ЛАКТОЗА

ЛАКТОЗА (4-0-β-D-галактопиранозил-D-глюкопираноза; син.: молочный сахар, лактобиоза)— дисахарид, молекула к-рого состоит из остатка глюкозы и остатка галактозы; содержится в молоке млекопитающих и человека, является основным углеводом в питании грудного ребенка. Наследственная непереносимость Л. является наиболее тяжелым типом наследственной непереносимости ди-сахаридов (см. Мальабсорбции синдром). При внутривенном введении Л. выделяется с мочой в неизмененном виде. Питание пищей, богатой Л., приводит к увеличению относительного содержания кислой микрофлоры в кишечнике, в частности к появлению Lactobacillus acidophilus и ряда других молочнокислых микроорганизмов. Л. влияет на рост животных, стимулирует остеогенез, благоприятно действует на обмен кальция и т. д. Введение больших количеств Л. с пищей оказывает на млекопитающих и птиц послабляющее действие. Значительные количества Л. в пище вызывают увеличение содержания, в печени холестерина. Как и галактоза, Л. обладает катарактогенным действием. Т. к. гигроскопичность Л. мала, ее применяют в фарм, промышленности в качестве наполнителя порошков, таблеток и экстрактов. Л. применяется также при приготовлении бактериол, питательных сред. Лаб. животные (крысы), содержащиеся на диете, в к-рой Л. является единственным источником углеводов, погибают.

Л. содержится в молоке млекопитающих в свободном виде (1,8—8,4%) и в виде олигосахаридов, в частности трисахаридов нейраминиллактоз.

Обнаружена Л. и в пыльце некоторых растений.

Синтетически Л. получена конденсацией D-глюкозы и D-галактозы при высокой температуре в присутствии уксусного ангидрида или хлористого цинка. Обычно Л. получают из сыворотки молока.

Мол. вес (масса) Л. 342,3. Из-за присутствия в молекуле полуацетального гидроксила Л. может существовать в а- и ft-формах. В кристаллическом виде Л. получена в трех модификациях: в виде альфа-формы, t°_пл 223°, [a]D= + 90°; бета-формы, t° _пл 252°, [a]D = +34,9°; моногидрата альфа-формы, t°_пл 202°, [a]D= +83,5°—85°.

В водных р-рах Л. происходит мутаротация с образованием равновесной смеси с [а]D = +52,3°—55,3° (см. Изомерия).

Л. обладает сладким вкусом, однако более слабым, чем сахароза, поэтому как заменитель сахара Л. не используют.

Восстанавливающие свойства Л. (восстанавливает р-р Фелинга, аммиачный р-р AgNO3) обусловлены свободным полуацетальным гидроксилом глюкозного остатка в молекуле Л. При окислении Л. бромом образуется лактобионовая к-та, при окислении Л. разбавленной азотной к-той Л. гидролизуется до моносахаридов с их последующим окислением через D-галактоновую и D-глюконовую к-ты до двухосновных D-глюкаровой (сахарной) и D-галактаровой (муциновой или слизевой) к-т. При гидролитическом восстановлении Л. образуется дульцит (галактитол) и сорбит (D-глюцитол).

У человека Л. содержится гл. обр. в женском молоке (5,5—8,4%). Л. находят также в моче у женщин в последние дни беременности и в первые дни после родов, а также при усиленном питании молочной пищей (см. Лактозурия).

В организме человека Л. образуется из галактозы и глюкозы при участии ряда ферментов, локализующихся в ткани молочной железы. Конечная стадия процесса ферментативного образования Л. катализируется лактозосинтетазой в присутствии ионов Mg²⁺ или Mn²⁺ : УДФ-галактоза + глюкоза + Mg²⁺ или Mn²⁺ -> лактоза + УДФ.

Лактозосинтетаза является сложным ферментом, состоящим из двух белков: А и В. Каждый из этих белковых компонентов по отдельности не обладает лактозосинтетазной активностью, к-рая появляется только при их смешивании. Белок В идентифицирован как альфа-лактальбумин (белок сыворотки молока). Белок А представляет собой широко распространенную галактозилтрансферазу, содержащуюся в молозиве и в микросомах гепатоцитов, к-рая в отсутствие альфа-лактальбумина катализирует перенос галактозильных остатков к N-ацетилглюкозамину, входящему в состав олигосахаридов и гликопротеидов. В присутствии альфа-лактальбумина резко повышается сродство образующегося комплекса белков А + В к глюкозе и происходит биосинтез Л. Предполагается, что альфа-лактальбумин, комплексируясь с галактозилтрансферазой, так преобразует активный центр этого фермента, что его сродство к глюкозе в качестве акцептора резко возрастает, в результате чего образуется Лактоза.

Ферментативный распад Л. происходит при участии лактазы (бета-галактозидазы), содержащейся в слизистой оболочке тонкой кишки, молочной железе и других органах млекопитающих, а также у бактерий, дрожжей и плесеней (см. дисахаридов (см.).

Наследственная непереносимость Л., связанная с генетически обусловленной недостаточностью лактазы слизистой оболочки кишечника, представляет собой наиболее тяжелый тип дисахаридазной недостаточности. Заболевание проявляется у новорожденных детей непереносимостью сахара молока (лактозы). Для нормального развития такие дети в грудном возрасте должны быть лишены молока. Однако добавление в грудное молоко специфических ферментных препаратов лактазы позволяет больным детям получать нормальное питание. С возрастом симптомы непереносимости Л. ослабевают, хотя активность лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки не появляется. Врожденная недостаточность лактазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Помимо врожденной, наследственной непереносимости Л., существует приобретенная непереносимость Л. Многие заболевания кишечника, такие, как энтерит, язвенный колит и др., сопровождаются снижением активности всех дисахаридаз и прежде всего снижением активности лактазы. При выздоровлении от вышеперечисленных заболеваний активность лактазы в слизистой оболочке кишечника обычно восстанавливается.

Приобретенная непереносимость Л. связана также со специфической недостаточностью лактазы во взрослом состоянии. В этом случае при рождении дети в слизистой оболочке кишечника имеют нормальную лактазную активность, к-рая обычно сохраняется до 2 — 3 лет, а в юношеском возрасте или во взрослом состоянии снижается и исчезает. У лиц, страдающих этой метеоризм (см.), диарея и различные субъективные неприятные ощущения.

Библиография: Габриэлян Н. Д. Гликозилтрансферазные системы биосинтеза дисахаридов, гликозидов и олигосахаридов, Усп. биол, хим., т. 13, с. 116, 1972, библиогр.; Bailey R. W. Oligosaccharides, Oxford, 1965; StanekJ., Cerny M. a. P a c a k J. The oligosaccharides, Prague, 1965.

Г. Я. Видершайн.