ФОСФАТЕМИЯ

ФОСФАТЕМИЯ (фосфат[ы] + греч. haima кровь) — содержание в крови неорганического фосфора, представленного преимущественно свободными анионами фосфорной кислоты (HPO₄^2- , H₂PO₄^-) и ее солями— фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием и магнием. В норме их концентрация в крови составляет в среднем 4—5 мг/100 мл. Концентрация фосфат-ионов, образующих фосфатную буферную систему, связана с концентрацией водородных ионов.

Уровень Ф. зависит от поступления фосфора с пищей и его перемещения в ткани, гл. обр. в костную, содержащую 80—87% всего фосфора, входящего в состав человеческого тела, а также от выделения фосфатов из организма. Ежедневно человек получает с пищей 0,8—1,5 г фосфора, 70—90% к-рого всасывается в тонкой кишке при участии витамина D₃. Экскретируются фосфаты в основном с мочой (см. Фосфатурия), в меньшей степени с калом.

Постоянство уровня Ф. поддерживается прежде всего путем гормональной регуляции реабсорбцин фосфатов в почечных канальцах, к-рая повышается под влиянием соматотропного гормона, тироксина, инсулина и снижается под действием паратгормона, тирокальцитонина, гидрокортизона, а также витамина D (см. Почки, физиология). Методы количественного определения неорганического фосфора (см.) в крови и моче основаны на образовании из фосфатов и молибденовой к-ты фосфорно-молибденового комплекса, к-рый под влиянием восстановителей (гидрохинон, аскорбиновая к-та, хлорид олова и др.) превращается в молибденовый синий, окрашивая р-р. Интенсивность окраски, оцениваемая колориметрически, пропорциональна количеству содержащихся в р-ре фосфатов. Существуют также ультрамикрометоды оценки фосфатемии.

При различных заболеваниях и патол. состояниях возможно как повышение содержания неорганического фосфора в крови (гиперфосфатемия), так и его понижение (гипофосфатемия). Наибольшее значение имеет гипофосфатемия, к-рая приводит к снижению окислительного фосфорилирования и клеточных энергетических ресурсов (см. Гемоглобин) и развитию тканевой гипоксии (см.).

Гипофосфатемия — неспецифический симптом нарушений обмена и кислотно-щелочного равновесия при многих заболеваниях. Причинами гипофосфатемии могут быть недостаточное поступление в организм фосфатов при обильной повторной рвоте (см.), голодании (см.), синдроме мальабсорбции (см. ацидозе (см.). Гипофосфатемия развивается также при алкоголизме (особенно в период абстиненции), дыхательном алкалозе, обширных ожогах. Возможна гипофосфатемия при лечении нек-рыми адсорбентами, связывающими в кишечнике фосфор (окись магния, гидроокись алюминия и др.), при приеме диуретиков, гемодиализе (см.), терапии диабетического кетоацидоза, введении глюкозы и инсулина (повышенное потребление фосфора на фосфорилирование гексоз).

Клинически гипофосфатемия проявляется слабостью, раздражительностью, анорексией, диспептически-ми расстройствами, парестезиями, развитием миопатии и атаксии, нарушением функции печени и сердца. Наблюдается гемолиз, лейко- и тромбоцитопения, снижение агрегации тромбоцитов, склонность к инфекциям (вплоть до коли-сепсиса), остеомаляция. В тяжелых случаях появляется спутанность сознания, а затем коматозное состояние. При наличии гипофосфатемии рекомендуют внутривенное введение фосфатов.

Гиперфосфатемия наблюдается у детей и новорожденных (особенно в первые двое суток после рождения), при тяжелой физической нагрузке, гипопаратиреозе (см.) и Кость), при почечной недостаточности (см.), иногда при застойной сердечной недостаточности (см.). Гиперфосфатемия может быть обусловлена также передозировкой витамина D, избыточным УФ-облучением, гемотрансфузией, употреблением в большом количестве молока при заболеваниях желудка, введением гепарина, тетрациклина. Коррекцию гиперфосфатемии осуществляют путем устранения причины, ее вызвавшей, в т. ч. лечением основного заболевания.

См. также Фосфорный обмен.

Библиогр.: Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почки, Л., 1976; Irving J. Т. Calcium and phosphorus metabolism, N. Y.—L., 1973; Stoff J. S. Phosphate homeostasis and hypophosphatemia, Amer. J. Med., v. 72, p. 489, 1982, bibliogr.

В. К. Великов.