ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Витаминная недостаточность — патологическое состояние, вызванное дефицитом витаминов в организме. Патологические состояния, наступающие при полной недостаточности каких-либо витаминов в организме, называются авитаминозами. Для спецификации видов полной Витаминной недостаточности к термину «авитаминоз» добавляют обозначение витаминов (напр., авитаминозы A, B₁, B₂, C, E, K и др.). При частичной недостаточности витаминов наступают преимущественно нарушения функционального характера, называемые гиповитаминозами.

В зависимости от причин, вызвавших Витаминную недостаточность, различают ее экзогенную и эндогенную формы. Наиболее распространена экзогенная, или первичная, Витаминная недостаточность, вызываемая низким содержанием витаминов в пище при однообразном, несбалансированном питании (преобладание углеводного компонента при низком содержании белков животного происхождения и жиров, при отсутствии свежих овощей и фруктов).

Реже встречаются эндогенные, или вторичные, формы В. н. Причинами их могут быть нарушения всасывания витаминов в жел.-киш. тракте при острых и хронических его заболеваниях, глистные инвазии, нарушения усвоения витаминов и их потери с мочой и калом при острых и хронических заболеваниях печени. Эндогенные формы В. н. развиваются при злокачественных новообразованиях, лейкозах, наследственных заболеваниях по типу энзимопатий (фенилпировиноградная кетонурия, гемоцистинурия, недостаточность 5-метил-тетрагидрофолат - трансферазы, оротовая ацидурия и др.); при эндокринных нарушениях (гипертиреозе, нарушении функций надпочечников и др.); при поступлении в организм в составе пищевых продуктов веществ со свойствами антивитаминов (тиаминаза, авидин и др.); при лечебном применении лекарственных средств со структурой аналогов — антагонистов витаминов (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные препараты, изониазид и др.).

Особо выделяются случаи, когда причиной В. н. может быть повышение потребности в витаминах при достаточном содержании витаминов в питании. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры воздуха, при повышенном физическом или нервно-психическом напряжении, кислородном голодании, при работе с нек-рыми вредными веществами и т. д. Потребность в витаминах, в особенности в аскорбиновой к-те, пиридоксине, фолиевой к-те, кальциферолах, токоферолах и филлохинонах повышается также при беременности и кормлении.

При всех условиях необходимо принимать во внимание наличие синергизма ряда витаминов (см. Синергизм), задерживающих развитие В. н. (напр., синергизм аскорбиновой к-ты с тиамином, фолиевой к-той, кобаламинами и др.; тиамина с рибофлавином и пиридоксином; рибофлавина с ретинолом и пантотеновой к-той; пиридоксина с пантотеновой к-той; никотиновой к-ты с рибофлавином; фолиевой к-ты с кобаламином, биотином и холином; ретинола с токоферолом и др.), а также возможность антагонизма некоторых витаминов (токоферола с пиридоксином; никотиновой к-ты с тиамином, холином, пантотеновой к-той; ретинола с филлохинонами и др.). Это ограничивает возможность введения фармакологических доз этих витаминов без учета вторичного действия антагонистов на обеспеченность витаминами организма.

Авитаминозы часто возникают во время войн как среди военнослужащих, так и среди гражданского населения. Нередко они являются следствием однообразного питания в течение продолжительного времени преимущественно сушеными и консервированными . продуктами (напр., среди экипажей судов во время длительных морских путешествий и среди участников экспедиций в отдаленные местности). Авитаминозы, гл. обр. А, B₁, B₂ и PP, встречаются в слаборазвитых, зависимых и развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки. В экономически развитых странах отмечаются гиповитаминозы, развитие которых связано с сезонными колебаниями содержания витаминов в пище, неправильным хранением продуктов, несовершенством технологической обработки продуктов и т. д. Наиболее часто встречаются следующие виды В. н.

Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамина С)

Недостаточность аскорбиновой к-ты в ее начальных стадиях распространена широко и регистрируется во всех климатических районах земного шара. Крайняя степень авитаминоза С (см. Цинга) встречается редко и гл. обр. как осложнение других заболеваний.

Аскорбиновая к-та играет важную роль в поддержании сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. При его недостаточности наблюдается снижение ряда иммунобиологических реакций. Нарушение обмена аскорбиновой к-ты ведет к развитию С-гиповитаминоза, который наступает задолго до появления характерных клинических симптомов и может существовать годами. При этом отмечаются единичные петехии, понижение резистентности кожных капилляров, общая слабость и нарушения со стороны нервной системы. Клиническая картина авитаминоза С сопровождается петехиальной сыпью, геморрагическими выпотами в суставы и плевру. Наряду с этим обнаруживаются гипохлоргидрия, ахлоргидрия и анемия вследствие параллельно возникающей недостаточности фолиевой к-ты.

См. также Аскорбиновая кислота.

Недостаточность холекальциферола (витамина D)

Типичным проявлением недостаточности кальциферолов у детей является остеомаляция (см.). Недостаточность кальциферолов у взрослых отмечается преимущественно среди женщин в некоторых странах, где в силу религиозных традиций они ведут затворнический образ жизни. К D-витаминной недостаточности эндогенного происхождения относится нарушение всасывания жиров при заболевании желчных путей.

См. также Кальциферолы.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина PP)

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина PP) в выраженной экзогенной форме у человека приводит к пеллагре (см.). Пеллагра встречается в некоторых странах Африки и Азии. Эндогенная недостаточность никотиновой к-ты встречается при шизофрении и других психических заболеваниях, невритах, аллергических дерматозах, желудочно-кишечных заболеваниях, отравлениях свинцом, бензолом и т. д.

См. также Никотиновая кислота.

Недостаточность пиридоксина (витамина B₆)

Недостаточность пиридоксина (витамина B₆) приводит к эпилептиформным судорогам и развитию гипохромной микроцитарной анемии. Пиридоксин в большей степени, чем другие витамины, способен синтезироваться кишечной микрофлорой. Этот синтез нарушается при кишечных инфекциях и других заболеваниях жел.-киш. тракта, а также при длительном приеме антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов. Крайне отрицательно на эндогенном синтезе пиридоксина сказывается длительное применение противотуберкулезных препаратов. Эндогенная недостаточность пиридоксина обнаружена при токсикозе беременных.

См. также Пиридоксин.

Недостаточность ретинола (витамина А)

Авитаминоз А чаще встречается у детей в развивающихся странах Азии, Африки и Латинской Америки, сопровождая белковую недостаточность. При полноценном питании в организме создаются такие запасы ретинола, что его исключение из рациона приводит к появлению клинических симптомов недостаточности лишь через 2—3 года. Эндогенная недостаточность ретинола развивается при нарушении всасывания его и превращения каротина в ретинол при некоторых заболеваниях печени и кишечника.

Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям эпителия, в к-ром нарушается ход физиол. регенерации, развивается атрофия его, репаративная пролиферация базальных клеток и дифференциация их в многослойный плоский ороговевающий эпителий.

За счет образования многослойного ороговевающего эпителия в роговице и конъюнктиве соответствующие участки их становятся сухими, белесоватыми, непрозрачными (см. панофтальмит (см.). Из-за снижения защитной функции эпителия бронхов патогенные микроорганизмы легко проникают в легкие, развивается пневмония — наиболее частая причина смерти экспериментальных животных при авитаминозе А. Усиленное слущивание новообразованного эпителия выводных протоков слюнных желез ведет к закупорке их и возникновению ретенционных кист. Секреция при этом нарушается, хотя сам железистый эпителий не, поражен.

В полости рта отмечен гиперкератоз (см.), толщина слоя при этом зависит от длительности В. н. Гистохимически в поверхностных слоях эпителия — отсутствие кислой фосфатазы, заметное снижение активности сукцинатдегидрогеназы в базальных слоях. Метаплазия эпителия почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря способствует развитию пиелитов и циститов, а усиленно слущивающийся ороговевший эпителий может служить причиной образования камней. В коже наблюдается гиперкератоз как эпидермиса, так и волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез.

Изменения эпителия связаны с влиянием ретинола на гистогенез и индукцию определенных типов эпителия. Причиной метаплазии и кератинизации считают воздействие патологических продуктов обмена липидов, нарушение обмена серы и каталитического окисления меди, нейротрофические расстройства, нарушения взаимодействия между ретинолом и половыми гормонами.

Поражения глаз, ведущие к слепоте, обусловлены не только ксерофтальмией, но и изменениями сетчатки и зрительных нервов. В сетчатке отмечается деструкция палочек и колбочек, сужение нейроэпителиального и гранулярноклеточного слоев. Поражения зрительных нервов наступают от сдавления их гиперплазированной костью в месте выхода из полости черепа.

См. также Ретинол.

Недостаточность рибофлавина (витамина B₂)

Недостаточность рибофлавина (витамина B₂) чаще встречается вместе с дефицитом белка животного происхождения и никотиновой к-ты в пище. Наиболее ранний симптом недостаточности рибофлавина — поражение слизистой оболочки в углах рта с образованием трещин, эрозий и язв, затем присоединяется поражение слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами на месте их смыкания — хейлоз. Наступает изменение языка (см. Глоссит). Эндогенная недостаточность рибофлавина встречается при заболеваниях жел.-киш. тракта, гепатитах, болезнях кожи.

См. также Рибофлавин.

Недостаточность тиамина (витамина B₁)

Недостаточность тиамина (витамина B₁) в виде клинически выраженной формы заболевания (см. Бери-бери) регистрируется редко, гл. обр. в странах Индокитая. Эндогенная форма недостаточности тиамина встречается при хроническом алкоголизме, невритах, заболеваниях жел.-киш. тракта, тиреотоксикозе, диабете, различных отравлениях.

См. также Тиамин.

Недостаточность токоферолов (витамина Е)

Экзогенная недостаточность токоферолов обнаружена при значительных физ. напряжениях у спортсменов.

Недостаточность витамина E в условиях эксперимента на животных ведет к морфологическим изменениям в мышцах, печени, половых железах.

Дистрофия скелетных мышц считается наиболее универсальным проявлением авитаминоза Е. Наиболее тяжелые поражения возникают в диафрагме. В ранние сроки развиваются изменения митохондрий в виде деструкций внутренних мембран, фрагментации крист, образования интрамитохондриальных миелиновых фигур и плотных гранул. Мышечные волокна подвергаются распаду, фагоцитируются макрофагами, формируются сарколемные трубочки. В некротизированных волокнах откладываются соли кальция. Наряду с этим можно видеть и регенерирующие мышечные волокна. В гладких и поперечнополосатых мышцах откладывается суданофильный кислотоустойчивый бурый пигмент, сходный с цероидом.

В печени описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена.

У ряда животных (крысы, морские свинки, собаки, обезьяны) наступает атрофия яичек.

В гипофизе крыс-самцов наступают изменения такого же вида, как и при кастрации.

Отмечена демиелинизация и глиоз дорсальных столбов спинного мозга, мелкие очаги некроза в миокарде, поражения канальцев почек типа нефроза.

См. также Токоферолы.

Недостаточность филлохинонов (витамина K)

Недостаточность филлохинонов (витамина K) у взрослых встречается редко. У новорожденных проявляется геморрагическим диатезом (жел.-киш. кровотечения, внутрикожные, подкожные кровоизлияния и т. д.).

См. также Филлохиноны.

Недостаточность фолиевой кислоты

Недостаточность фолиевой кислоты в виде спру (см.) встречалась на Ю. нашей страны, в частности в Средней Азии и Закавказье. Причины и условия развития недостаточности фолиевой к-ты у человека сложны и многообразны. Они могут заключаться в экзогенной алиментарной недостаточности фолиевой к-ты, неполном расщеплении конъюгированных форм фолиевой к-ты в пищеварительном тракте, нарушениях всасывания, вызванных острыми и хрон, заболеваниями, расстройствах усвояемости фолиевой к-ты, вызванных недостаточностью кобаламинов или аскорбиновой к-ты, а также введением антагонистов фолиевой к-ты. Мегалобластическая анемия у беременных может развиваться вследствие недостатка фолиевой к-ты в питании, частой рвоты, повышенной потребности плода в фолиевой к-те и др. Одной из форм недостаточности фолиевой к-ты является дефицит ее у алкоголиков.

См. также Фолиевая кислота.

Недостаточность цианокобаламина (витамина B₁₂)

Алиментарная (экзогенная) недостаточность встречается в старческом возрасте при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов, а также у лиц среднего возраста при строго вегетарианском питании. Авитаминозом В₁₂ эндогенного происхождения является Пернициозная анемия Аддисона — Бирмера (см. Пернициозная анемия). Основная причина пернициозной анемии — отсутствие в пищеварительном тракте необходимого для всасывания цианокобаламина гастромуко-протеина (внутреннего фактора), который вследствие атрофии желез дна желудка не вырабатывается. Другой причиной эндогенной недостаточности кобаламинов является инвазия кишечными паразитами, напр, широким лентецом.

Недостаточность витамина В₁₂ может сопровождаться изменениями в спинном мозге типа фуникулярного миелоза (см.). В периферических нервах отмечена суданофильная дистрофия и сегментарная демиелинизации.

См. также Цианокобаламин.

Недостаточность других витаминов либо не описана вовсе, либо встречается редко и поэтому не имеет практического значения.

Витаминная недостаточность при лучевом поражении

Витаминная недостаточность также наблюдается при лучевом поражении. Первые упоминания о действии ионизирующих излучений на витамины встречаются в работах К. Функа (1916) и Крамера (Cramer с соавт., 1921), отметивших симптомы авитаминоза при лучевом поражении.

Развитие В. н. при лучевом поражении в известной степени обусловлено рядом факторов, предшествовавших облучению. Среди них могут иметь значение неполноценность питания и в особенности дефицит снабжения организма витаминами, утомление, инфекционные заболевания и др.

В основе развития Витаминной недостаточности при лучевых поражениях лежит пониженное потребление пищи, в т. ч. витаминов, вследствие анорексии, рвоты и других факторов, связанных с дефицитом пищевых компонентов. Эндогенные причины В. н.— изменения всасывательной функции жел.-киш. тракта, распад радиочувствительных тканей и повышенное выделение витаминов из организма, а также разрушающее действие ионизирующего излучения на молекулы аскорбиновой к-ты, тиамина, пиридоксина и кобаламинов. Кроме того, выявлена зависимость радиочувствительности витамина от его физ.-хим. стабильности. Наиболее чувствительной является аскорбиновая к-та. Степень разрушения витаминов зависит не только от дозы излучения, но и той среды, в к-рой этот витамин находится. В многоклеточных организмах вероятность прямого действия ионизирующего излучения на молекулу витамина при использовании величины доз порядка 1500—2000 р мала.

Наличие в среде белков, нуклеиновых кислот или других высокомолекулярных соединений в определенной мере предохраняет витамины от разрушений вследствие того, что в сложных системах молекулы витаминов окружены огромным количеством более лабильных молекул, которые активнее реагируют с продуктами радиолиза среды, чем более стабильные молекулы большинства витаминов. Эти обстоятельства объясняют высокую пороговую дозу разрушения витаминов у человека и животных.

Клинические симптомы В. н. при острых лучевых поражениях проявляются не столь отчетливо, они не носят специфического характера и затушевываются другими проявлениями лучевой болезни. В случае хрон, воздействия излучений (напр., лучевая терапия) может развиваться типичная картина пеллагры, авитаминоза B₁ и В₂. Особенностью динамики изменения содержания витаминов в биол, субстратах при лучевом

поражении является ее волнообразность в зависимости от периода болезни.

Обмен витаминов при лучевом поражении нарушается в неодинаковой мере. Условно можно выделить группы витаминов с выраженной радио-чувствительностью (аскорбиновая к-та, тиамин, рибофлавин), относительной радиорезистентностью (кобаламины) и промежуточную (ретинол, пиридоксин, фолиевая и никотиновая кислоты).

Психические расстройства

Психические нарушения при Витаминной недостаточности относятся к симптоматическим психозам и наблюдаются чаще всего при недостаточности тиамина, кобаламинов и никотиновой к-ты. Психические нарушения при В. н. известны по клинике хорошо изученных авитаминозов (пеллагра, бери-бери, Пернициозная анемия), по наблюдениям над лицами, получавшими пищу, лишенную какого-либо витамина, а также на основании наблюдения психозов, при которых имеет место нарушение витаминного обмена. Психические расстройства при В. н. разнообразны. Наблюдаются астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные, маниакальные, псевдопаралитические, апатические состояния, синдромы расстроенного и помраченного сознания (делирий, аменция, сумеречные состояния), галлюцинозы; в далеко зашедшей стадии В. н.— апатический ступор, синдром Корсакова, дисмнестические состояния, слабоумие. Энцефалопатия вследствие недостаточности никотиновой к-ты характеризуется расстройством сознания, экстрапирамидной ригидностью мускулатуры и наличием сосательного и хватательного рефлексов. Энцефалопатия Гайе — Вернике (см. Алкогольные энцефалопатии) наблюдается вследствие недостаточности тиамина и обусловлена хрон, алкоголизмом. Сходные с энцефалопатией Гайе—Вернике состояния возникают также при болезнях жел.-киш. тракта, злокачественном малокровии, токсикозах беременности. В этих случаях могут развиваться симптоматические психозы. У лиц, которые получали пищу, лишенную тиамина, развивалась «органическая неврастения», общее чувство слабости, раздражительность, апатия, снижение памяти; отмечались бессонница, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, запоры, позднее невриты. При пернициозной анемии наблюдаются маниакальные и депрессивные состояния. Психоз может проходить следующие стадии: ипохондрически-депрессивную, чисто депрессивную, депрессивно-параноидную, параноидо-галлюцинаторную, делириозную. Психиатрам известны симптоматические психозы со спутанностью сознания у лиц старческого возраста (без явлений старческого слабоумия), возникающие в связи с В. н., некоторые из них успешно излечивались применением никотиновой к-ты.

Недостаточность кобаламинов может привести к возникновению эпилептических припадков. Алкогольный полиневритический психоз Корсакова является сочетанием энцефалопатии с полиневритом, причем и энцефалопатия, и полиневриты обусловлены в первую очередь недостаточностью тиамина. Принято считать, что сочетание энцефалопатии и полиневритов при симптоматических психозах указывает на то, что в их патогенезе имеет место и В. н.

Диагностика

При диагностике Витаминной недостаточности, когда специфические клинические явления либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, необходимо учитывать витаминную обеспеченность людей, к-рую можно оценить путем определения содержания витаминов и продуктов их обмена в моче, крови и различных органах (В. В. Ефремов, 1969).

Показателями нарушения витаминной обеспеченности могут служить изменения содержания в крови ряда коферментов, образующихся из соответствующих витаминов (напр., тиамина, рибофлавина, ниацина и пиридоксина). Для оценки обеспеченности аскорбиновой к-той исследуют ее экскрецию с утренней мочой натощак через 1 час после опорожнения мочевого пузыря. Этот метод можно применять также для определения в моче тиамина, рибофлавина, никотиновой к-ты (ее метаболита Ni-метилникотинамида) и пиридоксина.

Методы определения дефицита витаминов путем нагрузки организма значительными их дозами, вплоть до так наз. насыщения, не точны, т. к. понятие «насыщение», или «потолок», не отражает физиологические потребности в витаминах. Чувствительный метод обнаружения недостаточности фолиевой к-ты в начальной стадии основан на повышении выделения с мочой форминоглутаминовой к-ты после нагрузки гистидином. При В. н. рано снижается содержание в крови аскорбиновой к-ты, фолиевой к-ты, кобаламинов, ретинола и каротина, токоферолов, которые определяются биохимическими методами, а содержание фолиевой к-ты и кобаламинов — микробиол, тестами.

Наряду с биохим, реакциями, непосредственно определяющими уровень витаминов в крови и моче, используются также и биохимические тесты, позволяющие косвенно судить о нарушениях обмена витаминов. Так, напр., для диагностики недостаточности тиамина определяют активность в эритроцитах транскетолазы, ферментом которой является образующийся из тиамина тиамин-дифосфат. Для оценки обеспеченности пиридоксином исследуют выделение с мочой ксантуреновой к-ты после нагрузки триптофаном. Используются также и физиол, методики: определение резистентности кожных капилляров к отрицательному давлению для распознавания недостаточности аскорбиновой к-ты и биофлавоноидов, определение световой чувствительности глаза (адаптометрия), нарушение к-рой связано в основном с недостаточностью ретинола и отчасти рибофлавина. Наряду с этим применяют также иммунобиол. тесты: комплементарная активность, фагоцитарная реакция, содержание гамма-глобулинов и др. В табл. 1 приведены данные некоторых биохим, и физиол, реакций, характеризующие средние нормы содержания витамина у практически здоровых людей, которые позволяют судить об обеспеченности их витаминами. Для раннего и точного распознавания В. н. необходимо сопоставление лабораторных данных с клиническими симптомами (табл. 2).

Радиоизотопная диагностика. Для изучения В. н. у человека и животных применяется метод радиоиндикации. Использование меченых витаминов, отдельные атомы которых замещены радиоактивными, позволяет исследовать их прижизненное распределение, перемещение, превращение и выделение из организма.

В экспериментальных исследованиях с успехом применяются меченные ¹³С, ⁶⁰Со тиамин, кобаламины, аскорбиновая к-та и др., однако длительный период полураспада, а также мягкое бета-излучение радиоактивного углерода делают эти соединения практически непригодными для клинических целей. В мед. практике наиболее широко используется меченный ⁵⁸Co или ⁵⁷Co цианокобаламин.

Метод введения: при изучении всасывания меченые витамины назначаются внутрь; для определения потери витаминов через жел.-киш. тракт их вводят внутривенно.

Подготовка к исследованию состоит в отмене до начала и в период исследования антибиотиков, а также витаминных препаратов, состояние обмена которых изучается.

Процедура исследования состоит в том, что после назначения меченого витамина внутрь или внутривенно подсчитывают с помощью колодезного сцинтилляционного счетчика радиоактивность в крови или в моче и кале и устанавливают в процентах от введенной дозы величину всасывания витаминов или их потери через жел.-киш. тракт. При анализе полученных результатов необходимо учитывать, что при нарушении всасывания и усвоения витаминов отмечается низкий уровень (после перорального введения) витаминов в крови и моче и значительное выделение их с калом. Наряду с этими методами все большее значение в клинической практике приобретает изучение В. н. путем измерения радиоактивности всего тела. Использование счетчика общей радиоактивности тела позволяет наблюдать длительное время в физиол, условиях за характером накопления и перераспределения в различных органах витаминов и рассчитать необходимую суточную норму их по скорости всасывания и выделения.

Радиоизотопное изучение обмена витаминов можно проводить как в период ремиссии, так и обострения заболевания; весьма положительным является то, что эти пробы позволяют получить количественные результаты.

Источники ошибок зависят от тщательности сбора биосубстратов и ошибок счета на счетных установках.

Радиоизотопное исследование В. н. не рекомендуется применять у беременных и детей из-за возможности генетических последствий; в остальном противопоказания общие для применения радиоактивных изотопов при проведении радиоизотопной диагностики (см.).

Лечение

Лечение — диеты с включением продуктов, богатых недостающими в организме витаминами, прием соответствующих витаминных и поливитаминных препаратов внутрь и введение их парентерально в дозировках, в несколько раз превышающих суточную потребность в них здорового организма (табл. 2). Длительность витаминотерапии зависит от быстроты устранения всех клинических симптомов В. н. и нормализации обмена витаминов. При проведении лечения следует учитывать, что излишний прием некоторых витаминов может вызвать интоксикацию (гипервитаминоз) с рядом клинических явлений как функционального, так и органического характера (см. Гипервитаминозы).

Профилактика

Профилактика имеет значение для первичных, или экзогенных, форм Витаминной недостаточности и включает следующие мероприятия: увеличение производства пищевых продуктов, богатых витаминами, а также витаминных и поливитаминных препаратов; правильное хранение и рациональную технологическую обработку пищевых продуктов на предприятиях общественного питания и заводах пищевой промышленности; создание новых пищевых продуктов с добавлением к ним натуральных пищевых веществ, богатых витаминами; повышение содержания витаминов в пищевых продуктах путем селекции с.-х. культур и рационального откорма с.-х. животных. Не менее важны мероприятия, направленные на повышение осведомленности населения в вопросах гигиены питания и витаминологии. Необходима разработка точных, унифицированных методов исследования содержания витаминов в пищевых продуктах и готовых блюдах. В случаях их недостатка — дополнительное обогащение питания витаминными препаратами и витаминизированными пищевыми продуктами массового потребления — мука, молоко, пищевые жиры и др. (см. Витаминизация пищевых продуктов).

В СССР нормы суточного потребления витаминов были составлены и утверждены Наркомздравом СССР в 1944 г., пересмотрены М3 СССР в 1960 г. Поскольку потребность в ряде витаминов связана с энергетическим балансом, принят расчет потребности в тиамине (витамин B₁) с поправкой на покрытие индивидуальных вариаций — 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, в рибофлавине — 0,8 мг, в никотиновой к-те (ниацине) — 6,5 мг на 1000 ккал. При расчете индивидуальной потребности были приняты критерии ее зависимости от пола: потребность женщин в ряде витаминов вследствие меньшей интенсивности обменных процессов и меньшего идеального веса в среднем на 15% ниже, чем у мужчин; от возраста — с его увеличением вследствие снижения калорийности питания потребность снижается; группы интенсивности труда и условий быта (табл. 3); дополнительной физической нагрузки, к-рая повышает энерготраты на 120—200 ккал; от степени нервно-психического напряжения, увеличивающей потребность в витаминах; от климата — в зоне Крайнего Севера энерготраты и потребность н отдельных витаминах повышается в среднем на 30—50%.

Профилактика витаминной недостаточности в войсках

Профилактика витаминной недостаточности в войсках — система мероприятий, проводимых с целью не допустить возникновения у военнослужащих заболеваний, связанных с недостаточным потреблением витаминов.

Известно, что воюющие армии несли большой урон от авитаминозов. Уже в 13 в. массовые авитаминозы были достоверно зафиксированы в войсках крестоносцев. Во время Крымской войны в английской, французской и турецкой армиях зарегистрировано 40 000 заболеваний цингой.

В русско-турецкую войну 1877 — 1878 гг. в частях Дунайской армии заболеваемость цингой составляла 10,8, а в Кавказской — 27,4 случая на 1000 чел. личного состава. В первую мировую войну в русской армии цингой болело св. 300 000 чел.

Во время Великой Отечественной войны в Советских вооруженных силах проводилась профилактика авитаминозов и гиповитаминозных состояний, благодаря к-рой практически удалось предотвратить их возникновение. Мероприятия по профилактике В. и. в войсках в Великую Отечественную войну включали: мед. контроль за полноценностью питания и содержанием витаминов в пищевом рационе, соблюдение правил хранения и технологии приготовления пищи, применение витаминных препаратов и витаминных настоев, использование в питании витаминизированных продуктов, дикорастущей зелени, ботвы огородных растений, а также раннее выявление начальных признаков гиповитаминозов.

Мед. контроль за питанием войск в Великую Отечественную войну был направлен на обеспечение полноценного питания — соблюдение в рационе военнослужащих оптимального количества и соотношения пищевых веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей) и продуктов животного и растительного происхождения. Учитывая тесную связь азотистого обмена с обменом витаминов, мед. служба особое внимание уделяла контролю за белковым компонентом питания.

Для профилактики В. и. в войсках широко применялись витаминные препараты. Войска систематически получали витамины во время пребывания в неблагоприятных климатических условиях, в весенний период, при напряженной физической работе и больших энерготратах. Постоянно снабжались витаминами больные и раненые в госпиталях. При назначении витаминных препаратов учитывались данные лабораторных исследований пищи на содержание витаминов и физическое состояние войск. Витаминная промышленность страны обеспечивала снабжение армии и флота необходимым количеством витаминов. Армия снабжалась также витаминизированными промышленным способом пищевыми продуктами: жирами, обогащенными ретинолом, мукой, обогащенной тиамином, рибофлавином и никотиновой к-той, сахаром и овощными консервами, обогащенными аскорбиновой к-той. При суженном ассортименте продуктов замена одних продуктов другими производилась по возможности, с учетом их биол, ценности.

Определенную роль играли сбор и использование в питании дикорастущих витаминоносителей, ботвы огородных растений и др., что разнообразило пищу и улучшало ее вкусовые свойства. На многих фронтах в качестве дополнительного источника витаминов в больших количествах готовились витаминные настои из шиповника, хвои и листьев некоторых деревьев (березы, липы).

Для повышения витаминной (и одновременно белковой) ценности питания солдат в Великую Отечественную войну большое распространение получило использование для питья дрожжей, содержащих жизненно необходимые аминокислоты, витамины группы В, никотиновую к-ту и провитамин D. Применялись и сухие дрожжи. Дрожжи для питья под контролем мед. службы готовились в войсковых хлебопекарнях, в воинских частях и госпиталях.

Большое значение имело раннее выявление признаков В. н. Оно осуществлялось путем систематического наблюдения за физическим состоянием военнослужащих на ежемесячных медосмотрах, повседневного контроля за состоянием здоровья солдат и офицеров, анализа заболеваемости личного состава. При необходимости проводилось определение различных диагностических тестов для выявления ранних, клинически не выраженных признаков C-витаминной недостаточности. В случае обнаружения признаков В. н. у отдельных военнослужащих принимались срочные меры к быстрейшему восстановлению состояния их здоровья.

Полноценное питание военнослужащих, плановое снабжение войск высококондиционными пищевыми продуктами в необходимом ассортименте и другие мероприятия исключают возможность возникновения авитаминозов в Вооруженных Силах СССР в мирное время. Мед. служба Советской Армии и ВМФ не реже одного раза в месяц осуществляет лабораторный контроль за содержанием аскорбиновой к-ты в готовой пище, свежих овощах и квашеной капусте. В период естественного снижения содержания витамина С в свежих овощах и картофеле проводится профилактическая витаминизация готовой пищи внесением аскорбиновой к-ты в третьи блюда перед выдачей их из расчета 50 мг на человека ежедневно. При некоторых видах военного труда, а также в сложных климатических условиях потребность в витаминах увеличивается; в этих случаях военнослужащие получают комплекс витаминов.

Витаминная недостаточность у детей

Авитаминозы у детей встречаются редко, но гиповитаминозы возникают чаще, чем у взрослых, особенно в раннем возрасте. Особую значимость для растущего организма имеют ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кобаламины, аскорбиновая к-та, кальциферолы. С женским молоком ребенок получает достаточное количество ретинола и витаминов комплекса В, играющих важную роль в процессах роста и развития.

По мере роста ребенка все большее значение приобретает взаимообусловленное влияние на его развитие витаминов и гормонов. Ряд витаминов избирательно влияет на функцию желез внутренней секреции. Так, имеется взаимодействие между гормонами щитовидной железы и ретинолом, гормонами околощитовидных желез и кальциферолами. Витамины повышают общую реактивную способность организма ребенка, естественную сопротивляемость детей к инфекционным заболеваниям.

В периоды усиленного роста (первые два года жизни), в возрасте 6—8 лет и в период, предшествующий половому созреванию (12 — 14 лет), ребенок особенно нуждается в повышенных количествах витаминов.

Витаминная недостаточность особенно легко возникает у недоношенных детей вследствие малого запаса витаминов в организме, функциональной неполноценности печени и других органов.

Характерную клиническую картину у новорожденных имеет недостаточность филлохинонов. Начиная со 2—3-го дня жизни понижается количество протромбина в крови и свертываемость крови, у некоторых детей наблюдается кровавая рвота (см. Мелена), носовые и пупочные кровотечения. Иногда возникают кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку и внутричерепные кровоизлияния. Для предупреждения геморрагий целесообразно раннее кормление новорожденных, т. к. их кишечник при рождении стерилен и лишь постепенно заселяется микрофлорой, к-рая участвует в синтезе филлохинонов. Рекомендуется также назначение их женщинам перед родами. В развитии геморрагического синдрома имеет значение и недостаточность аскорбиновой к-ты и биофлавоноидов. У новорожденных, родившихся от матерей с токсикозом беременности в связи с дефицитом пиридоксина могут наблюдаться судороги, D-витаминная недостаточность матери может явиться причиной врожденного рахита. У новорожденных отмечено также снижение уровня токоферола, но клинические проявления его недостаточности не описаны.

Клинические проявления В. и. у детей раннего возраста имеют некоторые особенности. Большей частью симптомы гиповитаминозов выражены слабо. В начальной стадии гиповитаминоза А у маленьких детей наблюдаются сухость кожи, легко возникающие опрелости, которые трудно поддаются лечению. Отмечается поражение эпителия (метаплазия) дыхательной системы, жел.-киш. тракта, среднего уха и мочевых путей. Развиваются конъюнктивит, светобоязнь, а впоследствии ксерофтальмия и кератомаляция. Наиболее характерным признаком недостаточности ретинола у детей является гемералопия (см.). При длительном дефиците ретинола дети отстают в весе и росте.

Характерные особенности присущи недостаточности аскорбиновой к-ты. Дети становятся малоподвижными, на коже обнаруживаются мельчайшие петехии, особенно легко появляющиеся на лице, шее и верхней части туловища после продолжительного плача или кашля. При травме, уколе также возникают кровоизлияния. В осадке мочи — небольшое количество эритроцитов при отсутствии какого-либо заболевания почек. Если причина гиповитаминоза С не устраняется, развивается анемия вследствие недостатка фолиевой к-ты и других витаминов, связанных с кроветворением. При затяжных формах выявляется замедление нарастания веса, задержка роста и даже истощение. С-гиповитаминоз ведет к значительной восприимчивости детей к инфекции, поэтому его течение нередко осложняется отитом, пиелитом, пневмонией и т. п.

Клиническая картина при недостаточности кальциферолов характерна у детей раннего возраста (см. Рахит).

В этом же возрасте одновременно могут наблюдаться симптомы разных видов недостаточности комплекса витаминов В. При детальном обследовании обнаруживаются симптомы, характеризующие недостаточность какого-либо одного витамина этой группы. Для гиповитаминоза В₁ характерны расстройства функции органов пищеварения: потеря аппетита, склонность к диспепсиям, рвоте. Гиповитаминоз B₁ является одной из ведущих причин развития гипотрофий. При этом наблюдается цианотичная окраска кожных покровов, «мраморный» вид кожи вследствие расширения подкожных вен, холодные конечности. Описаны отдельные случаи гиповитаминоза B₁, сопровождавшиеся общим беспокойством, повышением рефлексов, общими судорогами или спазмами.

При недостаточности никотиновой к-ты у детей раннего возраста можно выделить ведущий симптом — упорный понос, не поддающийся обычным методам лечения, но быстро ликвидируемый назначением никотиновой к-ты. Реже наблюдаются изменения на коже в виде легкой пигментации на лбу, шее, тыльной стороне фаланг, животе, в области подмышечных и паховых складок. Такие дети производят впечатление плохо вымытых. Иногда обнаруживаются резко выраженные изменения слизистой оболочки рта и языка (гиперемия и сглаживание сосочков). Нервно-психические изменения выражены слабо.

При недостатке рибофлавина у детей ранними симптомами являются изменения кожи и слизистых оболочек. В углах рта отмечается мокнутье кожи, образование трещин и желтоватых корочек на них. Постепенно в этих местах образуются язвочки — заеды (angulus infectiosus). Слизистая оболочка губ краснеет, сохнет, трескается и шелушится. Позже появляются изменения кожи (себорея в складках ушных раковин, у переносицы, в углу глазной щели, в носо-губных складках), явления глоссита (сосочки слизистой оболочки сглаживаются, язык принимает пурпурную окраску). Нередки явления афтозного стоматита. Поражается также и конъюнктива глаз, наблюдается светобоязнь, слезоточивость. Полагают, что авитаминоз В₂ в сочетании с авитаминозом B₁ обусловливают клиническую картину кишечного инфантилизма.

Клиника состояний, развивающихся у детей вследствие недостатка других витаминов группы В, изучена меньше.

Дефицит в организме ребенка пиридоксина имеет значение в генезе и проявлении прежде всего таких патологических состояний, как экс-судативно-катаральный диатез, судороги, астматоидный синдром при пневмонии, экзема, нейродермит.

Развитие себорейной экземы у детей нередко связывается с действием присутствующего в сыром яичном белке авидина (см.), обладающего способностью связывать биотин, что приводит к обеднению им организма.

Вследствие недостаточности фолиевой к-ты и кобаламинов у детей развивается анемия. Клинические наблюдения показывают положительный эффект применения цианокобаламина и фолиевой к-ты при анемиях, связанных с недостаточностью этих веществ. Относительная недостаточность ретинола и аскорбиновой к-ты развивается при пневмониях.

Хрон, расстройства питания у детей раннего возраста также нередко сопровождаются симптомами В. н. Первично развившаяся В. н. может быть в свою очередь причиной дистрофических состояний. При недостаточности ретинола и витаминов группы В имеется угнетение эндохондрального роста. Сульфаниламиды, антибиотики подавляют жизнедеятельность кишечной флоры, что может явиться причиной недостаточности витаминной группы В и филлохинонов у детей.

У детей с гипо- и атиреозом замедлено превращение провитамина А в ретинол, количество каротина в крови повышено, количество ретинола понижено. Сухая кожа и грубый голос детей, страдающих атиреозом, могут объясняться изменениями в коже и слизистых оболочках голосовых связок, характерными для A-витаминной недостаточности.

При наследственных болезнях обмена у детей выявлен ряд витаминзависимых состояний. В патогенезе болезни Хартнупа (см. Хартнупа болезнь), наследуемой по аутосомно-рецессивному типу, существенное значение имеет недостаточный синтез никотиновой к-ты, связанный с дефицитом триптофана.

Целая группа наследственных патологических состояний имеет в основе повышенную потребность организма в пиридоксине, связанную с генетически обусловленными изменениями ферментов, участвующих в обмене триптофана и других аминокислот. Разнообразная клиническая картина состояний, вызванных недостаточностью пиридоксина, отмечается при энзиматическом блоке на уровне кинуренина: кожные изменения, уртикария, бронхиальная астма, язвенная болезнь, судороги. Среди других синдромов этих состояний описываются анемия, цистатионинурия, отставание в психическом развитии. Имеются единичные наблюдения синдрома, обусловленного недостаточностью кобаламина, протекающего с отставанием физического и умственного развития.

Причиной семейного гипофосфатемического рахита считается врожденное нарушение метаболизма витамина D. В возникновении врожденного ложного рахита имеет значение врожденный энзимный дефект, вызывающий блокаду превращения витамина D3 в биологически активный метаболит 1,25-диоксикальциферол.

Т. к. большое значение в развитии В. н. у детей имеет алиментарный фактор, в целях профилактики важна правильная организация питания здорового ребенка. Правильное соотношение пищевых веществ — одно из условий максимального усвоения витаминов.

Рациональное питание кормящей матери имеет исключительно важное значение в предупреждении В. н. у грудного ребенка.

В первые 3—4 мес. жизни ребенок при естественном вскармливании и рациональном питании матери получает необходимое количество ретинола и витаминов группы В. Но содержание в женском молоке аскорбиновой к-ты и кальциферолов недостаточно, поэтому с 1 — 1,5 мес. жизни ребенок нуждается в профилактическом введении этих витаминов. С 5—6 мес. материнское молоко не вполне покрывает потребности ребенка в витаминах (см. Вскармливание детей). Большое значение приобретает широкое использование консервированных и витаминизированных продуктов в детском питании.

Недостаточное пребывание ребенка на воздухе может привести к развитию рахита, даже если он получает кальциферолы с пищей.

Здоровые дети с учетом возраста имеют различную потребность в витаминах (табл. 4). При применении в больших дозах кальциферолов, ретинола и тиамина может возникнуть опасность возникновения гипервитаминоза.

С профилактической целью лучше применять естественные продукты— витаминоносители, нежели готовые препараты. При обнаружении тех или иных симптомов В. н. прежде всего следует выяснить причину их возникновения. Для лечения дети нуждаются в больших дозах витаминов (табл. 5), поэтому не всегда представляется возможным дать требуемое количество в естественных продуктах и приходится назначать фабричные препараты или экстракты.

Однако и при применении витаминов с лечебной целью надлежащий эффект достигается лишь при рациональном питании детей. Если Витаминная недостаточность развилась вторично, необходимо, помимо введения больному ребенку повышенного количества витаминов, лечение основного заболевания.

Витаминная недостаточность в пожилом и старческом возрасте

Изменения функциональной активности системы пищеварения, наступающие в пожилом и старческом возрасте, снижение секреции желудочного сока, его кислотности, нарушение ферментообразования и нейрогуморальной регуляции в желудке и поджелудочной железе, ослабление функций печени сказываются на всасывании пищевых веществ, в т. ч. водо- и жирорастворимых витаминов, что обусловливает развитие В. н.

Нарушения белкового обмена, отмечаемые у этих лиц, ухудшают условия фиксирования в организме витаминов (аскорбиновой к-ты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой к-ты). Ограничение в жирах неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов, в частности ретинола, а преобладание в пищевом рационе людей пожилого и старческого возраста углеводного компонента, к-рое часто имеет место, способствует повышенному расходованию тиамина, рибофлавина, никотиновой к-ты.

Наряду с этим В. н. у людей пожилого и старческого возраста может возникать из-за повышенной потребности в некоторых витаминах, к-рая зависит от многих факторов, в т. ч. и от гипоксических состояний различного генеза. Развитию В. н. способствуют также и часто встречающиеся у людей этих возрастных периодов болезни органов пищеварения, дисбактериоз (см.), нарушение функции эндокринных желез. Так, снижение в старческом возрасте функции щитовидной железы ведет к недостаточности ретинола.

Профилактика и лечение В. и. поливитаминными препаратами (декамевит, ундевит, квадевит, пангексавит, пентавит, ампевит и др.) являются одновременно и мерой, направленной на предупреждение и лечение преждевременного старения. Большое значение в предупреждении В. н. имеет сбалансированный по компонентам питания и по потребности в основных пищевых веществах и витаминах пищевой рацион. Потребность в основных витаминах для людей старших возрастных групп представлена в таблице 6.

См. также Витамины.

Таблицы

Таблица 1. Основные биохимические показатели обеспеченности человека витаминами (в среднем)

Таблица 2. Диагностические признаки и лечение наиболее часто встречающихся видов витаминной недостаточности

Таблица 3. Суточная потребность в некоторых витаминах у мужчин и женщин в зависимости от возраста, места жительства, условий быта и интенсивности труда (в миллиграммах)

Таблица 4. Суточная потребность в некоторых витаминах здоровых детей в зависимости от возраста

Таблица 5. Дозы некоторых витаминов для лечебных целей у детей в зависимости от возраста

* При пеллагре до 200 мг в сутки

Таблица 6. Суточная потребность в некоторых витаминах людей пожилого и старческого возраста (в миллиграммах)

Библиография: Бердышев Г. Д. Ионизирующие излучения и витамины, М., 1960, библиогр.; Биохимические методы исследования в клинике, под ред. А. А. Покровского, с. 459, М., 1969; Витамины, под ред. М. И. Смирнова, М., 1974; Витамины в питании и профилактика витаминной недостаточности, под ред. В. В. Ефремова, М., 1969, библиогр.; Витамины в предупреждении и лечении преждевременного старения, под ред. Д. Ф. Чеботарева, Киев, 1966; Габуния Р. И. Метод радиометрии всего тела в клинической диагностике, с. 136 и др., М., 1975; Гигиена питания, под ред. К. С. Петровского, т. 1, с. 88, М., 1971; Джеллифф Д. Б. Оценка состояния питания населения, пер. с англ., М., 1967, библиогр.; Домбровская Ю. Ф. Витаминная недостаточность у детей, М., 1963, библиогр.; Калмыков П. Е. и Логаткин М. Н. Современные представления о роли составных частей пищи, с. 139, Л., 19 74; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 272, М., 1967; Лепский E. М. Гиповитаминозы в детском возрасте, М., 1953, библиогр.; Натансон А. О. Авитаминозы и их профилактика в годы Великой Отечественной войны, Вопр. питания, № 3, с. 14, 1975; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 92, М., 1969; Перепелкин С. Р. Защитное действие пищи и витаминов при лучевых поражениях организма, М., 1965, библиогр.; Петровский К. С. Питание войск в годы Великой Отечественной войны, Опыт сов. мед. в Великой Отечеств, войне 1941 —1945 гг., т. 33, с. 135, М., 1955; Потребность человека в витаминах, под ред. М. И. Смирнова, М., 1966, библиогр.; Руководство по изучению питания и здоровья населения, под ред. А. А. Покровского, с. 204, М., 1964, библиогр.; Сперанский Г.Н. и Розенталь A. С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте, М., 1953, библиогр.; Шилов П. И. и Яковлев Т. Н. Основы клинической витаминологии, Л., 1974, библиогр.

B. В. Ефремов; В. А. Аркаев (воен.), Л. И. Аруин (пат. ан.), А. И. Ишмухаметов, М. Ф. Нестерин (рад.), В. И. Молотков (геронт.), В. М. Морозов (психиат.), К. А. Святкина (пед.).