. Так, на компьютерной томограмме хорошо видны опухоли мозга и очаги сосудистых поражений, причем можно с уверенностью отличать очаги кровоизлияний от инфаркта мозга. С помощью компьютерной томографии выявляются бляшки при рассеянном склерозе, обнаруживаются атрофические процессы (по увеличению субарахноидального пространства и борозд, а также по уменьшению размеров нек-рых мозговых структур), напр, при хорее Гентингтона и дегенеративных процессах в мозжечке. Определяются также степень отека, сопровождающего различные патологические процессы в мозге, и вызванные нм сдавление и дислокация головного мозга. Повторные исследования позволяют регистрировать теми развития патологических процессов, наблюдать развитие ликвородинамических и дислокационных осложнений, а также оценивать эффективность проводимого лечения, включая оперативное. Компьютерная томография, дополненная методикой контрастного усиления, может использоваться также для оценки состояния гематоэнцефалического барьера, в т. ч. и в процессе лечения. Применение специальной методики ингаляции стабильного ксенона при компьютерной томографии позволяет получить данные о регионарном кровотоке в различных участках «среза» мозга.

Томография мозга с использованием эффекта ядерного магнитного резонанса (ЯМР-томография) принципиально отличается от рентгеновской компьютерной томографии. Получение изображения «срезов» мозга при ЯМР-томографии основывается на регистрации распределения ядер водорода (протонов) и определении их физических характеристик. Изображения, получаемые с помощью обработки ЯМ P-сигналов, несут информацию об исследуемых тканях не только анатомического, но и физикохимического характера. ЯМР-томо-графия позволяет получать «срезы» в различных плоскостях, а изображение имеет более высокую контрастность при той же степени пространственного разрешения, что и получаемая с помощью рентгеновской компьютерной томографии. ЯМР- томография дает возможность осуществлять более раннюю и более точную, по сравнению с рентгеновской компьютерной томографией, диагностику ряда заболеваний нервной системы (опухоли, инфаркты мозга, демиелинизирующие и атрофические изменения и др.). При этом отсутствуют артефакты при поражениях в мозжечке, полушариях и стволе головного мозга на границе с костной тканью. Возможность выполнения сагиттальных «срезов» позволяет обследовать краниовертебральную область, ствол головного мозга и спинной мозг. С помощью ЯМР-томографии возможно исследование кровотока и состояния стенок крупных мозговых сосудов. Наряду с ЯМР-томографией применяют ЯМР-спектроскопию, к-рая дает возможность одновременно оценивать структуру и метаболизм мозга на основе регистрации локального распределения в тканях отдельных атомов и получать данные об интенсивности энергетических и ферментативных процессов, выявлять врожденные дефекты метаболизма мозга и др. ЯМР-методы открывают перспективу для неинвазионного дистанционного нейрохимического анализа на субмолекулярном уровне.

Позитронная эмиссионная томография сочетает возможности компьютерной томографии и радиоизотопной диагностики; она применяется для прижизненного исследования регионарного метаболизма и кровотока мозга. Метод основан на использовании ультракороткоживущих позитронизлучающих изотопов углерода, азота, кислорода, фосфора и др., к-рые включаются в состав естественных метаболитов мозга (глюкозы, аминокислот, нейротрансмиттеров и др.). Период полураспада этих изотопов исчисляется минутами. Применение в ходе исследования специальных функциональных нагрузок в виде зрительных, слуховых, тактильных и других видов стимуляции позволяет получать уникальную информацию о взаимосвязи метаболизма и кровотока в соответствующих функционально значимых зонах коры головного мозга. Это определяет принципиально новый подход к одномоментному исследованию функций, метаболизма, кровотока и структуры мозга. Метод используется также для изучения специфической проницаемости гематоэнцефалического барьера, фармакокинетики и фармакодинамики при различных заболеваниях мозга и оценки эффективности их лечения.

Применение ЯМР-томографии и позитронной эмиссионной томографии открывает возможность выявления биохимических нарушений, предшествующих морфологическим изменениям в мозге, что ценно для понимания механизма развития нек-рых заболеваний и при назначении профилактического патогенетического лечения.

Наряду с вышеописанными методами получили развитие новые методы изучения кровоснабжения головного мозга. Для исследования проходимости сосудов, кровоснабжающих мозг (сонных и позвоночных артерий), применяют ультразвуковую допплерографию. Методика основана на использовании эффекта Допплера, к-рый выражается в сдвиге частоты посылаемого ультразвукового сигнала при отражении его от движущихся частиц, в частности от форменных элементов крови. Метод относится к неинвазивным и абсолютно безопасен для больного. Он позволяет определять линейную скорость и направление кровотока в магистральных артериях головы и по их изменениям косвенно судить о нарушении проходимости этих артерий. Применяя функциональные пробы, можно получить информацию о проходимости сосудов артериального круга основания мозга. При окклюзиях, гемодинамически значимых стенозах и так наз. феномене обкрадывания результаты ультразвукового исследования в 80—93% случаев совпадают с данными ангиографии. Дальнейшее развитие метода ультразвуковой допплерографии привело к созданию приборов, снабженных миникомпьютерами, с помощью к-рых можно регистрировать не только линейную, но и объемную скорость кровотока, а также получать на дисплее пространственное изображение сонных артерий и окклюзирующих изменений в них.

Внедрение вычислительной техники в ангиологию позволило создать метод цифровой ангиографии для выявления патологии ветвей дуги аорты, магистральных артерий головы, а также нек-рых видов патологии интракраниальных сосудов (крупные аневризмы, тромбоз венозных синусов и др.). Этот метод безопасен для больного и доступен для применения в амбулаторных условиях. Он получил название «цифровая субтракционная внутривенная ангиография». С его помощью можно усиливать низкоконтрастное изображение путем субтракции («освобождение» изображения сосудов от фона окружающих тканей), а также преобразовывать и хранить в памяти ЭВМ изображение в цифровой форме. Преимуществом этого метода перед обычной церебральной ангиографией является введение рентгеноконтрастного вещества в вену, а не в артерию, что делает его перспективным методом скрининга больных с сосудистой патологией мозга.

Изучение в клинике регионарного мозгового кровотока до последнего времени было сопряжено с необходимостью внутриартериального введения радионуклида. Это ограничивало повторное применение метода, исключало использование его в амбулаторных условиях и не позволяло получать информацию о регионарном мозговом кровотоке одновременно в обоих полушариях мозга. Создание малотравматичного метода определения регионарного мозгового кровотока с помощью 133Хе, вводимого путем ингаляции или внутривенно, устранило указанные недостатки. Основой метода явилась новая теоретическая двухкомпонентная экспоненциальная модель расчета кривых клиренса (очищения мозга от радионуклида), к-рая позволила создать адекватный метод исследования регионарного кровотока. Этот метод дает возможность определять уровень мозгового кровотока в сером и белом веществе мозга, в отдельных его областях и во всем полушарии, оценивать ауторегуляцию и реакцию мозговых сосудов на изменение содержания в крови углекислого газа, а также изучать влияние различных лекарственных препаратов на мозговой кровоток.

Библиография:

Сравнительная анатомия, эмбриология, анатомия, биохимия и физиология — Авакян О. Н. Симпато-адреналовая система, Л., 1977, библиогр.; Асратян Э. А. Лекции по некоторым вопросам нейрофизиологии, М., 1959; Беклемишев В. Н. Основы сравнительной анатомии беспозвоночных, т. 2, М., 1964; Владимиров Г. Е. и Пантелеева Н. С. Функциональная биохимия, Л., 1965; Гаевская М. С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма, М., 1963, библиогр.; Гейз Р. Образование нервных связей, пер. с англ., М., 1972; Глебов Р. Н. и Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов, М., 1978, библиогр.; Заварзин А. А. Очерки по эволюционной гистологии нервной системы, М.— Д., 1941; Костю к П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; К у ф-флер С. В. и Николс Дж. От нейрона к мозгу, пер. с англ., М., 1979; Маньковский Н. В. и Минц A. Я. Старение и нервная система, Киев, 1972; Механизмы формирования и торможения условных рефлексов, под ред. B. С. Русинова, с. 82, М., 1973; Мещерский Р. М. Анализ нейронной активности, М., 1972, библиогр.; Мэгун Г. Бодрствующий мозг, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; Никитенко М. Ф. Эволюция и мозг, Минск, 1969; Оке С. Основы нейрофизиологии, пер. с англ., М., 1975; Осборн H. Н. Микрохимический анализ нервной ткани, пер. с англ., М., 1978, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 4, М.— Д., 1951; он же, Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности (поведения животных), М., 1973; Певзнер Л. В. Функциональная биохимия нейроглии, Л., 1972; Пигарева 3. Д. Биохимия развивающегося мозга, М., 1972; Проблема развития мозга и влияние на него вредных факторов, под ред. Б. Н. Клосовского, М., 1960; Саркисов С. А. Очерки по структуре и функции мозга, М., 1964; Сепп Е. К. История развития нервной системы позвоночных, М., 1959, библиогр.; Сытинский И. А. Гамма-аминомас-ляная кислота в деятельности нервной системы, Л., 1972; Филимонов И. Н., Сравнительная анатомия коры большого мозга млекопитающих, М., 1949; Фролькис В. В. Регулирование, приспособление и старение, Л., 1970, библиогр.; Хауликэ И. Вегетативная нервная система (анатомия и физиология), пер. с румын., Бухарест, 1978, библиогр.; Шаде Д. и Форд Д. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976; Шаповалов А. И. Клеточные механизмы синаптической передачи, М., 1966; Экклс Дж. Физиология синапсов, пер. с англ., М., 1966, библиогр.; он же, Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Ariens Kappers С. U., Huber G. C. a. Crosby E. С. The comparative anatomy of the nervous system of vertebrates, including man, v. 1—2, N. Y., 1936; Basic neurochemistry, ed. by R. W. Albers a. o., Boston, 1972; Biochemistry and neurological disease, ed® by A. N. Davison, Oxford, 1976; Bullock T. H. a. Horridge G. A. Structure and function in the nervous system of vertebrates, v. 1—2, San Francisco — L., 1965; Cell, tissue and organ cultures in neurobiology, ed. by S. Fedoroff a. L. Hertz, N. Y.— L., 1977; Development and aging in the nervous system, ed. by M. Rockstein a. M. L. Sussman, p. 121, N. Y.— L., 1973; Friede R. L. Topographic brain chemistry, N. Y.—L., 1966; Handbook of neurochemistry, ed. by A. La-jtha, v. 1 — 7, N. Y.—L., 1969—1972; Handbook of the psychology of aging, ed. by J. E. Birren a. K. W. Schaie, N. Y., 1977; M с I 1 w a i n H. а. B a с li e- 1 a r d H. S. Biochemistry and the central nervous system, Edinburgh — L., 1971; Peptides in neurobiology, ed. by H. Gainer, N.; Y.— L., 1977; Ramon Y С a j a 1 S. Studies on vertebrate neurogenesis, Springfield, 1960; Siesjo Bo K« Brain energy metabolism, Chichester, 1978« 

Патологическая физиология и заболевания — Аносов H. H. и Виленский Б. С. Инфаркт мозга, с. 5, 71, Л., 1978; Бехтерева Н. П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека, Л., 1974; Бехтерева Н. П., Камбарова Д. К. и Поздеев В. К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга, Л., 1978; Ганнушкина И. В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга, М., 1974; Гомеостаз, под ред. П. Г. Горизонтова, с. 93, М., 1976; Жаботинский Ю. М. и Иоффе В. П. Экспериментальные аллергические Демиелинизирующие заболевания нервной системы, Л., 1975; Иванов-Смоленский А. Г. Очерки нейродинамической психиатрии, М., 1974; Кеннон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, пер. с англ., М., 1951; Крыжановский Г. Н. Растормаживание и дезинтеграция в биологических системах, Усп. совр, биол., т. 85, в. 3, с. 447, 1978; он же, Детерминантные структуры в патологии нервной системы, М., 1980; Майков Д. А. и Абрамчик Г. В. Система иммунологической защиты при экспериментальном аллергическом энце-фаломиэлите (нейрогуморальные механизмы), Минск, 1978, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 1, с. 13, М., 1962, т. 5, с. 11, М., 1961, т. 6, с. 44, 436, Л., 1960; Морозова Т. Г. и Лукачер Г. Я. О структуре неврологической заболеваемости в СССР, Журн., невропат, и психиат,, т. 70, № 7, с. 1060, 1970; Орбели Л. А. Избранные труды, т. 1 — 5, М.—Л., 1960 — 1968; Семенов С. Ф., Назаров К. Н. и Чуприков А. П. Аутоиммунные процессы при врожденных энцефалопатиях, эпилепсии и шизофрении, М., 1973, библиогр.; Сеченов И. М., Павлов И. П. и Введенский H. Е., Физиология нервной системы, в. 3, кн. 1, с. 260, М., 1952; Сперанский А. Д., Элементы построения теории медицины, М., 1937; Струков А. И. и Лапин С. К. Морфология компенсаторноприспособительных процессов в нервной системе, Арх. патол., т. 18, № 8, с. 21, 1956; Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Ухтомский А. А. Избранные труды, с. 7, Л., 1978; Xананашвили М. М. Экспериментальная патология высшей нервной деятельности, М., 1978, библиогр.; Шеррингтон Ч. С. Интегративная деятельность нервной системы, пер. с англ., Л., 1969, библиогр.; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, с. 78, М., 1976; Штарк М. Б. Иммунонейрофизиология, Л., 1978, библиогр.; В j б r k 1 u n d A. a. Stenevi U. Reconstruction of the nigrostriatal dopamine pathway by intracerebral nigral transplants, Brain Res., v. 177, p. 555, 1979; Bowen F. P. a. o. Local epileptogenic activity induced by topical application of antisera to brain actomyosin-like protein, ibid., v. 102, p. 363, 1976; Gilroy J. a. Meyer J. S. Medical neurology, p. 7, N. Y.—L., 1969; Goshgarian H. G. Developmental plasticity in the respiratory pathway of the adult rat, Exp. Neurol., v. 66, p. 547, 1979; Guth L. Functional plasticity in the respiratory pathway of the mammalian spinal cord, ibid., v. 51, p. 414, 1976; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinker a. G. W. Bruyn, v. 1—36, Amsterdam a. o., 1968—1979; Karpia k S. E., Graf L. a. Rapport М. M. Antiserum to brain gangliosides produces recurrent epileptiform activity, Science, v. 194, p. 735, 1976; L anger S. Z. Presynaptic receptors and their role in the regulation of transmitter release, Brit., J*, Pharmacol., v. 60, р. 481, 1977, bibliogr.; Lewis A. Y. Mechanisms of neurological disease, Boston, 1976; Sperry R. W. Physiological plasticity and brain circuit theory, в кн.: Biol. a. biochem, bases of behavior, ed. by H.F.Harlow a. C.N.Woolsey,p.401,Madison, 1958, bibliogr.; Thoenen H. Trans-synaptic regulation of the synthesis of specific neuronal proteins, J. Neurol. Trans-miss., suppl. 12, p. 127, 1975.

Новые методы инструментального исследования - Верещагины. В. и Вавидов С. Б. Компьютерно-томографические исследования головного мозга в неврологии (5-летний опыт собственных исследований и краткий обзор зарубежной литературы), Шурн. невропат, и психиат., т. 83, в. 9, с. 1402, 1983; Верещагин Н. В. и др. Компьютерная томография мозга, М., 1986; Коновалов А. Н. и Корниенко В. Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике, М., 1985; Рубашов И. Б. Компьютерная томография, Вестн. АН СССР, № 4, с. 47, 1985; Ambrose J. Computerized X-ray scanning of the brain, J. Neurosurg., v. 40, p. 679, 1974; Little J. R. a. o. Intravenous digital subtraction angiography in brain ischemia, J. Amer. med. Ass., v. 2 .7, p. 23, 3113, 1982; Neuroimaging, ed. by F. Gerstenbrand a. o., Stuttgart—N. Y., 1985; Nuclear magnetic resonance imaging in medicine, ed. by L. Kaufman а. о., N. Y., 1981; О br ist W. D. a. o. Regional cerebral blood flow estimated by 133-xenon inhalation, Stroke, y. 6, p. 245, 1975; Votrup S. a. o. Regional cerebral blood flow in patients with transient ischemic attacks studied by Xenon-133 inhalation and emission tomography, ibid., v. 14, p. 903, 1983.

П. Г. Костюк; Г. H. Крыжановский (пат. физ.), В. В. Куприянов (ан., гист., эмбр.), Ю. С. Мартынов, И. А. Скворцов (заболевания нервной системы), М. Г. Узбеков (биохимия, нарушения обмена веществ в различных образованиях нервной системы), В. В. Фролькис (гер.), H. В. Верещагин (Новые методы инструментального исследования).