КОРТИКОСТЕРОН

Является одним из основных глюкокортикоидных гормонов (см.); как и другие глюкокортикоиды, К. регулирует углеводный, жировой и белковый обмен в организме; влияние на обмен воды и солей выражено в меньшей степени. К. выделен в 1937 г. в лабораториях, возглавляемых Э. Кендаллом и Т. Pейхштейном; синтез К. впервые осуществлен в 1944 г. Т. Рейхштейном.

К. синтезируется преимущественно в пучковой зоне коркового вещества надпочечников, синтез его регулируется АКТГ. Увеличение секреции АКТГ или введение его с леч. целью вызывает увеличение концентрации К. в крови, оттекающей от надпочечников, уже через 3 —10 мин. Биосинтез К. происходит из холестерина через промежуточное образование прегненолона при участии специфических ферментов. К. и 11-дегидрокортикостерон, образующиеся в клубочковой зоне надпочечников, являются предшественниками альдостерона (см.), по-видимому, через промежуточное образование 18-оксипроизводного.

Максимум секреции К. наблюдается рано утром, минимум — около полуночи; секреция К. надпочечниками происходит в виде периодических выбросов. Основная часть К. в крови содержится в виде комплекса с кортикостероид связывающим глобулином (см.). Период биол, полужизни К. у человека — 60—90 мин.

Обмен К. осуществляется гл. обр. в печени. В отличие от гидрокортизона (см.), в процессе метаболизма К. не происходит существенного отщепления боковой цепи, т. е. не образуется 17-кетостероидов. Из продуктов превращения К. наибольшей биол, активностью (близкой к активности К.) обладает 11-дегидрокортикостерон. Метаболиты К. в печени образуют конъюгаты с глюкуроновой или серной к-тами и выводятся с мочой и желчью. Продукты обмена К. выделяются у человека с желчью в несколько большем объеме, чем продукты обмена гидрокортизона.

Глюкокортикоидная активность К. (в частности, стимуляция глюконеогенеза в печени) примерно в 2 раза ниже, чем активность гидрокортизона, а минералокортикоидное действие несколько выше.

Распространенный и наиболее простой метод определения К. основан на его флюоресценции в смеси этанол - H₂SO₄. Кортикостерон флюоресцирует в три раза сильнее гидрокортизона; поэтому при обычном соотношении гидрокортизона и К. в плазме человека величина суммарных 11-оксикортикостероидов, определенная флюориметрическим методом, в среднем на 30% превышает величину суммарных 17-оксикортикостероидов. Концентрация К. у человека в периферической плазме в норме составляет ок. 1,5 мкг%, суточная продукция К. 1,5—6,5 мг.

При заболеваниях надпочечников секреция К. и гидрокортизона изменяется параллельно. Исключением является врожденная недостаточность некоторых ферментов биосинтеза кортикостероидов. При недостаточности 17-гидроксилазы (наблюдающейся преимущественно у женщин) пониженное образование гидрокортизона приводит к повышению биосинтеза К. за счет накопления их общих предшественников. При недостаточности 18-дегидрогеназы образование К. также избирательно повышено, т. к. заторможено превращение 18-оксикортикостерона в альдостерон.

Препараты К. в леч. целях не используются; в мед. практике применяют более активные препараты-гидрокортизон и его хим. производные (см. Кортикостероиды.

Библиография: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Г р о л л м а н А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., М., 1969; Современные вопросы эндокринологии, под ред. Н. А. Юдаева, в. 5, с. 12, М., 1975; X ефт-м а н Э. М. Биохимия стероидов, пер. с англ., М., 1972, библиогр.; Symposium on steroid therapy, Med. Clin. N. Amer., v. 57, № 5, 1973; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

Б. В. Покровский.