НЕВРОПАТИЯ

Невропатия в психиатрии

Невропатия в психиатрии (neuropathia; греч. neuron нерв + pathos страдание, болезнь; син.: конституциональная нервность, эндогенная нервность, невропатическая конституция) — врожденное патологическое состояние с резко повышенной общей, особенно вегетативной, возбудимостью и нервно-психической истощаемостью.

Клиническая картина

Невропатия обнаруживается в первые месяцы после рождения; симптоматика наиболее выражена в возрасте до 3 лет и характеризуется повышенной чувствительностью ребенка к любым внешним раздражителям (колебаниям температуры и влажности воздуха, изменениям условий кормления и ухода), общим двигательным беспокойством, частым плачем, нарушениями ритма и глубины сна, разнообразными расстройствами пищеварения (упорными срыгиваниями, рвотой, поносами, запорами), а также пониженным аппетитом, замедленным жеванием, затрудненным переходом к плотной пище. При этом часто встречается повышенная склонность к аллергическим реакциям, острым респираторным заболеваниям; отмечается ряд психических отклонений — пугливость, боязнь всего нового, склонность к страхам.

В дошкольном возрасте повышенная вегетативная возбудимость несколько ослабевает, более заметными становятся психические нарушения: у одних детей наблюдается повышенная аффективная возбудимость и раздражительность в сочетании с истощаемостью, у других — выраженная тормозимость в непривычной обстановке, пугливость, склонность к страхам, повышенная впечатлительность. В зависимости от преобладания черт тормозимости или аффективной возбудимости в поведении детей Г. Е. Сухарева (1959) выделяет астенический и возбудимый варианты Н.

В школьном возрасте на первый план начинают выступать вегетативно-сосудистые расстройства: легко возникают изменение окраски кожных покровов, головные боли, головокружение, могут быть обмороки.

При Н. выявляют резкие колебания частоты пульса при изменениях положения тела, выраженный пуринового обмена (см.), а также фосфатурию, оксалурию и т. д.

Невропатия у детей дошкольного и младшего школьного возраста предрасполагает к развитию невротических и неврозоподобных расстройств моно-симптомного характера (энурез, тики, заикание, мутизм), возникающих в результате психических и черепномозговых травм, инфекций и других патол, воздействий. Кроме того, дети с Н. в связи с обидой, недовольством склонны к аффект-респираторным припадкам (падения, выразительные движения, задержки дыхания, нередко с цианозом и судорогами) и патологическим привычным действиям (сосание пальцев, кусание ногтей, а также мастурбация, трихотилломания и др.).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез до конца не выяснены. В ряде случаев ведущая роль в возникновении Н. принадлежит наследственному фактору, о чем свидетельствует семейная Отягощенность этим состоянием. Имеют значение также органические повреждения головного мозга в период внутриутробного развития, напр, при токсикозах, инфекциях, интоксикациях беременных, и перинатальная патология (внутричерепные родовые травмы, асфиксия при рождении, иммунол. конфликты). Случаи Н. наследственно-конституционального происхождения относят к истинной невропатии, а экзогенно-органического генеза — к органической невропатии. Закреплению психических отклонений способствуют также недостатки воспитания.

Патогенетической основой Н. является дисфункция высших центров вегетативной регуляции, гл. обр. диэнцефальных, связанная с их незрелостью.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинbxtcrjq картины и данных анамнеза. Для дифференциации лечения и реабилитации имеет значение отграничение истинной и органической Н. В отличие от истинной Н. проявления органической Н. можно обнаружить уже у новорожденного; отмечают замедленный темп психического развития, проявления психоорганического синдрома (см. Астенический синдром).

Лечение

Назначают общеукрепляющие, седативные препараты, легкие снотворные, транквилизаторы в сочетании с физиотерапевтическими процедурами, необходимо также педагогическое воздействие. При органической Н. целесообразно также проведение рассасывающей, дегидратационной терапии, прием ноотропов (ноотропила).

Профилактика включает мероприятия по обеспечению нормального течения беременности и родов, имеет значение также проведение общих оздоровительных мероприятий (гимнастика, прогулки, соблюдение режима); правильное воспитание ребенка без изнеживания и чрезмерной опеки.

Прогноз для жизни благоприятный.

Библиография: Гиляровский В. А, Психиатрия, с. 610, М.—Л., 1938; Ижболдина О. Ф. Катамнез невропатических состояний в детском возрасте, в кн.; Вопр, дет. психиат., под ред. Г. Е. Сухаревой, с. 135, М., 1940; Ковалев В, В. Психиатрия детского возраста, с. 29, М., 1979; Резидуальные нервнопсихические расстройства у детей, под ред. С. С. Мну-хина, с. 5, Д., 1968; Симеон Т.П. Невропатии, психопатии и реактивные состояния младенческого возраста, М.— Л., 1929; Gollnitz G. Neuropsychiatrie des Kindes und Jugendalters, S. 348, Jena, 1970; Harbauer H.u.a. Lehrbuch der speziellen Kinder und Jugendpsychiatrie, S. 60, B. u. a., 1976. В. В. Ковалев.

Невропатия в неврологии

Невропатия в неврологии (neuropathia; греч, neuron нерв + pathos страдание; син.: полиневропатия, нейропатия) — состояние, в основе к-рого лежат поражения периферических нервов первично-дегенеративного характера, вызванные различными причинами — интоксикациями (в том числе алкоголем), дефицитом витаминов (В₁, В₁₂, пантотеновой к-ты), сосудистыми, аутоиммунными, неопластическими процессами, при нек-рых наследственных заболеваниях. Наиболее часто Н. встречается при сахарном диабете, узелковом периартериите, хрон, алкогольной интоксикации. Компрессия нервных стволов и питающих их сосудов в узких каналах (связочных, костных) приводит к компрессионно-ишемическим невропатиям различной локализации — так наз. туннельным синдромам (см.).

Полирадикулоневропатию (поражение нервных корешков и нервов) при ахилии описал П. М. Сараджишвили в 1946 г. (см. Нейроахилический синдром).

Морфологическая картина зависит от типа пораженных волокон. Мякотные волокна подвергаются аксональной дегенерации и сегментарной демиелинизации. В них наблюдается гиперплазия леммоцитов (шванновских клеток), появление образований в виде отростков, луковиц. При Электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются накопление нейрофиламентов, увеличение количества митохондрий и плотных телец в пораженных и утолщенных аксонах. При поражении безмякотных нервов возможно уменьшение плотности и диаметра нервных волокон, денервационная атрофия в мышцах.

Клиническая картина полиморфна. Двигательные нарушения проявляются слабостью в руках и ногах, преимущественно в дистальных отделах, мышечной гипотонией. Чувствительные расстройства характеризуются парестезиями, гипестезиями, анестезиями или гиперестезиями, болями в мышцах и по ходу нервных стволов. Отмечается сухость кожи или гипергидроз, трофические язвы, мышечная гипотензия. Сухожильные (чаще ахиллов) и периостальные рефлексы обычно снижаются. Характерны количественные и качественные изменения электровозбудимости нервов и мышц. Электровозбудимость мало изменяется при аксональной дегенерации, вызванной экзогенными причинами. Резко снижается скорость проведения при сегментарной демиелинизации, к-рая наступает при нек-рых заболеваниях, в частности наследственных, — амиотрофии Шарко—Мари—Тута (см. Рефсума синдром) и др.

Хорошо изучены диабетические невропатии, к-рые делят на вегетативные и соматические. Вегетативные Н. встречаются у пожилых больных с доброкачественным течением диабета. Их основной симптом — боли в ногах, чаще по ночам, иногда в виде каузалгий; нарушается вибрационная чувствительность на ногах и меньше на руках, возможны трофические изменения кожи, снижаются ахилловы, иногда и коленные рефлексы. Соматические Н. встречаются у лиц молодого возраста с тяжелым течением диабета; они характеризуются резкими болями по ходу пораженного нерва, расстройствами чувствительности по мононевритическому типу и нередко симптомами натяжения нервных стволов, напр, симптомом Бехтерева (см. Радикулит).

Течение Невропатии обычно хроническое, но может быть и острое.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, характерной клин, картины, исследований электровозбудимости и биопсии (мышц, нервов).

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. В случаях невыясненной этиологии целесообразно применять витамины, физиотерапевтические процедуры. При неэффективности консервативного лечения компрессионных Н. показано оперативное вмешательство.

Библиография: Панченко Д. И. Заболевания нервных стволов, Киев, 1966; Сараджишвили П. М. О так называемом нейро-ахилическом синдроме (полирадикулоневриты), Невропат, и психиат., т. 51, в. 5, с. 79, 1951; Ходосовская С. В. К вопросу о наследственных полиневропатиях, в кн.: Периферическая нервная система, под ред. И. П. Антонова, в. 1, с. 126, Минск, 1978; Sluga E. Polyneuropathien, Typen und Differenzierung, B.— N. Y., 1974.

Н. П. Антонов.