НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ НЕВРОЛОГИИ

По вопросам, близким к освещаемым проблемам, в БМЭ опубликованы статьи Нервная система и ряд других.

Успехи и перспективы современной клинической неврологии тесно связаны с достижениями и фундаментальными исследованиями, прежде всего в биологии и медицине, а также в химии, физике, биохимии. В настоящее время выделились самостоятельные разделы исследований нервной системы — нейрохимия, нейроиммунохимия, нейрорадиология, нейроофтальмология, ангионеврология и др. Развитие этих исследований сделало возможным изучение нормальных и патологических процессов не только на уровне целостного организма и на органном уровне, но и на клеточном, молекулярном и субмолекулярном уровнях, что позволяет проникать в тонкие механизмы деятельности нервной системы в норме и патологии. Существенное влияние на развитие клинической неврологии оказывают также результаты нейрофизиологических исследований, к-рые стали проводить на новом методическом уровне.

Фундаментальные исследования в области неврологии

Исходя из классических работ И. П. Павлова, П. К. Анохин создал концепцию системного подхода к организации деятельности нервной системы, имеющую большое значение для уточнения локализации функций в головном мозге и понимания механизмов восстановления, компенсации и замещения нарушенных функций.

Блестящие эксперименты Сперри (R. Sperry) и его сотрудников с «расщеплением мозга» показали различия локализации многих функций в правом и левом полушариях головного мозга, подтвердив наличие их функциональной асимметрии. Амадуччи (L. Amaducci) и др., Старр и Килпатрик (М. S. Starr, I. С. Kilpatrick), Бессон (М. J. Besson) и др. установили, напр., что содержание ряда функционально значимых веществ, в частности нейропептидов и нейротрансмиттеров (нейромедиаторов), а также количество воспринимающих их рецепторов различны в гомологичных областях правого и левого полушарий, при этом лекарственные препараты действуют на них по-разному. В нашей стране этой проблеме посвящены работы В. М. Мосидзе, Е. В. Шмидта и других исследователей.

Несомненно большое значение для клинической неврологии имеет выдвинутое Г. Н. Крыжановским положение о роли так наз. детерминантных структур и генераторных механизмов нейропатологических синдромов. Большой интерес представляют многолетние исследования Н. П. Бехтеревой и ее сотрудников с вживлением электродов в подкорковые образования мозга. Эта методика использовалась, напр., при стереотаксических операциях по поводу гиперкинезов и дала очень много для понимания корково-подкорковых взаимоотношений, особенно для изучения эмоций, памяти и ряда поведенческих реакций.

Установлена большая роль неосознаваемой психической деятельности. Доказано, в частности, что человек может воспринимать смысловое содержание сигналов и реагировать на них без их осознания, неосознанно перерабатывать информацию. Поэтому сопротивление, оказываемое человеком болезни, или, напротив, «уход в болезнь» также во многом зависят от активности бессознательной психической деятельности.

Исключительно большое значение для клиники имеют нейробиохимические исследования, проводимые с помощью недавно разработанных высокочувствительных методов (радиоиммунологических, высокоэффективной жидкостной хроматографии под высоким давлением, электрофореза в градиенте плотности геля и др.). Применение их наряду с традиционными морфологическими, а также электронно-микроскопическими методами привело к созданию биохимической топографии головного мозга. Особенно способствовало этому появление методов, позволяющих регистрировать обменные процессы с участием биологически активных соединений в структурах ц. н. с. (методы ядерного магнитного резонанса, электронного парамагнитного резонанса, позитронно-эмиссионной томографии). Наряду с продолжающимся интенсивным изучением биогенных аминов и других нейротрансмиттер-ных соединений усиленно исследуются метаболические функции и роль в опосредовании влияния нервного импульса на обменные механизмы клеток так наз. мессенджеров второго порядка — циклических нуклеотидов. Внимание исследователей привлечено также к изучению влияния на мембранные механизмы и метаболизм нейрона продуктов перекисного окисления липидов. В настоящее время интенсивно изучаются нейропептиды, многие из к-рых играют роль трансмиттеров и модуляторов. В разных участках нервной системы изучаются соответствующие рецепторы, для чего широко используется радиолигандная методика, основанная на применении меченных радиоактивными изотопами веществ, соединяющихся с определенными видами рецепторов. Проводится картирование (изучение распределения) нейропептидов и их рецепторов в разных структурах центральной нервной системы.

Открытие опиатных рецепторов и связывающихся с ними эндогенных пептидов (эндорфинов и энкефалинов) привело к разработке принципиально нового типа лекарственных веществ, являющихся агонистами или антагонистами опиатов. Эти исследования позволили под новым углом зрения рассматривать проблемы боли и борьбы с ней. Нек-рые нейропептиды (субстанция Р и др.) играют большую роль в смене циклов сна и бодрствования, процессах памяти, генерации эмоций и в механизме их нарушений.

Проводимые в последние годы исследования биологически активных веществ весьма важны для раскрытия метаболической основы сосудистых поражений мозга, патогенеза системных дегенераций, экстрапирамидных и других синдромов, а также для разработки патогенетических методов лечения нарушенных функций нервной системы.

Важным звеном в цепи исследований, раскрывающих механизмы развития неврологических заболеваний, является создание новых экспериментальных моделей нек-рых заболеваний нервной системы: сосудистых поражений мозга (геморрагических и ишемических инсультов), эпилепсии, миастении, хореи Гентингтона, паркинсонизма, дегенеративных, демиелинизирующих и других заболеваний.

В эксперименте широко моделируют разные виды нарушений мозгового кровообращения. Созданы физические и математические модели, имитирующие различные формы нарушений гемодинамики. Изучаются механизмы, ведущие к нарушению мозговой гемодинамики при артериальной гипертензии. Показано, что вслед за резким подъемом артериального давления выше критического уровня происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и вслед за кратковременной фазой вазоконстрикции наступает вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудистой стенки с развитием фильтрационного (вазогенного) отека. Подобные механизмы могут иметь место при гипертонических кризах у человека. Вопрос о роли спазма внутримозговых сосудов при церебральных кризах продолжает дискутироваться.

В эксперименте интенсивно изучаются последствия выключения сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Особое внимание обращается на состояние зон смежного кровоснабжения и условия, способствующие их преимущественному поражению. Установлено, что в этих зонах существует холинергическая иннервация артерий и менее представлена норадренергическая, что делает их более уязвимыми при колебаниях артериального давления. Возможно, что имеет значение и особая «геометрия» анастомозов между разными сосудистыми бассейнами. Тщательно исследуются степень «выносливости» нейронов разных областей мозга к ишемии и влияющие на нее факторы.

Принципиально новым методом, особенно ценным для изучения нейроанатомии, а также для моделирования нек-рых заболеваний нервной системы, явилось использование каиновой к-ты, разрушающей только тела нейронов, но не их аксоны. Введение ее в мозг использовано для уточнения локализации мозговых функций. Введение в мозг пероксидазы, выделенной из хрена, с последующим выявлением ее гистохимическим методом позволяет проследить распространение и ход отростков различных нейронов. Делаются попытки использования этих данных для выяснения патогенеза нек-рых заболеваний, сопровождающихся гибелью нервных клеток.

Весьма перспективным является новое направление экспериментальной неврологии — трансплантация в мозг эмбриональной нервной ткани. Установлено, что независимо от того, в какое место пересажен участок мозга, он выполняет присущую ему функцию. Помимо того, что этот метод поможет изучать развитие мозговых структур в эмбриогенезе, он открывает перспективы в отношении заместительной терапии. Уже получены положительные результаты от пересадки животным с экспериментальным паркинсонизмом эмбриональной ткани черной субстанции головного мозга. Осуществлены первые подобные лечебные мероприятия у человека, давшие обнадеживающие результаты.

Большое значение для понимания патогенеза заболеваний нервной системы приобрели исследования в области нейроиммунохимии. Удалось обнаружить антигены, специфичные для мозга не только при заболеваниях с решающей ролью аутоаллергических механизмов (рассеянный склероз, миастения), но и при других (сосудистых, травматических, дегенеративных).

Получены новые сведения, имеющие важнейшее значение для клиники, о специфических ферментных системах, влияющих на функционирование гематоэнцефалического барьера.

Развитие фундаментальных исследований в области неврологии осуществляется на основе комплексных междисциплинарных исследований с широким использованием данных различных отраслей науки и технических достижений. Весьма перспективна для клинической неврологии разработка простых неинвазивных экспресс-методов, пригодных для обнаружения начальных проявлений заболеваний при диспансеризации и массовых обследованиях с автоматической регистрацией и обработкой полученной информации.

Эпидемиологические аспекты сосудистых заболеваний головного мозга

Среди проблем клинической неврологии наибольшее медико-социальное значение имеет проблема сосудистых, или цереброваскулярных, заболеваний мозга, к-рым во всем мире уделяется очень большое внимание. Эта проблема была одной из основных на трех международных конгрессах по неврологии (Барселона, 1973; Амстердам, 1977; Киото, 1981), ей нередко посвящают международные и национальные конференции. Проблема сосудистой патологии мозга каждые два года обсуждается на Зальцбургских (Австрия) и Принстонских (США) конференциях; издается международный журнал «Инсульт» («Stroke»). В клинической неврологии выделилась специальная область знаний — ангионеврология, в к-рой обобщаются сведения о кровоснабжении мозга, структуре и функциях его сосудистой системы в норме и патологии.

До недавнего времени частота сосудистых заболеваний мозга нарастала, и лишь в последние годы наметилось ее снижение. Распространенность цереброваскулярных заболеваний как в экономически развитых, так и в развивающихся странах объясняется увеличением продолжительности жизни (постарение населения) и особенностями образа жизни в эру научно-технической революции. В структуре сосудистых заболеваний мозга отмечается определенный сдвиг в сторону неуклонно нарастающего преобладания ишемических поражений над геморрагическими. Это в известной мере связано с современными успехами в лечении артериальной гипертензии и отсутствием широко распространенных эффективных методов лечения атеросклероза.

Во многих странах мира проводятся широкомасштабные эпидемиологические исследования цереброваскулярных заболеваний, организуемые и координируемые ВОЗ. Установлено, что частота мозгового инсульта в разных странах колеблется от 0,2 до 3,2 случая на 1000 населения в год. В Москве, напр., по данным Регистра мозгового инсульта (1975), частота инсультов составляет 2,3 на 1000 населения в год. В ряде стран, в том числе и в Советском Союзе, существуют так наз. регистры инсульта, задачей к-рых является регистрация в определенном городе или районе всех случаев мозговых инсультов и их исходов, а также анализ зависимости исходов от различных факторов (время и характер оказания первой помощи и последующего лечения, пребывание в лечебных учреждениях разного типа и др.). Служба регистров помогает совершенствовать организацию помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения и проводить профилактические мероприятия.

При массовых обследованиях населения особенно большое внимание уделяется выявлению начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга. Усиленно изучается значение отдельных факторов риска возникновения инсульта и их сочетаний. Показано, что особое значение имеют такие факторы риска, как артериальная гипертензия, гиподинамия и несбалансированное питание. Главная роль принадлежит артериальной гипертензии, причем степень риска инсульта коррелирует со степенью гипертензии, но даже при так наз. мягкой гипертонии инсульт у больных возникает в 2 раза чаще, чем у людей с нормальным артериальным давлением.

Разработана система профилактики нарушений мозгового кровообращения. Ее реализация дает существенные результаты. Американские статистики сообщают о снижении частоты инсультов за последние 30 лет на 50—60%, что рассматривается как результат борьбы с артериальной гипертензией и упорядочения режима и характера питания. Эпидемиологические исследования сосудистых заболеваний мозга являются основой для построения системы профилактики, в реализации к-рой у нас в стране решающая роль принадлежит всеобщей диспансеризации населения.

Патогенез и клиника сосудистых заболеваний головного мозга

Большое количество исследований посвящается изучению патогенеза инсульта и других нарушений мозгового кровообращения, особенно изменениям метаболизма, к-рые способствуют нарушениям кровообращения и в значительной мере определяют их течение и исход. Широко обсуждается влияние на метаболизм мозга и его гемодинамику высвобождающихся при инсульте трансмиттеров. Усиленно изучаются про-стагландины, внутриклеточный эффект к-рых опосредуют циклические нуклеотиды. Простагландины оказывают прессорное действие, вызывают снижение мозгового кровотока и увеличение агрегации тромбоцитов. Их содержание исследуют в цереброспинальной жидкости и в крови, притекающей к мозгу и оттекающей от него в разные фазы инсульта. Выявлена корреляция содержания одного из циклических простагландинов в цереброспинальной жидкости со степенью нарушения сознания. Т. о., центр тяжести в изучении патологии обменных процессов при нарушениях мозгового кровообращения переместился от исследований нарушения биоэнергетики и кислотно-щелочного равновесия (в значительной степени уже выясненных) в сторону выявления более тонких метаболических сдвигов, в частности изменений мембранных процессов, выделения и поглощения нейротрансмиттеров, а также действия на мембраны продуктов перекисного окисления липидов, т. е. в сторону исследований на уровне мембран клеток и синапсов. Большой обзор о трансмиттерах при ишемических поражениях мозга представлен Ридерером (P. Riederer, 1983).

Особенно подробно изучаются расстройства мозгового кровообращения ишемического характера, в основе к-рых лежат стеноз и тромбоз атеросклеротически измененных сосудов мозга, кардиогенные и артерио-арте-риальные эмболии из магистральных артерий головы и гемодинамические нарушения. Все большее внимание уделяется изменениям реологических свойств крови, влияющих на микроциркуляцию. Следует отметить положительный эффект (пока в эксперименте) от введения специальных полимеров в концентрациях, изменяющих вязкость крови.

Исследования на позитронном эмиссионном томографе показали, что между интенсивностью кровоснабжения и метаболических процессов в мозге порой наблюдается несоответствие, чем может объясняться расхождение между состоянием кровоснабжения и клинической симптоматикой.

Радиоизотопная методика измерения регионарного и локального объемного кровотока раздельно для коры и белого вещества позволила установить два порога, два критических уровня снижения кровоснабжения мозга: верхний, ниже к-рого выпадает функция нервных клеток с прекращением синаптической передачи, и нижний, ниже к-рого клетки гибнут и развивается некроз ткани мозга. Зону между этими двумя пороговыми уровнями называют «ишемической полутенью». Для человека она лежит в пределах от 23 до 10 мл крови на 100 г вещества мозга в 1 мин. В этих условиях кровоток достаточен для сохранения жизни нервных клеток, но недостаточен для их функционирования. Гибель или только выпадение функции нейронов зависит от степени и продолжительности ишемии. Показано, что чувствительность нейронов к ишемии в разных участках мозга неодинакова; чувствительные к ней нейроны обладают более активным метаболизмом.

Усиление кровотока в зоне «полутени» может приводить к восстановлению нарушенных функций. Но иногда нейроны, пострадавшие в остром периоде инсульта и сохранившие еще свои функции, в дальнейшем погибают; этим объясняется в ряде наблюдений постепенное клиническое ухудшение. Обычно наблюдается постишемическая гиперперфузия, но порой, несмотря на восстановление проходимости сосуда, кровоток в микроциркуляторном русле не восстанавливается вследствие набухания эндотелия сосудов, увеличения вязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также повышения внутричерепного давления.

Недавно обращено внимание еще на один механизм, играющий роль в нарушении кровообращения, а именно на замедление кровотока, ведущее к образованию агрегатов тромбоцитов, в свою очередь, вызывающих дополнительное нарушение микроциркуляции. Кроме того, вещества, освобождающиеся из тромботических агрегатов, контактируя с эндотелием, повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует отеку мозга.

Продолжают усиленно изучаться преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся тем, что выпадение мозговых функций при них длится не более суток. Большую часть их составляют так наз. транзиторные ишемические приступы. Компьютерная томография при них нередко обнаруживает очаговые изменения вещества мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения подробно обсуждались на X Принстонской конференции (1976).

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят также и те случаи инсульта, в к-рых неврологический дефицит исчезает полностью в течение 3 нед. Подобные случаи предложено обозначать как «малый инсульт», или «инсульт с обратимым неврологическим дефицитом»; предлагается также обозначать их как «затянувшиеся транзиторные ишемические атаки».

Проводились эпидемиологические исследования с целью изучения частоты «малых инсультов», их клинической характеристики, этиологии и прогноза, а также их роли в последующем развитии ишемического инсульта со стойкими последствиями. Показано, что патогенетические механизмы как преходящих нарушений мозгового кровообращения, так и «малых инсультов» разные. Одни исследователи основное значение придают гемодинами-ческим нарушениям, другие — эмболиям, преимущественно артерио-артериальным из магистральных артерий головы, но также и кардиогенным; роль ангиоспазма мозговых сосудов оценивается большинством исследователей как малосущественная. К «малым инсультам» относится большинство «лакунарных инсультов», или «лакунарных инфарктов». Для них характерна ограниченность симптоматики (только гемипарез без других неврологических симптомов, только гемианестезия или другие симптомы, свидетельствующие о незначительных размерах патологического очага), а также хорошее восстановление пострадавших функций. Обычно эти инфаркты возникают у больных с артериальной гипертензией, но могут быть и у лиц с нормальным давлением. Лакуны — небольшие полости, возникающие как следствие мелких инфарктов; они чаще локализуются в бассейне кровоснабжения базальных перфорирующих артерий (внутренняя капсула, чечевичное ядро головного мозга).^При компьютерной томографии иногда обнаруживают небольшие лакуны, но нередко не находят никаких изменений либо, наоборот, обнаруживают довольно обширный очаг ишемии мозга.

В последние годы расширились представления о синдроме «обкрадывания» в его различных вариантах. Кроме хорошо известного синдрома «обкрадывания» при проксимальной закупорке подключичной артерии, когда часть крови от головного мозга оттекает в руку, описаны и другие его формы. Сущность этого синдрома состоит в том, что при выключении кровотока в каком-либо сосуде в бассейн, к-рый он кровоснабжает, отвлекается часть крови из соседних, «обкрадываемых» бассейнов. При этом могут появляться симптомы поражения мозга в зонах васкуляризации «обкрадываемого» бассейна. Эти симптомы могут доминировать в клинической картине и даже быть единственным проявлением поражения мозга. Так, при закупорке одной внутренней сонной артерии появляются симптомы, связанные с нарушением кровообращения в бассейне противоположной сонной артерии; при закупорке обеих сонных артерий порой возникают симптомы, связанные с нарушением кровообращения в вертеб-рально-базилярном бассейне, и наоборот. Тот же механизм компенсаторного перетока крови в ишемизированный участок из непострадавшей области, но без возникновения неврологических симптомов в «обкрадываемой» области лежит в основе так наз. синдрома Робина Гуда, выявляемого ангиографически.

Большое внимание исследователей уделялось сочетанным поражениям сердца и мозга, к-рые встречаются очень часто. Это объясняется общностью этиологии и близостью патогенетических механизмов кардиальных и церебральных нарушений. Отсюда сходство профилактических и основных терапевтических подходов к сосудистым заболеваниям обоих органов. Эта проблема обсуждалась в рамках московского Всемирного конгресса кардиологов в 1982 г. на симпозиуме «Сердце и мозг». Обсуждались как кардиоцеребральная, так и церебро-кардиальная патология. Расширившиеся возможности выявления сердечной патологии (мониторинг ЭКГ, эхо-кардиография и др.) позволили обнаружить довольно частое развитие кардиогенных нарушений мозгового кровообращения, в частности кардиогенных эмболий при пролапсе митрального клапана и др. Исследовались и обратные соотношения — цереброгенно обусловленные нарушения сердечной деятельности, возникающие гл. обр. при поражении лимбико-гипоталамической области мозга. Привлекалось внимание и к возможному участию в патогенезе сочетанных нарушений мозгового и коронарного кровообращения простагландинов, а также циклических нуклеотидов, содержание к-рых определяли в цереброспинальной жидкости и в крови.

В последнее время большое внимание уделяется синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания, к-рый часто возникает при различных тяжелых состояниях организма, сопровождающихся гибелью ткани, в т. ч. и при мозговых инсультах. Сущность его заключается в резком повышении свертываемости крови с образованием множественных тромбов в сосудах разных органов, что может явиться непосредственной причиной смерти. Патогенез синдрома еще полностью не выяснен, и терапия пока недостаточно эффективна.

При сосудистых поражениях ц. н. с. описано несколько новых своеобразных стволовых синдромов.

Синдром Ундины (термин взят из нем. мифологии) обусловлен потерей возможности автоматического дыхания вследствие разобщения дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связи последних с корой головного мозга сохраняются. При этом синдроме дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, но во сне наступают тяжелые нарушения дыхания, вплоть до его остановки со смертельным исходом. Синдром возникает при поражении нижних отделов мозгового ствола и верхних сегментов спинного мозга, в боковых канатиках к-рого проходит ретикулоспинальный путь.

Синдром деэфферентации, или «синдром запертого на замок» (англ. «locked in»), возникает при тотальном поражении кортикоспинального и кортикобульбарного путей. Развиваются тетраплегия и псевдобульбарный паралич, сознание и интеллект не страдают. Сохранено произвольное закрывание и открывание глаз, благодаря чему больной может общаться с окружающими. Синдром возникает при поражении вентральных отделов варолиева моста или продолговатого мозга, чаще всего при закупорке основной артерии или ее ветвей.

Акинетический мутизм — состояние обездвижения больного с отсутствием речи, мимики, реакций на болевые и другие раздражители. Сохраняются лишь следящие движения глаз при попадании предмета в поле зрения. При этом синдроме нет признаков ни центрального, ни периферического паралича. Синдром наиболее часто обусловлен поражением оральных отделов мозгового ствола.

Лечение цереброваскулярных заболеваний

В настоящее время возможности лечения цереброваскулярных заболеваний значительно расширились. Увеличился арсенал препаратов-ва-зодилататоров (стугерон, кавинтон, компламин и др.), способствующих доставке кислорода и глюкозы к ишемизированному участку мозга, а также ускорению удаления шлаков (продуктов перекисного окисления липидов и продуктов распада биогенных аминов).В условиях эксперимента показано, что при полном прекращении кровоснабжения мозга жизнедеятельность нервных клеток сохраняется во много раз дольше, если удаляются кислые продукты их метаболизма. При этом условии клетки коры головного мозга сохраняют жизнедеятельность до 90 мин.

Расширяется набор средств борьбы с отеком мозга (фуросемид, кортикостероиды, глицерол, маннитол и др.). Их применение следует контролировать монитор-ным наблюдением за внутричерепным давлением и осмо-лярностыо крови.

Применяются новые антигипоксические средства, повышающие устойчивость нервных клеток к недостатку кислорода при ишемии мозга. Напр., представляются перспективными исследования по применению барбитуратов, к-рые обладают антиоксидантным действием, т. к. значительно снижают клеточный метаболизм и потребление кислорода нервными клетками. Возможность уменьшения с помощью барбитуратов зоны инфаркта мозга в эксперименте и клинике продолжает изучаться. Подчеркивается важность применения барбитуратов при ишемических инсультах в первые 2 часа.

При ишемических поражениях мозга в ряде случаев с успехом используется гипербарическая оксигенация, особенно в ранней стадии заболевания.

Установление влияния простагландинов на системную и церебральную гемодинамику открывает перспективы для создания на этой основе новых лекарственных средств, нек-рые из к-рых уже начинают применять в клинике (простациклин, налоксон). Результаты использования в клинике налоксона, к-рый в эксперименте ограничивает размеры ишемического очага, пока весьма противоречивы; эффективность его оценивают по-разному. Раскрытие механизма тромбообразования и антагонистической роли в нем различного класса простагландинов дало основание для их успешного применения в качестве антиагрегантов (наряду с антикоагулянтами) при ишемических нарушениях мозгового кровообращения. Хорошим антиагрегантом оказалась и ацетилсалициловая к-та, особенно в малых дозах. С успехом применяют тромболизирующие препараты — фибринолизин, уроки-назу, стрептокиназу и отечественный препарат стрепто-деказу.

Для улучшения реологических свойств крови, ее текучести, особенно в микроциркуляторном русл-a, используют трентал, широко назначают также реополиглюкин и аналогичные средства. На очереди стоит применение с этой целью полимеров. Хороший эффект при нарушениях мозгового кровообращения оказывает ноотропил (пира-цетам); он является антигипоксантом, активирует метаболизм клеток коры головного мозга, улучшает ее ассоциативные функции.

Пополнился набор эффективных гипотензивных средств и средств лечения атеросклероза. Весьма перспективным для лечения атеросклероза является метод направленной транспортировки к пораженным участкам сосудов лекарственных препаратов, заключенных в «микроконтейнеры» в виде липосом, эритроцитов, микрокапсул. Обязательное попадание микроконтейнера в место повреждения сосуда может быть достигнуто вследствие взаимодействия антигена с антителом. Есть основание надеяться, что таким путем в недалеком будущем удастся достичь решающих успехов в борьбе с атеросклерозом.

Исключительно большое значение приобретает оказание помощи больным с инсультом в первые часы его развития, для чего осуществляется ряд организационных мер по быстрой доставке таких больных в специализированные (сосудистые) отделения больниц.

С развитием микрохирургической техники увеличились возможности оперативных вмешательств при сосудистых заболеваниях мозга. Особенно широко стали применять оперативные вмешательства при атеросклеротических окклюзирующих процессах в магистральных артериях головы, гл. обр. на внутренних сонных артериях. В совместных исследованиях многих мед. учреждений США и Канады (несколько тысяч больных) изучались вопросы клиники, диагностики, показаний к операциям и оценивались их результаты. Эти вопросы изучались также в нашей стране и в других странах.

В отношении показаний к оперативному вмешательству при сосудистых заболеваниях головного мозга до сих пор существуют расхождения, и убедительных данных о преимуществах хирургического или консервативного лечения еще нет. Особенно спорным остается вопрос о целесообразности операций при асимптомном течении стенозирующего процесса в магистральных артериях головы. Тем не менее в ряде случаев операция является необходимой и порой ургентной. Показания к таким операциям разрабатываются. Решаются вопросы о показаниях и о последовательности операций при поражении нескольких магистральных сосудов.

В случае невозможности проведения операции на сте-нозированной сонной артерии (напр., при стенозе в области ее сифона) или в случае ее полной закупорки на шее без тяжелых неврологических нарушений стали широко выполнять операцию создания экстра-интракра-ниального анастомоза между ветвями височной и средней мозговой артерий. При атеросклеротической окклюзии позвоночных артерий создают анастомоз между затылочной и задней мозжечковой артериями. Эти операции имеют в основном профилактический характер. Показано, что стенозирование позвоночных артерий часто обусловливается экстравазальными факторами (остеохондроз, остеофиты, фиброзные спайки в шейном отделе позвоночника ит. д.), устранение к-рых дает хорошие результаты.

Продолжают осуществляться операции при кровоизлияниях в мозг. Совершенствование техники вмешательства и предварительная точная диагностика с помощью компьютерной томографии повысили эффективность операции. Нек-рые нейрохирурги настаивают на сверхранней (в первые 7 час.) операции при гипертензивных латеральных кровоизлияниях в мозг, т. к. внутримозговая гематома достигает максимальной величины в ближайшие 1—2 часа, а перифокальный отек мозга начинается лишь через 7—8 час. и далее прогрессирует.

Использование при аневризмах сосудов мозга микрохирургической техники и внутрисосудистого вмешательства с помощью специальных катетеров, стереотаксиче-ского клипирования шейки мешотчатых аневризм и других новых методов оперативного вмешательства значительно снизило операционную летальность при этом виде патологии.

На современном этапе развития клинической неврологии большое внимание уделяется интенсивной терапии и реанимации при острых нарушениях мозгового кровообращения. В этой связи обсуждаются вопросы, касающиеся критериев смерти мозга.

Немало исследований посвящено вопросам реабилитации и социальной адаптации больных, перенесших инсульт. Для прогноза возможности восстановления церебральных функций используются данные исследования мозгового кровотока, позволяющие предполагать лишь функциональное выключение нек-рых участков мозга. Устанавливается последовательность восстановления различных пострадавших функций мозга с учетом локализации и величины очага поражения (определяется с помощью компьютерной томографии) и других факторов, положительно или отрицательно влияющих на регресс неврологических симптомов. Наряду с медикаментозным лечением и физиотерапией разрабатываются методы психологической реадаптации.

Дискутируются и вопросы организационного плана. Общепризнаны целесообразность создания специализированных отделений для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения и организация максимально быстрой транспортировки больных в эти отделения, поскольку при инсульте особенно важно оказание помощи в первые часы. В Советском Союзе существует система этапной помощи больным с сосудистыми заболеваниями мозга: специализированная бригада скорой помощи — отделение для больных с острыми сосудистыми заболеваниями — обычное неврологическое отделение — реабилитационные центры — неврологические санатории — поликлиника (кабинеты восстановительного лечения). Такая система способствует возврату максимального числа больных к самостоятельной социальной жизни, а нередко и к труду.

Библиогр.: Атеросклероз и возраст, под ред. Д. Ф. Чеботарева, Л., 1982; Бассин Ф. В. Проблема бессознательного, М., 1968; Бессознательное: природа, функции, методы исследования, под ред. Прангишвили и др., т. 4, Тбилиси, 1985; Бехтерева Н. П. Здоровый и больной мозг человека, Л., 1980; она же, Физиологические основы оптимизации диагностики и лечения болезней нервной системы, в кн.: Фундаментальные науки медицине, с. 157, М., 1981; Бочков Н. П., 3ахаров А. Ф. и Иванов В. И. Медицинская генетика, М., 1984; Верещагины. В. и Вавилов С. Б. Компьютерно-томографические исследования головного мозга в неврологии (5-летний опыт собственных исследований и краткий обзор зарубежной литературы), Журн. невропат. и психиат., т. 83, № 9, с. 1402, 1983; Верещагин Н. В., Мусатова И. В. и Пирадов М. А. Радиоизотопный (133Xe) ингаляционный метод определения регионарного мозгового кровотока, там же, N° 1, с. 16; Верещагин Н. В. и др. Томография, основанная на эффекте ядерного магнитного резонанса, в неврологии, там же, т. 84, № 12, с. 1773, 1984; Вестник АМН СССР, № 6, 1982; Видершайн Г. Я. Биохимические основы гликозидозов, М., 1980; Ганнушкина И. В. Механизм патологической дилатации мозговых артерий, в кн.: Регуляция мозгового кровообращения, под ред. Г. И. Мчедлишвили, с. 110, Тбилиси, 1980; Ганнушкина И. В. К анализу причин преимущественной локализации пятнистого повреждения сосудов и ткани мозга при остром подъеме артериального давления, Журн. невропат, и психиат., т. 77, № 2, с. 214, 1977; Ганнушкина И. В. и др. О возможности восстановления мозгового кровотока при ишемии мозга путем введения в кровь специальных полимеров, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 3, с. 58, 1982; Григорян С. С., Каменева М. В. и Шахназаров А. А. О влиянии растворимых в крови высокомолекулярных соединений на гемодинамику, Докл. АН СССР, т. 231, № 5, с. 1070, 1976; Гусев Е. И., Кузин В. М. и Колесникова Т. И. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при острых нарушениях мозгового кровообращения, Журн. невропат, и психиат., т. 85, № 1, с. 9, 1985; Ежегодник мировой санитарной статистики, Демографическая статистика и причины смерти, Женева, ВОЗ, 1982; 3авалишин И. А. Рассеянный склероз: итоги и перспективы изучения, Журн. невропат, и психиат., т. 82, № 2, с. 161, 1982; Канарейкин К. Ф. и др. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения головного мозга, там же, № 9, с. 106, библиогр.; Кандель Э. И. и Переседов В. В. Стереотаксическое клипирование артериальных и артерио-венозных аневризм головного мозга, в кн.: Второй Всесоюз. съезд нейрохирургов, с. 416, М., 1976; Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы, Генераторные механизмы нейропатологичееких синдромов, М., 1980; Лунев Д. К. и Усман В. Б. Церебро-кардиальный синдром, Клин, мед., т. 53, № 9, с. 8, 1975; Мосидзе В. М. и др. Расщепленный мозг, Тбилиси, 1972; Мотавкин П. А. и Черток В.М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения, М., 1980; Никитин Ю. М. и др. Диагностика закупорок сонных артерий методом ультразвуковой допплерографии, Журн. невропат, и психиат., т. 80, № 1, с. 22, 1980; Попова Л.М. Нейрореаниматология, М., 1983; Правденкова С. В., Ромасенко М. В. и Шелковский В.Н. Гипербарическая оксигенация в профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения в острой стадии мозгового инсульта, Журн. невропат, и психиат., т. 84, № 8, с. 1147, 1984; Пр-ибрам К. Языки мозга, пер. с англ., М., 1975; Принципы системной организации функций, под ред. П. К. Анохина, М., 1973; Простагландины, под ред. И. С. Ажгихина, М., 1978; Роговина Н. И. и Хохлов А. П. Особенности обмена продуктов перекисного окисления липидов у больных рассеянным склерозом, Журн. невропат, и психиат., т. 80, № 5, с. 696, 1980; Сахарова А. В. Региональные особенности норадренергической и холинергической иннервации сосудов поверхности мозга, Бюлл. эксперим. биол. и мед., т. 89, № 2, с. 141, 1980; Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека, под. ред. Н. П. Бехтеревой, Л.— М., 1967; Харпер П. С. Практическое медико-генетическое консультирование, пер. с англ., М., 1984; Чазов Е. И. Клеточные и молекулярные механизмы атеросклероза, Тер. арх., т. 54, № 11, с. 3, 1982; Шмидт Е. В. и Бабенкова С. В. Функциональная асимметрия полушарий головного мозга человека, Журн. невропат, и психиат., т. 75, № 12, с. 1767, 1975; Шмидт Е. В. и Макинский Т. А. Мозговой инсульт, Заболеваемость и смертность, там же, т. 79, № 4, с. 427, 1979; они же, Мозговой инсульт, Социальные последствия, там же, № 9, с. 1288; Шмидт Е. В., Ткачев Р. А. и Маркова Е. Д. Актуальные вопросы диагностики и лечения наследственных заболеваний нервной системы, там же, т. 82 № 3, с. 4, 1982; Abstracts of papers of 12th World congress of neurology, Amsterdam, a. o., 1981; Advances in stroke therapy, ed. by F. C. Rose, N. Y., 1982; Agnоli A. a. o. Barbiturate treatment of acute stroke, Advanc. Neurol., v. 25, p. 269, 1979; Ahо K. a. o. Cerebrovascular disease in the community of a WHO collaborative study, Bull. Wld Hlth Org., v. 58, p. 113, 1980; Allen G. S. a. Preziosi T. J. Carotid endarterectomy: a prospective study of its efficacy and safety, Medicine (Baltimore), v. 60, p. 298, 1981; Anderson R. E. a. Shundt YT. M. Brain pH in focal cerebral ischemia and the protective effects of barbiturate anesthesia, J. cerebral Blood Flow Metabol., v. 3, p. 493, 1983; Astrup J., Siesjo В. K. a. Symon L. Thresholds in cerebral ischemia — the ischemic penumbra, Stroke, v. 12, p. 723, 1981; Barnes R. a. Marszalek P. Asymptomatic carotid disease in the cardiovascular surgical patient: is prophylactic endarterectomy necessary? ibid., p. 497; Barnett H. J. Streke prevention, ibid., v. 14, p. 657, 1983; Barnett H. J. a. Mс Сormiсk C. W. The collaborative study on STA-MCA anastomosis, Surg. Neurol., v. 13, p. 409, 1980; Baron J. С. а. Noninvasive study of cerebral blood flow and oxygen metabolism with positron emission tomography in human cerebral ischemic disorders, в кн.: Advanc. in stroke therapy, ed. by F. C. Rose, p. 43, N. Y., 1982; Baskin D. S. a. Hosоbuchi Y. Naloxone reversal of ischaemic neurological deficits in man, Lancet, v. 2, p. 272, 1981; Bergan J. Cerebrovascular insufficiency, N. Y., 1983r Besson M. J. a. o. Bilateral asymmetrical changes in the nigral release of 3H GABA induced by unilateral application of acetylcholine in the cat caudate nucleus, Brain Res., v. 241, p. 241, 1982; Bjorklund A. a. o. Reinnervation of the denervated striatum by substantia nigra transplants, ibid., v. 199, p. 307, 1980; Bradley W. G. a. Krasin F. A new hypothesis of the etiology of amyotrophic lateral sclerosis: The DNA hypothesis, Arch. Neurol. (Chic.), v. 39, p. 677, 1982; Buonan-no F. S. a. o. Nuclear magnetic resonance imaging in central nervous system disease, Semin, nucl. Med., v. 13, p. 329, 1983; Вydder G. M. a. o. Clinical NMR imaging of the brain, Amer. J. Roentgenol., v. 139, p. 215, 1982; Сelesia G. G. a. o. Digital subtraction arteriography, A new method for evaluation of extra-cranial occlusive disease, Arch. Neurol. (Chic.), v. 40, p. 70, 1983; Critical care of neurologic and neurosurgical emergencies, ed. by R. A. Thompson, a. J. R. Green, N. Y., 1980; Derutу R. L’anastomose extra-intra-cranienne dans le traitement de l’ischemie cerebrale, Neurochirurgie, t. 29, p. 175, 1983; DeshmukhV. D. a. Meyer J. S. Noninvasive measurement of regional cerebral blood flow in men, N. Y.— L., 1978; EdvinssonL. a. Mac Kenzie E. T. Amine mechanisms in the cerebral circulation, Pharmacol. Rev., v. 28, p. 275, 1976; Faden A. I. Neuropeptides and stroke: current status and potential application, Stroke, v. 14, p. 169, 1983; он же, Opiate antagonists in the treatment of stroke, ibid., v. 15, p. 575, 1984; Fieschi C. a. o. Mitral valve prolapse as a risk factor for TIA, Europ. Neurol., v. 22, p. 233, 1983; Fisher С. M. Lacunar strokes and infarcts, Neurology (Minneap.), v. 32, p. 871, 1982; Galvez S., Dorr-Zegers O. u. Cartier L. Zur Klinik, Neuropathologie und Pathogenese der Creutz-feld — Jakobschen Krankheit anhand von 40 gesicherten Fallen, Nervenarzt, Bd 53, S. 132, 1982; Genetics of neurological and psychiatric disorders, ed. by S. K. Seymour a.o., N. Y., 1983; Gryglewski R. J. a. o. Treatment of ischaemic stroke with prostacyclin, Stroke, v. 14, p. 197, 1983; Guiraud-Chaumeil B. e. a. P^vention des r6cidives des accidents vasculaires cerebraux ischemiques par les antiagregants plaquettaires, Rev. neurol., t. 138, p. 367, 1982; Hamburg D. A. Frontiers of research in neurobiology, Science, v. 222, p. 969, 1983; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11—12, Amsterdam a. o., 1975; Herfkens R. J. Nuclear magnetic resonance imaging of the cardiovascular system: normal and pathologic findings, Radiology, v. 147, p. 749, 1983; HitchcockE. a. Leece B. Soma-totopic representation of the respiratory pathways in cervical cord of man, J. Neurosurg., v. 27, p. 320, 1967; Jellinger K. u. Riederer P. Zentrale Neurotransmitter bei zerebraJer Ischamie und Hirninfarkt, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 51, S. 91, 1983; Jennett B. a. PlumF. Persistent vegetative state after brain damage, Lancet, v. 1, p. 734, 1972; Jones H. R. a. o. Mitral valve prolapse and cerebral ischemic events, Stroke, v. 13, p. 451, 1982; Kanekо M. a. о. Long-term evaluation of ultraear-ly operation for hypertensive intracerebral hemorrhage in 100 cases, J. Neurosurg., v. 58, p. 838, 1983; К о lata G. Grafts correct brain damage, Science, v. 217, p. 342, 1982; он же, Huntington’s disease gene located, ibid., v. 222, p. 913, 1983; Kretschmer E. Das apallische Syndrom, Z. ges. Neurol. Psychiat., Bd 169, S. 576, 1940; Lammertsma A. A. Positron emission tomography of the brain: measurement of regional cerebral function in man, Clin. Neurol. Neurosurg., v. 86, p. 1, 1984; Lhermitte F. e. Lyon-Caen O. La sclerose en plaques, Etat actuel des recherches, Rev. neurol., t. 139, p. 323, 1983; McDonald W. I. Multiple sclerosis: the present position, Acta neurol. scand., v. 68, p. 65, 1983; Mс Кusick V. A. The human gene map, 20 October 1982, Clin. Genet., v. 22, p. 360, 1982; он же, Mendelian inheritance in man, Baltimore, 1983; Merory J., M с Henry L. С., a. Toole J. F. The xenon-133 inhalation method for the measurement of regional cerebral blood flow, Int. J. Neurol., v. 11, p. 179, 1977; Miller V. T. Lacunar stroke, Arch. Neurol. (Chic.), v. 40, p. 129, 1983; Millikan C. a. McDowell F. Summary of the Tenth Princeton conference on cerebral vascular diseases, Stroke, v. 7, p. 235, 1976; Moncada S. Biology and therapeutic potential of prostacyclin, ibid., v. 14, p. 157, 1983; Nelson J. A. a.. Kruger R. A. Digital angiography, Radiologe, v. 24, p. 149, 1984; Nelson R. F. a. o. Computed tomography in patients presenting with lacunar syndromes, Stroke, v. 11, p. 256, 1980; Neubauer R. A. a. End E. Hyperbaric oxygenation as an adjunct therapy in strokes due to thrombosis, ibid., p. 297; Neurologic emergencies, ed. by M. Salcman, N. Y., 1980; Obrist W. D. a. o. Regional cerebral blood flow estimated by 133xenon inhalation, Stroke, v. 6, p. 245, 1975; Оlsen T. S. a. o. Blood flow and vascular reactivity in collateraly perfused brain tissue, ibid., v. 14, p. 332, 1983; Plum F. a. Posner J. B. Diagnosis of stupor and coma, Philadelphia, 1972; Positron emission tomography of the brain, ed. by W. D. Heiss а. М. E. Phelps, B., 1983; Ringelstein E. B. a. o. The pathogenesis of strokes from internal carotid artery occlusion, Stroke, v. 14, p. 867, 1983; Rinne U. K. Treatment of Parkinson’s disease, J. neural Transmission, v. 51, p. 161, 1981; Robertson J. T. a. Watrige С. B. The surgical management of extracranial and intracranial occlusive disease, Med. Clin. N. Amer., v. 63, p. 681, 1979; Shiu G. К., Nemoto E.M. a. Nemmer J. Dose of thiopental, pentobarbital, and phenytoin for maximal therapeutic effects in cerebral ischemic anoxia, Critic Care Med., v. 11, p. 452, 1983; Singer J. R. a. Crooks L. E. Nuclear magnetic resonance blood flow measurements in the human brain, Science, v. 221, p. 654, 1983; Starr M. S. a. Kilpatric I. C. Bilateral asymmetry in brain GABA function? Neurosci. Letters, v. 25, p. 167, 1981; Sugar O. Naloxone in the treatment of stroke, Surg. Neurol., v. 18, p. 225, 1982; WeisbergL., Nice C. a. Katz M. Cerebral computed tomography, Philadelphia, 1984; Welch К. M. a. o. The effect of serotonin and prostaglandins on internal and external carotid blood flow measured simultaneously in the monkey, Arch. Neurobiol. (Madr.), v. 37, suppl., p. 253, 1974; Wiebers D. O., Whisnant J. P. a. O’Fallon W. M. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND) in a community, Neurology (Minneap.), v. 32, p. 459, 1982; Will R.G. a. Matthews W. B. Evidence for case-to-case transmission of Creutzfeldt — Jakob disease, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 45, p. 235, 1982; Wise R. J. a. o. Serial observations on the pathophysiology of acute stroke, Brain, v. 106, p. 197, 1983; Wood G. W. a. o. Digital subtraction angiography with intravenous injection, Amer. J. Roentgenol., v. 140, p. 855, 1983; Wyse R. K. Clinical diagnosis by transcutaneous Doppler ultrasound, Postgrad, med. J., v. 58, p. 197, 1982.

Акад. АМН СССР Е. В. Шмидт