КОСТЬ

Перепончатый остеогенез (osteogenesis membranacea) характерен для грубоволокнистой костной ткани, образующей покровные К. черепа. Он начинается с очаговой пролиферации мезенхимных элементов, усиления васкуляризации этого участка и образования остеогенных островков. В них происходит усиленное образование коллагеновых волокон и дифференцировка клеток в остеобласты через ряд промежуточных форм (цветн. рис. 5). Остеобласты — крупные клетки (20— 30 мкм) круглой и пирамидальной формы с круглым или овальным ядром, содержащим одно или несколько ядрышек. В цитоплазме хорошо развиты эргастоплазма, митохондрии и пластинчатый комплекс; она базофильна вследствие большого содержания рибонуклеиновой к-ты— признак ее участия в синтезе белка. Остеобласты обладают ферментативной активностью, т. к. вырабатывают щелочную надкостницу (см.). За счет остеогенной деятельности остеобластов надкостницы К. одновременно растет и в толщину (периостальное костеобразование). Такая К., образующаяся на ранних стадиях эмбрионального развития, носит название первичной перепончатой (грубоволокнистой) К. В более поздних стадиях она замещается вторичной перепончатой (пластинчатой) К.

Развитие К. на основе хряща — хрящевой остеогенез (osteogenesis cartilaginea) удобнее всего изучать на примере развития длинных трубчатых К. На месте будущей К. сначала из мезенхимы образуется ее хрящевая модель, состоящая из эмбрионального гиалинового хряща (см. Хрящевая ткань), покрытого надхрящницей. Это происходит на втором месяце эмбрионального развития. Замещение хрящевой модели костной тканью начинается в средней части диафиза. В глубоких слоях надхрящницы дифференцируются остеобласты и образуется межклеточное вещество. Т. о., надхрящница в этих участках становится надкостницей. Такой вид окостенения получил название перихондроостального (ossificatio perichondroostalis) или периостального окостенения. Оно происходит по всей окружности середины диафиза, образуя так наз. костную манжетку, или перихондральное костное кольцо (annulus osseus perichondralis), и дает начало корковому веществу К. Одновременно начинается процесс внутрихрящевого (эндохондрального, или энхондрального) окостенения (ossificatio enchondralis), во время к-рого в хряще образуются точки окостенения. В диафизе длинных трубчатых К. появляется первичная остеогенная точка (gemma osteogenetica primaria), или диафизарный центр, позднее в эпифизах — точки окостенения эпифизов (punctum ossificationis epiphysis). Процесс костеобразования протекает с участием гликогена и ряда ферментов. Оно начинается с образования диафизарного центра и доходит до метафизов. Граница с эпифизами проходит по так наз. линии окостенения. Это место особенно удобно для изучения деталей процесса эндохондрального окостенения (цветн. рис. 6 и 7).

Непосредственно с эпифизом граничит пояс размножения хондроцитов (хрящевых клеток). По направлению к диафизу они уплощаются и складываются в колонки. За этой зоной следует пояс набухших крупных клеток — зона гипертрофированных хондроцитов. На границе с костной тканью в ней откладываются минеральные соли — предварительное обызвествление. Со стороны диафиза происходит врастание в хрящ узких сосудистых петель, причем капсулы хрящевых клеток вскрываются, хондроциты гибнут, а на остающиеся хрящевые перекладины откладывается остеоидная ткань. Эндохондральное окостенение дает начало губчатому веществу с образованием первичной костномозговой полости, содержащей рыхлую, богатую сосудами ткань, клетки к-рой обладают различными потенциями, в т. ч. и остеобластической. Хрящевая модель замещается костной тканью, сам хрящ в костную ткань не превращается, подвергаясь процессам разрушения. По мере окостенения диафиза и эпифизов между ними остается хрящевая прослойка — эпифизарная пластинка роста (рис. 1), или эпифизарный хрящ (cartilago epiphysialis). Его клетки, усиленно размножаясь, обеспечивают рост К. в длину. В нем наблюдается характерное расположение клеток, как и по линии окостенения: зона пролиферации клеток, зона клеточных (хрящевых) колонок, зона гипертрофированных хондроцитов и зона предварительного обызвествления. Из костномозговых полостей в хрящ врастают сосуды, хондроциты гибнут, капсулы их заполняются костным веществом шаровидной формы, к-рое наслаивается также и на хрящевые перекладины. Эпифизарный хрящ постепенно истончается, перфорируется сосудами и, наконец, исчезает, что ведет к слиянию (синостозу) эпифизов и диафиза. А. В. Русаков считал, что основным механизмом роста К. в длину является ее непрестанно идущая перестройка, а эпифизарный хрящ — лишь добавочный механизм, обеспечивающий более быстрые темпы роста К. Роль перестройки в росте К. хорошо видна на примере роста покровных и других К., не имеющих эпифизарных хрящей, а также на примере удлинения трубчатых К. при некоторых заболеваниях у взрослых с законченным ростом скелета. Рост К. в толщину происходит путем наложения (аппозиции) новых масс костного вещества со стороны надкостницы — аппозиционный рост. Толщина коркового вещества при этом регулируется одновременным его рассасыванием с эндостальной поверхности К. Интерстициального роста К., подобного таковому в хряще, вследствие пролиферации остеоцитов и увеличения массы межуточного вещества в уже сформированной костной ткани не происходит.

Время появления точек окостенения и сроки соединения отдельных частей К.— см. Возраст костный.

В костной ткани в течение всей жизни человека протекают взаимосвязанные процессы созидания и разрушения. Перестройка остеонов (структурных единиц коркового вещества) в процессе их формирования всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным появлением новых, образующихся как на месте разрушенных, так и в надкостнице. Разрушение первичных остеонов начинается после образования специальных клеток — остеокластов (цветн. рис. 8). Остеокласты — крупные много ядерные клетки, являются производными мезенхимных клеток. В них находят инкорпорированные радиоактивные изотопы и с помощью электронной микроскопии обнаруживают кристаллы извести и фрагменты коллагеновых волокон. Под влиянием остеокластов пластинки остеона растворяются и на его месте образуется полость — резорбционная лакуна (lacuna absorptionis), или гаушипова лакуна. Такой вид рассасывания (резорбции) костной ткани носит название остеокластического или лакунарного. О механизме действия остеокластов нет единого мнения. Предполагают, что они действуют непосредственно на К., выделяя вещества, растворяющие соли кальция. А. В. Русаков, Блум (W. Bloom) и др. считают, что остеокласты имеют второстепенное значение, участвуя в рассасывании продуктов распада костной ткани, который происходит без их участия. Это положение подтверждают и данные электронно-микроскопического исследования.

Наряду с остеокластическим типом резорбции многие исследователи признают и другие виды, среди которых выделяют: гладкую резорбцию, выражающуюся в «таянии» костных структур или разрежении коркового вещества К. без участия каких-либо клеток; остеолизе (см.). Сторонники этого учения объясняют рассасывание К. увеличением размеров остеоцитов и расширением костных лакун вследствие лизиса прилегающего к ним костного вещества. Все виды резорбции К. приобретают значение в патологии.

Благодаря постоянной перестройке костной ткани и замене прежних структур новыми происходит совершенствование механических свойств К. Следы перестройки сохраняются длительное время и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании К. В компактном вещест ве это так наз. обломочные структуры (цветн. рис. 11), а в балках губчатого — рисунок линий склеивания. Образование костного вещества при перестройке К. происходит с перерывами, во время которых по краям костных структур откладывается аморфное основное вещество в виде базофильной полоски — линии остановки. Аморфное вещество при наложении новой порции костного вещества, располагаясь между его двумя генерациями, образует склеивающую линию. По линии рассасывания костной структуры также откладывается основное вещество, образующее линию резорбции (рис. 3). Количество, направление этих линий, расстояния между ними создают определенную картину, по к-рой можно судить о процессах, происходивших в данной К.

Возрастные изменения

Костная система, как и другие системы, на протяжении всей жизни человека претерпевает возрастные изменения. Наиболее выражены возрастные изменения в К. в первые два года постнатального периода, в возрасте 8— 10 лет и в период полового созревания.

На рост и развитие К. оказывает непосредственное влияние значительное количество внешних и внутренних факторов. Так, условия жизни, перенесенные заболевания, физ. упражнения, труд и др. сказываются на развитии и росте К,. Весьма существенно влияние нервной и эндокринной систем; нарушение их функций приводит к расстройствам роста и развития К., вплоть до образования уродств. М. Г. Привес показал тесную зависимость развития К. от кровеносной системы и наметил ряд этапов возрастной изменчивости К., связанной с изменениями кровеносного русла: 1) неонатальный

этап — у плода последних месяцев развития и новорожденного; 2) инфантильный этап — в детском возрасте, до начала наступления синостозов частей К.; 3) ювенильный этап — у юношей; 4) зрелый этап — у взрослых, когда наступают синостозы частей К. и сосуды ее составляют единую систему; 5) сенильный этап — у стариков, когда сосуды становятся тоньше и сосудистая сеть беднее.

В пожилом и старческом возрасте нередко развивается остеопороз (см.), который обычно наиболее выражен в позвоночнике и длинных трубчатых К. Он проявляется разрежением губчатого и коркового вещества, происходящим вследствие истончения и уменьшения числа костных балок и расширения сосудистых каналов. Старение костного вещества выражается в появлении трещин в нем, гл. обр. в структурах, длительно не подвергавшихся перестройке: во вставочных системах компактного вещества, в субхондральных костных пластинках крупных суставов. В этих же местах встречаются безостеоцитные участки, образовавшиеся вследствие лизиса остеоцитов. На почве изменений костного вещества и остеопороза возникают деформации К. и суставов, наиболее выраженные в позвоночнике и в К. пальцев рук.

Анатомия

Каждая К. имеет определенную форму и величину, занимает определенное положение в теле, покрыта скелет (см.), в к-ром у человека ок. 200 К., часть из них непарные (36—40), остальные парные. К., составляющие твердый остов тела и соединенные подвижными сочленениями, приводятся в движение мышцами и вместе с ними образуют опорно-двигательный аппарат.

Наружная поверхность К. покрыта надкостницей (periosteum), состоящей щ наружного волокнистого слоя (stratum fibrosum) и внутреннего камбиального (stratum cambiale). Коллагеновые волокна ее входят в кортикальный слой кости перпендикулярно ее поверхности в виде прободающих, или шарпеевых, волокон (fibrae perforantes).

Со стороны костномозговой полости К. выстлана эндостом (endosteum) — тонкой оболочкой, образованной соединительной тканью, содержащей остеобласты и тонкие пучки коллагеновых волокон.

Суставные поверхности К. покрыты суставным хрящом (cartilago articularis).

К. состоит из компактного вещества (substantia compacta), расположенного по периферии, и губчатого (substantia spongiosa), находящегося внутри кости и представленного костными перекладинами, расположенными в разных направлениях. Распределение компактного и губчатого вещества зависит от функц, особенностей К. В местах К., где требуется особая прочность при опоре и движении, располагается преимущественно компактное вещество, а в местах, где при большом объеме необходимо сохранить легкость и вместе с тем прочность, образуется губчатое вещество. Перекладины губчатого вещества располагаются закономерно, соответственно функц, назначению, по линиям сжатия и растяжения.

Прочность и одновременно упругость К. достигается также определенным соотношением органических и неорганических веществ, входящих в состав К. В течение всей жизни человека непрерывно изменяется структура и хим. состав К., что приводит также к изменению ее физ. свойств.

По особенностям формы, функции и развития К. делят на четыре группы: 1) трубчатые, 2) губчатые, 3) плоские и 4) смешанные.

Трубчатые кости состоят из компактного и губчатого вещества. Средняя часть таких К.— тело, или диафиз (diaphyses), имеет форму трубки с костномозговой полостью (cavum medullare) внутри. Концы К., или эпифизы (epiphyses), утолщены и соединяются с соседними К. Промежуточный между диафизом и эпифизом участок К. называется метафизом (metaphyses). Отростки К., служащие для прикрепления мышц, носят название апофизов (apophyses). Длинные трубчатые К. имеют энхондральные очаги окостенения в обоих эпифизах (биэпифизарные К.) и образуют основу конечностей, являясь длинными рычагами, приводимыми в движение мышцами. Короткие трубчатые К. (К. пясти, плюсны, фаланги пальцев) представляют собой короткие рычаги и имеют очаг энхондрального окостенения лишь в одном эпифизе (моноэпифизарные К.).

Губчатые К. образованы преимущественно из губчатого вещества. Среди них различают длинные (ребра, грудина), короткие (К. запястья, предплюсны, позвонки) и сесамовидные кости (см.), к к-рым относятся гороховидная К., надколенник и др.

Плоские К. представлены костями свода черепа, выполняющими преимущественно функцию защиты. Они образованы наружной и внутренней пластинками компактного вещества, между к-рыми находится губчатое вещество. Внутренняя пластинка компактного вещества плоских К. крыши черепа при ударе легко ломается и поэтому получила название стеклянной пластинки — lamina vitrea.

Смешанные К. составляют основание черепа. Они имеют различное строение, функцию и развитие. Ряд К. черепа содержит воздухоносные пазухи, сообщающиеся с наружной средой, и носит название воздухоносных К. (ossa pneumatica).

В костных ячейках, расположенных между перекладинами губчатого вещества, и в костномозговой полости диафизов трубчатых К. располагается костный мозг, который бывает красным и желтым (medulla ossium rubra et medulla ossium flava).

Поверхность К. в местах прикрепления мышц отличается неровностью. Чем мощнее мускулатура, тем лучше развиты мышечные отростки К. Так, у взрослого эти отростки лучше выражены, чем у ребенка, а у мужчины они значительнее, чем у женщины. Т. о., форма К. имеет возрастные, половые и индивидуальные различия. На поверхности К., как правило, обнаруживается одно или несколько питательных отверстий (foramina nutricia), ведущих в питательные каналы (canales nutricii), через которые в К. проникают кровеносные сосуды и сопровождающие их нервы.

Подробные сведения о кровоснабжении, иннервации, лимфообращении К.— см. Скелет.

Вариации и аномалии К. разнообразны и могут быть представлены образованием добавочных К., их слиянием или разделением, недоразвитием, изменением формы, отклонением в последовательности появления точек окостенения и др. Описание вариаций и аномалий отдельных костей — см. в статьях, посвященных отдельным частям скелета (напр., Стопа и др.).

Рентгеноанатомия

Рентгенол, изображение костного скелета в значительной степени напоминает картину распила К. в плоскости, параллельной плоскости рентгеновской пленки. Однако это изображение оказывается более сложным из-за суммационного теневого результата, получающегося от всей толщи К. и других тканей. Тень костного вещества обычно хорошо выделяется на фоне соседних с ним тканей. Она оказывается тем контрастнее, чем больше разница между коэффициентами поглощения рентгеновских лучей костной и других тканей.

Принятое подразделение К. на трубчатые, губчатые, плоские, воздухоносные и смешанные подтверждается рентгенол, картиной.

Особенностью трубчатых К., важной для рентгенол, изучения, является наличие выраженного компактного (в диафизах) и губчатого вещества, а также наличие суставных поверхностей. В диафизе имеется костномозговая полость, к-рая ограничена в одних случаях совершенно гладкой эндостальной поверхностью коркового слоя, в других — довольно неровной его поверхностью из-за костных перекладин и гребешков, выступающих в ее просвет (рис. 4).

Губчатые К. имеют сравнительно тонкий и не одинаковый по толщине в разных участках компактный внешний слой, но в основном состоят из сплошной сети костных перекладин, промежутки между к-рыми в различных К., как и в губчатых частях трубчатых К., не одинаковы по размерам (рис. 5).

Плоские К. построены из пластинок компактного вещества и заключенной между ними губчатой ткани. В некоторых участках губчатая ткань может отсутствовать, тогда противолежащие пластинки компактного слоя сливаются между собой в одну тонкую компактную пластинку.

Воздухоносные К., к к-рым относятся лобная, решетчатые, клиновидная, верхнечелюстная и височные К., в процессе роста подвергаются нарастающей до известных пределов пневматизации. Возникающие в них воздушные полости, выстланные слизистой оболочкой, у разных людей значительно варьируют по величине и форме.

Смешанные К., которые нельзя отнести ни к одной из названных групп, отличаются большим разнообразием рентгеноанатомического строения (напр., нижняя челюсть, скуловая, носовая и другие К. лицевого скелета).

Эпифизы от диафиза, пока не прекратится рост скелета, отделяются метаэпифизарным хрящом, который дает на рентгенограммах полосу просветления. По окончании роста скелета на месте бывших хрящей обычно не остается следов их существования, реже сохраняются полоски уплотнения, ясно отражающие бывшие границы между эпифизом и диафизом (рис. 6).

На некоторых К. (позвонки, подвздошная, седалищная, большеберцовая и пяточная К., бедро, лопатка) имеются дополнительные костные образования, так наз. апофизы, появляющиеся и сливающиеся с К. в определенные возрастные периоды. Не слившиеся с основной костью апофизы могут быть ошибочно приняты на рентгенограмме за отрыв костной ткани. По этой же причине следует обращать особое внимание и на многочисленные так наз. добавочные косточки в различных отделах скелета.

Компактное вещество в зависимости от толщины его слоя на рентгенограмме дает однородную различной интенсивности тень. В определенных К. в корковом и губчатом веществе хорошо видны каналы сосудов (бедренной кости, К. голени и предплечья, околосуставной отдел лопатки, основные фаланги пальцев и др.), имеющие в одних случаях формальное сходство с рентгенол, картиной трещины, в других — с небольшими очагами деструкции.

В местах прикреплений сухожилий, связок, суставных сумок на поверхностях К. выделяются шероховатости, гребешки, бугристости, что придает К. в соответствующих участках неровность, шероховатость и выбухание контура. В отдельных случаях возможно сходство этих нормальных морфол, особенностей с патол, состояниями К., т. е. с проявлениями периостальных наложений или местного ограниченного гиперостоза (см.). В сомнительных случаях следует сравнить снимки обеих сторон, однако при этом нужно помнить о нередко встречающейся асимметричности скелета.

Гистология

Костная ткань отличается от других видов соединительной ткани значительным преобладанием межклеточного вещества (см.), импрегнацией его минеральными солями, гл. обр. солями кальция. Органическую основу межклеточного вещества составляют коллагеновые волокна (костный коллаген, оссеин) и маскирующее их аморфное белково-углеводное (гликопротеиды и гликозамингликаны) основное вещество (оссеомукоид). Минеральные соли откладываются не только между волокнами, но и в них самих, образуя структуру типа гидроксиапатита. Кристаллы его очень малы, но общая поверхность их весьма велика. Это обеспечивает широкую возможность адсорбции других ионов на их поверхности.

Костные клетки — остеоциты (цветн. рис. 4) снабжены отростками, лежат в толще межклеточного вещества в костных лакунах (lacunae osseae), а их отростки — в костных канальцах (canaliculi ossei). Они имеют компактное темноокрашенное ядро и слабобазофильную цитоплазму, в к-рой находится небольшое количество митохондрий и слаборазвитый пластинчатый комплекс. Основное вещество, составляющее внутреннюю поверхность костных лакун и канальцев, образует пограничный матрикс (matrix limitans), или так наз. руже — нейманновскую оболочку.

Различают три вида костной ткани: пучковую, или грубоволокнистую (textus osseus rudifibrosus), параллельно-волокнистую (textus osseus parallelifibrosus) и пластинчатую (textus osseus lamellosus). Из грубоволокнистой костной ткани построены К. в эмбриональном периоде. На втором году жизни она заменяется пластинчатой и у взрослых встречается лишь в местах прикрепления сухожилий, в швах черепа или при быстром образовании костной ткани, напр, в костной мозоли. Беспорядочно расположенные коллагеновые волокна образуют в ней грубые мощные пучки, пропитанные и соединенные основным веществом.

В параллельно-волокнистой костной ткани волокна располагаются параллельно, не складываясь в пучки.

В пластинчатой костной ткани тонкие волокна образуют параллельные ряды, складываясь в тонкие пластинки (lamellae osseae). Остеоциты располагаются между пластинками в костных лакунах. Пластинки и их системы являются основным архитектурным элементом К. высших позвоночных и человека в постнатальном периоде. На тонких поперечных и продольных шлифах К. отчетливо выявляются все системы пластинок. В каждой системе пластинки плотно прилежат друг к другу. Костные канальцы, содержащие отростки остеоцитов, пронизывают пластинки, соединяются с другими канальцами и с периваскулярными пространствами внутри К. и обеспечивают обмен веществ между остеоцитами и тканевой жидкостью. В поверхностной зоне компактного вещества диафизов длинных трубчатых К. располагается слой наружных генеральных пластинок (stratum lamellarum generalium externarum — рис. 7), затем следует слой остеонов (stratum osteonorum), а затем слой внутренних генеральных пластинок (stratum lamellarum generalium internarum). Наружные генеральные пластинки не образуют полных колец вокруг кости, а перекрываются следующими слоями пластинок. В них расположены прободающие, или фолькманновские, каналы (canales perforantes), в которых проходят проникающие сюда из надкостницы кровеносные сосуды. Внутренние генеральные пластинки хорошо развиты там, где компактное вещество К. ограничивает костномозговую полость. Между наружным и внутренним слоями генеральных пластинок помещается система пластинок, составляющая основную массу коркового вещества диафиза и названная слоем остеонов. В этом слое костные пластинки располагаются концентрически вокруг кровеносных сосудов, включенных в К. при ее развитии. Эти системы из 5— 20 концентрически расположенных костных пластинок называются остеонами, или гаверсовыми системами (рис. 8). Каналы, расположенные в центре остеона, где проходят кровеносные сосуды, называются каналами остеона (canales osteoni), или гаверсовыми каналами. В каждой пластинке остеона волокна расположены в разных направлениях (рис. 9), что придает особую прочность К. Остеоны являются структурной единицей компактного вещества трубчатой кости. Каждый остеон отграничен от соседних темно-синей при окраске гематоксилин-эозином линией (склеивающая линия). Остеоны расположены по длине К. По данным Н. Г. Гончар-3аикиной (1977), полученным с помощью растровой электронной микроскопии, каналы остеонов компактного вещества имеют протяженность 300— 350 мкм и могут соединяться между собой различными видами анастомозов. Между стенкой сосуда и эндостом, выстилающим канал остеона, имеется периваскулярное пространство. В нем содержатся элементы соединительной ткани, остеобласты, форменные элементы крови и волокнистые структуры, вплетающиеся с одной стороны в стенку канала, а с другой — в стенку сосуда, располагающегося в нем, и образующие своеобразный каркас, на к-ром сосуд как бы подвешен в просвете канала. Промежутки между остеонами заполнены параллельно идущими вставочными, или интерстициальными, системами (systema lamellarum intercalatarum), состоящими из вставочных пластинок. Каналы остеонов сообщаются между собой также посредством узких прободающих (фолькманновских) каналов (рис. 10), идущих из надкостницы и, в отличие от каналов остеонов, не имеющих окружения из специальных костных пластинок.

К. обладает большой приспособляемостью к изменению функц, нагрузки, что достигается путем соответствующей перестройки костных структур. Так, при усиленной физ. деятельности развивается рабочая гипертрофия, при уменьшении механической нагрузки — атрофия К., что сопровождается изменением направления костных балок, расположения остеонов и др. М. Г. Привес, К. И. Машкара, Н. В. Крылова, Д. Г. Рохлин и др. показали влияние различных профессий на строение К. скелета. В зависимости от физ. нагрузки на К. меняется ее форма, ширина, длина, толщина компактного вещества, размеры костномозгового пространства, структура губчатого вещества.

Физиология

К. в организме выполняют механические и биол, функции. Механические функции К. заключаются в том, что они образуют защитные жесткие каркасы для внутренних органов (позвоночный канал, полость черепа, грудная клетка, область таза). Кроме того, К. являются местом фиксации многих внутренних органов, служат им опорой. Вторая важная механическая функция К. связана с тем, что они в совокупности с мышцами и другими образованиями являются частью опорно-двигательного аппарата, способного выдерживать вес тела (и большие нагрузки) и дающего возможность передвигаться в пространстве. Движения возможны благодаря строению костей в виде длинных и коротких рычагов, соединенных подвижными сочленениями (см. мышцами (см.).

Механические свойства К. определяются содержанием минеральных веществ и воды, соотношением клеток и неклеточного вещества, ходом коллагеновых волокон, особенностями кровенаполнения и другими факторами.

Микротвердость остеонов прямо пропорциональна их кальцификации, составляя от 29,5 кг/мм² при низкой степени минерализации до 38,3 кг/мм²— при высокой степени. При давлении, направленном перпендикулярно ходу коллагеновых волокон, микротвердость кости снижается на 20—25%. Степень растяжимости и модуль эластичности остеонов зависят от степени влажности: растяжимость и эластичность высушенной К. уменьшается. В остеонах с продольным расположением коллагеновых волокон они выше, чем при расположении волокон под углом 90°.

Механическая прочность неодинакова у разных частей скелета, варьирует в пределах одной кости, зависит от возраста и пола. По A.С. Обысову, для компактного вещества бедренной К. предел прочности на сжатие составляет 15—30 кг/мм², для губчатого вещества головки — 0,7—1,5 кг/мм², губчатого вещества грудины — 0,2—0,4 кг/мм².

Биол, функция костной системы связана с ее участием в обмене веществ, особенно минеральном (см. Минеральный обмен). Эта функция К. обусловлена чрезвычайной мобильностью К.— ее способностью быстро отдавать в кровь свои соединения и тем содействовать поддержанию гомеостаза внутренней среды.

Гомеостатическая функция К. осуществляется путем постоянного обмена минеральными соединениями между К. и кровью. К.— депо минеральных веществ организма, содержащее до 99% всего кальция, 87% фосфора, 50% магния, 46% натрия. Частицы костных минералов при небольших размерах имеют большую общую поверхность, что увеличивает площадь соприкосновения К. с тканевой жидкостью. Активная поверхность 1 грамма К. достигает 130—260 м², а для скелета в целом — до 2 млн. м².

Ионы кальция и натрия находятся в К. как в виде стабильной, мало связанной с обменными процессами фракции, так и в виде лабильной фракции. От 25 до 68% натрия, депонированного в К., обменивается в течение четырех часов. Депонирование и обмен кальция в К. контролируется паратиреоидными, кортикостероидными гормонами и витамином D. Гормоны околощитовидных желез влияют на перенос кальция и фосфора из К. в плазму крови и снижают обратное всасывание фосфата в почечных канальцах, вызывая гипофосфатемию и фосфатурию. Витамин D действует на всасывание кальция в кишечнике и непосредственно на К., способствуя отложению солей* Кортизон, уменьшая абсорбцию кальция в кишечнике, способен вызывать остеопороз (см.). Минеральные соединения К. обеспечивают должный уровень кальция и фосфора в крови лишь при низком содержании в ней гормонов околощитовидных желез. Повышение содержания гормонов сопровождается активизацией остеокластов, разрушением кости и выделением солей кальция в кровяное русло.

В физиологии К. определенное значение имеет электрический потенциал ее. Белки периоста, эндоста, капилляров, протекающей крови обладают свойствами полупроводимости. В капиллярных петлях растущего конца К. узкое артериальное звено имеет отрицательный заряд, место перехода артериального участка в расширяющийся венозный — положительный, Периост и Эндост заряжены отрицательно, венулы каналов остеона — положительно. Кровотоком создается электрохим. потенциал и электронная проводимость. Щелочная зона располагается у катода, кислая — у анода. Кровоток повышает потенциал до значений, при которых возможна преципитация солей. Поэтому в зоне венозной части капилляра образуется провизорный очаг кальцификации. Повышение кровотока активизирует рост кости в длину, а ослабление его приводит к декальцификации и резорбции К. Таков физиол, механизм влияния механических нагрузок (стимулирующих кровоток) на рост К.

Механическая деформация К. ведет к изменениям электрического потенциала. Вогнутые, сдавливаемые участки К. оказываются заряженными отрицательно по отношению к испытывающим растяжение выпуклым участкам. Возникновение электрического эффекта можно объяснить тем, что К. состоит из кристаллических структур — гидроксиапатита и коллагена, место соединения которых обладает пьезоэлектрическими свойствами. Меняющиеся электрические потенциалы могут оказывать влияние на движение ионов и заряженных молекул по питающим остеоциты каналам.

Физиологические механизмы кровообращения. Сосуды диафиза трубчатых костей состоят из артерий, вен без клапанов, образующих местами расширения типа синусов, и капилляров, часть которых сообщается с синусами или проходит в жировой ткани костного мозга. Применение радиоактивного стронция (85Sr) показало, что общий для всего скелета объем крови, проходящей за 1 мин. 250 мл, или 5% от сердечного выброса. Скорость кровотока в костном мозге в 1,8 раза выше, чем в компактном веществе, и лишь в два раза меньше, чем в головном мозге. Высокая интенсивность кровотока здесь объясняется потребностями гемопоэза. Кровоток в компактной К. обеспечивает обмен ионами, особенно кальция и фосфора, между минералами К. и кровью и питание костной ткани.

Напряжение кислорода в крови костного мозга эквивалентно его содержанию в крови яремной вены. Следовательно, поступающая в компактное вещество кровь имеет низкое напряжение кислорода и высокое углекислого газа, а pH внеклеточной жидкости К. отклоняется в кислую сторону. Высокое напряжение углекислого газа в крови может способствовать костеобразованию; этим объясняется активизация образования К. при венозном застое.

Биохимия

В компактном веществе К. содержится в среднем 70% неорганических веществ, 20% органических и 10% воды. В губчатой К. минеральные компоненты составляют 35—40% , органические 50—55%, вода — 5— 15%. Более 95% органического матрикса К. приходится на фибриллярный белок — коллаген (см.). Коллаген К. имеет большое сходство с коллагеном мягких тканей; они близки по аминокислотному составу, идентично строение цепей их молекул и первичная структура, но имеются и существенные различия. Для костного коллагена характерно большее содержание свободных аминогрупп (Е-аминогрупп) лизиновых и оксилизиновых остатков. В костном коллагене значительная часть лизина в неспиральных телопептидах на N-конце молекулы подвергается гидроксилированию; в других тканях этот процесс не происходит. Костный коллаген отличается также степенью гидроксилирования оксилизиновых остатков и типом образования поперечных связей. В его молекуле присутствуют пептиды, богатые отрицательно заряженными аминокислотами, и органический фосфор, которые отсутствуют в коллагене мягких тканей. Эти компоненты ответственны за начало минерализации и выполняют роль инициальных факторов кальцификации.

В сухом деминерализованном костном матриксе содержится ок. 17% неколлагеновых белков. Они имеют сложный состав и при электрофорезе разделяются на несколько фракций. К неколлагеновым белкам относятся гликопротеиды (сиалопротеиды), альбумин и остаточный белок. Глико-протеид К. содержит большое количество сиаловой к-ты и лишь следы уроновых к-т и сульфата. Он является специфическим гликопротеидом кости и отличается от сиалопротеидов сыворотки крови и сухожилий. В органический матрикс костной ткани входят гликозаминогликаны, основным представителем которых является хондроитин-4-сульфат. Хондроитин-6-сульфат, кератансульфат и гиалуроновая к-та содержатся лишь в небольших количествах. Гликозаминогликаны принимают участие в формировании костного каркаса, они ответственны за биосинтез коллагена и обусловливают архитектуру его пучков. Участие этих соединений в стабилизации и цементировании волокнистых структур определяет их значение в механической функции костной ткани. Гликозаминогликаны имеют непосредственное отношение к оссификации. Отложению минеральных солей во вновь образующихся остеонах кости обязательно предшествует синтез сульфатированных гликозаминогликанов, а 45Ca не включается в кость после ее обработки гиалуронидазой. Окостенение сопровождается качественными изменениями гликозаминогликанов: сульфатированные соединения уступают место несульфатированным.

Содержание в К. гликогена (см.) составляет 33—80 мкг на 1 г влажной ткани. Присутствие гликогена — необходимое условие для процесса минерализации. Гликоген локализуется в зрелых и гипертрофированных клетках на месте будущего центра кристаллизации. Зрелые остеобласты, окруженные минеральным костным матриксом, лишены гликогена.

Высокая концентрация РНК в костных клетках отражает их активность и постоянную биосинтетическую функцию. Количество РНК в К. равно или превышает содержание ДНК.

Липиды (см.) принимают непосредственное участие в процессах минерализации. В губчатой К. содержится —0,61 % липидов на сухой вес ткани; из них 0,33% приходится на долю неполярных и 0,28% — на долю полярных липидов.

В К. содержится 8,6 мг цитрата на 1 г сухого веса. Цитрат обладает высокой комплексообразующей способностью с ионами кальция. Кроме лимонной к-ты, в К. обнаружены аконитовая, янтарная, фумаровая и молочная к-ты.

В К. содержится ряд лизосомальных ферментов, участвующих в процессах резорбции. Активность кислых гидролаз в костных клетках соответствует или даже выше активности этих ферментов в клетках печени. В К. обнаружены почти все ферменты трикарбонового цикла, ферменты углеводного обмена — амилаза, альдолаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), протеазы, фосфатазы (кислая и щелочная), неорганическая пирофосфатаза, аденозинтрифосфатаза и др.

Т. о., костная ткань способна осуществлять различные метаболические превращения, направленные на биосинтез и катаболизм органических компонентов.

В К. выявлена гетерогенность некоторых ферментов, в частности ЛДГ. Изоферментный спектр ЛДГ представлен пятью фракциями: ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3 содержатся примерно в одинаковых количествах (23,0— 31,5%), ЛДГ4 — в среднем 13,4— 15,2%, ЛДГ5 ~ 0,3%. Ферментный спектр К. отличается рядом особенностей по сравнению с другими тканями. Так, начальные стадии расщепления гликогена осуществляются в костной ткани гл. обр. амилолитическим путем. Характерна высокая активность щелочной фосфатазы и альдолазы, превышающая в несколько раз уровень их в сыворотке крови. Активность аланинаминотрансферазы в К. очень низкая, а активность аспартат-аминотрансферазы в компактном веществе трубчатых костей в 5 раз превышает активность ее в сыворотке крови., Эти данные свидетельствуют о том, что костная ткань обладает собственным, специфическим для нее обменом веществ.

Минеральные вещества К. представлены оксиапатитом и аморфным кальцийфосфатом, соотношение между к-рыми изменяется в зависимости от возраста и условий питания. В раннем возрасте преобладает аморфная фаза, в зрелом — кристаллический оксиапатит. Аморфный кальцийфосфат более растворим, чем оксиапатит, и является лабильным резервом ионов кальция и фосфора. Недостаточное содержание в пищевом рационе кальция, фосфора и витамина D способствует накоплению аморфного кальцийфосфата. Ионы кальция в кристаллической решетке оксиапатита могут замещаться радием, стронцием, барием, натрием и др. Известно более 30 остеотропных микроэлементов.

В процессе роста и развития К. претерпевает выраженные изменения: в ней уменьшается содержание органических компонентов и увеличивается содержание минеральных при снижении метаболической активности. С возрастом изменяются и органические вещества К. Это особенно выражено в эмбриональном периоде и в первое десятилетие жизни, к концу к-рого содержание, напр., гексозаминов достигает величины, характерной для взрослых, и остается на этом уровне до глубокой старости.

Взаимосвязь неорганических и органических веществ К. отчетливо проявляется в процессе минерализации — на конечном этапе образования К., к-рому предшествуют процессы синтеза белков, гликозаминогликанов, ферментов, макроэргических соединений и др.

Методы исследования

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование занимает важное место в комплексной диагностике поражений костно-суставного аппарата. Оно показано во всех случаях повреждений или заболеваний К. Основу исследования составляют обзорные снимки в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Для изучения мелких деталей структуры К. иногда делают снимки с прямым увеличением рентгеновского изображения. При исследовании более сложных отделов скелета (череп, позвоночник, крупные суставы и т. д.) по показаниям производят томографию (см.), чтобы получить изолированное изображение нужного отдела К. и уловить даже небольшие изменения в структуре губчатого и коркового вещества.

Локомоторную функцию К., в т. ч. биомеханику суставов, изучают с помощью рентгенотелевизионного просвечивания и рентгеноденситометрию (см.).

Рентгенография заболеваний К. не ограничивается лишь определением нозол, формы, но включает в себя своевременное выявление осложнений, наблюдение за течением болезни, влиянием леч. мероприятий, результатами оперативных вмешательств.

Воспалительные заболевания К. могут осложняться свищами. Для выяснения топографии, диагностики затеков и источника свища производят Медуллография).

Т. о., методики рентгенол, исследования К. весьма разнообразны. Они позволяют судить о положении, форме, величине, контурах и строении К., о взаимоотношении их суставных концов, о состоянии замыкающих пластинок, ядер окостенения, окружающие кость мягких тканей. Они обеспечивают разгра ничение нормы и патологии с учетом возрастных, типовых и индивидуальных особенностей строения и функции костно-суставного аппарата и дают возможность объективно оценить состояние К. при различных заболеваниях.

Рентгенол, семиотика костной патологии многообразна. К основным отклонениям от нормальной картины относятся: изменения положения, формы, величины и взаимоотношения К.; изменения поверхности К.— краевые дефекты, Секвестр, секвестрация); нарушения роста и развития К. При этом разные болезни могут проявляться сходными рентгенол, признаками, а одно и то же заболевание иногда обусловливает у различных больных не похожие друг на друга изменения. Поэтому рентгенол, данные должны анализироваться с учетом всего комплекса клин, картины болезни и результатов гистологических и других лаб. исследований.

Проводят микроскопическое исследование костной ткани, полученной прижизненно при операциях и биопсии (см.), а также при аутопсии.

Микроскопически К. исследуют на декальцинированных срезах, окрашенных соответственно задачам исследования. авторадиографией (см.), выявляет детали ультраструктуры остеоцитов и межуточного вещества, в частности размеры и локализацию кристаллов костного апатита, соотношение клеток и межуточного вещества, степень функц, активности остеогенетических клеток.

Методом микрорентгенографии (см.) устанавливается распределение минеральных солей в различных костных структурах и степень их минерализации (рис. 11). На тонких декальцинированных срезах можно изучать распределение органических компонентов костного вещества.

Методом стереомикрорентгенографии можно определить толщину костных пластинок, пространственное расположение костных клеток.

Метод макро- и микрофракции рентгеновских лучей применяется для изучения кристаллических структур костной ткани — характера минеральных солей, размеров кристаллов, кристаллической решетки костного апатита.

Методом культуры тканей выяснены важные детали развития костной ткани, судьбы костных трансплантатов.

Метод импрегнации азотнокислым серебром декальцинированных срезов К. применяют для исследования ее микроциркуляторного русла.

Большое значение приобрело радиол. исследование заболеваний К. Радиол, методики исследования К. заключаются в различных способах регистрации и измерения излучений искусственно введенных в организм радиоактивных нуклидов, замещающих стабильные микроэлементы костной субстанции (радиоизотопное исследование), или в регистрации и измерении наведенной активности микроэлементов кости, возникающей при воздействии нейтронов (нейтронно-активационный анализ — НАА).

Радиоизотопное исследование

Радиоизотопное исследование основано на способности радиоактивных веществ включаться в ионный обмен и осаждаться на поверхности кристаллов кальциевого апатита кости. Обнаруживаемое при радиоизотопном исследовании чрезмерное накопление изотопа может быть обусловлено различными патол, процессами, сопровождающимися нарушением костеобразования и перестройкой костной структуры, напр, воспалительными, опухолевыми и дистрофическими процессами, а также посттравматическими явлениями, нарушениями обмена веществ и др.

Для радиоизотопной диагностики используют большую группу остеотропных радионуклидов, однако наибольшее применение нашли стронций-85, стронций-87, галлий-67 и пирофосфаты.

Основными и наиболее распространенными методиками радиоизотопного исследования костей являются сцинтиграфия (см.). Сканограмма дает возможность судить о распределении в костях введенного в организм остеотропного радионуклида, о количестве накопления его в патол, очаге и в здоровой ткани, а также о местоположении очага, его форме и размерах. При переломах костей исследование помогает установить интенсивность процесса заживления или его отсутствие. При воспалительных заболеваниях костей накопление радионуклида в области патол, очага тем больше, чем активнее процесс заживления деструктивного очага и чем интенсивнее реакция костеобразования со стороны надкостницы, эндоста и костного вещества. При диспластических и дистрофических заболеваниях К. данные радиоизотопного исследования отличаются большой пестротой и непостоянством. Чтобы получить картину, в какой-то степени отображающую течение заболевания, необходимы повторные исследования в течение нескольких недель (при однократном введении в организм стронция-85) и сопоставление полученных результатов с данными рентгенол, исследования.

При остеогенных злокачественных опухолях, в частности остеобластических и смешанных формах остеогенной саркомы, наблюдается повышение накапливания нуклида по сравнению с симметричным участком здоровой кости в 5—10 раз, а иногда и больше (цветн. рис. 1 — 3). Часто наблюдаемое включение нуклида в экстраоссальную опухолевую ткань является причиной того, что протяженность границ опухолевого очага на сканограмме нередко на 2—4 см больше, чем на рентгенограмме. При доброкачественных опухолях и метастазах злокачественной опухоли в кости отмечается крайне незначительное или полное отсутствие накопления радионуклида в опухолевом очаге.

Противопоказанием к радиоизотопному исследованию костей и суставов является тяжелое состояние больного, повышение температуры тела выше 37,5°, пиелонефрит и камни в мочевых путях, а также беременность и весь период лактации. Исследование у женщин в детородном возрасте рекомендуется проводить сразу же после окончания менструации.

Нейтронно-активационный анализ (НАА) — высокочувствительный способ определения минерального состава любой ткани, в т. ч. костной. Методика исследования основана на облучении тканей потоком нейтронов (с помощью реактора, генератора и других источников), что сопровождается переходом части ядер микроэлементов тканей в возбужденное состояние с последующим превращением их в стабильные нуклиды и излучением гамма-квантов, альфа- и бета-частиц и др. Минеральный состав определяется на основании идентификации излучения, специфического для каждой ядерной реакции, и измерения его интенсивности. Различают НАА in vitro и НАА in vivo.

НАА in vitro может применяться для изучения содержания любого элемента и его обмена в костной ткани, но в клин, практике себя оправдала методика определения количественного содержания кальция, фосфора и натрия и соотношения их концентрации в К. при распознавании различных костных опухолей и дифференциальной диагностике их с хрон, атипично протекающим остеомиелитом, дистрофическими и диспластическими процессами. Нейтронному облучению подвергают образец ткани весом ок. 1 г, полученный с помощью пункционной биопсии или оперативным путем. Образец высушивают в термостате при t° 80—90°, измельчают в порошок и упаковывают в полиэтиленовый мешочек. Одновременно с костью облучают и эталон, приготовленный из сухой соли фосфорнокислого кальция, уксусной к-ты и физиол, р-ра хлористого натрия. Содержание элементов в образце определяют путем сопоставления их площадей фотопиков в гамма-спектрах с эталоном. Полученные данные сравнивают со средним содержанием кальция, фосфора и натрия, а также с соотношением их концентрации в нормальных костях (таблица 1).

Сопоставление результатов НАА с данными клинико-рентгенол, исследования в большинстве случаев приводит к правильному решению диагностической задачи.

НАА in vivo связан с облучением всего тела человека или крупных его отделов (конечности, позвоночник и др.) и применяется для изучения баланса кальция при заболеваниях, сопровождающихся рассасыванием костного вещества и потерей кальция, напр, при остеопорозе, остеомаляции и других врожденных и приобретенных системных заболеваниях. Такое исследование, обладая большой чувствительностью, позволяет уловить небольшие изменения содержания кальция в скелете в динамике с точностью ±2%, что особенно необходимо для оценки эффективности лекарственной терапии. Большое внимание за рубежом уделяют НАА in vivo, проводимому на позвоночнике, который при системном остеопорозе в первую очередь и более интенсивно, чем другие отделы скелета, подвергается изменению.

При заболеваниях К. происходят определенные биохим, изменения как в самой К., так и в других тканях.

У больных с несовершенным остеогенезом отмечается изменение аминокислотного состава коллагена, выражающееся в значительном повышении количества лизина, оксилизина, гистидина, аргинина и пролина; снижено содержание метаболически активного растворимого коллагена. Наряду с изменением биосинтеза коллагена имеет место нарушение метаболизма гликозаминогликанов; при этом снижается способность соединительной ткани утилизировать аминосахара. Накопление гликозаминогликанов в К. может вызвать задержку образования ядер кристаллизации. При этой патологии происходит глубокая деминерализация костной ткани.

У больных гиперпаратиреозом наряду с увеличенной экскрецией оксипролина и высокой активностью щелочной фосфатазы сыворотки крови, характеризующих активный распад костного вещества, происходит усиление анаболических процессов. Во фрагментах костей, взятых у таких больных во время операции, обнаруживают повышенное потребление кислорода, усиленную утилизацию пролина из инкубационной среды и интенсивное образование молочной к-ты.

При болезни Педжета в К. обнаружена высокая активность щелочной фосфатазы, лактат- и малатдегидрогеназы, повышенное содержание хондроитинсульфата. Эти данные свидетельствуют об интенсивно протекающих процессах биосинтеза компонентов органического матрикса костной ткани. Усиливается их минеральный обмен; пораженная кость в 10 раз интенсивнее поглощает стронций-85 по сравнению со здоровой.

При рахите К. богаче водой и беднее минеральными веществами; особенно резко снижается содержание кальция. Фракция солерастворимого коллагена уменьшается в 4 раза при увеличении суммарного белка за счет накопления нерастворимого коллагена. Коллаген костной ткани проявляет высокую чувствительность к недостатку витамина D. О хим. составе К. можно судить по данным таблицы 2.

Патологическая анатомия

К. является структурой необыкновенно динамичной, постоянно обновляющейся за счет перестройки. Торможение или отсутствие перестройки сопровождается ухудшением механических свойств К. и приводит к возникновению макро- или микропереломов, напр, при мраморной болезни, гипотиреозе, гипофизарной карликовости.

Микроскопически в корковом веществе торможение перестройки проявляется в слабой выраженности остеонного строения. При периодически возникающем торможении перестройки и возобновлении роста в диафизах К. появляются так наз. линии остановки роста, видимые на рентгенограмме (рис. 12). Они обусловлены образованием костных пластинок компактного остеонного строения.

Обычно представление о прочности К. связывают с ее твердостью, зависящей от содержания в К. минеральных солей. На самом деле прочность К. обусловлена также и ее внутренней архитектоникой. Напр., при мраморной болезни, при болезни Педжета, несмотря на большую, чем в норме, твердость, К. подвержены патол, переломам (см.), т. к. костные массы образуют беспорядочные нагромождения, не соответствующие функц, назначению.

При некоторых заболеваниях характер перестройки и характер самого костного вещества настолько типичны, что позволяют иногда по одному микроскопическому препарату установить диагноз или хотя бы предположить определенную группу заболеваний. Напр., обилие так наз. обломочных структур, особенно в корковом веществе К., типично для мраморную болезнь (см.).

Имеет значение соотношение остеоцитов и межуточного вещества. В норме в новообразованном незрелом (непластинчатом) костном веществе остеоциты расположены неравномерно, нередко кучками. Остеоциты обычно крупные, лакуны их широкие, т. о. само по себе наличие крупных остеоцитов и широких лакун не может служить признаком остеоцитарного остеолиза (рассасывания костного вещества под влиянием остеоцитов — см. Остеолиз).

Патологическое костеобразование выражается в несоответствии между количеством остеоцитов и межуточного вещества, напр, в относительном обилии остеоцитов вследствие недостаточной выработки межуточного вещества при несовершенном остеогенезе (см. остеомаляции (см.), в патол, состоянии межуточного вещества, напр, при мраморной болезни.

Межуточное вещество может иметь характер остеоида, т. е. неминерализованной органической основы К. Физиологически он встречается по краям костных балок, по стенкам каналов остеонов в виде узких полосок, не превышающих ширины одной пластинки остеона. При патол. состояниях остеоид откладывается на старых костных структурах в виде неравномерных по ширине зон или образует беспорядочные глыбчатые нагромождения, совершенно не соответствующие функц, архитектонике К. Коллагеновые волокна в нем также располагаются беспорядочно. Это уже само по себе свидетельствует о том, что остеоид всегда является новообразованным, а не прижизненно декальцинированной органической основой предсуществующей К. Поэтому он появляется в местах наиболее интенсивного роста или перестройки К.: в области эпифизарной хрящевой ростковой пластинки (рахит), у беременных — в костях таза (остеомаляция), при заболеваниях почек, пищеварительных органов — в телах позвонков, в ребрах. Особенностью остеоида является то, что он не подвергается рассасыванию, пока не начнется его обызвествление. Физиол, остеоид (как и аналогичный ему дентиногенный слой зубов), окаймляя костные структуры, предохраняет их от рассасывания. Очевидно, в процессе минерализации К. соединение органического компонента с неорганическим создает новые биол, свойства у костного вещества. При заболеваниях, сопровождающихся выраженным образованием остеоида, имеет место расхождение рентгенол, характеристики процесса с патологоанатомической. Рентгенологически определяется остеопороз, в то время как на самом деле происходит интенсивное новообразование неминерализованного костного вещества (не определяющегося рентгенологически), что правильнее отнести к остеосклерозу.

Костные балки в разных случаях патологии могут располагаться изолированно, не будучи связаны в единую сеть, как в норме, причем патол. костные структуры могут иметь разную форму: округлую, ветвистую, палочковидную.

Гетеротопическое образование кости (эктопическое, гетерологическое, внекостное) встречается в фасциях, хрящах, коже, слизистых и серозных оболочках, твердой мозговой оболочке, стенках сосудов, лимф, узлах, внутренних органах, в мышцах при длительных повторяющихся травмах (напр., в грудных мышцах стрелков, приводящих мышцах бедра у наездников, в мышцах спортсменов— рис. 13), в рубцах, особенно передней брюшной стенки, в легких на месте обызвествленного первичного туберкулезного аффекта, в параартикулярных тканях у больных с поражением спинного мозга вследствие нейротрофических нарушений.

В эксперименте гетеротопическое костеобразование закономерно возникает при пересадке эпителия мочевого пузыря и уретры, желчного пузыря в мягкие ткани. В месте пересадки возникают кисты, выстланные эпителием, соответствующим типу эпителия трансплантата, а в соединительной ткани стенки кисты развивается костная ткань, тесно прилегающая к эпителию.

Некроз кости происходит при нарушении кровообращения, при воспалительных процессах в ней или в окружающих ее тканях, при воздействии на К. термических факторов (ожог, отморожение) и др. Он характеризуется кариорексисом (растворением ядер) остеоцитов. Одновременно обычно происходит некроз ткани сосудистых каналов и костномозговой полости.

Некроз только остеоцитов не является признаком смерти костной ткани, т. к. жизненные свойства могут сохраняться в межуточном веществе и после отмирания остеоцитов. Морфологически непосредственно определить состояние межуточного вещества — живое оно или мертвое — нельзя. Косвенным показателем состояния костного фрагмента с некротизированными остеоцитами является реакция окружающей ткани: вокруг заведомо мертвого неинфицированного костного фрагмента, напр, прокипяченной К., образуется фиброзная капсула. Между тем свободные костные осколки, образовавшиеся при переломе К., вступают в связь друг с другом ис К., и на их основе происходят процессы костеобразования. Видимо, эти осколки сохранили жизнеспособность.

Атрофия кости заключается в убыли ее вещества (костных структур) вследствие нарушения физиол, соотношений между рассасыванием костной субстанции и созиданием ее, т. е. преобладает ее рассасывание. Атрофия может распространяться на всю К. или быть очаговой. В первом случае различают атрофию концентрическую и эксцентрическую. При концентрической атрофии происходит уменьшение толщины К. с нормальным соотношением между кортикальным слоем и костномозговой полостью; при эксцентрической форме процесс атрофии идет в основном со стороны костномозговой полости, приводя к расширению ее и к истончению кортикального слоя, без нарушения размеров и общей конфигурации К. Атрофия К. обычно сопровождается расширением сосудистых, гл. обр. остеоновых, каналов и костномозговой полости за счет рассасывания их стенок и балок губчатого вещества, что приводит к картине остеопороза. Очаговая атрофия возникает в зависимости от местных патол, процессов, напр, при давлении опухоли, аневризмы сосуда. Однако очаговая атрофия не является чисто местным процессом: изменения структуры К. непосредственно в области воздействия повреждающего фактора сопровождаются перестройкой и других отделов К. в порядке приспособления к условиям нагрузки, изменившимся в процессе атрофии. Атрофия кортикального слоя выражается в равномерном истончении его и в спонгизации, т. е. утрате компактного строения вследствие расширения сосудистых каналов.

Термин «спонгизация» означает лишь поверхностное сходство с губчатым веществом, но не изменение строения по принципу последнего. В губчатом веществе происходит истончение большей части костных балок (рис. 14) вплоть до полного исчезновения части их, что приводит к расширению костномозговых пространств. В первую очередь исчезают балки, испытывающие наименьшую функц, нагрузку. Балки, расположенные соответственно основным силовым линиям, сохраняются дольше и часто не только не атрофируются, но делаются более мощными. Процессы созидания новой костной ткани, но слабо выраженные, продолжаются и при самой сильной атрофии.

Различают следующие виды атрофии. Старческая (старческий остеопороз) захватывает весь скелет, но неравномерно как в отношении различных К., так и различных отделов одной и той же К. Это, как правило, эксцентрическая атрофия, она наиболее сильно выражена в губчатых К., особенно в позвонках, и в губчатом веществе трубчатых К. В основе ее лежит снижение процессов костеобразования, связанное с уменьшением процессов ассимиляции. Общая структура К. делается упрощенной. Старческая атрофия может обусловливать деформацию позвоночника (обычно в виде кифоза грудного отдела вследствие микропереломов тел позвонков) и легкое возникновение переломов, чаще всего шейки бедренной К. Старческая атрофия К. черепа выражается в расширении К. вследствие их перестройки и расширения диплоэ или в резком истончении К., гл. обр. за счет наружной корковой пластинки. Наиболее характерно истончение в области обеих теменных К. Атрофия костных структур при старческом остеопорозе происходит медленно путем резорбции одновременно обоих ее компонентов — органического и неорганического, т. е. происходит деоссификация, а не декальцификация (декальцинация), как обозначают этот процесс в рентгенол, литературе. Старческую атрофию К. нельзя рассматривать как следствие падения костеобразовательной способности клеточных элементов. При старческой перестройке К. может быть выражена мозаичность костных балок, сходная с таковой при болезни Педжета. Старческая атрофия К. возникает вследствие перестройки, вызванной общим снижением обменных процессов и связанной также с менее подвижным образом жизни, а не вследствие изменений свойств остеогенных клеток.

Атрофия от бездеятельности наблюдается в К. при значительном снижении или длительном отсутствии их функции, напр, при длительной иммобилизации конечности, в ампутационных культях, в альвеолярных отростках челюстей при потере зубов. В первом случае это обычно эксцентрическая атрофия, не резко выраженная. В костях ампутационных культей, при длинных культях наблюдается эксцентрическая, а при коротких — концентрическая атрофия. По существу такая атрофия К. также носит приспособительный характер.

При атрофии от давления происходит исчезновение костных структур, иногда на значительном протяжении. Напр., при аневризме аорты образуются большие дефекты в телах позвонков, в их отростках, иногда до вскрытия спинномозгового канала (цветн. рис. 16).

Невротическая атрофия наблюдается при заболеваниях центральной и периферической нервной систем: гемиплегии, полиомиелите, при нарушении целости нервных стволов. Повреждение смешанных нервов сопровождается более сильной атрофией, чем поражение двигательных. Патогенез костных изменений во всех этих случаях сложен; часть их обусловливается бездеятельностью органа, часть — сосудистыми нарушениями, развивающимися вслед за повреждением нервной системы.

Гиперпластические процессы в К. имеют различное происхождение. Они могут иметь приспособительный характер, как, напр., рабочая гипертрофия К. Она выражается в усилении функц, структур, в утолщении кортикального слоя за счет образования новых масс костного вещества остеонного строения, в образовании мощных балок губчатого вещества. Такие К. очень плотны. Рабочая гипертрофия развивается в связи с особенностями профессии или в тех случаях, когда на К. падает увеличенная нагрузка вследствие отсутствия другой К. или при патол, процессе в ней (рис. 15). Очаговые гиперпластические процессы могут возникать в результате . нарушений развития К., напр, при Бамбергера—Мари периостоз).

Увеличение массы костных структур носит название остеосклероза (см.). Причины развития остеосклероза и степень его распространения различны. Наблюдаются случаи остеосклероза скелета конституционального характера (генуинный остеосклероз). Строение скелета при этом правильно, но К. очень плотны, толсты, массивны. Компактное вещество их утолщено, каналы остеонов значительно сужены вследствие образования новых костных пластинок на их стенках (эбурнеация).

Развитие генерализованного остеосклероза (молочно-щелочной синдром Бернетта) наблюдается на почве хрон, алкалоза при длительном употреблении больших количеств молока и щелочей при язвенной болезни (см. Бернетта синдром).

Очаговый остеосклероз может возникать в результате воспалительных процессов, специфических и неспецифических, а также вокруг каких-либо плотных отложений, опухолей, паразитов.

Расстройства кровообращения. И костеобразование, и рассасывание костных структур как в норме, так и в патологии протекают на фоне усиленного кровоснабжения, степень к-рого различна. Обычно трудно определить, какая степень гиперемии благоприятствует костеобразованию и какая — рассасыванию костного вещества.

Особенно резко выражены гиперемия и ангиоматоз при своеобразном ангионейродистрофическом процессе — спонтанном рассасывании К. (см. Остеолиз). При нем частично или целиком рассасываются отдельные К. или несколько костей: бедренная, кости тазового или плечевого пояса, лицевые, грудной клетки (позвонки, ребра).

При кессонной болезни (см. Декомпрессионная болезнь) в К. наблюдаются изменения, описываемые под названием костных инфарктов. Сущность и патогенез этих изменений нельзя считать выясненными. Особенности кровоснабжения К., широкая сеть анастомозов между системами их сосудистой сети таковы, что и в эксперименте почти не удается воспроизвести инфаркт К.

Воспалительные процессы всегда протекают в ткани, содержащей сосуды. В К. сосудистая ткань содержится в ее внутренних отделах (костномозговой полости диафиза, костномозговых пространствах губчатого вещества), в сосудистых каналах коркового вещества. Именно в этих тканях К. и протекают воспалительные процессы. Воспаление К. почти никогда не ограничивается поражением только надкостницы, только коркового или губчатого вещества, а захватывает их все. Однако преимущественное поражение того или иного отдела К. с соответствующими особенностями клин, проявлений и патологоанатомических изменений дало основания разделить воспалительные процессы на остит (см.).

Помимо гноеродных микроорганизмов, вызывающих различные виды остеомиелита, воспалительные процессы в К. развиваются также при специфических инфекциях — Микозы).

Костная ткань обладает большой способностью к регенерации. Последняя осуществляется за счет тех же тканевых элементов, которые участвуют в перестройке костной ткани: элементов надкостницы, ткани каналов остеонов и губчатого вещества. В репаративной регенерации при переломе К. принимает участие и паростальная (околокостная) ткань. Остеоциты не участвуют в регенерации. В зависимости от условий, в которых протекает процесс регенерации, образование новой костной ткани происходит по соединительнотканному или хондральному типу.

Со стороны надкостницы наиболее интенсивно происходит образование хрящевой ткани. Это имеет большое физиол, значение, т. к, обеспечивает быстрое обездвижение костных отломков, необходимое для дальнейшего их сращения; хрящевая ткань образуется гораздо быстрее, чем костная, и обладает достаточной плотностью, чтобы первично фиксировать отломки. Фиксация отломков обеспечивает состояние покоя, необходимое для основного процесса репаративной регенерации К.— образования интермедиарной костной мозоли (см.) непосредственно по линии перелома.

Дистрофические изменения костной ткани — разнообразные патол, состояния, связанные с нарушением обмена в К. Недостаток в пище витамина А (ретинола) ведет к замедлению роста скелета вследствие нарушения энхондрального и периостального костеобразования. В эпифизарной хрящевой пластинке уменьшается пролиферация хрящевых клеток, нарушается регулярность расположения клеток в колонковой зоне, образование костных балочек. Балочки образуются не вдоль хрящевых колонок, а параллельно эпифизарной пластинке, вследствие чего под ней преждевременно образуется замыкательная костная пластинка.

Морфол, изменения в К. при авитаминозе С состоят в нарушении роста и регенерации костной ткани (см. остеомаляции (см.). Гипервитаминоз А наблюдается при передозировке витамина А и проявляется образованием небольших периостальных гиперостозов в области диафизов К. Гиперостозы при гипервитаминозе А развиваются у детей старше 1 года (чаще в возрасте 2—3 лет), в отличие от так наз. детских кортикальных гиперостозов, развивающихся у детей до 6 мес. и сопровождающихся, как правило, поражением нижней челюсти.

Передозировка витамина D при лечении рахита (особенно при применении облученного эргостерина и кальциферола) может вызвать развитие остеопороза (при наличии гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии).

Дистрофические костные изменения бывают ярко выражены при некоторых эндокринных заболеваниях: гиперпаратиреозе (см.). При гипопитуитаризме эпифизарные хрящевые ростковые пластинки не закрываются вплоть до глубокой старости, черепные швы также не заращены; перестройка К. резко замедлена. Поэтому в К. до глубокой старости не происходит обновления костных структур.

При гипертиреозе (см. Тиреотоксикоз) в К. развиваются процессы, связанные с усилением обмена. К. подвергаются усиленной перестройке, что легко уловить по мозаичному строению костных балок. При длительном гипертиреозе более интенсивны процессы рассасывания костной ткани, что ведет к развитию остеопороза, иногда очень резко выраженного.

При гипотиреозе (см.), вызванном недоразвитием щитовидной железы, наблюдается нарушение роста К., ведущее к карликовости. При микроскопическом исследовании К. отмечается резкое замедление процессов физиол, перестройки костной ткани. В К. сохраняются структуры, не сменявшиеся в течение многих лет. Это ведет к понижению ее прочности как в силу старения этих костных структур, так и в силу недостаточной приспособленности внутренней архитектоники К. к изменяющимся условиям. Поэтому в К. карликов при врожденном гипотиреозе можно видеть микропереломы костных балочек губчатого вещества, что нередко является причиной деформации К.

Типичные изменения К. наблюдаются при гиперпаратиреозах — первичном (см. Нефрогенная остеопатия). В К. при этом развиваются изменения, близкие к картине первичного гиперпаратиреоза. Часть случаев протекает у детей с картиной рахита, у взрослых — с картиной остеомаляции или же с картиной остеосклероза.

Длительные заболевания органов пищеварения — поджелудочной железы, желчного пузыря, желудка, кишечника, в частности высокая резекция тонкой кишки, спру (см.),— могут осложняться остеомалятическим синдромом, нередко выступающим на первый план. Примером легочной остеодистрофии является синдром Бамбергера—Мари.

Выделены заболевания К., вызванные нарушением ферментообразования,— гипо- и гиперфосфатазия. При гипофосфатазии (см.) костное вещество остается остеоидным вследствие неспособности клеток организма вырабатывать щелочную фосфатазу, участвующую в минерализации К. Это редкое наследственное заболевание проявляется внутриутробно, при рождении или в раннем детстве и выражается в тяжелых изменениях скелета — типа рахита.

Гиперфосфатазия (син.: семейная остеоэктазия, десмальная семейная эктазия, хрон, прогрессивная остеопатия с гиперфосфатазией и др.) характеризуется прогрессирующими деформациями длинных К., расширением кортикального слоя этих костей и К. черепа, напоминающим болезнь Педжета. У больных большая голова с выдающимися лобными буграми, короткая шея и грудная клетка. В моче повышено содержание гидроксипролина. При биопсиях обнаружено отсутствие остеонного строения К.

Решающее значение в диагностике заболеваний К. (особенно опухолевых) принадлежит гистологическим методам исследования. Материал для этого исследования получают путем биопсии (см.), к-рая может быть открытой (син. инцизионной, оперативной), пункционной, трепанационной.

Патология

Поскольку многие костные заболевания не имеют специфических симптомов, большое значение приобретают анамнез, результаты осмотра, оценка общего состояния больного, его возраст, локализация патол. процесса, характер и интенсивность болей. Чрезвычайно важны сведения о динамике болезни, поэтому необходимы подробные клин, сведения и рентгенограммы, полученные на предыдущих этапах исследования.

Изучение анамнеза дает возможность установить давность заболевания, правильно оценить роль травмы, если она имела место. Часто травма является провоцирующим моментом, выявляющим скрыто протекающий патол, процесс (опухоли кости, диспластические поражения и др.). При обычном повреждении до того нормальной кости припухлость, нарушение функции наступают сразу. При патол, процессе в кости эти признаки обычно появляются через нек-рое время. Для диагностики отдельных видов дисплазий (экзостозной хондродисплазия несовершенного остеогенеза и др.) имеет значение выяснение наследственности. Сведения о ранее перенесенных заболеваниях (остеомиелит, туберкулез, сифилис и др.) нередко помогают в установлении природы костного заболевания.

Ранним симптомом костного заболевания является боль, к-рая может быть различной по характеру и локализации. Так, острые, внезапно возникающие без видимой причины боли или боли, связанные с минимальной травмой, указывают на возможность патол, перелома. Постепенно нарастающие боли характерны для воспалительного процесса в кости (напр., туберкулез). Тупые, длительные боли распирающего характера нередко наблюдаются при опухолевом процессе. Изнуряющие, точно локализованные ночные боли — характерный признак остеоид-остеомы и изолированного абсцесса. Часто боли не соответствуют месту расположения патол, очага, а являются отраженными. Так, при поражении тазобедренного сустава они нередко локализуются в коленном суставе и т. д.

Осмотр больного производят в лежачем и сидячем положении и в движении; при этом сопоставляют симметричные участки тела. Патол, состояния костной ткани (утолщения, деформации, неровности поверхности, укорочение и др.) пальпаторно легче определяются, если К. расположена близко к поверхности (кисть, стопа, большеберцовая кость, ключица, череп). Иногда при осмотре удается определить форму, распространенность костного поражения (напр., опухоли), а также отечность, припухлость или уплотнение мягких тканей. Состояние суставов устанавливают при подробном исследовании всей конечности и каждого сустава в отдельности, а объем движений в суставе — с помощью угломера (см. Гониометрия). Увеличение или уменьшение размеров пораженного участка кости выявляют путем измерения окружности патол, сегмента с учетом толщины мягких тканей.

Классификация

Общепринятой классификации заболеваний К. нет. Наиболее распространенной является классификация А. В. Русакова, в основу к-рой положены этиологический и патогенетический принципы, с указанием отдельных сходных по морфологии групп патол, процессов без перечисления нозол, форм. В классификацию включены четыре основные группы патол, процессов: травмы, воспалительные, диспластические и дистрофические заболевания. В клин, классификации М. В. Волкова костных поражений у детей, построенной на тех же принципах, что и классификация А. В. Русакова, указаны наиболее часто встречающиеся заболевания К. и отдельные нозол, формы их, что важно для правильной и своевременной диагностики и выбора рационального метода лечения.

Повреждения

Повреждения — одна из самых многочисленных групп патологии К. в мирное и военное время, возникают вследствие различных причин, сопровождаются разнообразными осложнениями (шок, кровопотеря, нагноительные процессы и др.) и имеют широкий арсенал методов лечения (см. Переломы).

Воспалительные заболевания. Чаще они вызываются гноеродными микроорганизмами — стрептококком, стафилококком (см. Остеомиелит), а также возбудителями так наз. специфических воспалений — туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.

Инфекция проникает в костную ткань гематогенным путем, при к-ром бактерии попадают в костный мозг через питающие сосуды, или периостальным путем — из сустава, при ранах, открытых переломах и др. При кортикальной локализации воспалительный процесс определяют как остит (см.), поражение костномозговых пространств губчатого вещества называют остеомиелитом, в случае распространения процесса на оба отдела кости говорят о паностите.

Воспалительные заболевания костной ткани имеют длительное, часто хрон, течение с характерной цикличностью процесса — период обострения чередуется с ремиссией. Начало заболевания нередко острое с выраженными признаками интоксикации. Местный очаг чаще выявляется не сразу. Поражение кости сопровождается болезненностью, вынужденным положением конечности, контрактурой соседнего сустава, отечностью мягких тканей. При остеомиелите и туберкулезе нередко образуются свищи с выделением костных секвестров (см. Броди абсцесс), хрон, склерозирующий остеомиелит Гарре. Для клин, картины этих заболеваний характерно вяло текущее воспаление К.

Рентгенол, картина воспалительных поражений К. чрезвычайно разнообразна, что связано с их различной этиологией, возрастом больного, локализацией процесса и другими факторами. В начальный период и в фазе разгара остеомиелита рентгенол. синдром воспаления проявляется следующими признаками: местным остеопорозом, очагами деструкции костной ткани, костными секвестрами, периоститом. В фазе затихания на снимках выявляются признаки отграничения воспалительных очагов и репарации.

Дифференциально-диагностические признаки наиболее частых форм воспалительных заболеваний К. приведены в таблице 3.

Диспластические заболевания

Под дисплазией скелета следует понимать болезненный процесс, ведущий к отсутствию или уродливому развитию К., а также к неправильному формированию тканевых компонентов, входящих в их состав. Диспластические заболевания скелета делятся на три группы:

I. Пороки развития —заболевания, связанные с нарушением эмбриогенеза или патологией беременности.

II. Собственно дисплазии скелета — заболевания врожденного характера, связанные с различными функц, нарушениями мезенхимальной ткани и ее производных — соединительной, хрящевой и кос гной тканей. К дисплазиям скелета относят также гиперостозы и костный эозинофилез.

III. Опухоли К. скелета, относящиеся, по мнению А. В. Русакова, Т. П. Виноградовой и М. В. Волкова, к группе диспластических заболеваний скелета.

Пороки развития чрезвычайно разнообразны. Вследствие нарушения эмбриогенеза К. ребенка могут иметь неправильную форму и размеры, что легко выявляется на рентгенограммах. Снимки позволяют установить локализацию, степень и характер порока (врожденный дефект конечности, увеличение числа или изменение соотношения отдельных элементов костно-суставного аппарата или их слияние, увеличение или уменьшение отдельных частей скелета, задержку их развития и т. д.). Описание пороков развития отдельных К. — см. в статьях, посвященных отдельным частям скелета (напр., Череп).

Собственно дисплазии — заболевания врожденного характера, объединенные общим термином «системные дисплазии». К ним относят дисплазию хрящевой ткани (хондродисплазию, дисплазию зон роста, эпифизарные дисплазии) и дисплазии костной ткани. Многие из них носят семейный и наследственный характер (несовершенное костеобразование, экзостозная хондродисплазия), являясь хромосомными, генетически обусловленными заболеваниями. Одни дисплазии связаны с нарушением нормального процесса окостенения хрящевой и костной ткани (хондродисплазии, остеодисплазии) и нередко напоминают опухоли. В других случаях неправильное формирование скелета обусловлено нарушением роста кости в длину вследствие дисплазии зоны роста кости (физарные дисплазии) или нарушением развития эпифизов (эпифизарная дисплазия). Ряд диспластических заболеваний связан с пороком развития костной и кроветворной систем, что приводит к гиперостозам костей.

Системные дисплазии в рентгеновском изображении характеризуются генерализованными изменениями костно-суставного аппарата. Они обнаруживаются при рождении ребенка или, во всяком случае, до окончания роста скелета и до этого срока могут прогрессировать. Рентгенограммы позволяют дифференцировать пороки энхондрального окостенения (множественные эпифизарные дисплазии, спондилоэпифизарная дисплазия, арахнодактилия, множественные хрящевые экзостозы, Хондроматоз), пороки периостального окостенения (несовершенный остеогенез), пороки эндостального окостенения (см. Остеопойкилия).

Хондроматоз костей (см.) — порок развития хрящевой ткани, впервые описан лионским хирургом Оллье (L. Oilier) в 1899 г. Сущность заболевания заключается в замедленной и извращенной оссификации эмбрионального хряща. Наступающее в норме на 3—4-м мес. эмбриональной жизни замещение хрящевого скелета костной тканью не происходит, в результате чего в метафизарных отделах костей, а иногда на протяжении диафиза или тела плоской кости остаются крупные очаги эмбрионального хряща. Часто поражаются большеберцовые, бедренные и плечевые кости, мелкие кости кистей и стоп, кости таза. Заболевание выявляется в раннем возрасте.

С началом ходьбы появляются деформации костей, хромота, прогрессирующее укорочение конечности. Патол, переломы измененной кости нередко являются первым проявлением болезни. Наряду с костными изменениями нередко наблюдается развитие ветвистых гемангиом в клетчатке и мышцах (см. Маффуччи синдром). На рентгенограмме выявляются изменения не только структуры, но и формы костей (рис. 16). В метафизарных участках длинных трубчатых костей имеются овальные и веерообразные очаги просветления, соответствующие необызвествленной хрящевой ткани.

Группу однородных по патогенезу заболеваний составляют хрящевые дисплазии зон роста (физарные дисплазии). К ним относят экзостозную хондродисплазию, или юношеские костно-хрящевые экзостозы (см.), являющиеся пороком развития хряща ростковой зоны, который продуцирует костное вещество не строго перпендикулярно к ростковой зоне, а в сторону, что ведет к образованию костно-хрящевых выступов (рис. 17). По мере роста К. они отодвигаются от зоны роста к метафизу и даже диафизу. Экзостозы растут в основном по направлению к центру кости, в отличие от опухолей, растущих беспорядочно. Окостенение экзостоза идет от основания к периферии, с завершением роста человека экзостозы прекращают рост. Наиболее частая локализация — ростковые зоны активных эпифизов длинных трубчатых костей в области коленного, плечевого, лучезапястного суставов.

К системным поражениям скелета относится хондродистрофия (см.), при к-рой нарушен энхондральный рост костей, а периостальное и эндостальное окостенение обычное. Клинически заболевание проявляется карликовостью, непропорциональным ростом, укорочением конечностей, гл. обр. проксимальных сиг-ментов, при нормальном росте позвоночника. Трубчатые кости утолщены, изогнуты, бугристы, эпифизы деформированы, выражены варусные и вальгусные деформации нижних конечностей (рис. 18). Патогенетической терапии заболевания не существует, делаются попытки добиться удлинения нижних конечностей оперативным путем. Необходима профилактика деформаций в раннем возрасте.

Локальное поражение одной зоны роста характерно для физарных дисплазий постнатального происхождения. Их объединяет извращение роста одного эпифизарного хряща с оссификацией части или всей зоны роста одной К. К ним относят болезнь Бланта, болезнь Маделунга, диспластическую варусную деформацию шейки бедра. Болезнь Бланта (рис. 19), или деформирующий остеохондроз большеберцовой кости,— врожденная варусная деформация голени в результате преждевременной оссификации медиальной части проксимального эпифизарного хряща большеберцовой кости (см. Бланта болезнь). Болезнь Маделунга, или хрон, подвывих кисти,— смещение кисти в ладонном направлении с отклонением в лучевую или локтевую сторону. Деформация вызвана дисплазией дистального эпифизарного хряща лучевой кости. Аналогичная деформация может возникнуть под влиянием приобретенных заболеваний — опухоли, последствий перелома, остеомиелита и др. Диспластическая варусная деформация шейки бедра — нарушение нормального окостенения эпифизарного хряща шейки бедра. Под влиянием нагрузки может возникнуть эпифизеолиз с варусной деформацией шейки бедра.

Оперативное лечение деформаций при физарных дисплазиях заключается в корригирующих остеотомиях.

Эпифизарные дисплазии связаны с пороком развития тканей, составляющих основу эпифиза. Выделяют две формы эпифизарных дисплазий: дисплазия суставного хряща и дисплазия хрящевой ткани самого эпифиза. Эпифизарная дисплазия, при к-рой отмечается избыточный рост суставного хряща, носит название множественной деформирующей суставной хондродисплазия, или болезни Волкова. В 1962 г. это заболевание впервые было описано как дисплазия скелета с разрастанием в полостях суставов хрящевой ткани в комбинации с вторичным гигантизмом одной или нескольких конечностей и другими проявлениями недостаточности мезенхимы. Отмечается тутоподвижность суставов, резкое их увеличение в объеме, удлинение пораженной конечности от 7 до 20 см (рис. 20), разрастание хряща в виде валиков по ходу швов черепа, сосудистые и пигментные пятна на туловище и конечностях, гиперкератоз кожи. На рентгенограмме видно утолщение эпифизов, неровные бахромчатые контуры суставных поверхностей. В полости суставов определяются внутрисуставные тела неправильной формы с четкими и ровными контурами. Данные микроскопического исследования свидетельствуют о разрастании в полости сустава дистрофически измененного хряща, спаянного с покровным хрящом. Лечение оперативное: при значительном удлинении нижней конечности хрящевые массы удаляют вместе с надколенником, К. голени или бедра резецируют на протяжении 8 —10 см. На пальцах кистей и стоп иссекают хрящевые разрастания.

Дефект окостенения ядра эпифиза приводит к замедленному, неправильному, извращенному его формированию и лежит в основе многих врожденных системных заболеваний из группы эпифизарных дисплазий. К ним относится множественная эпифизарная дисплазия (см. Фэрбанка болезнь). Заболевание проявляется в раннем детском возрасте, но нередко выявляется у взрослых. Больные низкого роста за счет укороченных нижних конечностей, у них наблюдаются деформации и контрактуры суставов верхних и нижних конечностей (рис. 21). При рентгенол, исследовании обнаруживают позднее возникновение ядер окостенения в области крупных суставов, их замедленное и неправильное развитие. Спондилоэпифизарная дисплазия проявляется более резкими деформациями скелета с непременными изменениями в позвоночнике: тела позвонков уплощены (универсальная платиспондилия), в грудном и пояснично-крестцовом отделах позвонки нередко приобретают клиновидную форму.

Ограничение нагрузок на суставы, сан.-кур. лечение больных с эпифизарными дисплазиями могут замедлить процесс деструкции и предупредить развитие контрактур. При тяжелых формах показано оперативное лечение: остеотомии (см.), резекции суставов, устранение контрактур с помощью шарнирно-дистракционных аппаратов Волкова— Оганесяна.

Фиброзная остеодисплазия (см.) — порок развития К., связанный с нарушением нормального окостенения скелета на соединительнотканной стадии эмбрионального развития. Эмбриональная остеобластическая ткань, заполняя костномозговое пространство, препятствует образованию полноценной К. и вызывает резкие деформации скелета и укорочение конечностей.

Несовершенный остеогенез, или врожденная недостаточность и ломкость костей (см. Остеогенез несовершенный),— диспластическое поражение скелета, связанное с неправильным формированием костной ткани. Проявляется частыми переломами во внутриутробном и постнатальном периоде, иногда переломы начинаются с 7—12 лет.

мраморной болезни (см.).

Эти гиперостозы связаны с развитием склеротических процессов в костях и являются различными видами диспластических заболеваний, близкими по своей природе: во всех случаях речь идет об извращении процессов остеогенеза. Увеличение массы костных структур, приводящее к формированию плотных, толстых, массивных костей, обусловлено остеофитами (см.).

Из заболеваний диспластического характера, объединенных общим названием «костный эозинофилез», можно выделить три формы: эозинофильная гранулема кости с одиночным однокостным поражением, множественная форма ксантоматозе (см.) частая триада симптомов — костные изменения, несахарный диабет и пучеглазие — вызвана развитием эозинофильных очагов вблизи гипофиза и черепномозговых нервов. Рентгенол, картина в типичных случаях характеризуется очагами разрежения с полицикличными фестончатыми краями (рис. 22). При морфол, исследовании основу очага составляют ретикулярные клетки, гистиоциты и эозинофилы. Лечение заключается в выскабливании или резекции очага поражения. В редких случаях множественного поражения костей черепа возможна лучевая терапия. Прогноз находится в тесной связи с ранней диагностикой и правильно избранным методом лечения.

Опухоли. Различают первичные и вторичные, т. е. метастатические, опухоли. Первичные опухоли К. могут состоять из разных тканей, входящих в состав К. как органа: костной, хрящевой, ретикулярной, фиброзной, жировой, кроветворной, сосудистой, нервной. Современные классификации опухолей К. построены, как правило, по гистол, принципу.

Международная классификация первичных опухолей и опухолеподобных заболеваний К.

I. Костеобразующие опухоли. Доброкачественные: остеома, остеоид-остеома, остеобластома. Злокачественные: остеогенная саркома (остеосаркома), юкстакортикальная (паростальная) саркома.

II. Хрящеобразующие опухоли. Доброкачественные: хондрома, остеохондрома (костно-хрящевой экзостоз), Хондробластома, хондромиксоидная фиброма. Злокачественные: хондросаркома, юкстакортикальная хондросаркома, мезенхимальная хондросаркома.

III. Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома).

IV. Опухоли костного мозга: саркома Юинга, ретикулосаркома, лимфосаркома, миелома.

V. Сосудистые опухоли. Доброкачественные: гемангиома, лимфангиома, гломическая опухоль (гломангиома). Промежуточные, или неопределенные : гемангиоэндотелиома, Гемангиоперицитома. Злокачественные: ангиосаркома.

VI. Прочие соединительнотканные опухоли. Доброкачественные: десмоидная фиброма, липома. Злокачественные: фибросаркома, липосаркома, мезенхимома, недифференцированная саркома.

VII. Прочие опухоли: хордома, адамантинома длинных трубчатых костей, неврилеммома (шваннома, невринома), нейрофиброма.

VIII. Неклассифицированные опухоли.

IX. Опухолеподобные изменения: Хондроматоз костей, солитарная киста (простая, или однокамерная, киста), аневризматическая киста, юкстакортикальная киста (внутрикостный ганглион), метафизарный кортикальный дефект (неостеогенная фиброма), эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, оссифицирующий миозит, бурая опухоль при гиперпаратиреоидизме.

Опухоли обычно локализуются во внутренних отделах К., в длинных костях — в эпифизах и диафизах, реже в кортикальном слое или периостально. Локализация опухоли может придавать ей некоторые особенности. Напр., остеобластокластома (см.) — от 21 до 30 лет. После 40 лет преобладают метастатические опухоли.

Местная реакция на опухоль выражается в рассасывании К. в области ее расположения, а в некоторых случаях в образовании фиброзной или костной капсулы вокруг доброкачественных опухолей. Рассасывание происходит по типу гладкой, остеокластической, пазушной резорбции. Опухолевые клетки не принимают участия в рассасывании. В некоторых опухолях, напр, в ангиоме (см.), образуются очаги обызвествления или реактивного костеобразования, что может иметь диагностическое значение. В случае патол, перелома в области опухоли гистол, картина дополняется реактивным костеобразованием типа костной мозоли. Так наз. избыточная костная мозоль клинически может быть принята за злокачественную опухоль (микроскопически за хондрому, хондросаркому).

В группу костеобразующих опухолей входят экзофитно-растущие опухоли — доброкачественные остеомы и остеогенные саркомы, которые всегда возникают внутрикостно (в губчатом или корковом веществе).

Губчатые остеомы (см.) исходят из К. широким основанием (табулярные остеомы) или более узкой ножкой (остеомы на ножке), покрыты замыкающей костной пластинкой, являющейся непосредственным продолжением коркового слоя К., из к-рой они исходят. На рентгенограмме хорошо выражен костный рисунок с неправильной крупнопетлистой или мелкоячеистой структурой. Компактные остеомы бывают однородной плотной структуры и располагаются гл. обр. в околоносовых пазухах.

Остеогенные саркомы рентгенологически имеют три разновидности: остеолитическую, остеобластическую и смешанную.

Остеолитическая саркома возникает в виде одиночного неправильной формы гомогенно-бесструктурного, нечетко очерченного очага деструкции (рис. 23). На границе деструкции обычно располагается небольшая зона реактивного склероза (эностальная реакция), а вдоль диафиза — отслоенный периостит в виде так наз. реактивного козырька или треугольника (периостальная реакция).

Остеобластическая саркома при центральном возникновении (рис. 24) выявляется в виде бесформенных, слабо контурируемых очагов уплотнения в губчатом веществе плоских или трубчатых К. В дальнейшем опухолевая костная ткань диффузно заполняет костномозговую полость и прорастает корковое вещество, сливаясь с ним. Затем опухолевые массы выходят за пределы К. в мягкие ткани и определяются на их фоне в виде гомогенного уплотнения самой разнообразной формы.

При эксцентрическом возникновении опухоль может исходить из ограниченного участка той или иной поверхности К. и образовывать иногда весьма причудливые бугристые разрастания (рис. 25), имеющие отчетливо определяемое основание, или в виде неравномерно-бугристой муфты охватывать К. со всех сторон. Эта разновидность, имеющая несколько более длительное течение, рядом авторов выделена в отдельную форму под названием паростальная саркома (см.) или злокачественная остеома, т. к. рентгенол. картина ее в ряде случаев формально напоминает остеому.

При смешанной остеогенной саркоме на рентгенограмме можно обнаружить опухолевое костеобразование, дающее участки резко выраженного уплотнения костной структуры (эбурнеации) и рядом с ними очаги деструкции; могут быть участки опухолевого костеобразования в опухолевых массах, прорастающих из К. в мягкие ткани (рис. 26). И при остеобластической, и при смешанной остеогенной саркоме имеется периостальная реакция, чаще всего в виде типичного для всех разновидностей остеогенных сарком периостального козырька.

Среди хрящеобразующих опухолей К. различают внутрикостные (энхондромы) и внекостные (экхондромы) опухоли (см. Хондрома). Энхондрома может в той или иной степени вздувать К., истончая на соответствующих участках корковое вещество. Основным рентгенол, симптомом энхондром являются изменения костной структуры. Можно различать три типа энхондром: I — с преобладанием деструкции К. (обызвествление хрящевых масс отсутствует); II — смешанный, когда деструкция К. и обызвествление хрящевой ткани сочетаются в различных вариантах (рис. 27); III — с преобладанием обызвествления или даже окостенения.

При энхондроме I типа в пораженной К. обнаруживается округлый или овальный участок просветления, обусловленный скоплением необызвествленного хряща. При энхондроме II типа на фоне этого просветления располагаются крапчатые тени известковых включений. При энхондроме III типа этих крапчатых теней так много, что просветления (деструкции) почти не определяются и К. представляется как бы нафаршированной известковыми массами. Среди них выявляются костные балки. Периостальные наслоения, как правило, отсутствуют. Энхондромы имеют очень большую склонность к озлокачествлению и довольно часто переходят в хондросаркому.

Особое место занимает внутрикостная хрящевая опухоль, возникающая из элементов эпифизарного росткового хряща у детей и подростков и получившая название хондробластомы (см.). Это доброкачественная опухоль, при к-рой описаны единичные случаи малигнизации. Эностальная и периостальная реакции слабо выражены.

Внекостные хрящевые опухоли (периферические хондромы, экхондромы) встречаются в более позднем возрасте и в любом отделе скелета. На фоне увеличенных и уплотненных мягких тканей, что обусловлено скоплением экзофитно растущего необызвествленного хряща, определяются множественные, различных размеров, в основном мелкие, участки обызвествления, разбросанные по всей опухоли (рис. 28). В части случаев наряду с обызвествлением имеется или даже преобладает окостенение.

Хондросаркома (см.) составляет более 11% случаев злокачественных опухолей К. Преимущественная ее локализация — проксимальные отделы длинных трубчатых К., тазовые К., грудина, ребра. Течение ее может быть длительным, а интервалы между рецидивами могут превышать 5 —10 лет. При повторных рецидивах сроки их прогрессивно укорачиваются. По степени зрелости (злокачественности) различают хондросаркомы высокой, средней и низкой степени зрелости. Прогноз при хондросаркоме более благоприятный, чем при остеогенной саркоме и опухоли Юинга. Мезенхимальная хондросаркома отличается малой дифференцировкой опухолевых клеток и наличием, участков относительно зрелого хряща; она бывает множественной; течение злокачественное, но может быть длительным.

Остеобластокластома (см.) — доброкачественная опухоль, поражает преимущественно метадиафизарные отделы длинных трубчатых костей. Клинико-рентгенологически подразделяется на пассивно-кистозный, активно-кистозный и литический типы; наиболее склонен к малигнизации литический тип.

Рентгенол, картина при опухолях Юинга (см. Юинга опухоль) слагается из трех компонентов — очагов деструкции, эностальной реакции и периостальных наслоений. Мелко-очаговая деструкция встречается при поражении метафизарных отделов трубчатых, плоских и губчатых К.; пластинчатая деструкция встречается при поражении диафизов; крупноочаговая деструкция наблюдается сравнительно редко, гл. обр. при поражении плоских К. Рентгенол, картина эностальной реакции выражена различно: от склеротической каемки на границе очагов деструкции до резкого диффузного уплотнения костной структуры — эбурнеации почти всей пораженной кости. При опухоли Юинга можно встретить все существующие формы периостальных разрастаний: периостит отслоенный и слоистый, бугристый и бахромчатый, игольчатый и даже в форме козырька.

Ведущим рентгенол, симптомом миеломатозного поражения является деструкция костной ткани. Обычно это множественные поражения скелета мелкоочагового или крупно-очагового характера при отсутствии эностальной и периостальной реакции. Длительное время миеломатоз рентгенологически может проявляться одиночным очагом, что позволило даже выделить самостоятельную форму — так наз. солитарную миелому (см. Миеломная болезнь).

При сосудистых опухолях — внутрикостных гемангиомах (см.) кость цилиндрически или колбообразно вздута. Структура К. приобретает ячеистый ноздреватый рисунок (рис. 29). Изменения распространяются на всю К. или захватывают только часть ее. Чаще всего внутрикостные ангиомы локализуются в позвонках и ребрах. При смешанной форме гемангиомы поражаются и окружающие К. сосуды. При этом может наблюдаться вздутие К. и мелко- и среднеячеистый рисунок; в других случаях выявляются периостальные разрастания как проявление реакции на избыточно развитые околокостные сосуды; в третьих — могут встречаться обызвествления и окостенения в мягких тканях (рис. 30). В толще мягкотканной опухоли встречаются множественные разной величины флеболиты (рис. 31), а также участки окостенения.

Из опухолей К. соединительнотканного происхождения чаще всего встречается фибросаркома (см.). Различают вне- и внутрикостные опухоли. Внекостная опухоль — периостальная фибросаркома на рентгенограмме обрисовывается на фоне мягких тканей в виде более или менее четко очерченного округлого, овального или крупнобугристого образования, примыкающего к К. Часто на фоне этого образования видны различной величины обызвествления, изредка скопления костных балок. Структура К. остается неизмененной. Встречаются лишь краевые дефекты К. в результате атрофии от давления медленно растущей опухолью. Когда рост опухоли приобретает инфильтрирующий характер, она может прорастать не только в окружающие мягкие ткани, но и в К. (как в подлежащую, так и в соседнюю), образуя тогда краевые очаги деструкции (рис. 32).

Внутрикостные фиброзные опухоли встречаются значительно реже, в основном на нижних конечностях. Они могут иметь с самого начала выраженный злокачественный характер. Локализуясь в метафизах (чаще в области коленного сустава), они имеют рентгенол, картину, сходную с картиной остеолитической остеогенной саркомы. Наряду с этим имеются внутрикостные фиброзные опухоли, отличающиеся многолетним доброкачественным течением. На рентгенограммах опухоль представляется в виде очага просветления округлой или овальной формы, обусловленного скоплением фиброзной ткани внутри К.; на этом уровне К. может быть вздута. Периостальные наслоения отсутствуют (рис. 33).

Деструкция крестца при хордоме (см.) представлена центрально расположенным очагом разных размеров с множественными той или иной толщины костными перегородками или полуперегородками, придающими крестцу крупноячеистый рисунок. Иногда имеет место довольно значительное вздутие крестца (рис. 34).

Адамантинома длинных трубчатых К. имеет морфол, сходство с адамантиномой челюстных К. В мировой литературе описано несколько десятков таких опухолей, почти исключительно в большеберцовой К. (рис. 35). Опухоль располагается в костномозговой полости, достигает больших размеров, может прорастать кортикальный слой. Микроскопически она не всегда сходна с типичной адамантиномой, может иметь аденоматозный характер. Наряду с аденоматозными участками могут быть полости с эпителиоподобной выстилкой типа многослойного плоского эпителия (рис. 36). В других местах могут быть выражены сосудистые структуры с переходами к эпителиоподобным. Существуя многие годы, адамантиномы могут производить большие разрушения К. или же протекают злокачественно с образованием метастазов в отдаленных органах.

Различают следующие метастатические опухоли К. Метастазирует в К. гл. обр. рак легкого, молочной, предстательной, щитовидной желез с образованием обычно множественных узлов или диффузных разрастаний (цветн. рис. 15). Метастазы рака могут быть остеолитическими или остеосклеротическими. Гипернефроидные опухоли нередко образуют одиночные метастазы, удаление которых может дать хороший леч. эффект. Метастазировать могут и некоторые доброкачественные опухоли К. без структурной их малигнизации, напр, остеобластокластома. В подобных случаях оперативное удаление метастатических узлов (в т. ч. легочных) наряду с удалением первичного очага приводит к излечению.

По рентгенол, картине различают следующие разновидности метастазов в К.: литические, бластические и смешанные.

При литических метастазах опухолевый процесс представлен деструкцией костного вещества в виде одиночных или множественных очагов самой различной формы и величины, располагающихся центрально и эксцентрически как в плоских, так и в трубчатых К. Эти очаги обычно четко очерчены и даже при их большом числе почти не сливаются друг с другом. Эностальная и периостальная реакции, как правило, отсутствуют.

При бластической разновидности деструкция отсутствует и метастатический узел в К. представлен очагом уплотнения. Очаги уплотнения могут быть круглой, овальной или самой неправильной формы. Периостальная реакция отсутствует. При наличии множественных неправильной формы участков уплотнения, расположенных тесно друг к другу, пораженные участки скелета приобретают весьма своеобразный рисунок, напоминающий перестройку при болезни Педжета. Такой педжетовский рисунок характерен для метастазов рака некоторых органов, напр, предстательной железы. При смешанной разновидности метастазов имеет место сочетание очагов деструкции с очагами уплотнения в самых различных соотношениях.

Опухоли К. приходится дифференцировать с нек-рыми опухолеподобными изменениями: эозинофильной гранулемой (см.), внутрикостным ганглием. Метафизарный фиброзный дефект (син.; кортикальный фиброзный дефект, неостеогенная фиброма, неоссифицирующаяся фиброма) выявляется у детей на рентгенограммах в виде небольшого очага деструкции в корковом веществе длинных трубчатых костей, чаще в метафизах (рис. 37). Протекает бессимптомно или с небольшими болями, может проходить без лечения. Микроскопически это очаги разрастания волокнистой ткани с немногочисленными гигантскими клетками (рис. 38). Такое же строение имеет метафизарный кортикальный дефект. Но он распространяется в костномозговой канал и может достигать большой величины (рис. 39). Внутрикостный ганглий — ограниченный очаг дистрофического ослизнения ткани межкостных пространств. В центральной части его обычно образуется полость со слизистым содержимым, вокруг нее фиброзная ткань.

Костная киста (син.: ювенильная, простая костная киста) — полость в К., содержащая серозную или кровянистую жидкость; развивается у детей старшего возраста и у подростков, чаще у мальчиков, гл. обр. в длинных трубчатых К. (рис. 40). Начинаясь в метафизарной области, по мере роста К. она смещается к диафизу. Как правило, киста солитарна, может протекать бессимптомно, проявляясь патол, переломом. Течение доброкачественное. В стенках кист могут встретиться участки типа остеобластокластомы. Киста чаще однокамерна, но может состоять из нескольких камер, обычно сообщающихся между собой. Некоторые формы многокамерных кист выделяют в самостоятельную нозол, форму под названием аневризматической кисты (см. Костная киста).

Диагностика опухолей К. должна быть комплексной, с учетом клиниколабораторных, рентгенологических и патологоанатомических данных.

Рентгенол, симптомы первичных опухолевых поражений К. немногочисленны. Это деструкция, деформация К., эностальная и периостальная реакции. Все эти симптомы не являются специфичными для опухолевого процесса и встречаются при многих других заболеваниях К. Для правильного распознавания требуется тщательный анализ всех симптомов в сопоставлении с данными анамнеза, клиники, лаб. исследований, биопсии и динамического наблюдения .

Для гистол, изучения опухоли применяют в основном пункционную или открытую биопсию. При подозрении на хрящевые опухоли и на опухоль Юинга предпочтительнее открытая биопсия, т. к. важные для диагностики участки могут быть не во всех местах опухоли. Применяют также методы полового хроматина (см.).

Лечение опухолей К. в основном оперативное. При доброкачественных опухолях наиболее принята краевая или сегментарная резекция. Выскабливание применяют реже вследствие его нерадикальности, особенно при отсутствии капсулы у опухоли. При злокачественных опухолях обычно применяют ампутацию или экзартикуляцию конечности, иногда широкую резекцию.

Лучевая терапия опухолей К. может быть проведена как самостоятельный вид лечения, а также в сочетании с хирургическим удалением опухоли или с химиотерапией. Выбор того или иного метода зависит от гистол, строения опухоли и стадии заболевания.

Общепринятым и наиболее эффективным методом лечения остеогенных сарком, хондро- и фибросарком является сочетание лучевой терапии с операцией. При остеогенной саркоме основным методом лучевого лечения является дистанционная гамма-терапия, при к-рой облучение производится с 2—4 полей (в зависимости от протяженности и объема опухоли) в суммарной очаговой дозе 7000—9000 рад. Получили распространение новые методики облучения остеогенных сарком и хондрофибросарком: облучение в условиях местной гипоксии, достигаемой наложением жгута на пораженную конечность, в суммарной очаговой дозе 7000—12 000 рад за 3—4 фракции с интервалом между ними в 10 дней или в суммарной дозе 10 000 — 12 000 рад при разовой дозе 2000— 2500 рад два раза в неделю, а также продольное облучение длинных трубчатых костей, при к-ром излучение бетатрона с энергией 25 Мэв направляется вдоль оси кости с двух противоположных полей. Отмечено, что при сочетании лучевого лечения с химиотерапией (адриамицин, метотрексат, винкристин и циклофосфан) частота метастазов уменьшается более чем в два раза.

При хондро- и фибросаркоме рекомендуется сочетание лечения с предоперационным облучением. Методика облучения при этом такая же, как и методика облучения остеогенных сарком. Рекомендуются также профилактические курсы химиотерапии после окончания лучевого или химиолучевого лечения в течение 1,5—2 лет.

Дистрофические заболевания

Эти приобретенные полиэтиологические заболевания К. возникают вследствие нарушения кровообращения в костной ткани под влиянием токсических поражений (фосфорные, фтористые и другие отравления) или в результате алиментарных расстройств, напр, цинги (см.).

Сущность дистрофического поражения К.— Шейерманна—Мау болезнь).

При остеодистрофиях делается попытка общего лечения — удаление аденомы паращитовидной железы, профилактика авитаминоза, интоксикации, недостаточности кровообращения участков кости.

Фанкони нефронофтиз) называют ряд общих заболеваний, при которых на первый план выступает патогенетически их связывающее сочетание наиболее пораженных систем: костной и почечной. При хрон, поражении почек вторично и последовательно развиваются системные костные изменения, по своей клин, картине напоминающие рахит.

Эндокринные остеодистрофии вызывают большие изменения в костном скелете, особенно если поражение щитовидной, паращитовидной желез или гипофиза произошло в раннем возрасте. При восстановлении нормальной функции эндокринной железы наступает восстановление структуры К.

карликовости (см.).

Своеобразным болезненным состоянием костной ткани является патол, перестройка К., к-рая развивается при хрон, перегрузках. В основе патол, перестройки лежат нарушения биохим., биофиз, процессов, систем регуляции обмена. Происходит активизация, диссоциация основных процессов жизнедеятельности К., в т. ч. резорбции и созидания. Возможны нарушения содержания минеральных веществ, проявляющиеся в островковых отложениях; вблизи от них выявляются зоны резорбции, участки некроза. Фиксация минеральных веществ нарушается. Около зон некроза возможны плоскости резорбции, заполненные некротическими массами, остатками кровоизлияний, частицами балок, костными глыбками и пр.; края плоскостей могут быть значительно минерализованными. Здесь же отмечаются костные балки из остеоидной ткани в разных стадиях формирования, так наз. мозаичные балки, частично деминерализованные, истонченные старые балки. Надкостница утолщена, нередко минерализована.

Клинически патол, перестройка лежит в основе многих болезненных состояний К., обозначаемых как усталая кость, походный (маршевый) перелом (см. Педжета болезнь) и др.

У больных с патол, перестройкой преобладают жалобы на боли, слабость, быструю утомляемость конечности, особенно при нагрузке. Зона поражения отечна, болезненна, мягкие ткани гипотрофированы.

Диагноз патол, перестройки К. устанавливают клинико-рентгенологически: перегрузки в анамнезе, изучение структурных (технически правильно произведенных, с наличием всех деталей костной структуры) снимков. Субмакрорентгено логический метод диагностики перестройки К. заключается в визуальном с увеличением в 2 раза анализе элементов структуры костной ткани по рентгенограмме. При этом становятся видимыми элементы перестройки, скиалогические размеры которых составляют от 0,1 до 1,5—2 мм. Основные элементы перестройки условно представлены на рисунке 41.

Основными морфол, субстратами перестройки являются зоны резорбции различной формы и локализации и отложения минеральных веществ. Схематическое изображение морфол, структур перестройки в различных отделах К. представлено на рисунке 42.

Лечение патол, перестройки зависит от локализации процесса, глубины и выраженности изменений, наличия деформации кости и пр.; учитывают степень активности процессов перестройки, особенности функц, нагрузки и др. Основным методом лечения является иммобилизация в гипсовой повязке. Продолжительность лечения зависит от особенностей поражения. Иммобилизацию сочетают с общеукрепляющей терапией, физиотерапией, леч. физкультурой.

Операции

При операциях на К. применяются все виды экзартикуляция (см.) производят обычно вынужденно при тяжелых повреждениях или для спасения жизни при некоторых злокачественных опухолях.

Соединение отломков — остеосинтез (см.) осуществляют с помощью металлических пластин, гвоздей и пр.

Широкое применение нашли различные компрессионно-дистракционные и шарнирно-дистракционные аппараты при репозиции костных отломков, исправлении деформаций, удлинении укороченных конечностей, послеоперационной реабилитации для восстановления движений в суставах (см. Дистракционно-компрессионные аппараты).

Для анатомического восстановления целости кости, стимуляции регенераторных процессов и костеобразования применяют различные виды костной пластики (см.).

В послеоперационном периоде наряду с задачами профилактики различных осложнений основное внимание уделяется максимально раннему восстановлению социальной полноценности и трудоспособности больных (см. Реабилитация).

Кости и костные останки в судебно-медицинском отношении

К. сохраняются длительное время после смерти и при этом обладают большим количеством признаков, ценных для идентификации личности (см.) и для ответа на другие вопросы, интересующие следствие.

Необходимость суд.-мед. экспертизы возникает при обнаружении скелетированных трупов, отдельных костей и их фрагментов. Прежде всего устанавливают личность индивида. Идентификация личности по костным останкам начинается с решения вопроса, являются ли обнаруженные кости частями одного или нескольких скелетов и принадлежат ли направляемые на экспертизу костные останки скелету человека или животного. Затем определяют пол, возраст, рост и расовую принадлежность человека, к скелету к-рого относились К. Необходимо отыскать на К. все особенности, разрешающие индивидуализировать личность покойного. К ним относятся признаки, связанные с профессией и образом жизни, следы бывших повреждений и заболеваний и др.

Иногда суд.-мед. эксперту ставят лишь один или несколько вопросов, но, несмотря на это, следует решить все перечисленные вопросы в приведенной последовательности.

При суд.-мед. исследовании К. применяют анатомо-морфологические, микроскопические, рентгенографические, спектрографические, биохимические, математические методики. После ознакомления с присланными документами и объектами экспертизы их осматривают, фотографируют, очищают от мягких тканей или загрязнений, при необходимости отдельные фрагменты склеивают, а сильно разрушенные К. фиксируют.

Исследование начинают с группирования отдельных К. соответственно их расположению в скелете. Если обнаружено много К., группируются, напр., отдельно кости черепа, плечевые К. и К. предплечья (рис.43).

Для решения вопроса о принадлежности К. скелету человека или животного прежде всего применяют сравнительно-анатомический и рентгеноанатомический методы исследования. При невозможности решить вопрос этими методами применяют серологический, сравнительно-микроскопический или спектрографический методы.

Для определения пола, возраста, роста и расы по К. прежде всего необходимо тщательное визуальное исследование, т. е. остеоскопия, и измерение — антропометрии (см.). Потом следует рентгенографическое, а при необходимости микроскопические, спектрографические, биохим, исследования. Для определения пола применяют отечественные пятибалльные таблицы, диагностические коэффициенты и другие математические методы. Для определения возраста особенно ценными являются К. черепа, зубы, длинные К. и позвоночник. При этом нередко используют микрорентгенологический и микроскопический методы. Определение расовой принадлежности практически возможно лишь по черепу.

Определение роста не составляет больших трудностей при наличии полного скелета. Имеются отечественные таблицы для определения роста по плечевым, бедренным К. (Й.-В. Й. Найнис), К. голени (А. К. Гармус), бедренной и большеберцовой К. (Г. Ф. Дебец). Как правило, наилучшие результаты дают таблицы для соответствующих рас и национальностей.

При идентификации личности после тщательного изучения всех частных признаков желательно сравнение полученных данных с катамнестическими данными (истории болезни, рентгенограммы, фотограммы и др.). При наличии черепа и прижизненной фотографии возможно их фотосовмещение, а по черепу — пластическая реконструкция лица по М. М. Герасимову.

Вопрос о давности смерти решается лишь тогда, когда известны условия захоронения трупа и место обнаружения К. Применяется визуальное исследование, непосредственная микроскопия и другие методы.

Причина смерти может быть установлена по К. лишь в редких случаях, напр, когда имеются прижизненные повреждения черепа, явно не совместимые с жизнью человека.

См. также Скелет.

Обновление клеточного состава костной ткани и стволовые клетки кости

(из дополнительных материалов)

Костная ткань представляет собой специализированную соединительную ткань, в к-рой межклеточное вещество минерализовано за счет фосфатов кальция, гл. обр. гидроксиапатита. С высоким содержанием минералов связаны две основные функции костной ткани: опорная и функция минерального депо, благодаря к-рой кость является важным органом кальциевого обмена. Поскольку диффузия веществ через минерализованное межклеточное вещество крайне ограничена, костные клетки (остеоциты) находятся в необычных условиях существования. Это отражается на механизмах физиологического обновления костной ткани и на составе того клеточного резерва, к-рый поддерживает остеогенез в течение всей жизни. Клетки, непосредственно образующие кость (остеобласты), сек-ретируют коллаген и другие компоненты органического костного матрикса, формирование к-рого завершается образованием кристаллов гидроксиапатита на коллагеновых фибриллах. В минерализованный костный матрикс как бы встроена система костных лакун и костных канальцев. Канальцевая система сообщается с тканевой жидкостью око-лососудистых пространств, окружающих внутрикостные капилляры, и обеспечивает диффузию веществ как из крови в остеоциты, так и в обратном направлении. От сохранности канальцевой системы и ее связей с внутрикостными капиллярами зависит существование остеоцитов; нарушения системы необратимы и приводят к быстрой гибели костных клеток. Этим, в частности, объясняется отсутствие приживления даже небольших фрагментов кортикального вещества кости при ее свободной аутотрансплантации.

Состав и структура зрелой костной ткани обновляются путем разрушения старой кости и образования на ее месте новой костной ткани. Постоянная перестройка лежит в основе функционирования кости как кальциевого депо организма. Высвобождение депонированного кальция происходит при аутолитической резорбции костной ткани. Главную роль в этом процессе играют специализированные подвижные многоядерные макрофаги — остеокласты. Резорбция костной ткани осуществляется параллельно с ее новообразованием, к-рое обеспечивается размножением остеогенных клеток-предшественников и образованием из них остеобластов. От того, какой процесс превалирует в данный момент — резорбция или новообразование костной ткани, зависит преобладание депонирования или высвобождения кальция из депо. При росте скелета образование костной ткани преобладает над ее резорбцией и емкость костных депо для кальция оказывается повышенной. Кроме кальция, в костном матриксе могут депонироваться нек-рые токсические вещества, напр, радиоактивный стронций. Именно поэтому особенно опасно попадание таких веществ в растущий организм.

После остановки роста скелета резорбция и новообразование костной ткани замедляются, но не прекращаются. В течение всей жизни продолжается физиологическая перестройка костной ткани. Она связана не только с кальциевым обменом, но и с ремоделированием костей в соответствии с меняющимися нагрузками на скелет. И в том, и в другом случае в основе перестройки лежат одни и те же механизмы образования и резорбции костной ткани, причем от механической нагрузки на скелет зависит интенсивность ремоделирования. Это влияет и на кальциевый обмен, что проявляется, в частности, в состоянии невесомости, когда вследствие уменьшения нагрузок снижается интенсивность остеогенеза, в результате чего уменьшается емкость кальциевого депо, приводящая к потере кальция.

При регенерации костной ткани, связанной с замещением дефектов скелета, действуют те же клеточные механизмы, что и при ее физиологической перестройке. Костная ткань организма взрослого человека содержит остеогенные клетки, составляющие резерв, за счет к-рого образуются остеобласты (уже не-делящиеся клетки). В норме остеогенные клетки обеспечивают сравнительно невысокую интенсивность костеобразования, достаточную для восстановления того количества костной ткани, к-рое резорбируется. Однако остеогенные резервы скелета очень велики, о чем свидетельствует, напр., формирование костной мозоли при переломе кости. Клеточный состав остеогенного резерва скелета пока точно не установлен. Недавними исследованиями показано, что он включает стволовые клетки — длительно самоподдерживающиеся остеогенные предшественники, обладающие высоким пролиферативным потенциалом.

Стволовые остеогенные клетки обнаружены в 1970 г. сотрудниками Ин-та эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР при клонировании стромальных клеток костного мозга. В результате этих исследований стало возможным выращивание в культурах штаммов остеогенных костномозговых фибробластов.

Стволовые остеогенные клетки относятся к клоногенным клеткам костномозговой стромы и выявляются по образованию колоний. Каждая колония состоит из потомков одной колониеобразующей стромальной клетки, т. е. является клеточным клоном. Концентрация таких клеток среди клеток красного костного мозга составляет ок. 10^-4 (1 колониеобразующая клетка на 10⁴ клеток красного костного мозга) и изменяется после воздействия ионизирующего излучения, под влиянием ряда лекарственных средств, при заболеваниях крови и системной патологии костной ткани.

В костном мозге в нормальных условиях стволовые остеогенные клетки делятся редко, но в культурах они интенсивно пролиферируют. Остеогенные свойства выращенных из них штаммов обнаруживаются при их пересадке в организм. Моноклональные штаммы костномозговых фибробластов образуют в организме одновременно костную и хрящевую ткань, и это доказывает, что колониеобразующие стромаль-ные клетки являются общими предшественниками для хряща и кости. Количество остеогенных предшественников в составе штаммов увеличивается за несколько недель культивирования в десятки тысяч раз по сравнению с числом исходных клеток. Штаммы костномозговых остеогенных клеток образуют кость как при пересадке в дефекты костей, напр, трубчатых и плоских костей, так и при внескелетной аутотрансплантации, напр, подкожно или внутримышечно. В результате внескелетной пересадки формируются новые внескелетные костномозговые органы. Их костная ткань подвергается минерализации, а костномозговые полости заселяются ге-мопоэтическими клетками, к-рые образуют костный мозг.

В связи с тем, что костномозговые стромальные клетки при культивировании сохраняют свои трансплантационные антигены, их можно применять только для аутотрансплантации, т. е. для пересадки исходному донору костного мозга. Такие пересадки могут быть проведены больным с незаживающими повреждениями костей и врожденными дефектами скелета при условии, что стволовые остеогенные клетки костного мозга у больного не утрачены из-за наследственного дефекта, воздействия ионизирующего излучения или длительного применения цитостатиков.

В эксперименте для получения штамма остеогенных стромальных клеток производят трепанацию или пункцию костномозговой полости кости. Эксплантация 10⁷—10⁸ костномозговых клеток в монослойные культуры позволяет за несколько недель получить достаточное для трансплантации количество остеогенных клеток. Выращенные клетки переносят на пористый материал, напр, коллагеновую губку, и заполняют таким материалом дефект кости. Коллагеновая губка служит каркасом для роста пересаженных клеток и определяет размер и форму кости, к-рую эти клетки формируют. В дальнейшем костная ткань, образованная пересаженными клетками, подвергается перестройке и включается в состав регенерата.

Первые попытки применения штаммов костномозговых фибробластов с целью замещения дефектов костей у человека были сделаны в НИИ травматологии и ортопедии им. X. А. Петросяна Министерства здравоохранения Армянской ССР. При несрастающихся переломах и ложных суставах костей голени, предплечья, бедренных и плечевых костей полученные из костного мозга больного его собственные клетки выращивали в культурах и затем пересаживали в пористой губке тому же пациенту. Осложнений при этом не отмечалось, лечение приводило к благоприятным результатам.

Таблицы

Таблица 1. СРЕДНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ И СРЕДНИЕ ОТНОШЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИЙ КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА, НАТРИЯ В НОРМАЛЬНЫХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ТКАНЯХ СКЕЛЕТА ЧЕЛОВЕКА (в мг/г сухой ткани), по В. В. Прошину (1973)

Таблица 2. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КОСТНОЙ ТКАНИ В НОРМЕ И ПРИ РАХИТЕ (в процентах)

Таблица 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКОТОРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ

Библиография:

Эмбриология, анатомия, гистология — Богонатов Б. Н. Структура пластинок остеона, Арх. анат., гистол. и эмбриол., т. 69, № 8, с. 56, 1975; Богонатов Б. Н. и Гончар-3аикина Н. Г. Система костных каналов как основа ангиоархитектоники кости, там же, т. 70, № 4, с. 53, 1976; Гистология, под ред. В. Г. Елисеева и др., М., 1972; Гладышев Ю.М.О перестройке остеонов, общих пластинок и формировании новых элементов микроскопических конструкций костной ткани, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 52, № 2, с. 99, 1967, библиогр.; Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Модяев В. П. и др. Количественные характеристики структуры компактного вещества кости, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 64, № 5, с. 69, 1973; Пирс Э. Гистохимия, пер. с англ., М., 1962; Роскин Г. И. и Левинсон Л. Б. Микроскопическая техника, М., 1957, библиогр.; Фриденштейн А. Я. и Лалыкина К. С. Индукция костной ткани и остеогенные клетки-предшественники, М., 1973, библиогр.; Bone as a tissue, ed. by K. Rodahl а. о., N. Y. а. о., 1960; Brookes М. The blood supply of bone, an approach to bone biology, L., 1971; Ham A. W. Histology, Philadelphia, 1974; Petersen H. Die Organe des Skelettsystems, Handb. d. mikroskop. Anat. d. Menschen, hrsg. v. W. Mollendorff, Bd 2, T. 2, S. 521, B., 1930; Sheldon H. a. Robinson R. A. Electron microscope studies of crystal-collagen relationships in bone, J. biophys, biochem. Cytol., v. 3, p. 1011, 1957; Vinz H. Die Anderung der Materialeigenschaften und der stofflichen Zusammensetzung der kompakten Knochengewebes im Laufe der Altersentwicklung, Lpz., 1970.

Биохимия и физиология —

Корж А. А., Белоус А. М. и Панков Е. Я. Репаративная регенерация кости, М., 1972, библиогр.;

Механизмы регенерации костной ткани, пер. с англ., М., 1972; Ньюман У. Ф. и Ньюман М. Минеральный обмен кости, пер. с англ., М., 1961; Романенко В. Д. Физиология кальциевого обмена, Киев, 1975, библиогр.; Скоблин А. П. и Белоус А. М. Микроэлементы костной ткани, М., 1968, библиогр.; Слуцкий Л. И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани, Л., 1969, библиогр.; Торбенко В. П. и Касавина Б. С. Функциональная биохимия костной ткани, М., 1977, библиогр.; Васhra В. N. Calcification of connective tissue, Int. Rev. Connective Tissue Res., v. 5, p. 165, 1970, bibliogr.; The biochemistry and physiology of bone, ed. by G. H. Bourne, v. 1—3, N. Y., 1972—1974; Delbrueck A. Enzyme activity determinations in bone and cartilage, Enzym. biol, clin., v. 11, p. 130, 1970; Glimcher M. J. Composition structure and organization of bone and other mineralized tissues and the mechanism of calcification, Baltimore, 1976, bibliogr.; Little K. Bone behaviour, L., 1973; Lysosomes in biology and pathology, ed. by J. T. Dingle, v. 1, p. 217, Amsterdam, 1969, bibliogr.; Proceedings of the sixth European symposium on calcified tissues, B., 1968; Vaughan J. The physiology of bone, Oxford, 1975, bibliogr.; Zambotti V. a. Bolognani L. Chemical composition and metabolism of cartilage and bone, Symp. Biol. Hung., v. 7, p. 5, Budapest, 1967, bibliogr.

Патологическая анатомия — Виноградова Т. П. К патогенезу так называемых «лоозеровских зон перестройки» при рахите, Арх. патол., т. 13, № 6, с. 73, 1951; она же, Международная классификация опухолей костей и некоторые замечания к ней, там же, т. 37, № 2, с. 34, 1975; Виноградова Т. П. и Лаврищева Г. И. Регенерация и пересадка костей, М., 1974, библиогр.; Корж А. А. Гетеротопические травматические оссификации, М., 1963, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, М., 1959; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 15, с. 169, М., 1952; Пожариский И. Ф. О гетеропластическом образовании костной ткани, дисс., Харьков, 1904; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, М., 1976; Шайович Ф., Аккерман Л. В. и Сиссонс Г. А. Гистологическая классификация костных опухолей, в кн.: Международн. гистол, классификация опухолей № 6, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1974; Knochenstoffwechsel, . Knochentumoren, Missbildungen, hrsg. v. K. Pap u. G. Vargha, Debrecen, 1974; Krempien B., Ritz E. u. Hueсk F. Osteopathie bei Uramie, Yerh. dtsch. path. Ges., Bd 55, S. 821, 1971; Skeletal dysplasia, ed. by D. Bergsma, N. Y., 1974; Stemmermann G. N. An histologic and histoche-mical study of familial osteoectasia (chronic idiopathic hyperphosphatasia), Amer. J. Path., v. 47, p. 641, 1966; Weinman J. P. a. Siсher H. Bone and bones, L., 1955.

Радиоизотопная диагностика и лучевая терапия — Габуния Р. И. и Бизер В. А. Радиоизотопная диагностика опухолей костей, Вопр, онкол., т. 17, № 4, с. 36, 1971, библиогр.; Зубовский Г. А., Глейзер Ю. Я. и Гилязутдинов И. А. Эффективность скеннирования с использованием Sr85 и Sr87m при опухолях костей, Мед. радиол., т. 16, № 5,с. 3, 1971, библиогр.; Калашников В. М., Зайчик В. Е. и Прошин В. В. Нейтронно-активационный анализ минерального состава костей, там же, т. 20, № 7, с. 82, 1975, библиогр.; Кныш И. Т. Лучевая терапия остеогенной саркомы при местной гипоксии, там же, т. 20, № 12, с. 28, 1975, библиогр.; Козлова А. В. Лучевая терапия злокачественных опухолей, с. 284, М., 1971, библиогр.; Лихтарев И. А., КраснощековаГ. П. и Доброскок А. И. Камерный анализ и изучение метаболизма Sr-85 и при несовершенном остеогенезе, Мед. радиол., т. 17, № 1, с. 70, 1972; In vivo neutron activation analysis, Proceedings of a panel on in vivo neutron activation analysis organized by the International Atomic Energy Agency, Vienna, 1973, bibliogr.; Jani L., Hunig H. R. u. Sartorius J. Therapie maligner Knochentumoren, Orthopadie, Bd 5, S. 152, 1976, Bibliogr.; Medical radioisotope scintigraphy, International Atomic Energy Agency, v. 2, p. 325 a. o., Vienna, 1969; Oeser H. u. a. Atlas der Szintigraphie, B., 1970.

Патология — Андрианов В. Л. и др. Врожденные деформации верхних конечностей, MJ5 1972, библиогр.; Богоявленский И. Ф. Переломы костей запястья, Л., 1972, библиогр.; Виноградова Т. П. Опухоли костей, М., 1973, библиогр.; Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974, библиогр.; Волков М. В. и Дедова В. Д. Детская ортопедия, М., 1972; Волков М. В. и Нефедьева H. Н. Врождённая ломкость костей, М., 1972; Волков М. В. и Самойлова Л. И. Фиброзная остеодисплазия, М., 1973, библиогр.; Грацианский В. П. К вопросу о лоозеровских зонах перестройки и периоститах от перенапряжения, Хирургия, № 3, с. 71, 1937; Каплан А. В. Повреждение костей и суставов, М., 1979; Квашнина В. И. Дифференциальная диагностика метафизар-ных кортикальных дефектов трубчатых костей, Ташкент, 1971, библиогр.; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата, Л., 1961, библиогр.; она же, Нарушения развития костно-суставного аппарата, Л., 1966, библиогр.; она же, Фиброзные дистрофии и дисплазии костей, Л., 1973; Меерсон Е. М., Юкина Г. П. и Нечволодова О. Л. Клиника, диагностика и генетические аспекты изучения гипохондроплазии, Ортоп, и травмат., № 9, с. 40, 1977; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко, т. 2, с. 516, М., 1968, библиогр.; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Самойлова Л. И. иНефедьева H. Н. Множественная эпифизарная дисплазия у детей и подростков, Ортоп, и травмат., № з, с. 54, 1968; Ситенко М. И. К вопросу о так называемых «зонах перестройки» в костях (Umbauzonen), там же, № 3, с. 1, 1928; Тагер И. Л. и Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника, М., 1971, библиогр.; Трапезников H. Н. и Григорова Т. М. Первичные опухоли костей таза, М., 1978, библиогр.; Bonecertain aspects of neoplasia, ed. by С. H. G. Price a. F. G. M. Ross, L., 1973; Dominok G. W. u. Knoсh H. G. Knochen-geschwiilste und geschwiilstahnliche Kno-chenerkrankungen, Jena, 1977, Bibliogr.; Edeiken J. a, Hodes P. J. Roentgen diagnosis of diseases of bone, v. 1—2, Baltimore, 1973; Fairbank T. Dysplasia epiphisealis multiplex, Brit. J. Surg., v.34, p. 225, 1947; Forrester D. M. a. Nesson J. W. The radiology of joint diseases, Philadelphia, 1973; Greenfield G. B. Radiology of bone diseases, Philadelphia—Toronto, 1969; Jowseу J. Metabolic diseases of bone, Philadelphia, 1977; Lichtenstein L. Bone tumors, St Louis, 1977, библиогр.; Maroteaux P. Les maladies osseuses constitutioninneles, La maladie de Morquio, Rev. Rhum., t. 32, p. 42, 1965; Rubin Ph. Dynamic classification of bone dysplasias, Chicago, 1964; Simon G. Principles of bone X-ray diagnosis, L., 1973; Singer F. R. Paget’s disease of bone, N. Y., 1977, bibliogr.; Spjut H. J. a. o. Tumors of bone and cartilage, Atlas of tumors pathology, Washington, 1970.

Кости и костные останки в судебно-медицинском отношении — Алексеев В. П. Остеометрия, М., 1966; Буров С. А. и Резников Б. Д. Рентгенология в судебной медицине, Саратов, 1975, библиогр.; Герасимов М. М. Восстановление лица по черепу, М., 1955; Добряк В. И. Судебномедицинская экспертиза скелетированного трупа, Киев, 1960, библиогр.; Лабораторные и специальные методы исследования в судебной медицине, под ред. В. И. Пашковой и В. В. Томилина, с. 375, М., 1975; Найнис Й.-В. Й. Идентификация личности по проксимальным костям конечностей, Вильнюс, 1972, библиогр.; Пашкова В. И. Очерки судебномедицинской остеологии, М., 1963, библиогр.; Рубежанский А. Ф. Определение по костным останкам давности захоронения трупа, М., 1978; Identifikation, hrsg. v. H. Hunger u. D. Leopold, Lpz., 1978, Bibliogr.; Krogman W. М. The human skeleton in forensic medicine, Springfield, 1962.

Обновление клеточного состава костной ткани и стволовые клетки кости - Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова и др., т. 5, М., 1959; Фриденштейн А. Я. Экспериментальное внескелетное костеобразование, М., 1963; Фриденштейн А. Я. и Лалыкина К. С. Индукция костной ткани и остеогенные клетки-предшественники, М., 1973; Фриденштейн А. Я. и Лурия Е. А. Клеточные основы кроветворного микроокружения, М., 1980; Фриденштейн А. Я., Чайлахян Р. К. и Герасимов Ю. В. Пролиферативные и дифференцировочные потенции скелетогенных костномозговых колониеобразующих клеток (КОКФ), Цитология, т. 28, JVft 3, с. 341, 1986; Фриденштейн А. Я., Чайлахян Р. К. и Лалыкина К. С. О фибробласто-подобных клетках в культурах кроветворной ткани морских свинок, там же, т. 12, JSfe 9, с. 1147, 1970; Bone and mineral research, ed. by W. A, Peck, Amsterdam a. o., 1983; Friedenstein A. J« Precursor cells of mechano-cytes, Int. Rev. Cytol., v. 47, p. 327, 1976; Symposium on hard tissue growth, repair and remineralization, p. 169, Amsterdam a. o., 1973.

М. В. Волков, Л. И. Самойлова; И. Ф. Богоявленский (перестройка кости), Т. П. Виноградова (онк., пат. ан., эмбр.), Е.А.Воробьева (ан.), Г.А. Зедгенидзе(рад.), Б. С. Касавина, В. П. Торбенко (биохим.), И. Г. Лагунова, Л. Д. Линденбратен, С. А. Свиридов (рент.), Ю. Е. Лукоянов, Б. А. Никитюк (физ.), И. В. И. Найнис (суд.), А. Я. Фриденштейн (Обновление клеточного состава костной ткани и стволовые клетки кости).