АГРЕССИНЫ

АГРЕССИНЫ (лат. aggressiо — нападение) — разнообразные по природе и механизму действия факторы вирулентности, обеспечивающие инвазию патогенных микроорганизмов, их размножение в тканях и распространение в организме.

Термин «агрессины» предложил в 1905 г. Байль (О. Bail). По его мнению, АГРЕССИНЫ, повышая вирулентность микроорганизмов, способствуют их быстрому размножению и распространению в тканях.

В 1900—1911 гг. Байль с соавторами поставил ряд опытов с заражением животных бациллой сибирской язвы, пастереллами, холерным вибрионом, брюшнотифозной палочкой, пневмококком, стрептококком, стафилококком и др. и нашел, что фильтраты экссудатов, образовавшихся в брюшной или плевральной полости, а также в пораженных тканях инфицированных животных, прибавленные к культурам соответствующих бактерий, повышают их патогенность. Эти фильтраты не содержали ни микробов, ни токсинов и сами по себе в испытанных дозах были безвредны для животных. Байль объяснял их действие присутствием в них особых субстанций — АГРЕССИНОВ, которые продуцируются патогенными микроор ганизмами в тканях инфицированного хозяина, а не в культурах.

АГРЕССИНЫ, по Байлю, характеризуются следующими свойствами:

1) сублетальные дозы бактерий при добавлении к ним АГРЕССИНЫ убивают животных;

2) смертельная доза микроорганизмов, обусловливающая медленное течение инфекционного процесса, в присутствии АГРЕССИНОВ вызывает быструю гибель животных с характерными поражениями тканой организма;

3) добавление АГРЕССИНОВ к бактерицидным сывороткам (противохолерной, противобрюшнотифозной) устраняет их бактериолитическое действие;

4) инъекцией АГРЕССИНОВ воспроизводится своеобразный и гораздо более эффективный иммунитет, чем инокуляцией убитых бактерий. При этом на АГРЕССИНЫ как при иммунизации, так и при инфекции образуются антиагрессины, которые играют важную роль в механизме противобактериального иммунитета. В дальнейшем было показано, что АГРЕССИНЫ являются собственно продукты роста бактерий или их аутолиза, которые могут быть выделены из культур. Прибавление к сублетальной дозе живых бактерий убитых культур может вызывать такую же смертельную инфекцию, как и добавление АГРЕССИНОВ.

Вместе с тем в экссудатах содержатся обычные бактериальные антигены. Оказалось, что при увеличении их дозировки в 2—3 раза АГРЕССИНЫ могут вызвать смерть животных; кроме того, характерное агрессивное действие может быть вызвано токсическими продуктами бактерий.

Путем детального изучения свойств экссудатов, полученных от инфекционных больных и от зараженных экспериментальных животных, установлено, что одним из факторов их агрессивного действия являются их специфические антиопсонические свойства. Такой же антиопсонический эффект был получен при испытании экстрактов, приготовленных из различных бактерий.

Микробные субстанции, полученные из высоковирулентных бактерий и обладавшие агрессивным действием, были названы Н. Я. Чистовичем и B. А. Юревичем (1908) антифагинами, а Розенау (Е. С. Rosenow, 1907) — вирулинами. Под названием агрессинов, антифагинов и вирулинов, очевидно, были описаны идентичные патогенные вещества, выделяемые бактериями как in vitro, так и in vivo.

Предположение Байля о существовании особых субстанций сыграло положительную роль в изучении механизмов вирулентности (см.) патогенных бактерий.

Результаты многочисленных исследований показали, что факторами агрессии патогенных микроорганизмов являются:

— микробные ферменты (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, коллагеназа, лецитиназа, лейкоцидины и другие), которые способствуют инвазии бактерий и помогают им противостоять защитным реакциям организма. [Роль этих ферментов видна из следующих примеров. Дюран-Рей-нальс (F. Duran-Raynals, 1942) описал так называемый диффузионный фактор, который оказался ферментом — гиалуронидазой. Высоковирулентные бактерии (стрептококки, возбудители газовой гангрены и др.) продуцируют гиалуронидазу, которая, расщепляя гиалуроновую кислоту, снижает вязкость соединительной ткани и таким образом способствует внедрению бактерий и распространению их в тканях. Коагулаза, выделяемая некоторыми вирулентными бактериями, вызывает свертывание плазмы с выделением фибрина, который, обволакивая бактерии, защищает их от фагоцитов и антител];

— нетоксичные компоненты, расположенные на поверхности микробных клеток (типоспецифические полисахариды капсул пневмококков, полипептид D-глутаминовой кислоты, капсулы сибиреязвенной бациллы, М-протеин гемолитических стрептококков и др.), подавляющие иммунологические реакции макроорганизма;

— микробные токсины (экзотоксины и эндотоксины), которые вызывают поражения чувствительных клеток и угнетают защитные реакции организма, повреждая фагоцитарные клетки вплоть до их полного разрушения.

Наряду с указанными факторами агрессивности патогенных микроорганизмов следует учитывать также чисто биохимические особенности бактерий, обеспечивающие размножение их in vivo.

См. также Инфекция.

Библиография: Жданов В. М. Инфекция, Многотомн. руководство по микробиол., КЛИН. И 9ПИД. инфекц. болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 4, с. 17, М., 1964, библиогр.; Зильбер Л. А. Основы иммунологии, с. 52, М., 1958, библиогр.; Петровская В. Г. Проблема вирулентности бактерий. Л., 1967, библиогр.; Bail О. Bakterienagresstne, Handb. pathogen. Mikroorgan., hrsg. v. W. Kolleu. a., Bd 2, Т. 1, S. 635, Jena u. a., 1929, Bibliogr.; Topley W. W. a. Wilson G. S. Principles of bacteriology and immunity, v. 2, Baltimore, 1964, bibliogr.

А. В. Пономарев.