АНГИДРЕМИЯ

АНГИДРЕМИЯ (anhydraemia; греческий отрицательная приставка an-, hydor — вода и haima — кровь) — уменьшение содержания воды в жидкой части крови, возникающее при некоторых формах нарушения водно-солевого обмена и характеризующееся общей внеклеточной дегидратацией.

При синдроме ангидремия имеет место уменьшение массы циркулирующей крови (за счет объема плазмы) и одновременное ее сгущение. Последнее наступает вторично и проявляется увеличением концентрации гемоглобина, показателя гематокрита, концентрации белков и вязкости крови, а также повышением удельного сопротивления плазмы и в случаях гипосмии — снижением точки замерзания.

Общая внеклеточная дегидратация с ангидремией наступает при значительных потерях организмом воды и солей; содержание во внеклеточной жидкости хлорида натрия при этом различно и зависит от соотношения потерь воды и хлорида натрия. Синдром ангидремия наиболее выражен, если потери хлорида натрия преобладают над потерями воды из организма, так как возникающая при этом гипосмия внеклеточной жидкости обусловливает перемещение воды внутрь клеток, где осмотическое давление более высокое (см. Водно-солевой обмен, патофизиология).

Ангидремия вследствие гипоосмотического обезвоживания может развиваться при потере пищеварительных соков (рвота, понос, фистулы отдельных участков пищеварительного тракта), так как концентрация электролитов

(Na⁺, K⁺, Cl^-, СНО₃^-) в составе пищеварительных секретов больше, чем в плазме. Ангидремия может наблюдаться и в тех случаях, когда потери воды и хлорида натрия из организма примерно одинаковы, вследствие чего существенного снижения концентрации хлорида натрия во внеклеточной жидкости может не наблюдаться. Однако общее внеклеточное обезвоживание обусловливает уменьшение массы циркулирующей крови и гемоконцентрацию. Это может наблюдаться при усиленном потоотделении, если потери воды и хлорида натрия не возмещаются приемом их извне. Увеличенное выведение воды и хлорида натрия с мочой наблюдается в восстановительном периоде при тубулярном нефрозе, а также в случаях первичной недостаточности надпочечников или при вторичном истощении их функций. Значительный дефицит воды и хлористого натрия в организме может наступить при частом удалении больших количеств транссудата и при потере воды и хлорида натрия в составе экссудатов, например при обширных ожогах.

Преобладающие потери воды из организма (отсутствие поступления воды извне, испарение воды при одышке или при длительных операциях на органах брюшной и грудной полости) также могут привести к дефициту воды во внеклеточном секторе и развитию ангидремии. При таком механизме обезвоживания концентрация хлористого натрия во внеклеточном пространстве увеличивается и осмотическое давление повышается, что вызывает перемещение жидкости из внутриклеточного пространства. Благодаря этому степень внеклеточной дегидратации уменьшается, но наступает общее обезвоживание организма (см.). При длительном и тяжелом общем обезвоживании организма дегидратация внеклеточного пространства будет также сопровождаться ангидремией, несмотря на увеличение осмотического давления плазмы.

Ведущее значение в клинической картине ангидремии имеют нарушения гемодинамики, обусловленные гиповолемией и гемоконцентрацией. Уменьшение объема циркулирующей жидкости более чем на 30% несовместимо с жизнью. Коррекция дефицита воды во внеклеточном пространстве должна проводиться с учетом сдвигов осмотического давления и электролитного состава сыворотки крови: при гдпоосмотической дегидратации целесообразно введение гипертонических растворов, способствующих извлечению воды из клеток; при изотоническом обезвоживании обосновано введение растворов, ионный состав и осмотическое давление которых должны привести внеклеточную жидкость к изоионному и изоосмотическому состоянию; при гиперосмотическом обезвоживании необходимо обеспечить разведение внеклеточной жидкости, для чего применяют гипотонические растворы глюкозы с последующим применением соответствующих солевых растворов.

Биофизические механизмы ангидремии. Движение воды из крови в ткань определяется градиентом гидростатического давления, тогда как из ткани в кровь — градиентом коллоидно-осмотического. Последнему принадлежит важная роль, несмотря на то что величина его, создаваемая белками плазмы, в двести с лишним раз меньше величины осмотического давления крови (см. Осмотическое давление). Поскольку гидростатическое давление в артериальном участке капилляров превалирует над коллоидно-осмотическим, в венозном участке капилляра имеет место резорбция фильтрата плазмы; в венозном участке капилляра, где превалирует коллоидно-осмотическое давление (благодаря снижению гидростатического давления), происходит резорбция фильтрата из ткани. У артериального участка капилляров превалирует гидростатическое давление, в венозных участках — коллоидно-осмотическое давление, в центральных участках капилляров происходит взаимное уравновешивание гидростатического и коллоидно-осмотического градиентов, что с точки зрения термодинамики соответствует стационарному состоянию, характерному для нормального здорового организма. При ряде патологических состояний это стационарное состояние нарушается. Так, при ангидремии имеет место повышение гидростатического давления крови.

Стационарному состоянию соответствует также равновесие между объемом жидкости, фильтрующейся из крови в ткань, и объемом жидкости, поступающей из ткани как в венозные, так и в лимфатические капилляры. Если объем жидкости, фильтрующейся из крови, будет больше, то возникает отек; если он будет меньше — дегидратация ткани.

Ангидремия протекает по этапам. Потеря больших количеств воды и электролитов из организма в результате патологических изменений влечет за собой: а) компенсаторный выход электролитов из крови и воды — из тканей; б) увеличение выхода белков плазмы крови за пределы капилляров; в) увеличение осмотического давления в клетках за счет распада ряда биологически важных веществ и протеолиза, отсюда набухание клеток — гипергидратация; г) вытеснение электролитов из клеток за счет осмотически активных веществ — гиперэлектролитемия; д) выход воды из крови (сгущение ее, выражающееся в увеличении показателя гематокрита и вязкости крови, в снижении точки замерзания, повышении удельного веса, повышении удельного сопротивления крови); е) дальнейшую потерю воды и электролитов организмом; ж) выход воды из клеток, сопровождающийся потерей тургора.

Дальнейшие изменения приводят к увеличению проницаемости мембран для воды, электролитов и ряда других веществ, к изменению возбудимости, проводимости, сократимости, к нарушению функционирования центральной нервной системы , пищеварительного аппарата и другое.

Библиография: Блажа К. и Кривда С. Теория и практика оживления в хирургии, пер. с румын., с. 35, Бухарест, 1963; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., с. 31, М., 1971; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 270, Будапешт, 1964, библиогр.

Н. Н. Лаптева; Л. Г. Яглова (биофиз.).