АНГИНА
Описание
АНГИНА горловая (angina pharyngis; латинский ango — сжимаю, душу; синоним: горловая жаба, острый тонзиллит, острый амигдалит) — острое общее инфекционное заболевание с выраженными местными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в небных миндалинах.
Ангина относится к числу наиболее распространенных заболеваний и занимает третье место по количеству дней нетрудоспособности после гриппа и острых респираторных заболеваний. Точный учет заболеваемости ангиной представляет немалые трудности, так как нередко Ангина не разграничивается от обострений хронического тонзиллита. Заболеваемость ангиной зависит от плотности населения, бытовых, производственных, санитарно-гигиенических, географических и климатических условий. Среди городского населения Ангина возникает чаще, чем среди сельского. Особенно высока заболеваемость ангиной в крупных промышленных центрах.
Известно, что в одних и тех же условиях ангиной чаще заболевают дети и лица до 30—40-летнего возраста.
Специальными исследованиями показано, что частота обращаемости населения к врачу по поводу ангины составляет 50—60 случаев в год на каждые 1000 жителей
Содержание
История
Заболевание известно с древних времен. В трудах Гиппократа (5—4 века до нашей эры) и Цельса (1 век нашей эры) имеются описания симптомов ангины. В трудах Ибн-Сины (Авиценны, 11 век) упоминается об интубации и трахеотомии при асфиксии у больных ангиной. Развитие и внедрение в мед. практику бактериологических методов исследования позволило подразделить ангину на различные виды в зависимости от микробного фактора. Открытие дифтерийной палочки дало возможность отдифференцировать ангину от дифтерии. В 1898 году Плаут (Н. К. Plant) и Венсан (Н. Vincent) одновременно описали особую форму язвенно-пленчатой ангины, возникновение которой обусловлено симбиозом бактерий — веретенообразной палочки (Вас. fusiformis) и спирохетой полости рта (Spirochaeta buccalis). Заболевание получило название фузоспирохетоза. Впервые эта форма ангины как заболевание, вызванное неизвестным возбудителем, была описана русским клиницистом С. П. Боткиным и затем в 1890 году более детально его учеником Н. П. Симановским. Почти одновременно Плаут и Венсан обнаружили характерного возбудителя, и в настоящее время это заболевание принято называть ангиной Симановского—Плаута—Венсана. Эта форма ангины в годы войн может принять характер эпидемий, как это, например, наблюдалось во время первой мировой войны («окопная болезнь»). Описаны эпидемические вспышки заболевания среди детей в годы второй мировой войны.
С введением в практику гематологических исследований были выделены особые формы ангины — агранулоцитарная (см. алейкии алиментарно-токсической (см.). В связи с развитием вирусологии уделяется большое внимание изучению этиологической роли вирусов (в частности, аденовирусов) в поражении лимфаденоидной ткани. В большинстве имеющихся сообщений о вирусных ангинах описаны отдельные вспышки этого заболевания как в детских коллективах, так и среди взрослых.
Этиология
В этиологии ангины имеют значение разнообразные возбудители: кокки, палочки, спирохеты, грибки, вирусы, аденовирусы и так далее. Основным возбудителем ангины (более чем в 90% случаев) было принято считать β-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждалось серологическими исследованиями, указывающими на значительное увеличение (до 82%) в сыворотке крови больных А. титров антистрептококковых антител, и экспериментальным воспроизведением ангины при использовании чистой культуры β-молитического стрептококка, выделенной из ротоглотки больных ангиной. В настоящее время наибольшую этиологическую роль в возникновении ангины приписывают стафилококку, что подтверждается увеличением в сыворотке крови больных ангиной титров антистафилококковых антител. Уменьшение частоты высеваемости β-гемолитического стрептококка при ангине многие авторы объясняют широким использованием сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, изменяющих микробную флору небных миндалин. С этим же связывают возрастающую частоту (до 60%) носительства вирулентных штаммов гемолитического стрептококка среди здоровых людей. В последнее десятилетие уделяется большое внимание изучению этиологической роли вирусов (в частности, аденовирусов) в возникновении ангины. Предполагается, что вирус не только может играть роль самостоятельного возбудителя ангины, но и способен провоцировать активность бактериальной флоры. С помощью РСК доказано, что иногда ангина, ранее трактовавшиеся как бактериальные, в действительности имеют вирусное происхождение. Эффективное лечение ангины специфическими противовирусными препаратами — интерфероном (см.) и 6-азауридином — доказывает аденовирусную (вирусную) природу ангины.
Эпидемиология
Источником распространения инфекции являются больные ангиной, острыми респираторными заболеваниями верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит, трахеит), скарлатиной, а также реконвалесценты после перенесенных вышеуказанных заболеваний, если в период болезни им не было произведено рациональное лечение и они остались носителями вирулентных штаммов микроорганизмов. Различают экзогенный и эндогенный факторы инфицирования миндалин. Экзогенное инфицирование возможно двумя путями: воздушно-капельным и алиментарным. Воздушно-капельный путь чаще наблюдается при контакте с больным ангиной в семьях, коллективах (детские сады, школы, больницы, общежития, воинские части и прочее).
Примером алиментарного пути инфицирования могут служить эпидемические вспышки ангины в коллективах при употреблении в пищу сырого молока от коров, страдающих стрептококковым поражением вымени. Однако современные гигиенические мероприятия (пастеризация молока и другое) могут предупредить подобные явления. Эндогенное инфицирование (аутоинфекция) имеет место чаще при наличии хронического тонзиллита. При этом обычно наблюдаются повторные или рецидивирующие ангины. В основе возникновения ангины в этих случаях лежит нарушение равновесия между микро- и макроорганизмом под влиянием неблагоприятных внешних или внутренних факторов, снижающих реактивность организма. Рецидивирующая ангина нередко развивается в аллергизированном организме, и ее рассматривают как обострение хронического тонзиллита.
Установлена связь заболеваемости ангиной у взрослых со скарлатиной у детей. В годы подъема заболеваемости скарлатиной отмечается повышенная заболеваемость ангиной. Имеются выраженные сезонные подъемы заболеваемости ангины в осенне-зимний период.
Патологическая анатомия
Выделяют следующие формы ангин, имеющие характерную гистоморфологическую картину.
При катаральной ангине развивается острое воспаление слизистой оболочки глоточных миндалин и небных дужек. Слизистая оболочка гиперемированная, отечная, синюшная, тусклая, покрыта слизистым экссудатом. С катаральных изменений начинаются все другие формы острой ангины.
При лакунарной ангине процесс начинается со слизистой оболочки лакун. В расширенных лакунах скапливается серозно-слизистый экссудат с примесью лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, иногда фибрина. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек на поверхности ярко гиперемированной и увеличенной миндалины. Иногда экссудат покрывает поверхность миндалины и распространяется за ее пределы. Микроскопически обнаруживается изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Процесс заканчивается выделением экссудата из лакун; при повторных ангинах в лакунах образуются пробки из сгустившегося экссудата.
Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением фолликулов. Миндалины увеличены, слизистая оболочка их гиперемирована, на поверхности просвечивают в виде желтых просовидных точек нагноившиеся фолликулы. Микроскопически обнаруживаются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликулы со светлыми центрами. При слиянии гнойно-расплавленных фолликулов в паренхиме миндалин могут возникать небольшие абсцессы.
Фибринозная ангина характеризуется увеличением миндалин с образованием на их поверхности, слизистой оболочке мягкого неба и прилегающих частей глотки серовато-белых налетов в виде характерной пленки. Воспаление может иметь крупозный или дифтеритический характер. При глубоком некрозе развивается дифтеритическое воспаление — миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты плотно сидящими пленками, по отделении которых возникают язвы. Лимфатические узлы шеи при этом увеличены, клетчатка отечна. Фибринозное воспаление наиболее характерно для дифтерии.
Некротическая ангина характеризуется поверхностным Или глубоким некрозом слизистой оболочки. Миндалины гиперемированы, покрыты беловато-серым налетом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налеты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверхности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого неба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимфатические узлы. Некротическая ангина чаще всего наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, прежде нередко встречалась при скарлатине, дифтерии, туляремии и другое. Она может осложниться кровоизлияниями или гангреной (гангренозная ангина). Для ангины Симановского—Плаута—Венсана характерны поверхностные изъязвления, покрытые грязно-зеленым налетом с гнилостным запахом.
При флегмонозной ангине имеет место резко выраженная инфильтрация круглоклеточными элементами ткани миндалика и околомпндаликовой клетчатки; иногда наступает абсцедированне.
Патогенез
В патогенезе ангины важную роль играют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов первостепенное значение имеет инфекция, проникающая через эпителий свободной поверхности миндалин и ее крипт. Не отрицается и гематогенный генез возникновения ангины, однако он уступает местному инфицированию.
Большое значение в патогенезе ангины придается переохлаждению как общему, так и местному. Нарушение гемодинамики в миндалинах при охлаждении провоцирует активность микробной флоры с последующим развитием ангины. Определенное значение имеет и адаптационная способность организма к фактору охлаждения. Люди незакаленные, как правило, легче заболевают ангиной.
Известное значение отводится фактору питания (однообразная пища, гиповитаминоз и прочее). Устранение гиповитаминоза в некоторой степени уменьшает возможность заболевания ангиной. Некоторые авторы считают, что избыточное употребление животного белка, предрасполагающее к аллергическим реакциям, способствует увеличению частоты заболевания ангиной.
В ряде случаев в возникновении ангины может играть роль травма миндалины (инородным телом — рыбья или мясная кость, шпателем — при грубом выдавливании содержимого лакун, металлическими и резиновыми трубками — при бронхо- и эзофагоскопии, интубации трахеи и так далее).
Предрасполагающими к возникновению ангины факторами могут быть патологические изменения в полости рта, носа и глотки. Например, дыхание через рот при затруднении носового дыхания может вызвать ангину, особенно в холодное время года.
Из эндогенных факторов важную роль играет возраст. Ангина почти не наблюдается в грудном возрасте, когда лимфаденоидный аппарат глотки еще не развит; она чаще отмечается у детей дошкольного и школьного возраста, а также у взрослых до 35—40 лет. В пожилом возрасте ангина возникает реже и нередко протекает стерто. Объясняется это возрастными инволютивными изменениями лимфаденоидной ткани глотки, происходящими под влиянием ряда нейрогуморальных факторов, в частности гормонов коры надпочечников. Определенную роль в патогенезе ангины имеет состояние центральной нервной системы, вегетативных функций, нарушение обменных процессов в организме. Имеются указания на конституциональное предрасположение к ангине.
В патогенезе рецидивирующих ангин (обострение хронического тонзиллита) важную роль играет аллергический фактор. Развитие ангины рассматривается как аллергически-гиперергический процесс. Аденовирусный характер ангины подтвержден вирусологическими, серологическими и цитологическими данными. Из удаленной при операции лимфаденоидной ткани человека в 91% случаев удается культивировать типы аденовирусов 1, 2, 5, реже 3, 4, 6. Типы 1 и 2 часто находят в гиперплазированных миндалинах здоровых детей.
Иммунитет
Заболевание ангиной не создает иммунитета. Наоборот, часто отмечается повторение заболевания. Это объясняется сенсибилизацией организма и тем, что возбудителями являются различные виды микробов. После перенесенного аденовирусного заболевания остается типоспецифический иммунитет, который не гарантирует от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса.
Клиническая картина
Классификация
Классификация ангины представляет значительные трудности в связи с разнообразием видов заболевания. Этим объясняется отсутствие единой общепринятой классификации. В основу существующих классификаций кладут лишь какой-либо один критерий: клинический, патологоанатомический, этиологический; в результате полиморфизм этого заболевания полностью не отражается. По характеру местных проявлений, определяемых при фарингоскопии (см.), в клинике условно различают ангину катаральную, фолликулярную, лакунарную, фибринозную и флегмонозную. По характеру возбудителя — стрептококковую, стафилококковую, пневмококковую, вирусную (аденовирусную) и так далее; по локализации — ангину небной миндалины, ангину носоглоточной миндалины, ангину язычной миндалины, ангину тубарной миндалины, ангину гортанную.
Течение и симптомы
Продромальный период непродолжительный — от нескольких часов до нескольких дней. Ангина обычно начинается остро, с озноба, высокой температуры (до 40°), однако температура может быть и субфебрильной. Появляется сухость, першение, саднение и ощущение сдавления в горле. Отмечаются явления общей интоксикации: слабость, разбитость, ощущение тянущей боли в мышцах конечностей, боли в суставах, пояснице, головная боль. Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле при глотании. В ряде случаев явления интоксикации выступают на первый план, и в первые часы заболевания боль в горле не беспокоит больного (чаще при хроническом тонзиллите); она появляется к концу первых или в течение вторых суток. У больных с гипертрофией миндалин при инфильтрации мягкого неба во время ангины речь становится невнятной — с гнусавым оттенком. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы, однако степень их реакции бывает различной, что связывают с вирулентностью возбудителя, функциональным состоянием миндалин и всего организма. При резко выраженных воспалительных изменениях регионарных лимфатических узлов отмечается болезненность при повороте головы, что вызывает вынужденное ее положение. В результате рефлекторных влияний и болезненного глотания повышается саливация. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, запах изо рта. Нередко имеют место и другие нарушения со стороны пищеварительного тракта: разлитая боль в животе, реже в области слепой кишки, поносы, запоры. В ряде случаев ангина может сопровождаться увеличением селезенки и появлением белка в моче. На высоте заболевания учащается пульс в соответствии с повышением температуры тела, увеличивается частота дыхания, нередко отмечаются болевые ощущения в области сердца. Такого рода тонзилло-кардиальный синдром объясняется рефлекторным влиянием со стороны периферических нервных рецепторов миндалин на нервный аппарат сердца. Систолическое и диастолическое артериальное давление в первые часы заболевания падает, а затем приходит к норме. В крови, как правило, наблюдается лейкоцитоз (иногда до 20000, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с юными формами, токсической зернистостью лейкоцитов). РОЭ обычно ускоряется на 2—3-й день заболевания и достигает иногда значительных цифр (до 50 мм в час).
Описанные выше симптомы заболевания чаще наблюдаются при тяжелых формах ангины (с налетами на миндалинах) и менее выражены при катаральной ангине. Клиническая картина ангины во многом может меняться при резко пониженной общей реактивности организма. В таких случаях видимые при фарингоскопии островоспалительные явления (инфильтрация, налеты, язвы) протекают при общем удовлетворительном состоянии, невысокой или даже нормальной температуре и при весьма незначительных болях при глотании, а подчас при полном отсутствии их.
Резко меняет клиническую картину применение сульфаниламидов и антибиотиков. В первую очередь снимаются явления интоксикации, хотя воспалительный процесс остается активным и морфологические изменения в ротоглотке резко выражены. Иногда это ведет к преждевременной отмене медикаментозного лечения и изменению режима. В типичных случаях заболевание длится 5—7 дней.
Клинические формы
Среди клинических форм ангины наиболее часто различают катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, а также интратонзиллярный абсцесс (флегмонозная ангина). Однако разделение этих форм сугубо условно. По существу это единый патологический процесс, который может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития. Процесс при ангине, как правило, двусторонний. Лакунарная ангина встречается чаще, чем фолликулярная; катаральная ангина как самостоятельное заболевание встречается нечасто. Иногда катаральная ангина оказывается первой фазой, за которой следует более тяжелая форма или возникает иное заболевание.
Катаральная ангина характеризуется выраженной разлитой гиперемией миндалин, нередко отечностью небных дужек. Миндалины умеренно, а иногда значительно увеличиваются в объеме, на их поверхности и в лакунах наблюдается скопление экссудата, содержащего лейкоциты и слущенный эпителий слизистой оболочки, покрывающей миндалины (рис. 1). Регионарные лимфатические узлы не всегда увеличены и болезненны при пальпации. Катаральная ангина по сравнению с другими клиническими формами заболевания отличается относительно легким течением, однако это не должно снижать внимания врача и больного к заболеванию, так как известно, что и после катаральной ангины могут возникать осложнения.
Лакунарная ангина характеризуется более выраженной клинической картиной. На фоне гиперемированных и набухших миндалин в устьях лакун появляются налеты или экссудат. Вначале видны разнообразной формы желтовато-белого цвета мелкие налеты, которые в дальнейшем сливаются и образуют пленки, иногда распространяясь на всю миндалину, но не выходят за ее пределы; этот налет относительно легко снимается, не оставляя кровоточащей поверхности (рис. 3).
Фолликулярная ангина. На фоне гиперемированных и набухших миндалин появляется значительное количество желтовато-белых маленьких абсцессов, представляющих собой нагноившиеся фолликулы (рис. 2), которые затем вскрываются, оставляя на поверхности миндалин быстро заживающие язвочки. Фолликулярная ангина может возникать как самостоятельное заболевание, присоединяться к лакунарной ангине или протекать одновременно с ней. Характер поражения миндалин в момент осмотра может быть иногда не одинаковым: на одной стороне может быть катаральная ангина, а на другой — фолликулярная или лакунарная ангина, но в дальнейшем, как правило, процесс становится симметричным.
Фибринозная ангина может развиваться из фолликулярной или лакунарной. В первом случае основой образования пленки являются вскрывшиеся нагноившиеся фолликулы, во втором — некротизирующийся эпителий у входа в лакуны с распространением процесса по поверхности миндалины. Отдельные мелкие налеты сливаются в виде островков или сплошь покрывают всю миндалину, принимая фибринозный характер. Фибринозные налеты имеют беловато-желтый цвет, миндалина увеличена, воспалена. За сходство характера налетов на миндалинах при дифтерии (см.) фибринозная форма ангины в литературе получила название дифтероидной. Однако, в отличие от дифтерии, налет при фибринозной ангине снимается сравнительно легко, оставляя после себя мало кровоточащую эрозию. Общие явления выражены обычно нерезко, температура повышена незначительно.
Интратонзиллярный абсцесс (флегмонозная ангина) — изолированный абсцесс в толще миндалины. Возникает в результате травм инородным телом (рыбья, мясная кость и прочее) с последующим нагноением паренхимы миндалины (рис. 4). Встречается редко. Поражение, как правило, одностороннее. Миндалина увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. Общие и местные явления выражены нерезко. Созревший абсцесс может вскрыться в полость рта или в паратонзиллярную (перитонзиллярную) клетчатку с развитием в последнем случае паратонзиллярного (перитонзиллярного) абсцесса.
Особые формы ангины в зависимости от характера возбудителя
Ангина Симановского—Плаута—Венсана — язвенно-пленчатая ангина, представляет собой самостоятельное заболевание и вызывается симбиозом веретенообразной бактерии (см.) с обычной спирохетой полости рта, почему и называется фузоспирохетозом.
Поражение миндалин может произойти при попадании возбудителей извне или при перемещении их из очагов ротовой полости (стоматит, кариес, пародонтоз). Допускается, что может активизироваться и ранее существовавший в углублениях слизистой оболочки фузоспирохетозный симбиоз. Важным условием для возникновения заболевания являются дистрофические изменения и нарушения целости тканей (некрозы, эрозии, язвы) при общем ослаблении организма (например, при алиментарной дистрофии, кахексии, вызванной злокачественной опухолью, при лейкозах, лучевой болезни и так далее). При этом виде язвенно-пленчатой ангины па поверхности небных миндалин появляются легко снимаемые налеты с серым или желтым оттенком (рис. 6). После удаления или самостоятельного отторжения налетов остаются поверхностные язвы.
В типичных случаях, несмотря на выраженные местные изменения (налеты, некрозы, язвы), общее состояние больного страдает мало, температура субфебрильная или нормальная. Без лечения изъязвление обычно прогрессирует и в течение 2—3 недель может охватить большую часть поверхности миндалины и даже выйти за ее пределы (на дужки, реже на другие участки глотки).Присоединение в этих случаях кокковой инфекции может изменить общую клиническую картину: появляется общая реакция, свойственная ангине, вызываемой гноеродными возбудителями, и местная реакция — гиперемия вблизи язв, сильные боли при глотании, саливация, гнилостный запах изо рта, опухание и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов. При отсутствии каких-либо неблагоприятных условий заболевание заканчивается выздоровлением в течение 8—14 дней.
Вирусные ангины делят на ангины, вызываемые вирусом гриппа, вирусом Коксаки и аденовирусами.
Гриппозная ангина вызывается вирусом гриппа. Одновременно поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). В ряде случаев наблюдается преимущественное поражение небных миндалин. Характерным признаком является яркая гиперемия слизистой оболочки и более длительный период повышения температуры.
Герпетическая ангина вызывается вирусом Коксаки. Чаще возникает у детей младшего возраста. Начало заболевания острое, с выраженными общими явлениями (температура до 39—40°, головная боль, рвота и понос), болями в горле, усиливающимися при глотании. На фоне диффузно гиперемированной слизистой оболочки язычка, небных дужек, мягкого неба, миндалин и задней стенки глотки определяются красноватые пузырьки в количестве 5—20 размером с чечевицу. Эти пузырьки лопаются с образованием быстро заживающих эрозий или спонтанно подвергаются инволюции. Миндалины слегка отечны. Заболевание протекает благоприятно, однако иногда может осложняться серозным менингитом. Герпетическая ангина летом и осенью чаще носит характер эпидемий, в другое время встречается спорадически.
Аденовирусная ангина вызывается аденовирусами (у детей чаще 1, 2, 5, у взрослых 3, 4, 6 типами) с характерной фарингоконъюнктивальной лихорадкой. Заболевание начинается остро, с нарушением общего состояния, болями в мышцах тела. Наряду с выраженными изменениями на задней стенке глотки (гиперемия, инфильтрация) в процесс вовлекаются миндалины и небные дужки, накоторых может появляться белесоватый налет. Последний имеет точечный или сливной вид и может выходить за пределы миндалины. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. В ряде случаев аденовирусные заболевания могут иметь клиническую картину банальных ангин. Заболевание чаще возникает эпидемически и отличается большой контагиозностью.
Особые формы ангины в зависимости от локализации
Ангина язычной миндалины встречается реже обычной ангины и может протекать по типу катарального, фолликулярного или флегмонозного воспаления. Возникает чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Может встречаться одновременно с поражением других миндалин или самостоятельно. Причиной заболевания может быть травма при приеме пищи или операциях в соседних областях. Общие симптомы в виде повышения температуры и интоксикации такие же, как и при банальной ангине. Местные симптомы отличаются выраженной болью при движении языком. Глотание затруднено, нарушается речь. При этом нередко отмечается тризм жевательной мускулатуры. Осмотр глотки и корня языка затруднен из-за болей при отдавливании языка шпателем или при высовывании и оттягивании языка при производстве ларингоскопии. Если процесс распространяется вглубь, может развиться гнойное воспаление языка (глоссит) или абсцесс корня языка, а также флегмона дна полости рта.
Ангина боковых валиков глотки и ангина гранул задней стенки глотки. Разграничение этих ангин не всегда легко осуществить на практике, так как в процесс обычно одновременно вовлекаются лимфатические узлы боковой и задней стенки глотки. Начало заболевания острое и выражается появлением беловатых точек с последующим их нагноением и образованием поверхностных множественных точечных некрозов под эпителиальным покровом в области самих гранул или боковых валиков (рис. 5). Эти виды ангины часто возникают у лиц, ранее перенесших тонзиллэктомию, после которой нередко возникает гиперплазия боковых валиков и гранул на задней стенке глотки.
Ангина тубарной миндалины возникает обычно одновременно с ретроназальной ангиной. Характер воспаления такой же, как при банальных ангинах. Из местных осложнений могут наблюдаться воспаление слуховой (евстахиевой) трубы, острый средний отит.
Ангина ретроназальная (Ангина носоглоточной миндалины) — см. Аденоидит.
Ангина гортанная — см. Ларингит.
Особую группу составляют ангины, которые не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой изменения в зеве при соответствующих заболеваниях крови (см. дифтерии (см.) раньше применялись термины «скарлатинозная ангина», «дифтерийная ангина». Поскольку такого рода изменения в горле являются лишь проявлением указанных заболеваний, от этих терминов отказались.
При вторичном сифилисе (см.) нередко отмечаются эритематозные и папулезные высыпания в ротоглотке, что послужило причиной для появления термина «сифилитическая эритематозная или папулезная ангина», однако этот термин не соответствует понятию об ангине как определенной нозологической единице.
Осложнения ангины
Осложнения ангины весьма разнообразны. Различают местные и общие осложнения. К местным относятся осложнения в близко расположенных органах: острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, острый паратонзиллярный или ретрофарингеальный абсцессы, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи. К общим осложнениям относят ревматизм, миокардит, инфекционный полиартрит, пиелонефрит, холецистит, аппендицит, орхит, реже остеомиелит, тонзиллогенный сепсис, менингит и другое. В части случаев ангина протекает с аллергическими проявлениями в виде крапивницы, многоформной эритемы, скарлатиноподоб-ной и коревидной эритемы и прочее.
Паратонзиллит. Применявшийся ранее для обозначения воспаления паратонзиллярной клетчатки и окружающих ее тканей термин «флегмонозная ангина» в настоящее время почти не употребляется, так как по существу является неправильным. Он заменен термином «околоминдаликовый, или паратонзиллярный, абсцесс» или более правильно — «паратонзиллит», поскольку воспалительный процесс развивается главным образом не в самой ткани миндалины, а в окружающей ее паратонзиллярной клетчатке. Термин «флегмонозная ангина» целесообразно оставить для обозначения интратонзиллярною абсцесса.
Инфекция проникает в околоминдаликовую клетчатку в большинстве случаев тонзиллогенным путем во время или сразу после окончания обычной ангины. Чаще всего острый паратонзиллит развивается у больных, страдающих хроническим тонзиллитом (см.). Различают три формы (стадии) паратонзиллита: отечная, инфильтративная и абсцедирующая. Характерная клиническая картина заболевания наблюдается лишь тогда, когда процесс проходит через все стадии и заканчивается образованием паратонзиллярного абсцесса (цветные табл.). Однако заболевание может протекать атипично (при приеме сульфаниламидов и антибиотиков), ограничиваясь отечной или инфильтративной стадиями; в этих случаях общие и местные проявления болезни протекают легче и быстрее.
Паратонзиллит чаще бывает односторонним. Начинается он с появления и нарастания пульсирующей боли в горле, иррадиирующей нередко в ухо. Глотание и отхаркивание становятся резко болезненными. Непроглоченная слюна скапливается во рту, что приводит к слюнотечению. Тонический спазм жевательной мускулатуры ограничивает раскрытие рта иногда до узкой щели, что затрудняет осмотр глотки. Язык и губы покрываются беловатым налетом. Появляется резкий запах изо рта. Речь становится невнятной и гнусавой из-за отечности мягкого неба. При попытке глотания жидкость или пища часто попадает в нос или гортань, вызывая поперхивание и кашель. Движения головы и шеи болезненны. Положение головы вынужденное. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. В тяжелых случаях развивается шейный лимфаденит. Температура всегда высокая — до 40°. РОЭ ускоряется и развивается лейкоцитоз со сдвигом влево. Больной имеет изможденный вид, чему способствуют вынужденное голодание и бессонница из-за болей в горле. При фарингоскопии отмечается резкая инфильтрация тканей ротоглотки. Небные дужки на пораженной стороне выпячены иногда до такой степени, что миндалина и дужка переходят срединную линию и оттесняют язычок (иногда резко отечный) к противоположной стороне. Иногда при созревшем абсцессе виден желтоватый участок размягчения — место последующего прорыва гноя. Прорыв происходит иногда через одну из крипт (лакун). Самопроизвольный прорыв абсцесса наружу (на 5—6-й день при благоприятном течении) или вскрытие его врачом сразу приносит резкое облегчение больному, и процесс в течение нескольких дней регрессирует. Однако возможны рецидивы. В зависимости от локализации гнойника по отношению к миндалине различают передний или передне-верхний (супратонзиллярный), задний, нижний, наружный или боковой (латеральный) паратонзиллярные абсцессы. Иногда картина, подобная созревшему паратонзиллярному абсцессу, наблюдается при обострении хронического тонзиллита аденовирусной этиологии. В этих случаях отмечается еще больший отек слизистой оболочки, ее синюшность и наличие пузырьков. При вскрытии такого паратонзиллярного абсцесса гноя нет, возникает умеренное кровотечение. Заболевание имеет волнообразное течение и длится до 20 дней.
Диагноз
Диагноз банальной ангины устанавливается на основании описанных выше местных и общих симптомов. Следует учитывать, что в первые дни при многих общих и инфекционных заболеваниях могут быть похожие изменения в ротоглотке. С целью уточнения диагноза необходимо клиническое наблюдение и иногда проведение лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, серологического, цитологического и другое).
При дифференциальном диагнозе следует исключить фарингита (см.).
Прогноз
Прогноз при обычных ангинах, протекающих без осложнений, в большинстве случаев благоприятный. Заболевание заканчивается при катаральной ангине в течение 3—5 дней, при выраженных лакунарных и фолликулярных ангинах — в течение 6—8 дней. И все же следует быть осторожным в отношении прогноза, так как иногда даже при легко протекающей катаральной ангине могут наблюдаться тяжелые осложнения (поражение сердца, почек и прочее).
Лечение
Обязательным условием ускорения процесса выздоровления и предотвращения осложнений, а также предупреждения распространения заболевания среди окружающих является строгий постельный режим и возможная изоляция больного ангиной. Необходимо выделить отдельную посуду, полотенце и прочее. Рекомендуется обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, боржом и прочее), щадящая, нераздражающая, преимущественно молочно-растительная диета, богатая витаминами (особенно витамином С). Требуется наблюдение за регулярным отправлением кишечника и при необходимости — назначение клизм или слабительных средств.
Местное лечение. Применяют полоскание, распыление лекарственных порошков на поверхность миндалин, а также туширование гранул и боковых валиков лекарственными веществами с помощью ватного тампона на зонде. Для полоскания используются щелочные и мягчительные средства: сода, бура, поваренная соль, настои ромашки, шалфея и прочее. Применяют также дезинфицирующие растворы перманганата калия, перекиси водорода. Эти средства обладают и дезодорирующими свойствами и поэтому особенно показаны при фибринозных, язвенных, некротических формах ангины. Применять для полоскания растворы антибиотиков (пенициллин, тетрациклин и другое) следует с осторожностью из-за участившихся в последние годы случаев грибковых поражений глотки, стоматитов и прочее. Эффективным методом лечения аденовирусных тонзиллитов в период обострения является орошение ротоглотки интерфероном (по 2 мл на сеанс 3—4 раза в день в течение 3—4 дней). Местно также применяют сухое тепло, согревающие компрессы (водный, спиртовой, полуспиртовой), грелки на область шеи, особенно регионарных лимфатических узлов.
Общее лечение предусматривает воздействие на возбудителя (с целью ликвидации источника вирулентной инфекции) и профилактику осложнений. Предложено много средств для лечения ангины: сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты. Из сульфаниламидных препаратов внутрь назначают белый стрептоцид, сульфадимезин, норсульфазол и другое (взрослым от 0,5 до 1 г на прием, 3—5 раз в день; детям доза снижается в соответствии с возрастом и весом). При использовании сульфаниламидных препаратов нельзя назначать средства, содержащие серу (горькую, глауберову соль и другое), а также амидопирин. Рекомендуется обильное питье (содовый раствор, щелочные минеральные воды). Сульфаниламидные препараты могут вызывать побочные явления токсического и аллергического характера, поэтому необходимо тщательно следить за состоянием больного, производить исследования мочи и крови. При первых признаках осложнения прекратить прием препарата. Из антибиотиков применяют внутрь биомицин, террамицин, тетрациклин, феноксиметилпенициллин, эритромицин (взрослым по 100000 ЕД 4—6 раз в день; детям — в зависимости от возраста и веса). Таблетки рекомендуется не глотать, а медленно сосать, чтобы обеспечить всасывание через слизистую оболочку полости рта, так как в желудке антибиотики частично разрушаются. Противопоказаниями к применению указанных антибиотиков являются: лейкопения, повышенная индивидуальная чувствительность к ним. Иногда наблюдаются побочные явления: жидкий стул, стоматит, потеря аппетита, тошнота и даже рвота. В этих случаях необходимо уменьшить дозу, сделать перерыв или прекратить лечение этим препаратом и назначить витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту. При тяжелых формах ангины с первых дней заболевания назначают инъекции бензилпенициллина (натриевая и калиевая соль), бициллина-3, бициллина-5. При назначении дюрантных препаратов необходимо особенно тщательно обследовать больного (анамнез, кожные пробы). Показано применение десенсибилизирующих средств — аскорбиновой кислоты, глюконата кальция, 5 — 10% раствора хлорида кальция, димедрола, пипольфена, супрастина и прочее.
При паратонзиллитах режим должен быть аналогичным описанному выше. В начале заболевания применяется то же общее лечение, но если абсцедирование уже наступило, положительный эффект достигается редко, и при созревании гнойника производится его вскрытие. При паратонзиллярных абсцессах рецидивирующего характера, а также при затянувшемся паратонзиллите некоторые применяют тонзиллэктомию (см. Тонзиллит) в остром периоде, большинство же делает эту операцию в холодном периоде. Больные с двусторонним паратонзиллитом нуждаются в лечении в стационарных условиях. При других формах ангины вопрос о госпитализации решается в зависимости от состояния больного, бытовых условий и прочее.
Из физиотерапевтических методов лечения при затянувшихся шейных лимфаденитах применяют соллюкс, токи УВЧ, микроволновую терапию и прочее.
При ангине Симановского—Плаута—Венсана назначают инъекции пенициллина, внутривенное вливание раствора новарсенола, внутримышечные инъекции миарсенола, никотиновой кислоты; полоскание производят раствором перекиси водорода (1—2 столовая ложка на стакан воды), перманганата калия (1 : 2000), риванола (1 : 1000), салициловой кислоты (15—20 капель 10% спиртового раствора на стакан воды); смазывание язвенных поверхностей (1—2 раза в день) осуществляется 10% раствором новарсенола в глицерине, 15—20% раствором бертолетовой соли, 5% спиртовым раствором йода, 50% раствором сахара (у детей); туширование язвы 5—10% раствором хромовой кислоты, ляписом; припудривание язвы (с помощью порошковдувателя) порошком новарсенола, пенициллин-сульфаниламидным порошком, сахарной пудрой.
Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, гигиеническому содержанию посуды, помещения.
Профилактика
В силу многообразия этиологических и патогенетических моментов, с которыми связана ангина, меры профилактики тоже многообразны. В отношении эпидемических ангин профилактика базируется на тех основах, которые выработаны для инфекций, передаваемых воздушно-капельным путем (см. Инфекция). В профилактике ангины важное место занимает лечение хронического тонзиллита, так как ангина зачастую является очередным обострением этого заболевания. С целью снижения заболеваемости ангиной профилактические мероприятия должны быть направлены на оздоровление внешней среды, устранение факторов, снижающих защитные свойства организма к возбудителям ангины (запыленность, задымлен-ность и так далее). В индивидуальной профилактике большую роль играют закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, установление регулярного и правильного режима труда и быта. Большое значение в повышении защитных свойств организма имеют общие ультрафиолетовые облучения, общая стимулирующая терапия (алоэ, стекловидное тело и прочее). Существенное значение имеют лечебно-профилактические мероприятия: санация полости рта, миндалин глотки, носа и его придаточных пазух. В профилактике осложнений ангины важную роль играет правильный режим, рациональное лечение больного во время заболевания, а также правильное решение вопроса о сроках восстановления трудоспособности. Необходимо, чтобы каждый больной, перенесший ангину, был детально обследован (ЭКГ, анализ крови, мочи).
При наличии патологии требуется соответствующее наблюдение, иногда в стационаре. Как взрослые, так и дети, часто болеющие ангиной, при диспансеризации должны быть взяты на особый учет.
Библиография
Давыдовский И. В. и Кестнер А. Г. О так называемой «септической ангине», Арх. пат. анат. и пат. физиол., т. 1, в. 3, с. 11, 1935; Лопотко И. А. и Лакоткина О. Ю. Ангины, Многотомн. руководство по оториноларингол., под ред. А. Г. Лихачева, т. 3, с. 296, М., 1963, библиогр.; Миньковский А. Х. Ангина, М., 1951, библиогр.; Преображенский Б. С. Ангина, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. 503, М., 1964. библиогр.; Преображенский Б. С. и Попова Г. Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания, М., 1970, библиогр.; Kiviranta U. K. а. M̈kitalo R. Tonsillitis acuta, Basel — N. Y., 1964; Vincent P. Les engines, Cah. med. Lyon, t. 48, p. 1773, 1972.
Н. А. Преображенский; И. М. Кодолова (пат. ан.)