КРОВОИЗЛИЯНИЕ

В основе К. лежат те же факторы, что и при аневризмы сосудов головного мозга (см.), разрывы напряженной капсулы органов (печени, селезенки).

Другой причиной К. является разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin) клетками злокачественной опухоли, расплавление ее под действием протеолитических ферментов гноя, туберкулезным процессом, под влиянием переваривания желудочным соком, напр, стенки сосудов в дне язвы или эрозии желудка (цветн. рис. 3) и др.

К. может возникнуть путем диапедеза (haemorrhagia per diapedesin). Эти К., как правило, имеют вид петехий и экхимозов, располагающихся в виде ободка в окружности капилляра или артериолы,— кольцевидные К, Диапедезные К. (см. Диапедез) возникают в ткани паренхиматозных органов, но наблюдаются преимущественно в коже и под серозными оболочками, а также в толще слизистых оболочек. Подобные К. встречаются при многих инф. болезнях (сыпной тиф, малярия и т. п.), авитаминозах, лейкозах, остром фибринолизе, а также интенсивной антикоагулянтной терапии (цветн. рис. 4). В таких случаях К. нередко принимают распространенный характер, и тогда говорят о геморрагическом диатезе.

Петехиальные диапедезные К. (экхимозы) имеют большое диагностическое значение. Так, субэндокардиальные экхимозы левого желудочка сердца (пятна Минакова) характерны для острой гипоксии любой этиологии, К. в слизистой оболочке желудка — при смерти от охлаждения, петехии конъюнктивы глазного яблока — при сыпном тифе (см. Киари—Авцына симптом) и сепсисе, множественные петехии в коже груди — при сдавлении грудной клетки и т. д.

К. возникают не только при жизни, но и посмертно. Посмертные К. могут возникнуть в результате травмы в течение 1 — 2 сут. после остановки сердца. Особенно часто они образуются при закрытом массаже сердца, применяемом с целью реанимации. Дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных К. представляет значительные трудности.

Излившаяся в ткани кровь свертывается и подвергается дальнейшим превращениям. Гемоглобин, освобождающийся из распавшихся эритроцитов, частично резорбируется макрофагами, превращаясь в гемосидерин, определяемый в гистол, срезах с помощью реакции на железо; другая часть гемоглобина без участия клеточных элементов превращается в Гематоидин, располагающийся, как правило, в центральных участках гематомы. Гематоидин в последующем может трансформироваться в желчный пигмент — билирубин. С трансформацией гемоглобина связано изменение цвета кожного кровоподтека от багрово-красного до синего (гемосидерин) и желтого (билирубин). Свертки фибрина , подвергаются рассасыванию или организации и со временем замещаются соединительной тканью.

Клин, проявления К. определяются их локализацией, быстротой развития и размером.

К. в головной мозг характеризуются определенной неврол, симптоматикой, обусловленной локализацией. Особую опасность для жизни представляют К. в стволовой части мозга и обширные К. в области подкорковых узлов с прорывом в желудочки мозга. Разрыв аневризмы артерии головного мозга ведет к обширным субарахноидальным К. Кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки при артериальной аневризме нередко бывают повторными. При черепно-мозговой травме может возникнуть субдуральная гематома, сопровождающаяся характерной фазностыо клин, течения; непосредственно после травмы может быть период мнимого благополучия, сменяющийся коматозным состоянием по мере нарастания объема субдуральное К.

К. в жизненно важные органы может не вызывать существенной кровопотери и циркуляторной гипоксии. Лишь массивная забрюшинная гематома, возникающая вследствие повреждений крупных артерий брюшной полости или разрыва аневризмы брюшной аорты, сопровождается кровопотерей до 3—4 л.

К. в ткани нередко сочетается с К. в полости тела: плевральные (см. кровопотери (см.), а К. в полость перикарда, обычно связанное с нарушением целости полости сердца или внутриперикардиального отдела аорты, смертельно.

Диапедезные К. в коже и слизистых оболочках, будучи проявлением тяжелых общих заболеваний, как правило, сами по себе не вызывают серьезных осложнений. Однако их локализация в жизненно важных органах, напр, в головном мозге, может явиться причиной тяжелых нарушений. Слизистая оболочка желудка в зоне петехиальных К., как правило, подвергается аутолизу под влиянием соляной к-ты и пептических ферментов желудочного сока с образованием эрозий и острых язв, осложняющихся в свою очередь желудочным кровотечением.

При обширных К. возникает желтуха кожных покровов и слизистых оболочек вследствие превращения гемоглобина в билирубин. Резорбция гемоглобина из обширных гематом сопровождается миоглобинурией (см.). Возможны исходы К. в нагноение, обызвествление, некроз.

При обызвествлении К. его обнаруживают при рентгенографии обычно спустя 1 — 2 мес. после травмы, а иногда и несколько раньше в виде конгломерата неравномерных пятнистых или сплошных теней (рис. 1 и 2). Вначале обызвествление представляется облаковидной, малоинтенсивной тенью, в дальнейшем такие тени уплотняются, увеличиваются в объеме. Обычно обызвествление располагается в мышцах, изолированно от кости.

Обызвествление К. часто переходит в окостенение по типу метаплазии или через хрящевую стадию. Рентгенол, картина окостенения К. иногда приобретает черты сходства с остеогенной саркомой.

При дифференциальной диагностике учитывается травма в анамнезе, своеобразие рентгенол, картины обызвествленного К.— отсутствие связи с костью, типичная локализация остеогенной саркомы в отделах кости с тонким пластом мышц (напр., в надмыщелках бедренной кости), тогда как костеобразование, возникающее в области гематомы, обнаруживают обычно в области толстых пластов мышц. Затруднения в диагностике возможны в случаях окостенения, интимно слившегося с надкостницей.

Большинство небольших К. не требует специального лечения. При массивных К., обусловленных, напр., повреждением или спонтанным разрывом аневризмы крупных артерий и др., показано экстренное оперативное вмешательство.

Библиография: Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, М., 1960, библиогр.; Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы, М., 1977, библиогр.; Колтовер А. Н. ид р. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975, библиогр.; Лебедев В. В., Иоффе Ю. С. и Островская И. М. Хирургия острых мозговых инсультов, М., 1970, библиогр.; СтруковА. И. Патологическая анатомия, М., 1971.

Н. К. Пермяков; В. А. Дьяченко (рент.).