НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ

Наследственность цитоплазматическая (греч. kytos вместилище, клетка + plasma вылепленное, оформленное; син.: неменделевская наследственность, наследственность плазматическая, внехромосомная наследственность, нехромосомная наследственность, внеядерная наследственность) — передача потомству отдельных признаков и свойств, обусловленных нехромосомными (цитоплазматическими) преемственными структурными элементами клетки. Этот процесс совершается частично автономно, частично — в зависимости от клеточного ядра.

Наследственность цитоплазматическая, в отличие от менделевской наследственности (см. Менделя законы), характеризуется тем, что цитоплазматические наследственные факторы — цитоплазматические гены, или плазмогены, составляют плазмон и не расщепляются, а передаются всему потомству однородительским путем. Т. к. яйцеклетка содержит цитоплазмы во много раз больше, чем спермий, то при слиянии обеих гамет женская гамета вносит гораздо больший вклад в цитоплазму зиготы, чем мужская. Поэтому практически все цитоплазматические гены передаются потомству по материнской линии.

К преемственным структурным элементам цитоплазмы, являющимся носителями плазмогенов, относят плазмиды (см.). Наконец, к ним же могут быть условно отнесены и паразиты (эндосибионты), обитающие в клетках эукариотов.

Первыми изученными примерами такого сожительства могут служить частички Каппа — разновидность бактерий, утративших способность к самостоятельной жизни и поселившихся в теле парамеций, куда они выделяют особый токсин, убивающий особей, лишенных этих частиц. У дрозофилы обнаружен другой такой эндосимбионт—вирус Сигма, сообщающий плодовым мушкам аномальную чувствительность к углекислому газу. Эти признаки передаются потомству только в том случае, если цитоплазма зиготы получена от зараженного родителя.

Явление Наследственности цитоплазматической описано Корренсом (К. Correns) и Бауром (Е. Ваш) в 1908 г. Они установили, что у цветковых растений наследование признака пестролистности и передача пластид («пластидная наследственность») осуществляется гл. обр. или даже полностью через женские репродуктивные клетки, т. е. идет по однородительской, а не по менделевской схеме. Впоследствии подобные явления были обнаружены у других высших растений, водорослей, грибов, простейших, насекомых, у многоклеточных животных, в т. ч. и у высших млекопитающих и человека.

Цитоплазматическая природа наследственности доказывается различными способами, чаще всего — методами реципрокных и повторных обратных скрещиваний (см. Скрещивание). Многократное повторение скрещиваний типа А♀ x B♂ x B♂ x B♂ в конце концов приведет к тому, что материнские ядра вида А у гибридов будут полностью заменены на отцовские ядра вида В, а цитоплазма вида А сохранится. Различия, обнаруженные в потомстве от этих скрещиваний, несомненно, будут указывать на цитоплазматическую природу наследования. Этот метод позволяет отличить истинное плазматическое наследование от так наз. материнского эффекта, к-рый по нек-рым проявлениям напоминает генетическое действие цитоплазмы, но на самом деле объясняется предетерминацией цитоплазмы яйцеклетки генотипом материнского организма до оплодотворения.

Доказательством того, что цитоплазматические структуры, плазмогены, определяют развитие нек-рых признаков организма, может служить следующее: обнаружение разнообразных мутаций, передающихся только через цитоплазму; открытие в составе субклеточных органелл специфических ДНК, рибосомных, транспортных и матричных РНК и особого аппарата синтеза белка; установление непосредственной связи между выпадением или изменением полидзоксирибонуклеотидных последовательностей в молекуле ДНК органелл и изменением фенотипа у цитоплазматических мутантов; обнаружение трансмиссии, сегрегации и рекомбинации плазмогенов.

Мутации, изменяющие или полностью нарушающие функции и характерные свойства митохондрий (транспорт электронов в дыхательной цепи, окцелительное фосфорилирование, чувствительность к нек-рым ядам и др.), были выделены у грибов, простейших и у многоклеточных животных. Особый интерес представляют мутанты, устойчивые к антибактериальным антибиотикам, у низших эукариотов и в культурах клеток млекопитающих. Существование таких мутантов указывает на то, что норма реакции клеток состоит в чувствительности к этим агентам и что токсичность антибиотиков для человека объясняется именно повреждением митохондрий. Набор мутаций. изменяющих частные реакции в обмене веществ и биосинтетической активности митохондрий, дает возможность расчленить их функции на отдельные этапы и таким путем подойти к анализу этих функций.

Генетический анализ позволил выявить у дрожжей Saccharomyces cerevisiae сегрегацию и рекомбинацию митохондриальных генов. Это сделало возможным установление основных особенностей поведения митохондриальных генов, отличающих их от поведения ядерных генов: наличие сегрегации в ходе делеций (см.) и точковых мутаций митохондрий дрожжевых клеток было произведено картирование значительного числа локусов митохондриального генома.

Митохондрии не образуются de novo, а размножаются путем деления клеток. Рекомбинация митохондриальных генов, по крайней мере у дрожжей, становится возможной благодаря «слиянию» митохондрий, диссоциации их мембран и наследственному контакту между молекулами митохондриальных ДНК.

Особое значение (в т. ч. и для человека) имеют исследования, выполненные на высших животных. Так, сегрегация и рекомбинация митохондриальных генов установлены в культуре гибридных соматических клеток «человек-мышь». Произведено картирование генов, определяющих рибосомные и транспортные РНК в культуре клеток HeLa и Xenopus laevis с применением молекулярной гибридизации РНК — ДНК, электронной микроскопии и рестрикционного анализа. У млекопитающих продемонстрирована внутривидовая гетерогенность митохондриальной ДНК и установлено, что специфичность этой ДНК передается в поколениях не через ядра половых клеток, а через цитоплазму.

Результаты исследований генетических функций цитоплазмы не поколебали основного принципа генетики, подавляющее большинство генетической информации несут хромосомные гены клеточного ядра, заключенные в ядерной ДНК (см. Дезоксирибонуклеиновые кислоты). Эти исследования только показали, что часть генетической информации содержится в ДНК цитоплазмы, в т. ч. в митохондриальной ДНК (мтДНК); мтДНК представлена кольцевыми ковалентно-замкнутыми молекулами длиной от 5 мкм у высших животных до 25 мкм у дрожжей. Молекулы мтДНК образуются только из мтДНК, точно копируя последовательность их полидезоксирибонуклео-тидов, и не дублируют последовательность нуклеотидов ядерной ДНК. Гибридизационные исследования демонстрируют отсутствие гомологии между мтДНК и ядерной ДНК.

Размер молекул митохондриальной ДНК невелик, и геном митохондрий не может полностью обеспечить процесс воспроизведения структуры митохондрий. Мол. вес (масса) митохондриальной ДНК колеблется от 107 у животных до 5 * 10⁷ у дрожжей. Кодирующая емкость митохондриальной ДНК определяет структуру только 8—15% структурных компонентов митохондрий. К их числу относятся большая и малая рибосомные РНК, около двадцати транспортных РНК и 8—12 матричных РНК. Митохондриальные матричные РНК, в свою очередь, кодируют ряд компонентов внутренних мембран: три субъединицы цитохромоксидазы (КФ 1.9.3.1) из семи, одну субъединицу цитохрома b из двух, четыре субъединицы АТФ-синтетазы (КФ 3.6.1.3) из десяти и еще неидентифицированные продукты, составляющие всего ок. 40% кодирующей емкости митохондриальной ДНК. К числу таких неидентифицированных продуктов относятся и вещества, контролирующие рост и другие функции клетки как целого (экстрамитохондриальные функции митохондрий). Продукты митохондриального генома синтезируются митохондриальными рибосомами (см.), напоминающими по ряду свойств бактериальные рибосомы. Однако преобладающая часть полипептидов интегральных компонентов митохондрий кодируется хромосомными генами и синтезируется в рибосомах цитоплазмы. Эти ядерно-цитоплазматические продукты доставляются в митохондрии и здесь соединяются с полипептидам и, синтезированными в митохондриальных рибосомах, в результате чего образуются единые олигомерные ферментные комплексы. Зависимость митохондрий от ядра этим не ограничивается. Другим немаловажным фактором является контроль ядра над процессами репликации, рекомбинации, транскрипции и трансляции митохондриальной ДНК. Контроль ядра заключается в том, что ферменты, участвующие в этих процессах, являются продуктами ядерных генов. Все это свидетельствует о том, что генетические функции митохондрий только отчасти осуществляются автономно, в той мере, в какой это определяется специфичностью митохондриальной ДНК. Но и митохондрии, в свою очередь, вносят некоторый вклад в функции ядерно-цитоплазматической системы.

Об этом свидетельствуют митохондриальные мутации, нарушающие ядерную систему у дрожжей и парамеций. Т. о., ядро и митохондрии образуют интегрированную генетическую систему клетки, причем вклад митохондрий, хотя относительно и очень мал, но уникален и не может компенсироваться активностью ядра.

Генетическая система хлоропластов, определяющая функции преобразования солнечной энергии в энергию хим. реакций в зеленом покрове Земли, в принципе организована подобно митохондриальной системе. Двойной генетический контроль над функциями клетки с участием ядра и цитоплазмы обеспечивает надежность и точность регулирования процессов превращения энергии в органическом мире.

См. также Наследственность.

Библиография: Гаузе Г. Г. Митохондриальная ДНК, М., 1978; Генетические функции органоидов цитоплазмы, под ред. С. А. Нейфаха, Д., 1974; Каллиникова В. Д. Клеточная органелла кинетопласт, Л., 1977; Молекулярная генетика митохондрий, под ред. С. А. Нейфаха и А. С. Трошина, Л., 1977; Beale G. а. Knowles J. Extranuclear genetics, L., 1978; Borst P. a. Grivell L. A. The mitochondrial genome of yeast, Cell, v. 15, p. 705, 1978; The genetic function of mitochondrial DNA, ed. by G. Saccone a. A. M. Kroon, p. 15, Amsterdam, 1976; Whitehouse H. L. K. Towards an understanding of the mechanism of heredity, L., 1969.

С. А. Нейфах.