ДИАПЕДЕЗ

ДИАПЕДЕЗ (греч, diapedao перепрыгивать, перескакивать) — выхождение форменных элементов крови через видимо не поврежденную стенку капилляров и мелких вен в окружающие ткани.

Явления Д. лейкоцитов были открыты Доллингером (Dollinger) в 1819 г., а в 1865 г. Штриккер (S. Strieker) описал Д. эритроцитов. Ю. Конгейм и Арнольд (G. Arnold) установили, что при замедлении скорости тока крови и стазе имеет место Д. эритроцитов и лейкоцитов.

Возникновению Д. способствуют нарушения лучевой болезни (см.). Часто в основе Д. лежат неврогенные факторы, опухоли и травмы мозга и т. д. В этих случаях Д. является следствием расстройства сосудистой иннервации, развития паралича сосудов, замедления кровотока и возникновения престатического состояния, способствующих Д.; не исключена возможность прямого нервного влияния на проницаемость сосудистой стенки. Д. эритроцитов имеет место в физиол. условиях; напр., менструальные кровотечения представляют собой на первых этапах Д. эритроцитов из сосудов слизистой оболочки матки.

Динамика Д. была изучена различными авторами [Маркези (V. Т. Marchesi) и Г. Флори, 1960; Г. Флори и Грант (L. Grant), 1961; Маркези и Гауэнс (J. L. Gowans), 1964] с помощью электронной микроскопии. Форменные элементы крови, проходя через стенку микрососудов (капилляров, венул и артериол), преодолевают два препятствия — базальную мембрану и эндотелиальную выстилку. Через базальную мембрану они проникают, не оставляя следов от прохождения: в области соприкосновения клетки с базальной мембраной состояние геля переходит в состояние коллоидного р-ра, в связи с чем создаются условия для проникновения клетки. Д. лейкоцитов (лейкодиапедез или эмиграция лейкоцитов) — активный процесс. Преобладающее большинство эмигрирующих лейкоцитов составляют сегментоядерные нейтрофилы. Помимо них, имеет место Д. лимфоцитов и моноцитов, реже эозинофилов и базофилов. Началу Д. предшествует краевое стояние лейкоцитов в токе крови, затем происходит прилипание их к эндотелию в связи с повреждением последнего. Лейкоциты начинают выпускать псевдоподии в местах соединения эндотелиоцитов, а затем путем активных амебоидных движений проникают за пределы сосудистой стенки (Межэндотелиальная эмиграция). Если между клетками эндотелия имеется плотное соединение, оно разрушается механическим путем или ферментами. Д. лейкоцитов облегчается кининами (см.), которые способствуют сокращению эндотелиоцитов и расширению межэндотелиальных соединений. Херли и Ксерос (G. V. Hurley, Xeros) с соавт, описали в 1961 г. Д. лейкоцитов через тело эндотелиоцита (трансэндотелиальная эмиграция), который восстанавливается сразу же после проникновения лейкоцита. В месте межэндотелиального прохождения лейкоцита в течение короткого времени остается открытое пространство, и по этому же пути могут следовать другие клетки.

Д. тромбоцитов, эритроцитов (эритропедез) — процесс пассивный и происходит вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки, т. к. эритроциты лишены подвижности. Первоначально считали, что Д. происходит через предшествующие особые отверстия, или люки (stomata), между эндотелиоцитами, но в дальнейшем это представление встретило возражение. Не исключена возможность, что эритроциты могут проходить по путям, ранее проложенным лейкоцитами, под действием силы давления крови.

Выхождение эритроцитов и других форменных элементов крови из сосудистого русла путем Д. ведет к возникновению диапедезных кровотечений, кровоизлияний.

Общие принципы терапии направлены на ликвидацию этиол, моментов, ведущих к Д.

Библиография: Краевский Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Florey H. W. a. Grant L. H. Leucocyte migration from small blood vessels stimulated with ultraviolet light, J. Path. Bact., v. 82, p. 13, 1961; Marchesi V. T. a. Florey H.W. Electron micrographic observations on the emigration of leucocytes, Quart. J. exp. Physiol., v. 45, p. 343, 1960.

А. М. Вихерт.