ЛАБИРИНТИТ

Лабиринтит (labyrinthitis; греч. labyrinthos лабиринт + -itis) — воспалительное заболевание внутреннего уха, которое возникает в результате проникновения в него патогенных микробов или их токсинов и проявляется сочетанным нарушением функций периферических рецепторов слухового и вестибулярного анализаторов.

Лабиринтиты различают по этиологическому фактору — неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический); по патогенезу — тимпаногенный, менингогенный, гематогенный; по течению — острый, хронический (явный, латентный); по распространенности — ограниченный, диффузный; по характеру воспалительного процесса — серозный, гнойный, некротический. В 20 в. процент осложнений лабиринтитом острых и хронических гнойных средних отитов практически остается неизменным. По сводным статистическим данным, в начале 20 в. тимпаногенные Лабиринтиты составили 1,3—5,03 %, а к концу 50-х гг.— 1,4—5,4% от общего числа гнойных средних отитов. Современная антибактериальная терапия примерно в 4—5 раз снизила частоту менингогенного Лабиринтита.

Этиология

Лабиринтит может быть вызван различными вирусами, бактериями и их токсинами. Источником инфекции чаще всего является расположенный в непосредственной близости от лабиринта очаг воспаления в полостях среднего уха или черепа. Тимпаногенный Лабиринтит развивается вследствие попадания во внутреннее ухо (см.) флоры, обнаруживаемой в среднем ухе при гнойном воспалении. Доминирующая роль принадлежит мукозному стрептококку, стафилококку, туберкулезной микобактерии. Чаще возбудителем менингогенного Л. является менингококк, реже пневмококк, туберкулезная микобактерия, бледная трепонема, вирус гриппа, эпидемического паротита. Возникновению Л. может способствовать также травма (механическая, химическая, термическая).

Патологическая анатомия

Различают серозный, гнойный и некротический Лабиринтит. Морфологические изменения при серозном Л. имеют диффузный характер, в легких случаях сводятся к эндолимфатическому отеку с преципитацией в перилимфатическом, а в тяжелых случаях и в эндолимфатическом пространствах. Иногда наблюдается набухание, вакуолизация и распад нейроэпителия. При гнойном Л. вначале отмечается скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в перилимфатическом пространстве и бактерий на фоне расширенных кровеносных сосудов. Затем эти изменения происходят и в эндолимфатическом пространстве. Эндолимфатический отек прогрессирует, присоединяется некроз перепончатых, а в дальнейшем и костных стенок лабиринта. При благополучном исходе наблюдаются фиброз и образование новой костной ткани, что приводит к уничтожению всех сохранившихся еще нервных элементов. Некротический Л. характеризуется наличием чередующихся участков гнойного воспаления и некроза мягких тканей и костного лабиринта. Исход, двоякий: замещение некротического участка грануляционной тканью с последующим новообразованием кости или секвестрация костного лабиринта. Воспалительный процесс может захватить весь лабиринт, как это наблюдается при острых гнойных средних отитах, либо ограничиться одной из частей лабиринта. Завершается процесс лабиринтным склерозом.

При специфической инфекции Лабиринтит имеет некоторые морфол, особенности. Так, изменения при туберкулезном Л., как правило, проявляются в двух формах: пролиферативной и экссудативно-некротической. Для первой характерно образование туберкулов, постепенно разрушающих как перепончатые, так и костные образования лабиринта. Вторая форма чаще бывает серозной, реже гнойной. Поражение внутреннего уха при сифилисе проявляется как менингонейролабиринтит, остит височной кости с вовлечением перепончатого лабиринта. Морфологическая картина характеризуется отеком, нарастающей дистрофией перепончатого лабиринта, участками пролиферации фиброзной ткани наряду с резорбцией кости.

Патогенез

На механизм развития Л. влияет ряд факторов — общая и местная реактивность организма, характер и степень вирулентности возбудителя, особенности проявления воспалительного процесса в среднем ухе и полости черепа, путь проникновения инфекции во внутреннее ухо. Различают тимпаногенные Л., когда источником инфицирования внутреннего уха служит полость среднего уха; менингогенные Л., возникающие при переходе воспаления из подпаутинного пространства; гематогенные Л., развивающиеся при некоторых общих инфекционных заболеваниях преимущественно вирусной этиологии (грипп, эпидемический паротит), когда предполагается гематогенный путь внедрения инфекции в лабиринт. Переход воспалительного процесса из среднего уха возможен на любом участке стенки лабиринта, но происходит он, как правило, через перепончатые образования окон лабиринта и латеральный полукружный канал. При остром гнойном воспалении среднего уха патологический процесс распространяется чаще через окна лабиринта без нарушения их целости или путем прорыва вторичной барабанной перепонки, что обусловливает развитие острого диффузного серозного или гнойного Л. Аналогичный путь возможен при обострении хронического гнойного мезотимпанита. При хрон, гнойных эпитимпанитах распространение воспаления осуществляется путем разрушения патол. процессом костного лабиринта внутреннего уха, нередко в сочетании с прорывом перепончатых образований окон. Возможен переход инфекции в лабиринт из среднего уха по преформированным путям.

Из полости черепа со стороны мозговых оболочек инфекция проникает во внутреннее ухо через перилимфатический проток и внутренний слуховой проход. Возможно распространение воспаления через водопровод преддверия и по периневральным и периваскулярный пространствам стержня улитки.

В патогенезе Л., развившегося в результате травмы, имеет значение нарушение целости перепончатого и костного лабиринтов, сотрясение, кровоизлияние в пери- и эндолимфатическое пространство.

Некротический Лабиринтит развивается в результате нарушения кровообращения в одной из конечных ветвей внутренней слуховой артерии. Сдавлению сосудов способствует эндолимфатическим: отек, отмечающийся особенно часто при серозном воспалении. Ограниченный Л. наблюдается только при хрон, гнойном эпитимпаните с кариесом или холестеатомой. Разрушение стенки костного лабиринта происходит под влиянием гранулирующего холестеатомы (см.), к-рая путем давления, разъедания кости постепенно врастает в нее вплоть до установления непосредственного сообщения полостей среднего и внутреннего уха. Излюбленное место локализации фистулы — латеральный полукружный канал, но она может образоваться и в области основания стремени, промонтория и других полукружных каналов. В период обострения воспаления в среднем ухе появляется экссудат, в связи с чем ограниченный Л. переходит в диффузный. При сифилисе возможен любой путь перехода специфического воспаления на лабиринт. В патогенезе сифилитического Л., помимо токсического или инфекционного воздействия на нейроэпителий, большое значение имеет сифилитический эндартериит.

Клиническая картина

По течению различают острый и хронический (явный, латентный) Лабиринтит . В типичных случаях острый Л. проявляется так наз. лабиринтной атакой — внезапными и ярко выраженными симптомами сочетанного нарушения функций внутреннего уха: глухота (см.) свидетельствует о гнойном воспалении в лабиринте. Резкое угнетение слуховой функции, практически неотличимое от глухоты при диффузных гнойных Л., может наблюдаться и при диффузном серозном Л. Однако для серозного Л. характерно постепенно нарастающее и преходящее снижение слуха. При серозных Л., как диффузных, так и ограниченных, понижение слуха чаще бывает умеренным и в легких случаях возможно полное восстановление его.

Наиболее существенными признаками Л. являются спонтанные вестибулосенсорные, вестибулосоматические и вестибуловегетативные реакции по периферическому типу (см. нистагм (см.). Направление и интенсивность нистагма изменяются соответственно выраженности воспаления в лабиринте. В начальных стадиях как серозного, так и гнойного воспаления спонтанный нистагм направлен в сторону пораженного лабиринта. Обычно он наблюдается в течение нескольких (3—5) суток.

При гнойном Л. спонтанный нистагм через несколько часов меняет направление в сторону здорового лабиринта. По прошествии острой стадии воспаления, спустя 2—3 нед., спонтанный нистагм исчезает благодаря вступлению в действие компенсаторных механизмов в центральных отделах вестибулярного анализатора. У больных Л. в позе Ромберга, при ходьбе вперед и назад может наблюдаться отклонение в сторону медленного компонента нистагма, спонтанное гармоническое отклонение рук и реакция промахивания в ту же сторону, а также вынужденное отклонение головы и туловища в сторону здорового уха. Головокружение при Л. имеет системный характер, возникает или усиливается при изменении положения головы, часто сочетается со спонтанным нистагмом, а в резко выраженных случаях сопровождается тошнотой, рвотой, обильным потоотделением, изменением окраски кожи лица и т. д. При латентном течении Л. вестибулярные расстройства практически не выражены.

Патогномоничным признаком ограниченного Л. с фистулой и сохраненной функцией нейроэпителия внутреннего уха является фистульный симптом, т. е. появление нистагма в сторону больного уха и других вестибулярных нарушений при искусственном сгущении (компрессии) и разрежении (декомпрессии) воздуха в наружном слуховом проходе. По данным Г. М. Григорьева (1962), при ограниченном Л. и в резидуальном периоде диффузного Л. признаком частичного нарушения вестибулярной функции может быть нистагм положения. Симптоматика ограниченных Л. отличается многообразием, лабильностью; характерно снижение вестибулярной возбудимости на стороне поражения. Клиника односторонних менингогенных Л. аналогична симптоматике серозного или гнойного тимпаногенного Л. При менингококковой инфекции поражаются оба лабиринта, поэтому вестибулярные расстройства не выражены. На фоне тяжелого течения менингита ранним и постоянным признаком Л. является резкое угнетение слуховой функции, вплоть до глухоты. Одновременно наблюдается полное выпадение вестибулярной возбудимости. Гематогенные Л. протекают остро, чаще с односторонним поражением лабиринта. Клиника различна. Для туберкулезного Л. характерно хрон, латентное течение, прогрессирующее угнетение функций лабиринта.

Разнообразна клиника сифилитического Л. При приобретенном сифилисе выделяют три формы течения Л.: 1) апоплектиформная — внезапное и необратимое сочетанное или изолированное выключение обеих функций лабиринта в одном или обоих ушах, нередко одновременно наблюдается поражение лицевого нерва; встречается во всех стадиях сифилиса, но чаще во второй; 2) острая — перемежающийся шум в ушах и головокружение резко усиливаются к концу 2—3-й недели, быстро наступает резкое угнетение функций лабиринта; наблюдается во второй и третьей стадиях сифилиса; 3) хроническая — шум в ушах, незаметное для больного постепенное снижение слуха; нарушение слуховой и вестибулярной функций нередко обнаруживается лишь при специальных исследованиях, иногда сопровождается поражением лицевого нерва; наблюдается преимущественно во второй стадии сифилиса. Течение и симптомы JI. при врожденном сифилисе зависят от тяжести инфекции и специфических изменений в организме. Заболевание начинается в детском возрасте, проявляется симптомами нарушения функций внутреннего уха. При позднем врожденном сифилисе часто выявляется так наз. фистульный симптом при наличии интактной барабанной перепонки и отсутствии свища в латеральном полукружном канале. При этом, в отличие от типичного фистульного симптома, нистагм при компрессии направлен в сторону противоположного, здорового, уха, а при декомпрессии — в сторону раздражаемого уха.

Особенности течения, симптоматика травматического Лабиринтита определяются характером и тяжестью самой травмы.

Осложнения

При тимпаногенных и травматических Лабиринтитах гнойная инфекция может проникнуть в полость черепа, вызывая внутричерепные осложнения, чаще всего мозжечка (см.). Ухудшение общего состояния, повышение температуры, появление головной боли, если исключается их связь с заболеванием, обусловившим Л., или интеркуррентным заболеванием, всегда подозрительны в отношении возникновения внутричерепного осложнения. Усиление гомолатерального нистагма или изменение направления нистагма в сторону пораженного уха при гнойном Л. указывает на распространение воспаления на мозжечок. Имеют значение и другие мозжечковые симптомы.

Диагноз

Для распознавания Лабиринтита необходимо: 1) установить факт заболевания внутреннего уха; 2) убедиться в инф. природе заболевания; 3) уточнить природу воспалительного заболевания лабиринта; 4) определить форму проявления заболевания (характер и распространенность патол, процесса в лабиринте). Диагноз Л. нетруден, если имеются характерные слуховые и вестибулярные нарушения, обусловленные инфекцией. При отсутствии существенных анамнестических данных учитывают данные Вестибулометрия); успешной диагностике Л. способствует оценка результатов всех методов исследования больного в совокупности.

Лечение