ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ (латинский extremus крайний) — состояния организма, характеризующиеся чрезмерным напряжением или истощением приспособительных механизмов.

Общепринятого определения понятия «экстремальные состояния», объективных критериев их оценки и классификации не существует. Экстремальные состояния могут возникать первично при воздействии на организм разнообразных чрезвычайных раздражителей (например, травм, экзогенных интоксикаций, резких колебаний температуры воздуха и концентрации кислорода, гипокинезии, физических перегрузок) или явиться результатом неблагоприятного течения имеющегося заболевания (напр., недостаточности кровообращения, дыхательной, почечной или печеночной недостаточности, анемии и др.).

В основе развития экстремальных состояний могут лежать различные патофизиологические механизмы. Организм может подвергаться воздействию одного или нескольких экстремальных факторов (например, интенсивных физических нагрузок в условиях высокогорья и пустынь, при космических полетах, глубоководных работах и т. д.), но возникающее при этом максимальное напряжение адаптивных механизмов предотвращает угрожающие жизни отклонения параметров гомеостаза. Такие состояния максимального напряжения приспособительных систем организма без видимых нарушений жизненно важных функций нередко относят к экстремальным, хотя в подобных случаях старее можно говорить об экстремальных условиях существования. Крайнее напряжение физиологических систем, ответственных за экстренную адаптацию организма, характерно, например, для первой стадии (реакция напряжения) кровопотере (см.) перераспределение кровотока для обеспечения удовлетворительных параметров центральной гемодинамики сопровождается резким ограничением локального почечного кровотока и может вызвать тяжелую недостаточность выделительной функции почек.

Когда патогенность чрезвычайного раздражителя превышает предельные возможности адаптации организма (см. терминальные состояния (см.).

Многие формы экстремальных состояний обратимы, в то время как терминальные состояния без специальной экстренной помощи заканчиваются гибелью организма. При экстремальных состояниях обычно достаточно определенно проявляются свойства вызвавшего их патогенного фактора и специфических механизмов развития (например, при травматическом и анафилактическом шоке, постгеморрагическом коллапсе); устранение патогенного фактора и блокада основных патогенетических механизмов (в частности, болевой афферентации, токсемии) могут оказаться эффективными. Однако в терминальных состояниях значение природы этиологического фактора и специфических механизмов развития патологии относительно невелико. В этих случаях жизнь больного непосредственно зависит от состояния дыхания и кровообращения, а также от времени, прошедшего после их прекращения.

Наиболее важными и часто встречающимися экстремальными состояниями являются кома (см.). Эти состояния классифицируют в зависимости от вызвавшего их этиологического фактора или лежащих в основе их развития патогенетических механизмов. Практически любой патогенный фактор, вызывающий серьезные нарушения жизнедеятельности, может при наличии соответствующих условий привести к возникновению коллапса, шока или комы.

Некоторые экстремальные состояния могут существовать как самостоятельно, так и входить в качестве компонента в более сложные патологические состояния организма (например, коллапс может возникать при любых шоковых и коматозных состояниях). В таких случаях обычно называют форму более общего экстремального состояния — в приведенных примерах, соответственно, шок или кома. Кроме этого, одно экстремальное состояние, например стресс в процессе развития (от реакции напряжения к стадии истощения), может переходить в другое экстремальное состояние, например коллапс при гипокинетическом, холодовом или болевом стрессе.

Экстремальным состояниям свойственны закономерно возникающие адаптивные реакции. В начальных стадиях развития экстремальных состояний адаптация организма к патогенным воздействиям включает механизмы, реализующиеся на различных уровнях организации. В процессе развития экстремальных состояний существенное значение имеет активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, характерная для стресса. По мере углубления тяжести состояния происходит сужение диапазона приспособительных реакций, распад функциональных систем, обеспечивающих сложные адаптивные поведенческие акты и тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функций. Одним из механизмов перехода организма на экстремальные формы адаптации является прогрессирующее отключение центральных нейронов от разнообразной афферентации, обеспечивающей формирование сложных функциональных систем (см.). Сохраняется реализация лишь минимума афферентных сигналов (в основном интероцептивных), необходимых для осуществления элементарных форм дыхания, кровообращения и ряда других жизненно важных функций; регуляция процессов жизнедеятельности в основном переходит на метаболический уровень. В этой стадии, как правило, имеются выраженные нарушения всех физиологических функций.

Характерным для патогенеза экстремальных состояний является развитие цепных патологических реакций, усугубляющих возникновение расстройств в организме (см. гипоксии (см.), которая, в свою очередь, углубляет расстройства нервной регуляции и недостаточность кровообращения и дыхания. При сосудистом коллапсе происходит депонирование крови в органах брюшной полости и уменьшение объема циркулирующей крови; вследствие этого снижаются венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс, что ведет к дальнейшему уменьшению объема циркулирующей крови и утяжелению общего состояния. Подобные «порочные круги» возникают на уровнях разных систем организма и при неблагоприятном течении патологического процесса определяют тенденцию экстремальных состояний к «самоуглублению» и переходу в терминальное состояние даже после устранения первичного патогенетического фактора.

При всех экстремальных состояниях наблюдаются идентичные или сходные расстройства обмена веществ и физиологических функций, прежде всего гипоксия. В ряде случаев именно гипоксия служит инициальным этиологическим фактором, приводящим к развитию экстремальных состояний. Различают, например, гипоксическую кому, вызванную недостаточным поступлением кислорода извне при резких расстройствах кровообращения и нарушением переноса кислорода кровью при тяжелых анемиях и изменениях свойств гемоглобина, а также при первичных нарушениях утилизации кислорода в тканях. Различные формы первично возникающей гипоксии могут привести также к развитию коллапса. Однако чаще всего гипоксия возникает вторично при развитии экстремального состояния, вызванного каким-либо другим воздействием, приобретая при этом роль самостоятельного, а нередко и решающего патогенетического фактора. При этом гипоксия носит смешанный характер и обусловлена различными комбинациями расстройств дыхания, кровообращения. условий оксигенации гемоглобина в легких и его дезоксигенации в тканях. Возникновению вторичной гипоксии при экстремальных состояниях способствует повреждение мембранных структур, обеспечивающих пассивный и активный транспорт субстратов и пространственную упорядоченность ферментов, необходимых для нормального биологического окисления (см. Мембраны биологические).

Экстремальные состояния обычно сопровождаются усиленным высвобождением и образованием Гематокритное число). В то же время при постгеморрагическом коллапсе за счет перехода в кровяное русло тканевой жидкости и почечной задержки воды наблюдаются разжижение крови и снижение гематокритного числа.

Экстремальным состояниям свойственны расстройства микроциркуляции: нарушение перфузии микрососудов, расширение капилляров, прекапиллярных сфинктеров, венул и снижение их чувствительности к вазон рессорным влияниям. увеличение проницаемости сосудистых стенок и их структурные нарушения вплоть до некробиоза. Возникают патологическая агрегация эритроцитов, «сладж-синдром», (см. Микроциркуляция).

Расстройства микроциркуляции в легких (так называемое «шоковое легкое») могут приводить к тяжелым нарушениям их газообменной функции (см. Легкие), аналогичные изменения в почках («шоковая почка») — к печеночную недостаточность (см.) и резкие расстройства нервной деятельности.

При всех экстремальных состояниях наблюдаются также нарушения системной сердечной недостаточности (см.).

Отдельные гемодинамические проявления экстремальных состояний могут иметь различную выраженность и последовательность развития. Так, для любого шока в начальной фазе характерно наличие артериальной гипертензии, для постгеморрагического коллапса — этап перераспределения кровотока (так называемая централизация кровообращения); при кардиогенном коллапсе первично возникает резкое уменьшение ударного объема сердца, что может привести, несмотря на тахикардию, к падению системного АД, и значительное повышение общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения внешнего дыхания при экстремальных состояниях проявляются разнообразными изменениями его глубины и частоты, ритма дыхательных движений, соотношения фаз вдоха и выдоха, а также периодическими феноменами — так называемым волнообразным дыханием, периодическим дыханием типа Биота (см. Куссмауля дыхание), длительными инспираторными задержками («апнейзис») и другими патолологическими формами дыхания.

Нарушения функций нервной системы, особенно на ранних стадиях развития экстремальных состояний, различны. Так, для большинства видов шока после периода общего возбуждения в эректильной фазе характерно своеобразное сочетание сохраненного сознания с общей глубокой заторможенностью в торпидной фазе. Сознание утрачивается лишь в конце этой фазы при переходе в терминальное состояние. При коллапсе сознание может быть сохранено в течение длительного времени; часто отмечаются чувства тоски, угнетенности и безучастности к окружающему. Развитие коматозных состояний обычно начинается с появления нарастающей сонливости, больные с трудом вступают в адекватный контакт, сознание частично помрачено. При углублении комы происходит полная потеря сознания и возникает тотальная а рефлексия по отношению к экстероцептивным раздражениям.

Экстремальные состояния требуют неотложных и эффективных лечебных мероприятий. Терапия различных экстремальных состояний во многом сходна и определяется общностью патогенетических механизмов. Однако в каждом конкретном случае необходимо учитывать этиологию возникшего экстремального состояния, особенности его патогенеза и характер сопутствующих нарушений.

В зависимости от состояния больного первые неотложные меры должны быть направлены на ослабление тяжести гипоксии, а также на устранение непосредственно угрожающих жизни расстройств физиологических функций. По возможности в первую очередь устраняется причина, вызвавшая развитие экстремального состояния, затем выявляются и прерываются «порочные круги», способствующие усугублению тяжести экстремальных состояний и переходу их в терминальное состояние. Наряду с мерами общего характера решающее значение приобретает вмешательство в специфические патогенетические механизмы отдельных форм экстремальных состояний.

Библиогр.: Багров Я. Ю. Водно-солевой гомеостаз при недостаточности кровообращения, Л., 1984; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, М., 1962; Бунятян А. А., Рябов Г.А. и Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология, М., 1984; Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. М., 1980; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Лосев Н. И., Xитров Н. К. и Грачев С. В. Патофизиология гипоксических состояний и адаптация организма к гипоксии, М., 1982; Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика, М., 1981; Молчанов Н. С. Гипотонические состояния, Л., 1962; Неговский В. А. и др. Основы реаниматологии, М., 1975; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и Н. Н. Сиротинина. М., 1973; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 3, М., 1982; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., 1960.

Н. И. Лосей; С. В. Грачев, Н. К. Хитров.