ДЫХАНИЕ

Объем легких определяется силой РL, к-рая равна разности между давлением в альвеолах РА и внутриплевральным (внутригрудных) давлением Ppl PL = P А — Ppl). Величина PL называется транспульмональным давлением. В нормальных условиях легкие всегда растянуты, эластическая тяга легких стремится уменьшить их объем. При нарушении герметичности плевральной полости в нее входит воздух — развивается пневмоторакс (см.), и легкие спадаются. Эластическая тяга легких в норме обеспечивает отрицательное давление в плевральной полости (по отношению к давлению в альвеолах). Ppl поэтому численно равно эластической тяге легких EL. В конце спокойного выдоха Ppl колеблется от —2 до —5 см вод. ст. При вдохе вследствие увеличения объема грудной полости Ppl становится более отрицательным: при спокойных вдохах от —4 до —8 см вод. ст. (рис. 1), при сильных вдохах до —20 см вод. ст. Вследствие увеличения транспульмонального давления объем легких увеличивается. Спокойные выдохи происходят без участия сокращений мышц выдоха, за счет эластических сил, накопленных во время вдоха. Такие выдохи называют пассивными. При вентиляции легких с интенсивностью более 40 л/мин выдохи становятся активными за счет сокращений мышц выдоха.

Изменения внутриплеврального давления у человека можно регистрировать с помощью пищеводного зонда, т. к. давление в полости пищевода достаточно точно воспроизводит изменения внутриплеврального давления. Для этого в пищевод на глубину ок. 45 см вводят тонкий (1,5—2,0 мм) зонд с резиновым баллоном на конце, другой конец зонда соединяют с манометром (рис. 2,а).

Давление в альвеолах (РA) при открытых воздухоносных путях и отсутствии тока воздуха равно атмосферному давлению (PB). Но когда по воздухоносным путям движется воздух, то по их длине вследствие расхода энергии на трение происходит падение давления. РА изменяется тем сильнее, чем больше скорость тока воздуха и сопротивление воздухоносных путей току воздуха. Во время вдоха давление в альвеолах снижается, во время выдоха повышается по отношению к атмосферному давлению (рис. 2,6). При спокойном дыхании величина PA отклоняется от РB на 1 — 2 см вод. ст. При закрытых воздухоносных путях попытка произвести вдох ведет к снижению давления в легких до —70 мм рт. ст. (опыт Мюллера). В этих условиях попытка сделать выдох вызывает рост давления в грудной полости до 100 мм рт. ст., причем затрудняется приток крови к сердцу (опыт Вальсальвы). Величины давлений, получаемые в опытах Мюллера и Вальсальвы, используют для оценки силы мышц вдоха и выдоха. Механика вентиляции легких иллюстрируется моделью Дондерса (рис. 3). Стеклянный колокол соответствует неподвижным частям стенок грудной полости, резиновая мембрана — подвижным. Под колокол помещают изолированные «легкие», «трахею» с помощью трубки соединяют с атмосферой. Вторая трубка соединяет с атмосферой или с манометром «плевральную полость». Создав в «плевральной полости» нек-рое разрежение и герметизировав ее, наблюдают увеличение объема «легких». Оттягивая резиновую мембрану, увеличивают объем «грудной полости» и наблюдают «вдох». Освобождение мембраны ведет к «пассивному выдоху», вдавливание мембраны в колокол — к «активному выдоху». Если при растянутых «легких» соединить с манометром «трахеальную трубку», а «плевральную полость» с атмосферой, манометр покажет положительное давление внутри «легких» — проявление эластической тяги легких.

Объем воздуха в легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью и составляет сумму резервного объема выдоха (примерно 1500 мл), выводимого из легких при глубоком выдохе, и остаточного объема, остающегося в легких после глубокого выдоха (примерно 1500 мл). В течение одного вдоха в легкие поступает дыхательный объем (при спокойном дыхании 400—500 мл), а при максимально глубоком вдохе — еще резервный объем вдоха (примерно 1500 мл). Объем воздуха, выходящий из легких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха, составляет так наз. пневмотахографии (см.).

Не весь вдыхаемый объем воздуха достигает альвеол. Просвет воздухоносных путей, в которых газообмен не происходит, называется анатомическим мертвым или вредным пространством (см.). Газообмен не происходит также в альвеолах или участках альвеол, лишенных контакта с капиллярами, или при прекращении в них кровотока. Эту часть дыхательного объема, не участвующую в газообмене, называют физиологическим мертвым пространством. Его объем изменчив — увеличивается при вдохах, особенно глубоких. Объем воздуха, сменяемый за единицу времени в альвеолах, составляет величину альвеолярной вентиляции. Она равна МОВ за вычетом объема вентиляции мертвого пространства (см. Вредное пространство). Газообмен в легких происходит непрерывно — во время вдохов и выдохов. За одно Дыхание сменяется ок. 1/10 части альвеолярного воздуха. Поэтому при спокойном дыхании состав альвеолярного воздуха мало зависит от фазы Д. При углублении Д. колебания состава альвеолярного воздуха увеличиваются.

Состав альвеолярного воздуха на относительно постоянном уровне поддерживают механизмы регуляции внешнего Д. Недостаточная вентиляция легких (гиповентиляция) ведет к увеличению напряжения углекислоты (гиперкапния) и уменьшению напряжения кислорода, растворенных в артериальной крови (гипоксемия и асфиксия). Следствием этих изменений (см. ниже) является увеличение вентиляции легких.

Избыточная вентиляция легких ведет к снижению напряжения углекислоты в крови (гипокапния) и увеличению напряжения кислорода (гипероксия). В результате дыхательные движения ослабевают или временно прекращаются (апноэ). Ослабление Д. и его остановка наступают также при прогрессирующей гипоксии. Это состояние крайне опасно для жизни.

Величина МОВ определяется напряжением углекислоты в артериальной крови и цереброспинальной жидкости. Напряжение углекислоты воспринимается периферическими и центральными хеморецепторами (см.). Периферические рецепторы расположены в области ветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю (каротидный клубочек) и под дугой аорты (аортальные клубочки). При уменьшении напряжения кислорода, увеличении напряжения углекислоты и снижении pH в артериальной крови, а также при раздражении симпатических волокон, иннервирующих клубочки, усиливается афферентная импульсация. Импульсация ослабевает при гипероксии и раздражении эфферентных волокон синусного нерва.

Каротидные хеморецепторы обеспечивают быстрые реакции дыхательного центра (см.) на изменения напряжения O₂ и CO₂ в крови. Центральные хеморецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга. Усиление Д. при гиперкапнии возникает в результате раздражения как периферических, так и центральных хеморецепторов.

Возбуждение хеморецепторов определяет «запрос» на МОВ, который может быть осуществлен при разных соотношениях глубины и частоты Д. Но каждой величине МОВ соответствует диапазон частот Д., который обеспечивает вентиляцию легких при минимальной работе дыхательных мышц. При Д. с другими частотами на единицу объема вентиляции тратится больше энергии. Для Д. животных и человека свойственны энергетически оптимальные частоты. Для выбора оптимального режима вентиляции необходима информация мозга о механических свойствах периферического аппарата Д. и их изменениях. В легких имеется 3 группы механорецепторов.

1. Рецепторы растяжения легких реагируют на увеличение объема легких при вдохе; в одних рецепторах разряды возникают при вдохе и прекращаются при выдохе, а в других — разряды имеются и при выдохе, но при вдохе возрастает частота импульсов. Рецепторам свойственна медленная адаптация. Частота разрядов рецепторов растяжения легких уменьшается при повышении содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Эти рецепторы расположены в гладких мышцах стенок воздухоносных путей (ок. половины — в трахее и внелегочных бронхах, остальные — во внутрилегочных бронхах). Импульсация направляется в ц. н. с. по толстым афферентным волокнам блуждающих нервов со скоростью 14—59 м/сек.

2. Ирритантные (или эпителиальные) рецепторы реагируют на достаточно быстрые уменьшения и увеличения объема легких, на слабые механические воздействия на слизистую оболочку воздухоносных путей (напр., пылевых частиц), на пары едких веществ. Эти рецепторы возбуждаются также при пневмотораксе, сокращениях гладких мышц бронхов, некоторых патологических состояниях легких (бронхиальная астма, застой крови в малом круге кровообращения, отек легких и т. д.). Рецепторы быстро адаптируются к раздражителям. Они расположены в эпителии или под эпителием воздухоносных путей. Скорость проведения импульсов афферентными волокнами 4—26 м/сек.

3. J-рецепторы (юкстакапиллярные рецепторы) легких раздражаются при воспалении и отеке легких, при введении в кровоток малого круга фенилдигуанида. Находятся вблизи от легочных капилляров. Посылают импульсы в мозг по тонким волокнам, проводящим их со скоростью 0,5—3,0 м/сек.

Хеморецепторов, основными раздражителями которых были бы углекислый газ и кислород, в легких млекопитающих нет.

Импульсы от механорецепторов легких определяют рефлекторную зависимость частоты и глубины Д. от объема легких (рефлексы Брейера и Геринга). При растяжении легких возбуждаются рецепторы растяжения, которые посылают по блуждающему нерву импульсы, активирующие нейроны дыхательного центра, которые тормозят инспираторные нейроны. Когда возбуждение тормозных нейронов достигает определенного уровня, вдох прекращается и сменяется выдохом. В результате спадения легких возникает рефлекторный стимул (ослабление раздражения рецепторов растяжения, раздражение ирритантных рецепторов), ускоряющий смену выдоха вдохом. Рефлексы Брейера и Геринга обеспечивают увеличение частоты Д. и МОВ при гиперпноэ. У животных после перерезки блуждающего нерва Д. не прекращается, но становится реже и глубже. У человека частота спокойного Д. не зависит от импульсов из легких, они участвуют в регуляции только усиленного Д. Значение ирритантных и J-рецепторов в регуляции обычного Д. выяснено не полностью; импульсы обеих групп рецепторов усиливают активность дыхательного центра, они участвуют в генезе одышки при пневмониях, отеке легких, бронхиальной астме. Раздражение рецепторов растяжения легких вызывает рефлекторное расширение бронхов, а раздражение ирритантных рецепторов — сужение.

В регуляции сокращений дыхательных мышц участвуют находящиеся в них проприоцепторы (см.). Различные дыхательные мышцы неодинаково снабжены проприоцепторами. Диафрагма, напр., содержит мало рецепторов растяжения, и их раздражение слабо влияет на Д. Сокращения диафрагмы в значительной степени зависят от возбуждения механо-рецепторов легких, которые по существу являются ее проприоцепторами. Сокращения диафрагмы, прикрепляющейся к нижним ребрам, путем раздражения рецепторов растяжения межреберных мышц могут усиливать возбуждение диафрагмальных мотонейронов. Межреберные мышцы снабжены большим количеством мышечных веретен (ок. 100 в каждом межреберном промежутке)., Эти мышцы, помимо участия в вентиляции легких, активно участвуют в поддержании позы. Импульсы чувствительных окончаний мышечных веретен посредством рефлекса на растяжение усиливают как дыхательные, так и позно-тонические сокращения межреберных мышц. Обычные (экстрафузальные) мышечные волокна иннервируются аксонами oc-мотонейронов. На мышечных волокнах веретен оканчиваются аксоны фузимоторных гамма-мотонейронов, регулирующих чувствительность веретен к растяжению. Нисходящие импульсы из дыхательного центра возбуждают как альфа-, так и гамма-мотонейроны, причем гамма-мотонейроны мышц вдоха и выдоха активируются в фазе с возбуждением соответствующих альфа-мотонейронов. При сокращении экстрафузальных мышечных волокон растяжение веретен ослабевает. Но импульсация в афферентных волокнах усиливается вследствие возбуждения гамма-мотонейрснов, вызывающих сокращение интрафузальных волокон. Эта импульсация усиливает возбуждение альфа-мотонейронов.; При увеличении сопротивления Д. (напр., сужение воздухоносных путей) при том же мышечном усилии укорочение экстрафузальных волокон уменьшается, усиливается раздражение чувствительных окончаний веретен и, рефлекторно, сокращение мышц. Т. о., рецепторы растяжения межреберных мышц регулируют их сокращения в зависимости от сопротивления Д. Импульсы чувствительных окончаний веретен облегчают возбуждение альфа-мотонейронов не только данного, но и соседних межреберных промежутков. Этим обеспечивается координация деятельности отдельных межреберных мышц. Сила сокращений дыхательных мышц определяется также свойствами самих мышечных волокон: после выключения рефлексов напряжение, развиваемое мышцей при сокращении, тем больше, чем больше длина мышечных волокон. Частота Д. увеличивается при повышении температуры тела (5—6 актов Д. в 1 мин. на 1°). Частота и глубина Д. изменяются под влиянием защитных и ориентировочных рефлексов, при эмоциональном возбуждении и т. д. Важное приспособительное значение имеет условнорефлекторное изменение Д., напр, у спортсменов перед стартом. В процессе тренировки у них устанавливается соответствие ритмов движения и Д., увеличивается МОВ, снижается потребление кислорода. В результате повышается общая устойчивость организма.

Особенно сложна регуляция Дыхания, обеспечивающего речевую функцию. Человек способен произвольно изменять Д.— от задержки до максимального МОВ. Но произвольное управление Д. имеет пределы. Так, произвольная задержка Д. через нек-рое время становится невозможной (основная причина — нарастающая гиперкапния). Определение максимальной длительности произвольной задержки Д. проводят с помощью пробы Штанге—Генча. В норме на уровне спокойного выдоха задержка составляет 30—40 сек., на вдохе — 55—60 сек; при сердечной и легочной патологии задержка Д. укорачивается, в процессе тренировок к физ. работе удлиняется.

Транспорт газов кровью — см. Газообмен.

Биофизические механизмы дыхания

Дыхательная система организма в широком смысле не имеет четкого пространственного ограничения и занимает практически весь организм, т. к. в каждой клетке совершаются процессы Д. В более узком понимании под дыхательной системой понимают специализированные органы Д. (легкие, жабры и др.), а также капилляры тканей, в которых протекают процессы собственно газообмена. Механизмы, обеспечивающие вентиляцию легких и газообмен в капиллярах, имеют различную природу и осуществляются под действием различных сил.

Вентиляция легких осуществляется благодаря изменению объема грудной полости в сагиттальном, вертикальном и фронтальном направлениях; это приводит к падению давления в плевральной щели, легкие расширяются, давление в них падает, становится ниже атмосферного и воздух в силу разности давлений входит в легкие через воздухоносные пути (см. Легочная вентиляция).

При выдохе объем грудной клетки уменьшается, давление в плевральной щели увеличивается, растянутая легочная ткань сжимается, внутрилегочное давление становится выше атмосферного и воздух начинает покидать легкие. Объем легких изменяется пассивно — за счет изменений объема грудной полости, приводящих к изменению давления в плевральной щели и внутрилегочного давления.

При изменении размера легких большую роль играет эластическая тяга легких — сила, с к-рой легкие стремятся сократиться и к-рая противодействует атмосферному давлению. Атмосферное давление растягивает легкие, плотно прижимает плевру к грудной стенке, и от плевральной полости остается узкая плевральная щель (см. Плевра). Сила, стремящаяся сократить объем легких,— это и есть эластическая тяга легких, к-рая увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Около 2/3 эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Доказательством может служить сохранение эластических свойств легких после разрушения эластической ткани легких ферментом эластином.

Во время вдоха сила дыхательных мышц расходуется на преодоление эластического сопротивления, на перемещение неэластических тканей (ребер, диафрагмы, грудины, содержимого брюшной полости) и на преодоление сопротивления воздуха при прохождении его по трахее и бронхам.

При спокойном вдохе сила сокращения мышц в основном расходуется на преодоление сопротивления эластической тяги легких. При форсированном дыхании резко возрастает сила, преодолевающая неэластическое сопротивление, и сила, расходуемая на преодоление сопротивления току воздуха по трахеобронхиальному дереву.

Работа грудных мышц направлена на обеспечение адекватной аэрации легких и поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха, чем достигается градиент парциального давления для кислорода и углекислого газа. Поскольку проницаемость биомембран для молекул углекислого газа более чем в 20 раз выше их проницаемости для молекул кислорода, то наличие таких перепадов парциальных давлений обеспечивает постоянство поступления кислорода и выведение углекислого газа из капилляров легких за счет механизмов диффузии за короткое время пребывания притекающей крови в капиллярах легких и в капиллярах органов и тканей (см. Газообмен, диффузия газов крови).

Особенности дыхания у детей

Важнейшей особенностью строения органов Д. у детей является малый размер всех отделов дыхательного тракта, что способствует генерализации патологических процессов в системе Д. и затрудняет их топическую и функциональную диагностику. Так, у детей носовые ходы уже, язык относительно велик и затрудняет Д. через рот. Максимум развития лимфатической ткани в возрасте 4—10 лет; в том же возрасте часты заболевания носоглотки и связанные с ними пневмопатии и патология других органов и систем. Гортань относительно уже, чем у взрослых, и длиннее. Диаметр ее у новорожденного 3,5, в 1 год — 6, в 4 года — 8 мм (у взрослых 10—12 мм). Малый просвет наряду с рыхлостью и повышенной васкуляризацией этой области осложняет интубацию и является основной причиной быстрого отека подсвязочного пространства (ложного крупа). Чем меньше ребенок, тем уже дыхательные пути: диаметр долевых бронхов новорожденного — 1,5, в 1 год — 3, в 4 года — 3,5 мм (у взрослых — 5—6 мм). Эластическая ткань легких развита недостаточно, что способствует быстрому развитию эмфиземы. Обструкция дыхательных путей, эмфизема и ателектазы возникают тем легче, чем моложе ребенок. Склонность к обструкции, ателектазированию, а также повышенная васкуляризация слизистых оболочек способствуют генерализации воспалительных процессов. Каркас грудной клетки мягок. Горизонтальное отхождение ребер, свойственное детям младшего возраста, уменьшает резервные возможности Д. Чем меньше возраст ребенка, тем слабее мускулатура. Преобладает диафрагмальное Д. Метеоризм, аэрофагия, гепатолиенальный синдром способны существенно уменьшить альвеолярную вентиляцию.

Вследствие незрелости дыхательного центра у новорожденных и недоношенных детей выражена дыхательная аритмия. Чем меньше возраст ребенка, тем сильнее воздействие на Дыхание наркотиков и различных токсических веществ.

Функционально дети первых дней жизни адаптированы к ацидозу и гипоксии. Показатели кислотно-щелочного равновесия у них по сравнению со старшим возрастом сдвинуты в сторону ацидоза (табл. 2). Наличие фетального гемоглобина в крови у новорожденных способствует лучшему связыванию кислорода в условиях низкого pH.

Таблица 2. Возрастная динамика некоторых нормальных показателей функции легких и показателей газообмена в состоянии спокойного бодрствования (по M. И. Анохину)

Для детей младшего возраста характерна меньшая стабильность функциональных нормативов Дыхания, но отклонения от индивидуальных физиологических норм дети переносят не хуже или даже несколько лучше, чем взрослые. Так, нередки случаи успешного излечения детей после очень тяжелой гиповентиляции (PACO₂ выше 60 мм рт. ст.) и гипоксии (РАO₂ ниже 50 мм рт. ст.).

Заболевания органов Д. (катар носоглотки, бронхит, пневмония и др.) у детей часто начинаются остро, быстро развивается эмфизема. Следует учитывать, что нарушения деятельности других органов (парез кишечника, понос, рвота, судороги и др.) могут маскировать симптоматику патологии органов Д. При выздоровлении многие патол, изменения, как правило, полностью ликвидируются.

Особенности дыхания в пожилом возрасте

При старении организма вследствие возрастных изменений костно-мышечного аппарата грудной клетки, воздухоносных путей, легочной паренхимы, сосудов малого круга кровообращения изменяются условия легочной вентиляции. Она становится менее эффективной, о чем свидетельствует увеличение вентиляционного эквивалента и снижение коэффициента использования кислорода. Если в 20—29 лет вентиляционный эквивалент составляет у мужчин в среднем 2,7 л, то в 70—79 лет он равен 4 л, а коэффициент использования кислорода соответственно уменьшается в 1,5 раза. Вследствие уменьшения эластичности легких снижается отрицательное внутри-грудное давление. Закономерно снижается максимальная вентиляция легких (рис. 4) — показатель, наиболее полно отражающий функциональные способности и механические вентиляционные свойства дыхательной системы. В результате увеличения анатомического и физиол. мертвого пространства уменьшается доля альвеолярной вентиляции в минутном объеме Д. Снижение эффективности вентиляции связано с нарушением равномерности распределения вдыхаемого воздуха из-за потери легочной тканью эластичности, наличия ателектатических участков, а также нарушения бронхиальной проходимости. Это отчетливо проявляется в снижении форсированной жизненной емкости легких за 1 сек.— проба Тиффно (см. Вотчала — Тиффно проба), скорости вдоха и выдоха (показатели пневмотахометрии).

Нарушение дыхательной функции при старении организма обусловливает возникновение различных компенсаторно-приспособительных реакций. Вместе с тем адаптивные механизмы внешнего Д. несовершенны.

Об этом свидетельствует проба с физ. нагрузкой. Так, у пожилых и старых людей минутный объем дыхания увеличивается преимущественно за счет частоты, а не глубины Д., максимум респираторных реакций смещается к концу нагрузки, нарушается четкое соотношение между интенсивностью работы и изменением дыхательной функции, удлиняется период восстановления сдвигов, увеличивается кислородный долг. Часто можно наблюдать дыхательные аритмии как в условиях покоя, так и во время сна; дыхательные рефлексы вырабатываются трудно.

Дыхание под давлением

Д. под давлением является методом обеспечения жизнедеятельности человека в условиях измененного барометрического давления, применяющимся в авиации и космонавтике, при водолазных, кессонных работах и ряде других условий деятельности человека. Применяется также для создания возможности адекватного газообмена и внешнего Д. при искусственной вентиляции легких, в лабораторных или клин, условиях (см. Гипероксия). Существуют разновидности этого метода: Д. под повышенным и Д. под избыточным давлением.

Дыхание под повышенным давлением, когда давление газа (воздуха, кислорода или газовых смесей) в легких равно давлению газа или воды на поверхность тела и когда оно больше нормального барометрического давления, применяется при подводных погружениях в мягких водолазных скафандрах, с аквалангами, а также в рекомпрессионных камерах и камерах гипербарической оксигенации.

Увеличение плотности газа, создаваемое повышенным давлением газовой среды, может существенно влиять на механику Дыхания, в частности на аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Величина сопротивления зависит от длины и площади поперечного сечения дыхательных путей, плотности и вязкости газа, а также от режима потока: ламинарного или турбулентного. Эта зависимость выражается уравнением Рорера:

PA = k1 + k2V2

где PA — альвеолярное давление, необходимое для преодоления сопротивления дыхательных путей, V — объемная скорость потока, k1 и k2 — константы вязкости и плотности газа соответственно. Первая часть уравнения отражает линейную зависимость скорости потока от давления, характерную для ламинарного течения, вторая — квадратичную зависимость, характерную для турбулентного потока.

Поток воздуха, проходящий по дыхательным путям, имеет смешанный ламинарно-турбулентный характер. При увеличении скорости потока или плотности газа возникает преобладание турбулентного режима. Так как плотность газа возрастает примерно пропорционально корню второй степени из величины прироста барометрического давления, то становится понятным, почему Д. в гипербарических условиях сопровождается существенным увеличением сопротивления дыхательных путей и работы дыхательных мышц.

Поскольку при повышении давления газовой среды затруднение Д. становится одним из ведущих факторов, лимитирующих работоспособность человека, то при глубоководных погружениях применяют гелиокислородные смеси, плотность которых в 7 раз меньше плотности воздуха и азотно-кислородных газовых смесей и при которых значительно снижается сопротивление дыханию.

Другим важным фактором, лимитирующим устойчивость организма человека к Д. под повышенным давлением газовой среды, является ее состав, поскольку такие безвредные при нормальном барометрическом давлении компоненты воздуха, как кислород и азот, приобретают токсические или наркотические свойства при повышении их парциальных давлений. Напр., при Д. сжатым воздухом на глубине 37 м парциальное давление кислорода составляет 1 ата и длительное пребывание на этой глубине может сопровождаться развитием гипероксической интоксикации (см. Гипероксия). По этой же причине еще более опасно длительное Д. чистым кислородом далее на небольших глубинах, порядка 10—12 м. Первые признаки наркотического действия азота при Д. воздухом наблюдаются у разных людей на глубине от 40 до 60 м.

Профилактика кислородного отравления и азотного наркоза основывается на поддержании безопасных парциальных давлений этих газов путем изменения их процентного содержания в смесях, применяемых для Д. под разным повышенным давлением, а также на соблюдении безопасных сроков пребывания в гипербарических условиях.

Дыхание кислородом под избыточным давлением. Применяется как метод защиты летчиков от острой гипоксической гипоксии (см.) при нарушении герметичности кабин самолетов во время полетов в стратосфере.

При этом методе кислородного обеспечения организма внутрилегочное давление газа превышает давление окружающей тело газовой среды и является избыточным по отношению к атмосферному давлению на данной высоте. В этом заключается его принципиальное отличие от Д. пед повышенным давлением.

Используемые в авиации с целью профилактики гипоксии кислородные приборы во время полета в разгерметизированной кабине обеспечивают нормальный уровень парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе посредством постепенного, по мере подъема на высоту, обогащения вдыхаемого воздуха кислородом (см. Кислородно-дыхательная аппаратура, в авиации). Однако на высотах более 10 000 м вследствие очень большого уменьшения барометрического давления уровень парциального давления кислорода начинает снижаться даже при Д. чистым кислородом и уже на высоте 12 000 м падает до 60 мм рт. ст.— т. е. достигает верхнего предела безопасной гипоксии, эквивалентного Д. воздухом на высоте ок. 4000 м.

Поддержание минимального допустимого уровня парциального давления кислорода при дальнейшем подъеме на высоту осуществляется

Д. чистым кислородом под избыточным внутрилегочным давлением. Физиологические эффекты этого воздействия на организм весьма многообразны и зависят от величины избыточного давления, скорости его нарастания, колебаний по фазам Д. и степени противодавления, оказываемого на тело высотно-компенсирующим снаряжением (см. Высотное снаряжение).

Избыточное давление в легких растягивает экстраторакальные дыхательные пути и грудную клетку, смещает вниз диафрагму, в результате чего увеличивается мертвое пространство дыхательных путей и объем легких. Резко изменяется структура дыхательного цикла: вдох облегчается, продолжительность его уменьшается, а выдох удлиняется, становится затрудненным, в его осуществление вовлекаются вспомогательные мышцы. При малых величинах избыточного давления на пневмотахограмме видны ритмически чередующиеся короткие вдохи и длинные, протекающие на малой скорости выдохи. При увеличении этого давления до 300—400 мм вод. ст. Д. нарушается (рис. 5): отрывистый вдох сменяется чрезмерно длинным выдохом с беспорядочными резкими колебаниями скорости потока, свидетельствующими о возрастающем сопротивлении выдоху и неравномерности усилий дыхательной мускулатуры для его преодоления. Если при обычном Д. работа дыхательных мышц производится только во время вдоха и направлена на преодоление эластической тяги легких, грудной клетки и сопротивления дыхательных путей, а выдох является процессом пассивным, то при повышении избыточного давления в легких наступает такой момент, когда избыточное давление уравновешивает эластическую тягу тканевых структур легких и грудной клетки и, следовательно, отпадает необходимость в активном мышечном усилии для их растяжения. Поэтому при достижении определенной величины избыточного давления, обычно ок. 300 мм вод. ст., вдох из активного процесса становится полностью пассивным с точки зрения прекращения энерготрат на его производство. Однако ритмическая деятельность дыхательного центра не изменяется, поэтому нервно-рефлекторная активность вдоха сохраняется. Более того, в процессе вдоха, особенно в конце его, наблюдается повышенная биоэлектрическая активность дыхательных мышц, свидетельствующая о их усилиях, направленных на предотвращение чрезмерного растяжения легких избыточным давлением.

С другой стороны, потенциальная энергия, накопленная в эластических структурах легких и грудной клетки во время их растяжения при вдохе, становится недостаточной для преодоления избыточного давления и осуществления выдоха. Поэтому в акте выдоха начинают принимать участие экспираторные дыхательные мышцы, усилия которых возрастают по мере увеличения избыточного давления, т. е. выдох становится активным.

Описанная функциональная перестройка дыхательного цикла происходит под влиянием интероцептивной и проприоцептивной импульсации, исходящей от рецепторных зон легких и костно-мышечного аппарата грудной клетки.

Изменение механики Дыхания под влиянием избыточного давления сопровождается умеренным возрастанием легочной вентиляции, что приводит к альвеолярной гипокапнии, в генезе к-рой определенную роль играет также нарушение регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких и уменьшение венозного возврата с задержкой углекислоты на периферии.

Избыточное давление в легких вследствие затруднения венозного возврата к правому предсердию создает условия для застоя крови на периферии, уменьшения объема циркулирующей крови и повышения общего венозного давления, к-рое очень тесно коррелирует с величиной избыточного давления и составляет от 80 до 100% его величины. Нек-рое отставание венозного давления от избыточного объясняется расходом энергии на преодоление эластических сил тканей.

В результате компрессии сердца повышенным внутрилегочным давлением и возрастания периферического сосудистого сопротивления увеличивается также и АД. Однако оно повышается меньше, чем венозное, в результате чего уменьшается градиент артериовенозного давления, что является одной из причин снижения объемной скорости кровотока, имеющего место при Д. под избыточным давлением как в малом, так и в большом круге кровообращения.

Изменения биоэлектрической активности сердца характеризуются синусовой тахикардией, увеличением зубца P и уменьшением зубца Т. При выраженном напряжении компенсаторных механизмов сердца наблюдается снижение интервала S—T ниже изолинии, сопровождающее уменьшение объемной скорости коронарного кровотока.

Частота сердечных сокращений при Д. под избыточным давлением обычно умеренно возрастает, однако выраженная тахикардия, особенно с последующей тенденцией к брадикардии, является грозным предвестником приближающегося сердечнососудистого коллапса.

Описанные изменения Д. и кровообращения, приводящие к значительным функциональным нарушениям и снижению работоспособности, как правило, возникают при Д. под избыточным давлением в легких, превышающем 30 мм рт. ст. Поэтому для предотвращения этих неблагоприятных эффектов необходимо создавать внешнее противодавление, равное по величине внутри легочному давлению.

Такое противодавление на тело оказывают специальные высотнокомпенсирующие жилеты, костюмы или высотные скафандры, конструкции которых основаны на механических, пневмомеханических или пневматических принципах компенсации избыточного внутрилегочного давления. Современные комплекты кислородного оборудования обеспечивают надежную защиту летчиков и космонавтов от гипоксической гипоксии и других неблагоприятных факторов высотных полетов.

Патология внешнего дыхания

Основным видом неадекватности внешнего Д. является так наз. дыхательная недостаточность (см.). В узком смысле под дыхательной недостаточностью понимают состояния, характеризующиеся сдвигами в газовом составе артериальной крови: снижением напряжения в ней кислорода и повышением напряжения двуокиси углерода. В более широком понимании к дыхательной недостаточности относят и те случаи, когда явных нарушений газообмена и газового состава крови нет, но это достигается ценой не свойственного здоровому организму увеличения общего объема работы дыхательного аппарата. На XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962) была принята рекомендация понимать под дыхательной недостаточностью такое состояние организма, при к-ром нормальная интенсивность внешнего Д. недостаточна для обеспечения нормального парциального напряжения O₂ и CO₂ в артериальной крови.

Эффективность функции системы внешнего Д. определяется тремя тесно связанными процессами: вентиляцией альвеолярного пространства, адекватным вентиляции легочным капиллярным кровотоком (перфузией) и диффузией газов через альвеоло-капиллярную (аэрогематическую) мембрану. Соответственно различают три основные категории нарушений внешнего Д., имеющих различную патофизиологическую основу: альвеолярную гипо- и гипервентиляцию, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии. Часто встречаются различные комбинации указанных нарушений.

Нарушения альвеолярной вентиляции. Альвеолярная гиповентиляция возникает в тех случаях, когда вентиляционный обмен газов в альвеолах оказывается недостаточным, снижаются парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, оттекающей от альвеол, в результате чего могут уменьшиться насыщение гемоглобина кислородом и содержание его в артериальной крови. Наряду с этим обычно нарушается выведение из организма углекислого газа. Т. о., первичными сдвигами газового состава, характеризующими альвеолярную гиповентиляцию, являются артериальная гипоксемия (см. гиперкапния (см.).

Причинами альвеолярной гипо-вентиляции могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, вызванные инородным телом, опухолью, воспалительным процессом (абсцесс, дифтерия, отек гортани), спазмом мелких бронхов и бронхиол (бронхиальная астма, отравление фосфорорганическими соединениями) и другими факторами. К альвеолярной гиповентиляции может привести резкое уменьшение дыхательной поверхности легких в результате обширных резекций легочной ткани, разрушения ее каким-либо патол, процессом (туберкулез, опухоль, некоторые формы эмфиземы), заполнение альвеол жидкостью (пневмония, отек, легочное кровотечение), а также ателектаз на почве обтурации бронха. Уменьшение вентиляции может также наступить при пневмотораксе, гемотораксе и больших плевральных выпотах, а также при диффузном уменьшении растяжимости легочной ткани.

При этом могут иметь место различные изменения характера внешнего Дыхания. Так, сужение дыхательных путей в типичных случаях сопровождается удлинением обеих фаз дыхательного цикла, урежением Д. при одновременном увеличении амплитуды дыхательных экскурсий (дыхательного объема), включением в дыхательный акт вспомогательной мускулатуры; при спазме мелких бронхов характерно преимущественное удлинение и затруднение выдоха (так наз. стенотическое Д.). Для обширных пневмоний, напротив, характерны учащенные неглубокие дыхательные движения. При пневмотораксе, гидротораксе, обтурационных ателектазах нередко наблюдается асимметрия дыхательных экскурсий и т. д. Механизмы изменений характера дыхательных движений в отдельных случаях сложны и разнообразны. Эти изменения в большинстве случаев сами по себе не являются непосредственной причиной нарушений альвеолярного газообмена. Однако при этом возрастает работа дыхательной мускулатуры, снижается эффективность внешнего Д., может возникать ощущение одышки (см.).

Наряду с этим нередко альвеолярная гиповентиляция возникает именно в результате первичных нарушений частоты и (или) амплитуды дыхательных экскурсий. Такие гипопноические формы Д. внешне могут проявляться в виде полного прекращения дыхательных движений (апноэ), резкого их урежения (брадипноэ) вплоть до так наз. агонального, или терминального, Д. (гаспинг), длительными инспираторными задержками (апнейзис), периодическими формами Д.— дыхание Биота, Чейна — Стокса (см. Чейна—Стокса дыхание), так наз. хаотическим Д., а также Д. малой амплитуды при различной его частоте. Нередко имеют место комбинации некоторых из указанных выше форм.

Первичные нарушения дыхательных движений могут быть обусловлены различного рода травмами грудной клетки или дефектами в ее костно-хрящевом аппарате, чаще всего представляющими собой последствие заболеваний, перенесенных в детском возрасте (рахит, туберкулезный спондилит и др.). Определенную роль могут также играть врожденные дефекты строения тела. Нарушение дыхательных экскурсий в виде поверхностного учащенного дыхания наблюдается в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой подвижностью связочносуставного аппарата грудной клетки. В некоторых случаях дыхательные экскурсии могут быть затруднены внешними воздействиями механического характера (сдавление тяжелыми предметами, землей, песком при различных катастрофах, одеждой или предметами производственного оснащения и т. п.).

Тяжелые формы альвеолярной гиповентиляции могут возникать в результате нарушения дыхательных экскурсий, связанных с воспалительными, атрофическими или дистрофическими процессами в дыхательной мускулатуре, а также при расстройствах ее иннервации. Эти расстройства могут быть обусловлены нарушением проведения возбуждения в периферических нервно-мышечных синапсах, по стволам межреберных и диафрагмальных нервов, бульбоспинальным проводящим путям, а также патол, изменениями мотонейронов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Непосредственной причиной таких расстройств могут служить механические факторы (травмы, опухоли), дистрофические процессы (сирингомиелия) , инфекционно-токсические воздействия (дифтерия, полиомиелит, ботулизм, столбняк), отравления нейротропными ядами. Функция дыхательной мускулатуры может резко нарушаться при системных нарушениях медиаторного обмена, приводящих к стойкому снижению лабильности нервно-мышечных синапсов (напр., при миастении).

Расстройства иннервации дыхательной мускулатуры наряду с ослаблением дыхательных экскурсий могут приводить к нарушению синхронности сокращений мышц-синергистов вплоть до полной дезинтеграции дыхательного цикла. В зависимости от локализации, характера и степени поражения возможны односторонние нарушения глубины Д., дискоординации верхне- и нижнегрудных отделов дыхательной мускулатуры, «парадоксальность» отдельных компонентов дыхательного акта, препятствующая его нормальному осуществлению (напр., при параличе диафрагмы), и т. д. В ряде случаев при выраженных явлениях распространенного паралича дыхательной мускулатуры самостоятельное Д. становится вообще невозможным и больных приходится переводить на временное (напр., при так наз. остаточной кураризации после хирургических операций, проведенных с применением миорелаксантов, при заболевании полиомиелитом) или постоянное (сирингомиелия, высокие травмы спинного мозга) искусственное дыхание (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких).

Резко выраженная гиповентиляция вплоть до асфиксии (см.) может возникнуть не только при параличе, но и при длительных спастических состояниях дыхательных мышц, обычно наблюдаемых при общих судорогах скелетной мускулатуры (отравление судорожными ядами, столбняк). В подобных случаях также нередко применяется искусственная вентиляция легких в сочетании с миорелаксантами.

Альвеолярная гиповентиляция миогенного происхождения может наблюдаться и у практически здоровых людей с недостаточно развитой дыхательной мускулатурой при большой физ. нагрузке. Фактический объем вентиляции при максимально интенсивной деятельности дыхательных мышц у них не соответствует потребностям организма в кислороде.

Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть нарушения нормальной функции дыхательного центра (см.). Эти нарушения обусловливаются различными отклонениями в афферентной системе регуляции дыхания (т. е. имеют рефлекторную природу) или патол, изменениями самого дыхательного центра.

Рефлекторные формы гипофункциональных состояний дыхательного центра могут иметь в своей основе недостаточность возбуждающей афферентации от различных рецепторов, воспринимающих газовый состав крови и другие параметры внутренней среды организма. Существенное значение может иметь также ослабление активирующих нисходящих влияний от высших отделов ц. н. с. и общее снижение тонуса ретикулярной формации ствола мозга. Так, гипокапния, вызываемая искусственной или произвольной гипервентиляцией, сопровождается временным отсутствием ритмической активности дыхательного центра после прекращения гипервентиляции; преходящие гиповентиляционные состояния могут возникать при нега-зовом алкалозе, при значительном повышении АД и др. Ослабление активности дыхательного центра во время глубокого сна также связано с уменьшением притока возбуждающей афферентации и снижением тонуса ретикулярной формации. Подобный же механизм, по-видимому, лежит в основе подавления Д. нек-рыми снотворными и наркотическими средствами.

Гипоафферентация наряду с более или менее длительной гиповентиляцией может приводить к сложным сдвигам в системе регуляции Дыхания и внутренней среде организма. В основе этих явлений лежит тот факт, что система управления внешним Д. представляет собой систему много-связного регулирования, в к-рой отсутствует саморегуляция каждого из основных дыхательных показателей в отдельности. Эти показатели тесно связаны между собой на уровне центральной регуляции, и сдвиг одного из них влечет за собой сопряженные сдвиги других показателей. Так, снижение концентрации ионов H⁺ при негазовых алкалозах сопровождается уменьшением возбуждающей афферентации от соответствующих рецепторов и ослаблением инспираторной активности дыхательного центра. Возникающая вследствие этого гиповентиляция приводит к снижению PAO₂ и соответственному усилению афферентации от «кислородных» рецепторов каротидных клубочков. В результате объем вентиляции может нормализоваться, однако это произойдет в условиях нового установившегося соотношения газовых показателей.

Вдыхание повышенных концентраций кислорода также может приводить к гиповентиляции, возникающей в результате прекращения тонического возбуждения синокаротидных «кислородных» хеморецепторов. Особенно отчетливая гиповентиляция при вдыхании кислорода может наблюдаться у больных с хронической дыхательной недостаточностью, сопровождающейся гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом. Установившийся у таких больных газовый состав крови под влиянием вдыхания кислорода нарушается из-за уменьшения альвеолярной вентиляции, и происходит усугубление гиперкапнии и ацидоза. Через нек-рое время объем вентиляции может восстановиться, но на фоне роста гиперкапнии и ацидоза. Известные в клинике случаи ухудшения состояния пациентов после вдыхания чистого кислорода нередко имеют в основе именно такой механизм.

Гиповентиляционные состояния в некоторых случаях имеют в основе избыток возбуждающей афферентации, напр, частое и поверхностное дыхание при некоторых невротических состояниях (истерический приступ), когда резко возрастает доля мертвого пространства в общем объеме вентиляции, а доля альвеолярной вентиляции значительно уменьшается. Такое Д. возникает в результате неадекватной интенсивной нисходящей возбуждающей афферентации, поступающей в дыхательный центр из высших отделов мозга. Имеются данные в пользу того, что в основе резкого учащения и уменьшения глубины Д. при некоторых диффузных и очаговых поражениях легочной ткани (напр., при пневмонии) также лежит усиление тонической возбуждающей афферентации, поступающей в дыхательный центр по С-волокнам легочных ветвей блуждающих нервов.

Рефлекторная гиповентиляция может возникнуть в результате усиления тормозной афферентации, поступающей в дыхательный центр от рецепторов верхних дыхательных путей при их резком раздражении содержащимися в воздухе примесями (пары аммиака, дым и т. п.), а также при болевых ощущениях при Д. (напр., при переломах ребер, плеврите, межреберной невралгии и т. д.). Такого рода рефлекторное торможение Д., носящее по своей природе характер защитных рефлексов, может приводить к резкому ограничению дыхательных экскурсий или к полному апноэ, создавая угрозу острой асфиксии.

Гиповентиляция может иметь место и в тех случаях, когда значительную роль в регуляции Д. начинают играть факторы, не связанные с газообменом и газовым составом крови, когда выполнение той или иной деятельности (напр., пение, игра на духовом инструменте и т. д.) препятствует осуществлению нормального дыхательного акта. Такого рода расстройства Д. особенно отчетливо проявляются при недостаточно совершенной или нарушенной рефлекторной координации Д.

Гиповентиляционные состояния могут возникать под влиянием поступающей в дыхательный центр из вышележащих отделов мозга или с периферии хаотической неупорядоченной афферентации, что имеет место, напр., при различных аффектах, напряженной умственной работе и т. д. В таких случаях нередко наблюдаются нарушение глубины и ритма Д., его временные задержки и т. п. Более выраженные нарушения вентиляции рефлекторной природы возникают при различных тяжелых патол, процессах (напр., массивных механических травмах, ожогах, висцеральных повреждениях, некоторых интоксикациях), сопровождающихся сильным болевым раздражением разнообразных рецепторов, тем или иным путем связанных с дыхательным центром. Возникающий при этом мощный неупорядоченный поток афферентации может привести к значительной дезорганизации дыхательного акта.

Гиповентиляция неврогенного характера может быть связана с нарушениями самого дыхательного центра (кровоизлияния, отеки, опухоли мозга), воспалительными процессами, локальными нарушениями кровоснабжения и дистрофическими процессами в стволовой части мозга, токсическими влияниями на дыхательный центр, общим охлаждением организма, гипоксией и др.

Конкретные формы Д. при центрально обусловленных гипопноических состояниях весьма разнообразны. Наиболее характерны выраженное урежение дыхательных экскурсий (см. Тахипноэ); периодические формы Д. (Чейна—Стокса и Куссмауля); хаотическое или альтернирующее Д.; так наз. апнейстическое Д. с длительными инспираторными задержками и терминальное (агональное, или гаспинг-дыхание) в виде очень глубоких, но редких коротких судорожных дыхательных движений. Нередко встречаются различные комбинации указанных форм Д. Механизмы большинства из них еще недостаточно изучены и получают различные объяснения.

Альвеолярная гипервентиляция возникает в тех случаях, когда минутный объем вентиляции превышает потребности организма в газообмене. Это может быть обусловлено неадекватным усилением деятельности дыхательного центра в результате органических поражений головного мозга (воспаления, опухоли), невротических состояний, чрезмерных возбуждающих рефлекторных влияний на дыхательный центр с различных рецепторов (температурных, барорецепторов, хеморецепторов каротидных клубочков и др.) и непосредственным влиянием на мозговые структуры некоторых хим. агентов (дыхательных аналептиков центрального действия, микробных токсинов и др.). К гипер-вентиляционным состояниям принято также относить случаи усиления Д., вызванного понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Кратковременная гипервентиляция возникает при произвольном форсировании Д.

Гипервентиляция приводит к повышению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, увеличению напряжения кислорода в плазме артериальной крови и снижению в ней напряжения двуокиси углерода (см. Гипокапния).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Большое место среди расстройств внешнего Д. занимают регионарные нарушения функций легких в виде неравномерностей вентиляции и легочного кровотока, выходящих за пределы физиол. нормы. При нарушении адекватности вентиляции и кровотока отдельные альвеолы, их группы или значительные участки легочной ткани становятся для газообмена частично бесполезными. Легочное пространство, вентилируемое, но лишенное кровотока, включается в состав физиол. мертвого пространства. Группы альвеол, омываемые кровью, но лишенные вентиляции, также не участвуют в газообмене, а оттекающая от них кровь входит в состав так наз. венозной примеси, увеличивающей долю неартериализованной крови в оттекающей от легких крови.

Неравномерная альвеолярная вентиляция может быть вызвана неодинаковой растяжимостью и эластичностью разных участков легочной ткани или неодинаковой степенью нарушения бронхиальной проходимости в разных участках бронхиального дерева, а также нарушениями координации вдоха и выдоха. Последнее может быть следствием односторонних патол. изменений грудной клетки, ограничивающих дыхательные движения одного легкого (напр., при одностороннем фибротораксе, обширной торакопластике) , одностороннего паралича диафрагмы и т. п. В связи с малой подвижностью средостения в соответствующей плевральной полости создается более выраженное отрицательное давление, что ведет к большей альвеолярной вентиляции, чем на стороне поражения; второе легкое, ограниченное в расширении, вентилируется недостаточно. При выдохе, напротив, давление в альвеолах интактного и лучше расправленного легкого будет выше, чем в легком на пораженной стороне. Разность давлений в обоих легких при вдохе и выдохе наряду с неравномерным распределением вдыхаемого воздуха может вызывать на определенных фазах дыхательного цикла перемещение воздуха из одного легкого в другое в направлении меньшего давления — так наз. маятниковую вентиляцию.

Неравномерные изменения растяжимости и эластичности легочной ткани могут быть обусловлены как ограниченными легочными процессами, приводящими к фиброзному перерождению, рубцеванию или локальному растяжению отдельных участков легочной ткани, так и диффузными формами патологии (эмфиземой, пневмокониозами и др.). Перераспределение давлений и объемов, связанное с различными условиями растяжения и спадения альвеол в процессе дыхательного цикла, приводит к сочетанию гипо- и гипервентилируемых участков легочной ткани, маятникообразному перемещению воздуха из одних альвеол в другие, увеличению физиол, мертвого пространства и венозной примеси в результате так наз. функционального шунтирования венозной крови.

Подобные же явления возникают при неравномерном нарушении бронхиальной проходимости в разных участках бронхиального дерева. Выключение некоторых участков легких из Д. вследствие сужения бронхов может иметь место и в физиол, условиях. Однако в таких случаях устанавливается точное соответствие между вентиляцией и кровотоком. Слабо вентилируемые участки одновременно слабо перфузируются, и насыщение артериальной крови кислородом не ухудшается. При некоторых патол, состояниях (локальный спазм бронхиол, наличие вязкого секрета, абсцесс, опухоль) возникает сужение более или менее крупной, ветви бронхиального дерева без соответствующего изменения перфузии. Парциальная гиповентиляция нормально перфузируемых альвеол, возникающая из-за неодинакового стенозирования приводящих дыхательных путей, может также сопровождаться маятникообразным перемещением воздуха в легких, увеличением физиол, мертвого пространства и ведет к снижению насыщения артериальной крови кислородом.

Неравномерная перфузия альвеол может быть обусловлена уменьшением кровотока по отдельным ветвям легочной артерии, локальной редукцией капилляров или локальным спазмом легочных сосудов. Причинами указанных явлений могут быть эмболия в системе легочной артерии, сдавливание ее ветвей, Облитерирующие процессы, воздействие повышенных концентраций гистамина, серотонина, некоторых микробных токсинов и др.

Во всех этих случаях вентиляция неперфузируемых (или слабо перфузируемых) альвеол обесценивается, физиологическое мертвое пространство увеличивается, хотя общий дыхательный объем может оставаться нормальным.

В основе нарушения нормальных вентиляционно-перфузионных отношений может лежать избыточное анатомическое внутрилегочное шунтирование, в результате к-рого венозная (по газовому составу) кровь переходит по анастомозам из бронхиальных вен и системы легочной артерии в систему легочных вен, минуя альвеолы. Различают легочные прекапиллярные артерио-артериальные шунты (бронхиальные артерии — легочная артерия), посткапиллярных вено-венозные (бронхиальные вены — легочные вены), артериовенозные (прекапиллярная система легочной артерии — посткапиллярная система легочных вен) и др. Выполняя важную роль в регуляции легочного кровообращения в физиол, условиях, внутрилегочные анастомозы в патол, состояниях могут пропускать избыточное количество крови. Такое явление наблюдается при некоторых формах эмфиземы легких, бронхоэктазах, обширных плевральных процессах, пороках сердца и др.

Различают также внутрисердечное шунтирование (сброс крови из правых отделов сердца в левое), связанное с анатомическими дефектами строения сердца. По своим последствиям для доставки в организм кислорода такого рода нарушения аналогичны истинной недостаточности внешнего Д., хотя и относятся не к респираторным, а к циркуляторным расстройствам.

В нарушении нормальных вентиляционно-перфузионных отношений существенное значение придается нарушению тонких координационных механизмов, связанных с альвеоло-васкулярными и бронхиоловаскулярными рефлексами, влиянию поверхностного натяжения альвеол на легочный капиллярный кровоток, регуляции выработки сурфактанта и другим факторам.

Нарушение диффузии. Нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану относят в основном к кислороду, т. к. диффузионная способность двуокиси углерода более чем в 20 раз выше, чем кислорода. Оно может быть обусловлено сокращением диффузионной (дыхательной) поверхности в связи с уменьшением количества функционирующих легочных единиц (капилляров, контактирующих с альвеолами), изменением качества аэрогематической мембраны или толщины отдельных слоев, сквозь которые диффундируют газы (альвеолярная мембрана, интерстициальная жидкость, мембрана капилляра, слой плазмы, мембрана эритроцита). Изменение качества аэрогематической мембраны, препятствующее диффузии (так наз. альвеолокапиллярная блокада), наблюдается в типичной форме при таких поражениях легких, как саркоидоз Бека, асбестоз, бериллиоз и др.

Снижение диффузионной способности легких может быть обусловлено удлинением диффузионного пути кислорода в связи с увеличением слоя жидкости на внутренней поверхности альвеол, отечностью альвеолярной мембраны, увеличением объема интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра, увеличением плазменной фракции крови. Это имеет место при альвеолитах, интерстициальном отеке, токсических поражениях легких, а также при некоторых формах анемии.

Процессы вентиляции, перфузии и диффузии настолько тесно сопряжены между собой, что в клин, практике весьма часто встречаются смешанные формы нарушений внешнего Д., включающие расстройства каждого из этих процессов.

Методы исследования

Транспорт кислорода и углекислоты кровью зависит от факторов, регулирующих напряжение этих газов в легочных альвеолах и в капиллярах: от работы сердца и легких, скорости кровотока, окислительно-восстановительного потенциала тканей, проницаемости клеточных мембран. В связи с этим исчерпывающая оценка состояния дыхательной функции крови может быть получена только при комплексных исследованиях газотранспортирующих свойств гемоглобина, кислородной емкости крови, кривых связывания газов крови, артериовенозной разницы по кислороду и углекислоте, внешнего дыхания и гемодинамики, позволяющих создать математически; модели газообмена между легкими, кровью и тканями.

Для исследования нарушений внешнего Дыхания применяют комплекс функциональных методов, позволяющих достаточно точно дифференцировать характер патол, процесса. Это — методы, позволяющие измерять легочные объемы, получать качественные и количественные данные о вентиляции легких в покое и при различных нагрузках, о работе дыхательных мышц, газовом составе артериальной крови и т. д. Разработаны такие методы, как стратиденситография, сцинтилляционная пульмофонография (см.), особенно важные для определения локализации патологического процесса. Широкое распространение получили радиоизотопные методы с использованием растворимых в крови радиоактивных газов (кислород, окись и двуокись углерода, азот, ксенон, криптон), а также радиоактивных аэрозолей, препаратов для внутривенного введения (напр., йод-131-альбумин) и др.

Для определения количества кислорода и углекислоты в пробах крови используются манометрические аппараты Ван-Слайка (см. Хроматография).

Для измерения парциального давления и концентрации кислорода в малых объемах крови, а также непосредственно в интактном организме используют кислородные электроды (мембранные электроды Кларка, ультрамикроэлектроды, цельностеклянные электроды Глайхмана — Люберса, электроды-катетеры). Для этих целей применяют также газоанализаторы, в основе устройства которых лежит полярографический принцип измерения кислорода (см. оксигемографии (см.).

При исследовании газообмена (см.) в процессе дыхания измеряют объемную скорость потребления кислорода и объемную скорость выделения углекислого газа с помощью объемных приборов (закрытого типа) и газоаналитических (открытого типа).

Принцип действия объемных приборов основан на измерении дефицита газа в герметичной системе «пациент — прибор» при дыхании обследуемого. Большинство из этих приборов измеряет только один, основной параметр газообмена — скорость потребления кислорода. Существует 2 группы объемных приборов: приборы кислородного режима (при дыхании обследуемого чистым кислородом) и приборы кислородновоздушного режима (дыхание кислородно-воздушной смесью). Прибор кислородного режима представляет собой герметичную дыхательную систему, состоящую из спирометра, адсорбера для поглощения углекислого газа, газораспределительного устройства, соединенных газопроводами, и регистрирующего устройства. Дыхательную систему перед исследованием заполняют кислородом. Результаты фиксирует записывающее устройство на диаграммной бумаге пером, к-рое механически связано с подвижным элементом спирометра.

Отечественная промышленность выпускает переносный прибор кислородного режима МЕТА 1-25. Прибор состоит из сухого спирометра (мех) емкостью 10 л и клапанного газораспределительного устройства. Изменение объемов во времени записывается на диаграммной ленте, скорость движения к-рой 50 и 600 мм/мин] диапазон измерений объемов от 1 до 8 л.

Группа приборов кислородно-воздушного режима разделяется на две подгруппы: 1) приборы с параллельным подключением дополнительной емкости постоянного объема к описанной выше дыхательной системе кислородного режима; 2) приборы с кислородной стабилизацией, когда производится автоматическая подача в дыхательную систему кислорода в количестве, равном потребленному испытуемым.

К приборам с дополнительной емкостью можно отнести камеры для определения газообмена у детей. Отечественная промышленность выпускает камеру для измерения потребления кислорода у новорожденных и детей до 1 года (рис. 6). Камера объемом 90 л, в к-рую помещается ребенок, спирометр водяной, емкостью 3 л. Потребление кислорода регистрируется на диаграммной ленте при скорости ее движения 10 мм/мин.

Приборы с кислородной стабилизацией подразделяются на приборы общего исследования (измеряются параметры газообмена в обоих легких вместе) и раздельного (параметры газообмена измеряются для каждого легкого раздельно). Приборы общего исследования содержат: а) дыхательную систему, к-рая включает спирометр, адсорбер и газораспределительное устройство; б) систему кислородной стабилизации, в к-рую входит спирометр: в.) регистрирующее устройство. Дыхательная система заполняется воздухом, а система кислородной стабилизации — кислородом; поступление кислорода в дыхательную систему происходит автоматически.

Большинство приборов с кислородной стабилизацией содержит две одинаковые герметичные системы, состоящие из спирометра, адсорбера, газораспределительного устройства, соединенных газопроводами, и регистрирующего устройства. Такие приборы позволяют производить исследование обоих легких вместе при дыхании испытуемого кислородновоздушной смесью и каждого легкого раздельно при дыхании кислородом.

В СССР выпускают приборы с кислородной стабилизацией для общего исследования — спирограф СГ-2М (для взрослых и детей) и спирограф СГ-1М, который позволяет производить также раздельное исследование при дыхании кислородом. Спирометр дыхательной системы прибора СГ-2М — водяной, снабжен двумя сменными колоколами: емкостью 6 л — для взрослых и емкостью 3 л — для детей. Емкость спирометра системы кислородной стабилизации — 10 л. Запись — на диаграммной ленте.

В спирографе СГ-1М спирометры обеих систем водяные, емкостью 6 л. Запись — на диаграммной ленте. Приборы для раздельного исследования каждого легкого при Д. кислородно-воздушной смесью содержат две одинаковые дыхательные системы и две одинаковые системы кислородной стабилизации.

Составной частью приборов для исследований газообмена открытого типа являются газоанализаторы на кислород и углекислый газ и спирограф открытого типа (см, Спирография).

Выпускаемый отечественной промышленностью прибор открытого типа ПГИ-2 регистрирует на диаграммной ленте кривые изменения содержания кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе и спиро-грамму. Спирограф в ПГИ-2 содержит два сухих спирометра емкостью по 10 л. Газораспределение — клапанное. Газоанализаторы: кондуктометрический — на углекислый газ и термомагнитный — на кислород (см. Газоанализаторы). Пределы измерений: 0—8% для CO₂ и 13—21% для O₂.

Параметры газообмена могут определяться с помощью газоанализатора ГВВ-2 [типа Холдейна (J. S. Haldane)] и газового счетчика или устройства для измерения объема газа — газометра. Испытуемый в течение определенного времени выдыхает через клапанную коробку в мешок для сбора газа (мешок Дугласа), после чего с помощью газоанализатора измеряют концентрацию O₂ и CO₂ в выдохнутом воздухе, а объем выдохнутого в мешок воздуха измеряют газовым счетчиком или газометром.

Распространен метод исследования газообмена, основанный на измерении концентрации O₂ и CO₂ в пробе, автоматически отбираемой из потока газа, к к-рому примешивается выдыхаемый испытуемым воздух. Расход потока, из к-рого отбирается проба, поддерживается постоянным с помощью воздуходувки. Анализ производится непрерывно с помощью газоанализаторов.

У детей старше 6—7 лет исследование функции Д. проводится с помощью методов и приборов, принятых у взрослых; спирография и пробы с физ. нагрузкой невозможны, не всегда удается измерить и глубину дыхания с помощью маски, соединенной со спирометром. В клин, условиях функцию Д. оценивают по аускультативным данным, по частоте Д., визуальным признакам одышки (втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа и т. д.). Из инструментальных методов важнейшим является исследование концентрации кислорода и углекислого газа и кислотно-щелочного равновесия крови. Для оценки механики Д. используют сочетание импедансной плетизмографии (см.). По результатам измерений вычисляются энергозатраты организма человека. При этом широко используются специальные таблицы, номограммы и спирометаболические линейки.

Библиография: Бреслав И. С. Произвольное управление дыханием у человека, Л., 1975, библиогр.; Вотчал Б. Е. Патофизиология дыхания и дыхательная недостаточность, М., 1973; Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания, Л., 1957, библиогр.; Зильбер А. П. Региональные функции легких, Петрозаводск, 1971, библиогр.; Иванов Д. И. и Xромушкин А. И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968, библиогр.; Исаков П. К. и др. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975; Комро Дж. Г. и др. Легкие, клиническая физиология и функциональные пробы, пер. с англ., М., 1961, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 59, М., 1971; Маршак М. Е. Регуляция дыхания у человека, М., 1961; Навратил М., Кадлец К. и Даум С. Патофизиология дыхания, пер. с чешек., М., 1967, библиогр.; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 211, М., 1969; Сергиевский М. В. и др. Дыхательный центр, М., 1975; Тихонов М. А. Механика дыхания, в кн.: Итоги науки и техн., Физиол, человека и животных, т. 9, под ред. Г. А. Степанского, с. 72, М., 1972; Физиология дыхания, под ред. Л. Л. Шика и др., Л., 1973; Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки, М., 1974, библиогр.; Франкштейн С. И. и Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии, М., 1966, библиогр.; Чарный А. М. Патофизиология гипоксических состояний, М., 1961, библиогр.; Altman P. L.a. Dittmer D.S. Respiration and circulation, Bethesda, 1971; Bouhuys A. Breathing, N. Y. —L., 1974; Comroe J. H. Physiology of respiration, Chicago, 1966; Dijours P. Respiration, N.Y.—Oxford, 1966; Handbook of physiology, sect. 3, v. 1—2, ed. by W. O. Fenn a. H. Rahn, Washington, 1964; The respiratory muscles, Mechanics and neural control, ed. by E. J. M. Campbell a. E. Agostoni, L., 1970; Respiratory physiology, ed. by J. G. Widdi-combe, L., 1974.

В. Д. Глебовский; М. И. Анохин (пед.), О. В. Коркушко (rep.), Н. И. Лосев (патол.), Н. С. Миронова, Л. И. Немеровский (приборы), М. А. Тихонов (косм.), В. П. Шмелев (биофиз.).