КРАПИВНИЦА
Описание
КРАПИВНИЦА (urticaria) — заболевание, характеризующееся зудом и внезапным высыпанием на коже, реже на слизистых оболочках, волдырей, сходных по виду с волдырями, появляющимися после прикосновения крапивы, и быстро исчезающих. Крапивница представляет собой своеобразную, чаще аллергическую, реакцию, возникающую на различные раздражители, и является или единственным проявлением патологического процесса, или одним из симптомов какого-либо заболевания.
Содержание
Этиология
Острая форма Крапивницы возникает от действия внешних раздражителей (крапива, укусы комаров, клопов, пчел, ос, муравьев, прикосновение медуз, актиний, гусениц-шелкопрядов), физ. агентов, в частности холода (холодовая крапивница), солнечного света, реже — тепла. Крапивница может возникать при непереносимости ряда пищевых продуктов (мясные и рыбные консервы, земляника, раки, яйца, особенно яичный белок, сыры, мед, кофе и пр.) и медикаментов (антибиотики, сульфаниламидные препараты, антипирин, ацетилсалициловая кислота, аминазин, ипекакуана, витамины группы В); при парентеральном введении чужеродного белка — лечебных сывороток, вакцин, молока, после переливания крови (см. Сывороточная болезнь). Описаны случаи развития Крапивницы при разрыве эхинококкового пузыря.
Причиной хронической формы К. являются очаги хронической инфекции, токсические продукты нарушенного обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени и желчных путей. Часто, особенно у детей, К. развивается при глистной инвазии. Иногда К. возникает у больных почечной недостаточностью, сахарным диабетом, при болезнях крови, дисфункциях эндокринных желез (щитовидной железы, яичников). К. может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях (напр., при гриппе), расстройствах женской половой сферы и при беременности. В ряде случаев причину болезни выявить не удается. Иногда К. сочетается с бронхиальной астмой или каким-либо другим аллергическим заболеванием, напр, с сенной лихорадкой.
Так наз. пигментная крапивница — редко встречающееся заболевание — ничего общего с К. не имеет (см. Мастоцитоз).
Патогенез
По наиболее ранним представлениям Крапивница является ангионеврозом; так, П. Унна считал причиной возникновения отека кожи при К. застой крови, вызванный нарушением регуляции тонуса сосудов (развитием особого возбудимого состояния мышц сосудов). А. И. Поспелов, П. В. Никольский, А. Нейссер, Вальдгейм, Крейбих (F. Waldheim, К. Kreibich) и ряд других авторов, придерживающихся ангиоспастической теории развития К., высказывали различные предположения об участии при этом нервной системы. Против этого выступил Терек (L. Torok), отстаивавший воспалительный характер сосудистых реакций при К.
Последующие Клинико-физиол, исследования показали, что сосудистые реакции при К. нельзя рассматривать с позиций механического перепада давления, поскольку повышение внутрикапиллярного давления, расширение просвета капилляров и понижение давления в периваскулярной ткани являются недостаточными факторами для развития волдыря. Решающее значение для образования волдырей при К. имеют функц, сосудистые нарушения, проявляющиеся повышением проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы (см. медиаторы аллергических реакций (см.). Повышение содержания гистамина в крови в период высыпаний наблюдается у больных К. различной этиологии. При острой К. ив период обострения хрон. К. в крови понижаются содержание брадикининогена и киназная активность. В развитии К. при переутомлении, нервном перенапряжении, физ. воздействиях участвует ацетилхолин (холинергическая К.).
Если К. зависит от эндогенных раздражителей белковой природы (аутоинтоксикация, пищевая или бактериальная сенсибилизация), то в большинстве случаев сосудистые нарушения развиваются по механизму аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия). При К., вызванной непосредственным действием на кожу внешних факторов, сосудистые нарушения могут быть обусловлены влиянием этих факторов на эпителий и его нейрорецепторные образования, а в последующем и на стенку сосудов, гл. обр. подсосочковой сети, или прямым влиянием на сосуды (напр., при укусах насекомых).
Клин, наблюдения и иммунол, исследования позволили в ряде случаев признать и неаллергический генез К., определяющийся воздействием на ткани организма гистаминолибераторов (см. плетизмографии (см.) — выявляются замедленное угасание сосудистых реакций на обстановку и дистантные раздражители, замедленное достижение нулевой плетизмограммы, а также клин, наблюдениями — больные раздражительны, эмоционально лабильны.
Патогистология
Наблюдается расширение кровеносных и лимф, капилляров и острый ограниченный отек преимущественно сосочкового слоя дермы (коллагеновые волокна отечны, разъединены, плохо воспринимают окраску); в эпидермисе межклеточный отек. В ранней стадии развития волдыря (см.) признаки воспалительной реакции в коже отсутствуют, через несколько минут обнаруживается небольшой лимфоцитарный периваскулярный инфильтрат. В отличие от этого при стойкой папулезной крапивнице наблюдается значительный клеточный периваскулярный инфильтрат, состоящий гл. обр. из лимфоцитов, и акантоз.
Клиническая картина
Элементы сыпи бледно-розового или фарфорово-белого цвета, разной величины, не имеют определенной локализации; в одних случаях волдыри немногочисленны и расположены рассеянно, в других — увеличиваясь вследствие периферического роста и слияния (особенно на местах, подвергающихся раздражению), образуют большие очаги поражений (цветн. рис. 17). Иногда отек выражен настолько слабо, что наблюдается лишь высыпание пятен (urticaria maculosa), иногда в форме кольца (urticaria circinata). Отек может достигать значительного размера, распространяясь в глубь дермы и подкожной клетчатки, приводя к образованию больших волдырей,— так наз. гигантская К. (см. Квинке отек). Крайне редко встречаются геморрагическая К., характеризующаяся наличием в центре или по краям волдырей точечных кровоизлияний, а также буллезная К., при к-рой на поверхности волдыря возникают пузыри. Иногда после исчезновения волдырей на их месте развивается гиперпигментация. Высыпания всегда сопровождаются зудом.
Поражение слизистых оболочек дыхательных путей (гортани, бронхов) при К. проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем с выделением жидкой мокроты; при быстро наступающем отеке слизистых оболочек создается угроза асфиксии (см.). Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту, даже с примесью крови; при поражении кишечника возникает быстро проходящий понос.
Заболевание обычно начинается внезапно и в ряде случаев сопровождается нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, ознобом, болями в суставах, повышением температуры до 38—39° («крапивная лихорадка»), эозинофилией. При распространенной К. иногда ощущается напряженность в глазных яблоках, возможны слезотечение, боли в околоушных железах.
Различают острую форму К., продолжающуюся несколько дней или одну-две недели, и хроническую форму, протекающую с рецидивами многие месяцы и даже годы то с почти ежедневными высыпаниями, то с различными по продолжительности светлыми промежутками.
Особую форму представляет так наз. искусственная К. (аутографизм, уртикарный дермографизм), когда, проведя ногтем по коже, можно получить волдыреобразную полосу. При этом наблюдается определенная последовательность явлений: вслед за действием раздражителя через несколько секунд возникает местное покраснение кожи, а через 1 — 3 мин. покрасневшая область начинает припухать; отек достигает максимального развития через 3—5 мин., постепенно отечный участок кожи становится шире. Подобные явления можно вызвать у лиц, страдающих обычной формой К.
Как атипичную форму К. описывают хроническую стойкую папулезную крапивницу. Однако включение в понятие «крапивница» этого редко встречающегося дерматоза малообоснованно. При данном дерматозе волдыри сохраняются в течение нескольких дней и даже недель, приобретают желтовато-красный цвет, уплотняются и превращаются в плоские или полушаровидные узелки величиной от чечевицы до ореха, оставляющие после разрешения гиперпигментацию. Иногда узелки возникают сразу, минуя стадию волдыря; в отдельных случаях на узелках могут развиваться бородавчатые разрастания. Одиночные или сгруппированные элементы сыпи возникают преимущественно на лице и верхних конечностях. Заболевание обычно протекает годами и наблюдается чаще у лиц зрелого и преклонного возраста.
Диагноз
Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений. В отличие от других дерматозов, при которых наряду с волдырями наблюдаются и другие кожные проявления, К. характеризуется мономорфностью сыпи. Хрон, стойкую папулезную К. следует дифференцировать с Лишай красный плоский).
Лечение
При острой К., вызванной приемом внутрь пищевых или лекарственных веществ, необходимо прежде всего назначить слабительные (натрия сульфат) и средства, дезинфицирующие кишечник. Как симптоматическое лечение проводится неспецифическая гипосенсибилизация в форме внутривенных вливаний 10% р-ра хлорида кальция или глюконата кальция (менее эффективен прием препаратов кальция внутрь), назначаются гистаглобулина (см.). При К., возникающей от воздействия физ. факторов, показаны препараты, оказывающие пирогенное действие (пирогенал, продигиозан). При явлениях интоксикации эффективен 30% р-р тиосульфата натрия внутривенно. Тяжелый приступ К. купируется подкожной инъекцией 1 мл 0,1 % р-ра адреналина; при упорном и тяжелом течении К. можно применить кортикостероидные препараты в небольших дозах (преднизолон по 0,005 г 3—4 раза в день), при нарастающих аллергических явлениях (отек гортани) показано срочное внутривенное введение преднизолона или метилпреднизолона.
Целесообразно назначить на несколько дней молочно-растительную диету, исключить возбуждающие средства (спиртные напитки, кофе), копчености, пряности, ограничить прием поваренной соли, мучных и сладких блюд. Наружно применяют средства, уменьшающие зуд: 0,5—1% спиртовые р-ры ментола, салициловой к-ты, индифферентные пудры, болтушки (в частности, с добавлением карболовой к-ты); можно пользоваться столовым уксусом, чистым или разведенным спиртом, одеколоном. Кортикостероидные мази при К. малоэффективны.
При хрон. К. необходимо всестороннее обследование больного для выяснения этиологического фактора и исключения действия аллергена. В случае выявления аллергена (пыльцевого, пищевого и др.) показана специфическая седативные средства (см.), в частности препараты валерианы и пустырника, транквилизаторы; может быть рекомендована гипнотерапия. Целесообразно применение гистаглобулина, который вводят внутрикожно или подкожно курсами по 5—6 инъекций; при необходимости курс лечения повторяют через 2—3 мес.
Иногда при К. с невыясненной этиологией оказывается эффективной аутогемотерапия, а также лечение инсулином (подкожно по 10 ЕД в течение 5—6 дней) или эфедрином. Эффективны витамины С и Р, нормализующие проницаемость капилляров.
Немаловажное значение при хрон. К. имеет соблюдение диеты, к-рая должна быть по преимуществу вегетарианской. Для выяснения пищевого аллергена, с к-рым может быть связано развитие К., назначают так наз. исключающую диету, устраняя из питания различные пищевые продукты. В случаях подозрения на алиментарное происхождение К. рекомендуется неспецифическая гипосенсибилизация. Из электролечебных процедур показаны общая ионогальванизация с хлоридом кальция, электросон. Больным хрон. К. при наличии функциональных расстройств нервной системы можно рекомендовать лечение в санаториях, расположенных в лесистой местности в умеренном климате. Наружное лечение — то же, что и при острой К.
Прогноз при острой К. благоприятен, при хрон. К. зависит от успешности выявления причины болезни и возможности ее устранения.
Профилактика
Профилактика, особенно рецидивов, заключается в выявлении аллергенов, санации очагов хронической инфекции, интенсивном лечении заболеваний, симптомом которых может быть К.
Крапивница у детей в грудном возрасте встречается крайне редко. В раннем детском возрасте чаще наблюдается острая К., в этиологии и патогенезе к-рой преимущественное значение имеет неправильное питание и жел.-киш. расстройства. У более старших детей чаще отмечается хрон. К.; этиология и патогенез ее не отличаются от таковых при К. у взрослых. Высыпания К. нередко сопровождаются недомоганием ребенка, поносом, иногда рвотой, потерей аппетита.
При К. у детей обычно бывает трудно дифференцировать, являются ли общие расстройства состояния ребенка первичными или вторичными; всегда следует стремиться выявить этиологический фактор (лечение назначается только после обследования ребенка).
Принципы лечения К. у детей те же, что и у взрослых: гипосенсибилизация, антигистаминные и седативные средства в возрастных дозировках, дегельминтизация и др.
У детей первых 2—3 лет жизни, чаще чем истинная К., развивается так наз. детская К., или строфулюс (см.); заболевают дети, страдающие экссудативным диатезом.
См. также Аллергические болезни.
Библиография:
Беренбейн Б. А. Зудящие дерматозы (нейродерматозы), М., 1971, библиогр.;
Скрипкин Ю. К., Сомов Б. А. и Бутов Ю. С. Аллергические дерматозы, с. 54, М., 1975, библиогр.; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, с. 335, М., 1976, библиогр.; Шапошников О. К. и Деменкова Н. В. Сосудистые поражения кожи, с. 27, Л., 1974, библиогр.; Шевляков Л. В. О лечении гистаглобином больных хронической крапивницей и профессиональными дерматозами, Вестн, дерм, и вен., № 2, с. 62, 1973.
О. К. Шапошников.