ЭНТЕРИТ

ЭНТЕРИТ (enteritis; греческий enteron кишка + -itis) — воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее при хроническом течении к атрофии ее слизистой оболочки.

Разделять воспалительные процессы в кишечнике на энтериты и колиты (см.) предложил в 1896 году В. П. Образцов, он описал и их основные дифференциально-диагностические критерии. В первой трети 20 века получило распространение учение Шмидта и Нотнагеля (A. Schmidt, К. W. H. Nothnagel) о кишечной диспепсии, к которой относили патологические процессы в кишечнике преимущественно функционального характера, не сопровождающиеся изменением структуры кишечной стенки. Однако прижизненное изучение морфологических изменений слизистой оболочки кишки при различных патологических процессах, а также исследования в области физиологии позволили отказаться от этой точки зрения и рассматривать энтерит с позиций единства структурных и функциональных нарушений. В большинстве случаев при хроническом течении энтерита в патологический процесс вовлекается и толстая кишка; это послужило основанием для выделения рядом отечественных ученых самостоятельной нозологической формы — хронического энтероколита. Однако многие гастроэнтерологи возражают против такого объединения, полагая, что сохранение терминов «энтерит» и «колит», подчеркивающих преимущественную локализацию процесса, позволяет дифференцированно подойти к лечению. В зависимости от длительности различают острый и хронический энтерит.

Острый энтерит

Изолированный острый энтерит наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит, (см.) или энтероколит.

Острый энтерит чаще имеет инфекционную природу. Он возникает при таких заболеваниях, как Поносы).

Острый энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными Средствами (см. Отравления).

Острый энтерит бывает диффузным и в этом случае поражает всю тонкую кишку, либо процесс локализуется в определенном ее отделе. Воспаление может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротическим и некротически-язвенным. Катаральный энтерит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и под-слизистой основы, гиперплазией бокаловидных клеток, иногда дистрофическими изменениями энтероцитов на вершинах ворсинок. Подобная картина наблюдается, например, при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.

Фибринозный энтерит часто сочетается с фибринозным колитом (см.). Слизистая оболочка тонкой и толстой кишки некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку (так называемый псевдомембранозный энтероколит). Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистая основа отечны, обильно инфильтрированы лейкоцитами и лимфоидными клетками.

При гнойном энтерите происходит диффузное пропитывание стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов на месте лимфоидных фолликулов. Такой апостематозный энтерит встречается при иерсиниозе, для которого характерно поражение преимущественно терминального отдела подвздошной кишки. При этом в слизистой оболочке выявляются скопления нейтрофильных гранущитов, окруженные эпителиоидными клетками, гистиоцитами и лимфоцитами.

Для некротического энтерита свойственны деструктивные изменения слизистой оболочки, при некротически-язвенном энтерите образуются также эрозии и язвы. При некротическом энтерите, возбудителем которого является Clostridium perfringens, в начальных отделах тощей кишки формируются темно-красные участки геморрагического некроза, стенка кишки становится резко отечной, в результате чего суживается ее просвет, отмечается некроз стенок и тромбоз артериол. Сходные морфологические изменения выявлены при язвенно-некротическом энтероколите новорожденных, вызванном кишечной палочкой, при к-ром поражаются подвздошная, слепая и восходящая ободочная кишка. Наряду с кровоизлияниями и изъязвлениями отмечается воспалительная инфильтрация всех слоев стенки кишки. При некротическом энтерите, вызванном стафилококком, в стенке тонкой кишки наблюдаются многочисленные поверхностные изъязвления; микроскопически выявляется картина острого воспаления слизистой оболочки, ее резкое полнокровие, обширные некротические изменения; при окраске препаратов по Граму (см. Грама метод) на поверхности слизистой оболочки обнаруживают множество стафилококков.

Заболевание начинается остро. У больных появляются понос, тошнота, повторная рвота, боли в верхней половине живота, головная боль, резкая слабость, может повышаться температура тела. Больные бледны, глаза запавшие; язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут. В первые 2—3 дня стул до 10—15 раз в сутки, кал обильный (полифекалия), водянистый; аппетит отсутствует. При вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит) позывы на дефекацию учащаются. В тяжелых случаях вследствие Коллапс).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследования. При пальпации отмечается болезненность и урчание в области тонкой кишки. Отмечаются олигурия, протеинурия, микрогематурия, нередко лейкопения, эриароцитоз. В кале (см.) определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, зерна крахмала, мышечные волокна. Большое значение имеют результаты бактериологического и вирусологического исследований кала, выявление антигенов возбудителей в моче, слюне, крови или нарастание титра антител к ним.

В тяжелых случаях необходимо исследование коагулограммы (см.). Дифференциальную диагностику проводят с острым аппендицитом (см.), реже с острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым панкреатитом (см.).

Аппендицит у взрослых обычно протекает без поноса, у детей при аппендиците понос наблюдается чаще, однако кал не бывает обильным и водянистым; боли при аппендиците обычно локализуются в правой подвздошной области и в отличие от острого энтерита выявляются признаки раздражения брюшины. При острой кишечной непроходимости отмечаются схваткообразные боли в животе, стул отсутствует, живот не вздут, газы не отходят, исчезают кишечные шумы, появляются симптомы раздражения брюшины, при рентгенологическом исследовании кишечника определяются уровни жидкости. Для прободной язвы характерны сильная («кинжальная») боль в животе, выраженное напряжение передней брюшной стенки («доскообразный» живот), отсутствие стула, лейкоцитоз, наличие свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом исследовании. При остром панкреатите боли интенсивные, обычно имеют опоясывающий характер, часто в связи с парезом кишечника наблюдается задержка стула, в моче и крови повышается уровень амилазы.

Больным назначают постельный режим, обильное питье, механически и химически щадящую диету со снижением обшей калорийности пищи, ограничением углеводов и жиров, из рациона исключают пресное молоко, продукты, содержащие клетчатку, пряности, соленья, копчености (диета № 4). Через несколько дней диету расширяют (диета № 4Б), однако все продукты отваривают или приготавливают на пару в протертом виде (см. Питание лечебное). При остром инфекционном энтерите (в отличие от колита) антибактериальная терапия не показана. При нерезко выраженных признаках обезвоживания больным дают пить небольшими глотками глюкозоэлектролитные растворы; при тяжелом течении заболевания солевые растворы вводят внутривенно. Применяют ферментные препараты. При выраженной интоксикации показаны кортикостероиды (парентерально, короткими курсами), гемодез, полиглюкин (см. Кровезамещающие жидкости), переливание плазмы (см. Плазма крови), при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вводят антикоагулянты.

Прогноз зависит от причины заболевания. Чаще острый энтерит через несколько дней заканчивается полным выздоровлением. В ряде случаев отмечается переход острого процесса в хронический.

Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных инфекций.

Острый энтерит у детей протекает так же, как и у взрослых, лечебные и профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам.

Хронический энтерит

В отечественной медицине хронический энтерит выделяют в самостоятельную нозологическую форму, за рубежом к хроническому энтериту относят только болезнь Крона (см. Крона болезнь). Согласно классификации, предложенной в 1975 году А. В. Фролькисом, хронические энтериты разделяют в зависимости от этиологии, преимущественной локализации процесса, морфологических особенностей слизистой оболочки, тяжести клинических проявлений, характера функциональных нарушений.

Этиология и патогенез. Хронический инфекционный энтерит возникает после перенесенных острых кишечных инфекций — дизентерии, сальмонеллеза, инфекций, вызываемых некоторыми патогенными штаммами кишечной палочки (см.), энтеровирусами (см. Кишечные вирусы) и др. В период развития хронического процесса в кишечнике возбудитель обычно утрачивает свое патогенетическое значение и перестает высеваться из кала. При этом основную роль в развитии патологического процесса приобретают неспецифические факторы и особенно дисбактериоз (см.). Исключением являются иерсинии (энтероколитная, реже псевдотуберкулезная), которые продолжают высеваться из кала больного даже при хроническом течении процесса.

Причиной хронического паразитарного энтерита могут быть поражения кишечника при паразитарных заболеваниях — гельминтозах (см.) и др.

Хронический энтерит может возникать вследствие отравления ртутью, цинком, при длительном употреблении алкоголя (токсический энтерит), а также в результате эндогенной интоксикации, например при уремии (см.).

Возникновение хронического энтерита может быть обусловлено также действием лекарственных средств (медикаментозный энтерит), главным образом антибактериальных препаратов, вызывающих развитие дисбактериоза. В этом случае поражение как тонкой, так и толстой кишки (псевдомембранозный энтероколит) связывают с воздействием на слизистую оболочку кишечника спороносной бактерии Clostridium difficile, устойчивой к антибиотикам.

Хронический энтерит развивается в результате сенсибилизации кишечника к тому или иному аллергену (аллергический энтерит). Чаще его появление связано с пищевой аллергией (см.), например у детей при непереносимости белка коровьего молока. К хроническим энтеритам аллергической этиологии относят и эозинофильный энтерит (гастроэнтерит), развивающийся при аллергической реакции на продукты питания и на некоторых кишечных паразитов (аскариды, лямблии и др.).

Хронический энтерит может быть обусловлен ионизирующим излучением (лучевой энтерит); он часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями брюшной полости и органов малого таза после проведения им лучевой терапии.

Возникновение хронического энтерита может быть вызвано аномалиями развития кишечника (врожденный мегаколон), изменением его формы в результате патологического процесса (приобретенный мегаколон), а также спаечными процессами в брюшной полости (так называемый механический энтерит). Изменения структуры и функции кишечника зависят в данном случае от выраженности копростаза.

Хронический энтерит может развиться после резекции тонкой кишки в связи с адаптационными изменениями сохранившейся части тонкой кишки, что связано с увеличением числа абсорбирующих клеток и интенсификацией процессов всасывания в функционирующих участках слизистой оболочки. При резекции значительного участка тонкой кишки компенсации пищеварительной и всасывательной функций полностью не происходит, в связи с чем развивается синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Резекция до 40% тонкой кишки при сохранении двенадцатиперстной кишки, дистальной части подвздошной кишки и илеоцекального клапана обычно сопровождается хорошей компенсацией, в то время как удаление дистальной части подвздошной кишки и илеоцекального клапана приводит к выраженной мальабсорбции. Те же процессы лежат в основе энтерита, развивающегося при наложении ею - ноилеального анастомоза, часто применяемого за рубежом для лечения ожирения.

Причиной хронического энтерита может стать также ишемия стенки тонкой кишки (ишемический энтерит), чаще всего возникающая на почве атеросклероза или в результате воспаления мезентериальных сосудов (см. Брыжейка).

Выделяют вторичный (симптоматический) хронический энтерит, который обычно возникает при заболеваниях других отделов пищеварительной системы (желудка, печени, поджелудочной железы), а также при патологии различных органов и систем (эндокринных заболеваниях, коллагенозах и др.). Большую роль в развитии патологического процесса в этом случае играют нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности кишечника, определенное значение имеют расстройства, обусловленные выпадением функций других звеньев процесса пищеварения (желудочное пищеварение, поступление в кишечник желчных кислот).

Возникновению воспалительного процесса в тонкой кишке способствуют гиповитаминоз, неполноценное питание; большое значение имеет кишечный дисбактериоз, приводящий к развитию структурных нарушений слизистой оболочки тонкой кишки. О наличии дисбактериоза при хроническом энтерите независимо от его этиологии свидетельствует изменение микробного состава кала: резкое уменьшение числа или исчезновение бифидобактерий, преобладание стафилококков, протея, грибков, появление вирулентных свойств у некоторых кишечных микробов — кишечной палочки, энтерококков. Определенная роль в развитии хронического процесса в тонкой кишке при энтерите любой этиологии принадлежит аллергии (см.). Доказательством этого является повышение у больных хроническим энтеритом титра антител к кишечным микробам, к некоторым пищевым продуктам, к тканям кишечника, положительные кожные пробы (см. Аллергические диагностические пробы), положительные провокационные пробы (см.) и др. В результате действия антител и сенсибилизированных лимфоцитов на слизистую оболочку тонкой кишки происходит повреждение и гибель эпителиальных клеток, вследствие чего нарушается ее функция. Иногда развитие заболевания связано с недостаточностью иммунной системы (дефицитом иммуноглобулинов класса А). В ряде случаев, например при генетически детерминированных энзимопатиях (см.), имеют значение генетические факторы — наследственно обусловленный дефицит кишечных ферментов, прежде всего дисахаридаз (лактазы и др.), приводящий к нарушениям пищеварения с последующим развитием структурных нарушений тонкой кишки.

У детей причины возникновения заболевания те же, что и у взрослых, однако чаще оно связано с перенесенной кишечной инфекцией. Более раннему развитию заболевания способствуют дефекты энзимных структур слизистой оболочки тонкой кишки, иммунные нарушения. К факторам риска относят поражение желудочно-кишечного тракта у родственников, гипотрофию и неустойчивый стул у ребенка в раннем возрасте, экссудативнокатаральный диатез.

Патологическая анатомия. В зависимости от преимущественной локализации процесса различают еюнит, илеит и наиболее часто встречающийся тотальный хронический энтерит. Патоморфологические изменения характеризуются признаками хронического воспаления, нарушениями регенерации и атрофией слизистой оболочки. При длительном течении процесса атрофия ворсинок (чаще гиперрегенераторная) обычно сочетается с гиперплазией крипт. Субтотальная или тотальная гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки при энтерите, как правило, свидетельствует о глютеновой болезни (см.). При микроскопическом исследовании ворсинки тонкой кишки утолщены, укорочены, иногда сращены между собой; крипты обычно удлинены. Реже, например, при лучевом энтерите, возникает гипорегенераторная атрофия, при которой происходит укорочение и ворсинок, и крипт. Клетки кишечного эпителия уплощены; их цитоплазма содержит много РНК; ядра имеют веретенообразную форму, смещены к поверхности клеток. При хроническом энтерите отмечается ускорение клеточной пролиферации с одновременной задержкой дифференциации эпителиальных клеток, о чем свидетельствуют наличие не полностью дифференцированных клеток, расположенных на поверхности ворсинок, а также увеличение в области крипт количества клеток, синтезирующих ДНК, и расширение генеративной зоны, выявляемые при авторадиографическом исследовании. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют деформацию, укорочение, разрежение и неравномерные вздутия микроворсинок каемчатых эпителиоцитов — изменения, являющиеся морфологическим субстратом нарушений всасывания и мембранного пищеварения. Значительно возрастает инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками (при эозинофильном энтерите — эозинофилами), большое число лимфоцитов находится между клетками кишечного эпителия. В цитоплазме лимфоцитов с помощью иммунофлюоресценции (см.) и других иммуноморфо логических методов выявляют иммуноглобулины A, M, G, значительное увеличение клеток, содержащих IgG (см. Иммуноглобулины).

Клиническая картина тотального хронического энтерита независимо от этиологии заболевания характеризуется симптомами, обусловленными нарушением функций кишечника (энтеральный синдром). Все клинические проявления хронического энтерита разделяют на местные и общие. Местными кишечными симптомами прежде всего являются расстройства стула. Обычно наблюдается понос. В отличие от хронического колита стул менее частый (как правило, до 4— 6 раз в сутки). Реже наблюдается запор (стул может быть и нормальным). Количество кала увеличено; испражнения жидкие или кашицеобразные, зеленовато-желтого цвета; в кале невооруженным глазом видны остатки непереваренной пищи, отмечается Пищеварение, патология).

Общие симптомы определяются степенью нарушения кишечного всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также расстройством функций других отделов пищеварительной системы, вовлеченных в патологический процесс. У больных отмечается повышенная утомляемость, снижение работоспособности, похудание, снижение аппетита вплоть до его полной потери (в отдельных случаях аппетит повышен). Появляются трофические расстройства в виде сухости кожи, выпадения волос, ломкости ногтей. В тяжелых случаях наблюдается обезвоживание (см. Обезвоживание организма). Нарушается обмен веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов). В результате нарушения всасывания и потери белков плазмы крови через кишечную стенку развивается синдром экссудативной энтеропатии (гипопротеинемия, отеки, асцит, истощение вплоть до кахексии). Недостаток витаминов приводит к расстройствам нервной системы (судороги, парестезии и др.), поражению полости рта (атрофия сосочков языка, трещины, эрозии языка, глоссит, стоматит и др.), повышению проницаемости капилляров и усилению кровоточивости, к остеопорозу и переломам костей. При хроническом энтерите нередко возникают поражения кожи — дерматиты, гиперкератоз, экзема, нейродермит и др. Расстройства электролитного обмена проявляются сухостью слизистых оболочек, тахикардией, снижением кишечной моторики и др. Нарушение всасывания железа может стать причиной железодефицитной анемии (см.).

При хронических энтеритах возникают эндокринные расстройства, чаще наблюдается поражение гипофизарнонадпочечниковой системы, проявляющееся гипотонией, гиперпигментацией, снижением половой функции.

У больных хроническим энтеритом возможно нарушение функций других органов пищеварения. Поражение желудка проявляется угнетением секреции, болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; при гастроскопии выявляются признаки гастрита, иногда атрофического (см. Гастроскопия). При вовлечении в процесс поджелудочной железы наблюдаются болезненность при ее пальпации, признаки панкреатита (см.). Нередко отмечается увеличение и нарушение функции печени, при биопсии обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов. У больных с хроническим энтеритом могут наблюдаться явления, напоминающие демпинг-синдром (слабость, жар и ощущение прилива крови к голове, сердцебиение, головокружение, потливость, покраснение лица, тошнота, обильное отделение густой слюны, возникающие сразу после еды) или гипогликемический синдром, проявляющийся через несколько часов после еды резкой слабостью, головокружением, апатией, бледностью, холодным потом, ознобом, шумом в ушах (см. Постгастрорезекционные осложнения).

Для еюнита характерны функциональный демпинг-синдром, нечастый стул (1—3 раза в сутки), обильные, кашицеобразные, глинистые испражнения, мажущие унитаз,— «жирная диарея», обусловленная накоплением в кишечнике неабсорбировавшихся жирных кислот. При и лейте (чаще илеотифлите) отмечается более частый стул (до 6—8 раз в сутки), водянистые, пенистые испражнения — «желчная диарея», связанная с накоплением желчных кислот в конечных отделах тонкой кишки; более выраженные, чем при поражении проксимальных отделов тонкой кишки электролитные нарушения; боли локализуются преимущественно в правой подвздошной области, при пальпации отмечается уплотнение конечного отрезка подвздошной кишки, растянутая урчащая слепая кишка. При илеотифлите нередко развивается синдром недостаточности илеоцекального клапана — зияние илеоцекального отверстия, вызванное растяжением заслонки илеоцекального клапана газами и кишечным содержимым, при этом происходит забрасывание содержимого слепой кишки в подвздошную кишку (рефлюкс-энтерит).

У детей клинические проявления хронического энтерита в основном определяются степенью нарушения всасывания в тонкой кишке. Наряду с выше перечисленными симптомами у многих детей отмечается избирательный или извращенный аппетит (дети едят мел, землю). Рано появляются общие симптомы в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, отставания в весе и росте. Чем меньше возраст ребенка, тем быстрее развиваются общие расстройства.

Процесс протекает с обострениями и ремиссиями. В зависимости от особенностей течения процесса выделяют три степени тяжести хронического энтерита. При легком течении хронического энтерита (I степени) клин, проявления выражены нерезко, преобладают местные кишечные симптомы. При хроническом энтерите средней тяжести (И степени) отмечаются как кишечные симптомы, так и общие расстройства. При тяжелом течении хронического энтерита (III степени) значительно страдает общее состояние больных, в клинической картине превалируют общие симптомы. Подмечено, что у лиц, проживающих в районах с жарким климатом, симптомы заболевания более выражены; в условиях умеренного климата болезнь часто характеризуется стертой клинической картиной.

Диагноз хронического энтерита ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных комплексного обследования больного. При постановке диагноза необходимо учитывать сочетание местных кишечных симптомов с общими. Живот вздут, причем вздутие более выражено в средних его отделах; при пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки, а также слева и несколько выше пупка (точка Поргеса). При пальпации слепой и сигмовидной кишки наблюдается громкое урчание, иногда «шум плеска» (симптом Образцова). При сопутствующем мезадените выявляется болезненность при пальпации в илеоцекальной области кнутри от слепой кишки, а также выше и слева от пупка (перекрестный симптом Штернберга). При недостаточности илеоцекального клапана определяется локальное вздутие в правой подвздошной области и болезненность в области восходящей ободочной кишки при пальпации ее сверху вниз по направлению к слепой кишке. Для выявления нарушения всасывания используют различные нагрузочные пробы; нарушение пищеварительной функции тонкой кишки выявляют путем определения содержания ферментов и их активности в кишечном соке, гомогенате слизистой оболочки, полученной с помощью энтеробиопсии, и смывах с нее (см. интестиноскопию (см.), прицельную биопсию и морфологическое исследование полученного материала. Рентгенологическое исследование имеет второстепенное значение.

Дифференциально-диагностическая характеристика хронического энтерита и некоторых заболеваний кишечника представлена в таблице.

Лечение хронического энтерита комплексное. Большое значение имеет питание. Пища в периоды выраженных обострений должна быть максимально механически и химически щадящей, содержать повышенное количество белков и ограниченное количество углеводов и жиров, следует исключать продукты, богатые клетчаткой, цельное молоко, копчености, острые и соленые блюда (диета № 4); поваренную соль ограничивают до 8—10 г в сутки. Через 2—5 дней диету постепенно расширяют, увеличивают количество потребляемых жиров и углеводов (диета № 4Б), при стихании обострения назначают полноценную диету, содержащую повышенное количество белка, достаточное количество углеводов и жиров (диета N° 4В), однако пища в течение длительного времени должна оставаться щадящей (см. Питание лечебное). По показаниям (при обострении болезни, сопутствующем поражении желчных путей) проводят лекарственную терапию. Применяют антибактериальные средства — антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды (салазопири-дазин, бисептол), производные 8-сксихинолина (интестопан, энтеросептол, мексаза), препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фура донин) и др. При дисбактериозе назначают также биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактериофаг и др.). С целью воздействия на иммунные процессы используют ан-тигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.), при тяжелом энтерите с выраженными расстройствами пищеварения и всасывания — стероидные гормоны (преднизолон по 20—40 мг в сутки в течение 5—7 дней с последующим переходом на поддерживающие дозы по 5—10 мг в сутки). Для стимуляции метаболических процессов применяют метилурацил, пентоксил, обладающие также противовоспалительным эффектом. С целью нормализации обмена веществ назначают белковые препараты, витамины, соли кальция, магния, кобальта, при анемии — препараты железа. Показаны ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм, абомин и др.), вяжущие, обволакивающие средства, а также средства, способствующие нормализации пищеварительной и всасывательной функции тонкой кишки,— анаболические стероиды, стимулирующие процессы мембранного гидролиза, эуфиллин и фенобарбитал, повышающие активность ферментов мембранного пищеварения, эфедрин, леводопа. нитраты, холинолитические и ганглиоблокирующие средства. В период ремиссии больным показаны минеральные воды (при поносе назначают Ессентуки № 4, подогретую до t° 38—45°; при запоре — Ессентуки № 17, Баталинскую, Славянскую и др. в холодном или подогретом виде), физиотерапевтическое лечение (тепловые и электро-процедуры, грязелечение), лечебная гимнастика, курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Трускавец, Миргород, Арзни, Джермук, Друскининкай, Феодосия, Краинка и др.).

Дети с хроническим энтеритом находятся под диспансерным наблюдением. При отсутствии обострения в течение 3 лет они могут быть сняты с диспансерного учета.

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. Трудоспособность утрачивается только при тяжелом рецидивирующем течении процесса в связи с резким нарушением функции кишечника.

Профилактика хронического энтерита заключается в предупреждении и своевременном лечении острых заболеваний кишечника, рациональном питании.

См. также Гастроэнтероколит.

Таблица. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЭНТЕРИТА И НЕКОТОРЫХ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА

Библиогр.: Беюл Е. А. и Екисенина Н. И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975, библиогр.; Блохина И. Н. и Дорофейчук В. Г. Дисбактериозы, Л., 1979; Блюгер А. Ф. и др. Биопсия тонкой кишки при острых кишечных инфекциях, Рига, 1973; Губергриц А. Я. и Линевский Ю. В. Болезни тонкой кишки, М., 1975; Дроздов С. Г. и д р. Ротавирусный гастроэнтерит, М., 1982; Заболевания органов пищеварения у детей, под ред. Б. Г. Апостолова, с. 70, Л., 1980; Златкина А. Р. и др., Нозологическая классификация хронических заболеваний кишечника, Сов. мед., № 3, с. 28, 1983; Лившиц Е. Г. и Mеднe Т. А. Синдром малабсорбции в педиатрической клинике, Рига, 1979; Пак С. Г. и др. Новые данные о патогенезе острых кишечных инфекций, Тер. арх., т. 53, № 10, с. 36, 1981; Ф р о л ь-к и с А. В. Хронические энтероколиты, Л., 1975; он же, Фармакологическая регуляция функций кишечника, Л., 1981; Фролькис А. В. и Горан-с к а я С. В. Интестинальные энзимопа-тии, Кишинев, 1982; BanatvalaJ. Е. The role of viruses in acute diarrhoeal disease, Clin. Gastroent., v. 8, p. 569, 1979; Becker V. Malabsorption, Pathogenese und pathologische Anatomie, Z. Gastroent., Bd 13, Sonderheft, S. 189, 1975; Green-berger N. J., Arvanitakis C. a. H u r w i t z A. Drug treatment of gastrointestinal disorders, N. Y., 1978; Hiibner K. Die chronisch entziindli-chen, nichtspezifischen Darmerkrankungen, Therapiewoche, Bd 27, S. 6641, 1977; Kirsner J. B. Inflammatory bowel disease, Amer. J. Gastroent., v. 69, p. 253, 1978; Rowe B. The role of Escherichia coli in gastroenteritis, Clin. Gastroent., v. 8, p. 625, 1979; Sleisenger М. H. a. Fordtran J. S. Gastrointestinal disease, Philadelphia a. o., 1978; Spezielle pathologische Anatomie, hrsg. v. W. Doerr u. a., Bd 2, T. 2, S. 1, B. u. a., 1976.

А. В. Фролькис; Л. И. Аруин (пат. ан.), Ю. Г. Мухина (пед.); составитель табл. А. В. Фролькис.