ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Беспозвоночные. У червей, моллюсков и членистоногих наибольшего развития достигает самый передний отдел ц. н. с., представленный надглоточным и подглоточным узлами. У моллюсков и членистоногих, а особенно у насекомых, надглоточный узел высоко дифференцирован, состоит из ряда отделов (первичный, вторичный и третичный мозг), причем каждый отдел включает ряд более или менее обособленных скоплений клеток. Передний отдел ц. н. с. высших беспозвоночных имеет наиболее сложную структуру по сравнению с другими ее отделами; в соответствии с этим ему присущи более сложные функции.

Позвоночные. Г. м. наиболее просто построен у бесчерепных. Напр., у ланцетника ц. н. с. расположена эпихордально. Ее переднюю часть составляет Г. м., где просвет центрального канала несколько шире, чем в задней части (спинной мозг). Г. м. ланцетника получает афферентные сигналы только от двух нервов — обонятельного и терминального.

У круглоротых Г. м. выходит за пределы хорды и четко делится на основные отделы (рис. 1, I). В частности, возникает ромбовидный мозг, из к-рого у высших позвоночных обособляются продолговатый и задний мозг. Начиная с круглоротых, задние отделы ствола Г. м. доминируют над передними, поэтому верхние пластинки ромбовидного мозга расходятся в стороны, образуя ромбовидную ямку. Ее формирование обусловлено появлением бранхиального (жаберного) аппарата и развитием управляющих им структур: чувствительных и висцеромоторных волокон задних корешков ромбовидного мозга и их ядер. Здесь же рядом с ядрами и нисходящими путями VIII пары черепных нервов расположено центральное представительство латеральной системы, или органов боковой линии. Появляясь впервые у круглоротых и редуцируясь у наземных позвоночных, латеральная система обеспечивает оценку скорости и направления перемещения тела относительно воды — основу ориентации и координации движений. Рядом лежат ядро спинномозгового пути тройничного нерва и одиночного пути (ядра IX—X пар), относящиеся к висцеросенсорной области, а несколько кнутри — висцеромоторная область с двигательными ядрами V, VII, IX и X нервов. Двигательное ядро покрышки наряду с малыми клетками содержит очень большие клетки (клетки Мюллера), аксоны которых, отдавая по ходу коллатерали ко всем сегментам, достигают самой каудальной части спинного мозга, иннервирующей хвост — главный орган движения круглоротых. Мозжечок представлен поперечной пластинкой, состоящей из молекулярного слоя и слоя зерен, между к-рыми расположены крупные клетки — грушевидные нейроциты (клетки Пуркинье). Средний мозг малых размеров, верхняя его стенка образована сосудистым сплетением. Намечено подразделение промежуточного мозга на эпиталамус, слабовыраженный таламус и гипоталамус. Последний контролирует через систему эфферентных волокон висцеромоторные центры ромбовидного мозга. Конечный мозг малых размеров, состоит из передней — бульбарной и задней — лобарной частей. Клеточные массы расположены только перивентрикулярно, представляют собой первичные (бульбарная часть) и вторичные (лобарная часть) обонятельные центры. Эффекторные пути, гл. обр. от лобарной части, идут к гипоталамусу и к nuci, habenulae (ядру уздечки).

У хрящевых рыб (рис. 1, II) в хорошо развитой акустико-латеральной зоне ромбовидного мозга локализовано представительство латеральной системы. Мозжечок — складчатое объемистое образование, значительно перекрывающее сверху средний мозг. Латерально мозжечок примыкает к области преддверно-латеральных ядер ствола, образуя в месте перегиба аурикулярные доли. Средний мозг развит лучше, чем у круглоротых, хорошо выраженная крыша воспринимает зрительные волокна и волокна общей чувствительности. Обособляются ядра латеральной системы. В промежуточном мозге сравнительно слабо развит таламус и очень сильно гипоталамус, особенно его нижняя часть. Конечный мозг больше, чем у круглоротых, и имеет более сложное строение. Объемистые обонятельные луковицы расходятся в стороны, полость желудочка окружена перивентрикулярными клеточными массами, образующими базальное ядро (соответствующее corpus striatum млекопитающих), дорсолатерально от него — эпибазальное ядро, а внутри и кверху — верхнее базимедиальное ядро (соответствует septum pellucidum — прозрачной перегородке млекопитающих). От базального ядра обособилась так наз. обонятельная кора, сместившаяся к основанию конечного мозга [палеокортекс, или древняя кора,— см. Архитектоника коры головного мозга (полушарий большого мозга)].

У костистых рыб, особенно у карповых и сомовых, ромбовидный мозг организован достаточно сложно, что связано с высоким развитием вкусового анализатора. Представительства вкусовых волокон, поступающих из полости рта, образуют объемистые lobi vagales (рис. 1, III, 56), а расположенная между ними лицевая доля (рис. 1, III, 5а) получает волокна от кожных вкусовых почек, распространенных по всему телу. В моторном ядре покрышки у костистых рыб лежат так наз. колоссальные клетки (клетки Маутнера). К их дендритам подходят волокна из первичных преддверных ядер, ядер латеральной системы, ядер тройничного нерва, от мозжечка и переднего двухолмия. Нейриты этих клеток доходят до самых каудальных отделов спинного мозга и, отдавая на всем протяжении коллатерали, осуществляют координацию моторики. Мозжечок образует характерный выворот в полость желудочка среднего мозга (valvula cerebelli). Средний мозг построен сложнее, чем у хрящевых рыб: переднее двухолмие уже ясно дифференцировано на три основных слоя. Большего развития достигает заднее двухолмие. В области промежуточного мозга сравнительно слабо выражен таламус, сильно — эпиталамус и особенно гипоталамус. Прилегающее к таламусу латеральное коленчатое тело у некоторых видов разделено на пластинки. Конечный мозг развернут, верхняя его стенка, образованная простой эпителиальной пластинкой, тонкая, боковые же очень массивны. Возникающие у хрящевых рыб зачатки коры Г. м. у костистых рыб отсутствуют.

В ромбовидном мозге амфибий (рис. 1, IV) в области ядер VIII пары впервые в филогенезе наряду с преддверными возникают и собственно слуховые, или кохлеарные, волокна (дорсальное ядро), исходящие из улитки (cochlea). Сильно развиты среднемозговые пути тройничных нервов. Мозжечок, в отличие от мозжечка рыб, развит слабо, особенно у бесхвостых амфибий, у хвостатых же относительно хорошо выражены аурикулярные доли, поскольку сохранена латеральная система, исчезающая у бесхвостых амфибий. Средний мозг представляет собой не только зрительный (lobus opticus), но и общий корреляционный центр, поскольку воспринимает не только зрительные, но и вестибулярные волокна, а также волокна общей чувствительности. Хорошо выражено двухолмие. Из образований промежуточного мозга лучше других развит таламус, что связано с повышением роли кожной рецепции. Эфферентные волокна таламуса идут к дорсолатеральной стенке конечного мозга и впервые в филогенезе представляют хотя и очень слабо развитую систему таламопаллиальной проекции. У амфибий, как и у рептилий, птиц и млекопитающих, конечный мозг почти полностью состоит из полушарий. Базальную часть конечного мозга образует базальное ядро, переходящее кнаружи в латеральное поле плаща, далее идет дорсальное поле плаща, а медиальную стенку занимает медиальное поле плаща (primordium hippocampi, зачаток старой коры). Во всех этих формациях обособлены более густой внутренний (прилегающий к полости желудочка) и более разрыхленный периферический слой, однако истинная корковая пластинка еще не дифференцирована.

У рептилий (рис. 1, V) идет дальнейшая дифференцировка слуховых и преддверных ядер. На уровне двигательного ядра тройничного нерва возникает главное ядро. У всех рептилий червь мозжечка развит лучше, чем полушария, что связано с исчезновением латеральной системы и с большим развитием спинномозжечковых связей. В среднем мозге из рассеянных клеток двигательного ядра покрышки впервые консолидируется красное ядро, к к-рому подходят верхние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellares sup.). Хорошо развиты слуховые ядра, связанные с вторичными путями системы VIII пары и с задним двухолмием, что соответствует появлению у рептилий слухового аппарата. По сравнению с остальными отделами промежуточного мозга сильно развит таламус, уже ясно разделенный на основные ядра. Волокна, соединяющие их с корой, составляют новую систему таламокортикальных и кортико-таламических проекций (pedunculus dorsalis), полностью отсутствующую у рыб, в то время как вентральная система промежуточного мозга (pedunculus ventralis), связывающая гипоталамус и средний мозг с базальной корой, принадлежит к старым системам промежуточного мозга. В конечном мозге рептилий наряду с древней корой (paleocortex) впервые возникает хорошо выраженная старая кора (archicortex). Старая кора занимает медиальную, дорсальную и дорсолатеральную поверхности полушарий и состоит из крупноклеточной и мелкоклеточной частей. Латеральную стенку полушария на небольшом протяжении образует латеральная кора — гомолог новой коры млекопитающих. Древняя кора, включая обонятельный бугорок, диагональную область, периамигдалярную область и перегородку, формирует основание мозга и заходит на базимедиальную поверхность. Только в палеокортексе едва намечено обособление корковой пластинки. Особенностью перивентрикулярных ядер рептилий является наличие вдающегося глубоко в полость желудочка так наз. гипопаллиального бугра, покрытого по периферии сгущенной гипопаллиальной клеточной пластинкой, а в центре занятого центральным ядром (striatum dorsale), к-рое связано с расположенным вентрально базальным ядром (striatum ventrale). Функционально конечный мозг рептилий в большей степени, чем у амфибий, утрачивает значение только «обонятельного мозга» и приобретает значение общего корреляционного центра.

В ромбовидном мозгу птиц (рис. 1, VI) хорошо развиты ядра слухового нерва и очень сложно представлена система преддверных ядер. В нижнем этаже продолговатого мозга впервые возникает олива. Сильно развит мозжечок. Средний мозг покрыт спереди полушариями конечного мозга, а сзади — мозжечком, вследствие чего передние холмики оттеснены в стороны и в вентральном направлении. Задние холмики отсутствуют; ядра, имеющие отношение к системе слухового нерва, погружены вглубь и перекрыты крышей. Красное ядро развито значительно лучше, чем у рептилий. В промежуточном мозге обонятельные связи значительно редуцированы. Зато сильно развиты таламопаллиальные связи, а ядра таламуса развиты и дифференцированы значительно лучше, чем у рептилий. В конечном мозге преобладают центральные узлы, занимающие почти всю массу полушарий. Особенно велико центральное ядро, так же как и у рептилий образующее большой выступ в полость желудочка. Кора развита слабо. Древняя кора занимает только небольшое поле, непосредственно прилежащее к маленькой обонятельной луковице. Primordium hippocampi выражен ясно, однако нет четко обособленной корковой пластинки в области старой коры, а новая кора отсутствует полностью.

Дальнейшее развитие большого мозга шло по двум противоположным путям: у птиц — в направлении преобладания центральных узлов, а у млекопитающих — доминирования коры. Функционально это выразилось у птиц в большем развитий унаследованных форм поведения, а у млекопитающих — индивидуального приспособления.

В продолговатом мозге млекопитающих (рис. 1, VII) происходит дальнейшее развитие оливы. Ее филогенетически новые отделы посылают волокна к новым образованиям мозжечка — полушариям (neocerebellum). Туда же через ядра моста и средние мозжечковые ножки приходят волокна из новой коры полушарий большого мозга. Возникает пирамидный путь, непосредственно связывающий кору большого мозга со спинальными двигательными центрами. Возрастает объем медиальной петли и бульбарных ядер восходящих путей задних канатиков. В среднем мозге проходят пирамидные и корково-мостовые пути, возникает substantia nigra (у низших млекопитающих едва намечена и лишена пигмента), увеличиваются размеры красного ядра. Образуется медиальное коленчатое тело. Хорошо выражено заднее двухолмие; переднее двухолмие — высший зрительный центр низших позвоночных — в значительной степени утрачивает эту роль; основное значение приобретает латеральное коленчатое тело, передающее зрительные импульсы к затылочной области коры большого мозга. Промежуточный мозг млекопитающих увеличивается за счет таламуса, рост размеров и усложнение строения к-рого соответствуют расширению связей с корой и полосатым телом (neostriatum). Ведущим в эволюции конечного мозга млекопитающих является рост новой коры. У человека по сравнению с обезьянами сильно возрастает удельный вес таких областей, как нижняя теменная область, многие поля лобной и височной долей, переходная височно-затылочная область, т. е. тех формаций, которые связаны со второй сигнальной системой.

Важной особенностью большого мозга млекопитающих является развитие борозд, у нижестоящих позвоночных только намеченных в области старой и древней коры. Благодаря росту борозд увеличивается объем коры без увеличения емкости черепа (см. Борозды и извилины коры головного мозга).

У всех млекопитающих, кроме однопроходных и сумчатых, возникает мозолистое тело (см.) — спайка, соединяющая новую кору обоих полушарий. У нижестоящих позвоночных есть только спайки древней и старой коры.

Классические исследования Херрика (С. J. Herrick), А. А. Заварзина, Е. К. Сеппа и данные А. И. Карамяна (1970) позволяют сформулировать представления об этапности становления морфофизиол. особенностей Г. м. в филогенезе. Первый этап характеризуется развитием спинобульбарного уровня интеграции (бесчерепные и круглоротые). Формирование мощной мозжечково-тектальной системы у хрящевых и костистых рыб — второй этап развития Г. м. На третьем этапе у амфибий и рептилий возникает диэнцефалотелэнцефальный уровень интеграции и, наконец, у млекопитающих получают развитие неоцеребелло-неоталамо-неокортикальные механизмы. Этот четвертый этап приводит к образованию сложной системы ассоциативных полей в таламусе и коре большого мозга у человека.

Онтогенез

Процесс онтогенеза Г. м. повторяет основные этапы филогенеза. У человека, как и у всех позвоночных, формирование нервной системы начинается с впячивания, или инвагинации, наружного зародышевого листка (см.) и образования так наз. нервной, или мозговой, трубки (рис. 2).

В ходе развития нервной системы у человека мозговая трубка дифференцируется в продольном, или верхненижнем, направлении на верхний (передний) и нижний (задний) отделы. Нижний отдел дифференцируется в спинной мозг. Верхний же образует так наз. мозговые пузыри, возникающие вследствие неравномерного роста отдельных частей его стенки. Вначале возникают три таких пузыря: передний мозг (prosencephalon), средний мозг (mesencephalon) и ромбовидный мозг (rhombencephalon). В дальнейшем с обеих сторон переднего мозга симметрично вперед и в стороны выпячиваются еще два пузыря, образуя конечный мозг (telencephalon), а оставшаяся неразделенной задняя часть переднего мозга формирует промежуточный мозг (diencephalon). Ромбовидный мозг дает начало заднему (metencephalon), продолговатому (myelencephalon) мозгу и перешейку (isthmus)— рис. 3.

В дальнейшем развитии конфигурация Г. м. меняется и усложняется. Из конечного мозга возникают полушария большого мозга — кора головного мозга с подлежащим белым веществом и базальные ядра. Из промежуточного мозга образуются таламус, эпиталамус, метаталамус и гипоталамус. Средний мозг формирует ножки мозга и крышу среднего мозга (четверохолмие), а задний — мост мозга (варолиев) и мозжечок. Из перешейка ромбовидного мозга развиваются верхняя мозжечковая ножка, верхний парус и треугольник петли. Не разделенная на мозговые пузыри нижняя (задняя) часть мозговой трубки образует спинной мозг. Соответственно делению мозговая трубка подразделена на отделы и ее полость: в толще конечного мозга возникают парные латеральные желудочки, в промежуточном мозге — третий желудочек, в среднем мозге— водопровод мозга (сильвиев водопровод), а в ромбовидном мозге — четвертый желудочек.

Одновременно мозговая трубка дифференцируется и в поперечном направлении. Ее задняя (дорсальная) и передняя (вентральная) стенки отстают в росте от боковых, разделенных пограничной бороздой на основную и верхнюю пластинки. Основная пластинка соответствует первичным соматомоторным, а верхняя — первичным соматосенсорным центрам. В области же самой пограничной борозды лежат висцеромоторные и висцеросенсорные пластинки содержащие ядра, иннервирующие внутренности, сосуды, кожу и ее придатки. Пограничная борозда, как и моторная пластинка, достигает только передних отделов промежуточного мозга. Следовательно, весь конечный мозг образован за счет первичной сенсорной пластинки. Контакт с окружающей средой — один из определяющих факторов постнатального онтогенеза Г. м. человека. В частности, у новорожденных обезьян кора Г. м. по толщине составляет 80% дефинитивной (окончательно сформированной), а у человека к моменту рождения достигает лишь 20%.

Под влиянием факторов окружающей среды интенсивное развитие коры Г. м. человека происходит в течение первых пяти лет постнатальной жизни (И. Н. Боголепова, 1975).

АНАТОМИЯ

Форма Г. м. близка к форме черепа. Средний вес Г. м. взрослого мужчины 1375 г, женщины — 1275 г, индивидуальные вариации — 900— 2000 г. Вес Г. м. больше, чем у человека, только у слона (4000 г) и кита (2800 г). Отношение веса Г. м. к весу тела у человека значительно превышает таковое у животных.

В Г. м. принято различать ствол и большой, или конечный, мозг. К стволу (truncus cerebri) Г. м. (цветн. рис. 1 и 4) относят продолговатый мозг (см.), мост головного мозга (см.), средний мозг (см.), пластинку крыши, или четверохолмие (см.), и ножки мозга, а также промежуточный мозг (см.). Ствол в основном сохраняет общий со спинным мозгом (см.) план строения — боковые массы мозговой трубки разделены на основную пластинку (моторные центры) и на верхнюю пластинку (сенсорная зона). Между сенсорной и моторной зонами расположены висцеромоторная и висцеросенсорная область, имеющие отношение к иннервации внутренностей, сосудов, трофике кожи, слизистых оболочек и т. д. Конфигурации ствола соответствует форма центральной полости — желудочков головного мозга (см.).

В большинстве ядер ствола Г. м. (цветн. рис. 9) берут начало или заканчиваются гипоталамуса (см.).

Волокна ствола Г. м. делят на эндогенные и экзогенные. Экзогенные волокна приходят из спинного мозга, из больших полушарий или из узлов черепных нервов. Некоторые экзогенные волокна переключаются в стволе на новые нейроны, нейриты которых являются эндогенными волокнами. Последние идут в спинной мозг, в полушария большого мозга, связывают между собой различные образования моста, выходят в составе эфферентных черепных нервов (см. Слуховые центры, пути).

Большой мозг (cerebrum), или конечный мозг (telencephalon), разделен продольной бороздой (fissura longitudinalis cerebri) на два полушария (hemispheria) — правое и левое, соединенных посредством мозолистого тела (см.), свода и передней спайки (commissura ant.) (цветн. рис. 2,3 и 5).

По величине большой мозг превышает все остальные отделы Г. м. вместе взятые; сверху он полностью покрывает ствол, включая мозжечок.

Средняя длина полушария мозга 170 мм, ширина обоих полушарий 140 мм, высота 125 мм.

На каждом полушарии принято различать три поверхности: верхне-латеральную (facies superolateralis cerebri), медиальную (facies medialis cerebri) и нижнюю (facies inf. cerebri), а также три полюса: лобный (polus frontalis), затылочный (polus occipitalis) и височный (polus temporalis). Три поверхности четко разграничены у переднего полюса, а у заднего границы между нижней и внутренней поверхностями стираются. Верхнелатеральная поверхность выпуклая во всех направлениях и соответствует костям черепа. Медиальная поверхность плоская, соответствует медиальной поверхности другого полушария, от к-рой вверху отделена серповидным отростком твердой мозговой оболочки (falx cerebri). Нижняя поверхность лежит на основании черепа, в передних отделах соприкасается с ним, а в задних — с наметом мозжечка (tentorium cerebelli), который отделяет ее от мозжечка (цветн. рис. 2, 3 и 5). Кроме того, на нижней поверхности полушарий различают еще ряд анатомических образований. В частности, все поверхности полушарий большого мозга покрыты плащом (pallium), образованным серым веществом — корой головного мозга (см.), изрезанным большим количеством борозд (см. Борозды и извилины коры головного мозга), между к-рыми находятся извилины (gyri). На нижней поверхности лобной доли (в sulcus olfactorius) лежит обонятельный тракт (tractus olfactorius), передняя увеличенная часть к-рого образует обонятельную луковицу (bulbus olfactorius), а расширенная задняя— обонятельный треугольник (trigonum olfactorium). По внутреннему краю последнего проходит stria olfactoria medialis, а по наружному — stria olfactoria lat. Striae olfactoriae ограничивают спереди переднее продырявленное вещество (substantia perforata ant.) с множеством отверстий, служащих для прохождения сосудов мозга к подкорковым образованиям. Далее кзади основание мозга формируют височные доли и лежащие по средней линии между ними образования ствола мозга (цветн. рис. 5).

Между передними отделами мозолистого тела (corpus callosum) и столбами свода (columnae fornicis) существует пространство, закрытое прозрачной перегородкой (septum pellucidum), к-рая разделяет передние рога боковых желудочков (см. Септальная область). Пространство между двумя пластинками прозрачной перегородки называют полостью прозрачной перегородки (cavum septi pellucidi).

В толще полушария лежит полость бокового желудочка (ventriculus lat.), выстланная эпендимой и содержащая цереброспинальную жидкость (см. Желудочки головного мозга), а также подкорковые, или базальные ядра (см.), и белое вещество. К базальным ядрам принадлежат хвостатое ядро (nucleus caudatus), чечевицеобразное ядро (nucleus lentiformis), миндалевидное тело (corpus amygdaloideum) и ограда (claustrum) (рис. 4—6).

Белое вещество полушарий образовано нервными волокнами, связывающими кору одной извилины с корой других извилин Своего и противоположного полушария, а также с нижележащими образованиями. Топографически в белом веществе различают четыре части, нерезко отграниченные друг от друга: 1) белое вещество в извилинах между бороздами; 2) область белого вещества в наружных частях полушария — полуовальный центр (centrum semiovale); 3) лучистый венец, образованный лучеобразно расходящимися волокнами, входящими во внутреннюю капсулу и покидающими ее; 4) центральное белое вещество мозолистого тела, внутренней капсулы (capsula interna) и длинные ассоциативные волокна.

Нервные волокна белого вещества делят на ассоциативные, комиссуральные и проекционные. Ассоциативные волокна связывают кору одного и Того же полушария. Комиссуральные, или спаечные, соединяют не только симметричные точки, но и кору, принадлежащую разным долям противоположных полушарий. Большинство комиссуральных волокон идет в составе мозолистого тела, за исключением волокон от передних отделов височной доли, которые проходят в передней спайке и спайке свода. Проекционные волокна связывают кору полушарий большого мозга с нижележащими образованиями, а через них с периферией. Эти волокна делят на центростремительные (восходящие, кортико-петальные, афферентные) и центробежные (нисходящие, кортико-фугальные, эфферентные). Почти все проекционные волокна, за исключением принадлежащих к обонятельному анализатору, проходят через внутреннюю капсулу. Во внутренней капсуле различают 5 частей: переднюю ножку внутренней капсулы (crus ant. capsulae internae), колено (genu capsulae internae), заднюю ножку внутренней капсулы (crus post, capsulae internae), зачечевицеядерную часть (pars retrolentiformis capsulae internae) и подчечевицеядерную часть (pars sublentiformis capsulae internae). Каждому из этих отделов соответствуют определенные пути. Через переднюю ножку идут корково-мостовые волокна, через колено — волокна от коры к двигательным ядрам черепных нервов; через заднюю ножку — афферентные и эфферентные волокна сенсомоторной) анализатора, а также волокна, связывающие кору с таламусом; через зачечевицеядерную часть проходят волокна зрительного анализатора (см.), а через подчечевицеядерную — слухового анализатора (см.).

Кровоснабжение головного мозга

Кровеносные сосуды Г. м. представлены внутренними сонными и позвоночными артериями, их ветвями, приносящими кровь, и поверхностными и глубокими венами, по к-рым кровь оттекает гл. обр. в синусы твердой оболочки Г. м. (цветн. рис. 6—8).

Артерии. Каждая внутренняя сонная артерия (a. carotis interna) на основании мозга распадается на переднюю и среднюю мозговые артерии (аа. cerebri ant. et media). Правая и левая передние мозговые артерии анастомозируются короткой очень изменчивой по диаметру передней соединительной артерией (a. communicans ant.).

Позвоночные артерии (аа. vertebrales) на основании мозгового ствола объединяются в базилярную артерию (a. basilaris), к-рая, пройдя нек-рое расстояние, распадается на две задние мозговые артерии (аа. cerebri post.). Каждая задняя мозговая артерия связана с внутренней сонной артерией через заднюю соединительную артерию (a. communicans post.). Образованное т. о. сосудистое кольцо (цветн. рис. 7) носит название артериального (виллизиева) круга большого мозга (circulus arteriosus cerebri).

Полушария большого мозга кровоснабжают парные передние, средние и задние мозговые артерии. Стволы и ветви их расположены на поверхности Г. м. в субарахноидальном пространстве (цветн. рис. 6 и 8). Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий широко анастомозируют между собой (рис. 7 и 8). Особенно много крупных анастомозов сосредоточено в зонах коллатерального кровоснабжения. Б норме благодаря системе анастомозов во всех артериях поверхности Г. м. поддерживается примерно одинаковое Внутриартериальное давление. При закупорке одной из артерий в ее бассейн кровь поступает по анастомозам.

Передняя мозговая артерия (рис.7) отдает корковые ветви (rr. corticales): глазничные (гг. Orbitales), лобно-полюсную, переднюю, среднюю и заднюю лобные ветви (rr. frontales) и теменные ветви (rr. parietales), парацентральную, постцентральную артерии, веточку к предклинью и мозолистому телу. Передняя мозговая артерия снабжает медиальные отделы глазничных извилин, прямую, поясную, верхнюю лобную извилины, парацентральную дольку, часть предклинья, часть средней лобной извилины, верхние отделы пред- и постцентральных извилин и верхнепереднюю часть верхней теменной дольки, а также белое вещество, отдавая центральные ветви (rr. centrales). Кроме того, ветви этой артерии питают обонятельный тракт, конечную пластинку, колено и примерно 4/б мозолистого тела, прозрачную перегородку, ножки и верхнюю часть свода, часть передней комиссуры.

Средняя мозговая артерия (рис. 8) на поверхности полушария дает корковые ветви: глазничные (rr. Orbitales), лобные (rr. frontales) — предцентральную, центральную и постцентральную артерии, теменные (rr. parietales), заднюю, среднюю и переднюю височные (rr. temporales) и артерию к височному полюсу. Средняя мозговая артерия снабжает нижнюю и среднюю лобные извилины, нижние 2/3 центральных извилин, нижнюю теменную и часть верхней теменной дольки, среднюю часть наружной поверхности затылочной доли, верхнюю, среднюю и прилежащий отдел нижней височной извилины, латеральную половину глазничной поверхности лобной доли и нижнюю поверхность височного полюса. Эта артерия дает также ветви к островку.

Задняя мозговая артерия (рис. 7) на поверхности полушарий дает корковые ветви: височные (rr. temporales) — обонятельную, поперечную и срединно-базальную, затылочные (rr. occipitales) — язычную, шпорную и теменно-затылочную ветвь (r. parietooccipitalis), снабжает все извилины нижней поверхности полушария, за исключением небольшого участка височного полюса, шпорную и теменно-затылочную борозду, мозговое вещество клина и прилежащую часть предклинья, верхний, нижний и задний края затылочной доли, часть верхней теменной дольки из нижней височной извилины. Эта артерия также снабжает большую часть гипоталамуса, области ножки мозга, гиппокамп и заднюю четверть мозолистого тела.

В кровоснабжении сосудистых сплетений желудочков Г. м, участвуют: передняя ворсинчатая артерия (a. chorioidea ant.) — ветвь внутренней сонной артерии (см.) и задние ворсинчатые ветви (rr. chorioidei post.) — от задней мозговой артерии. Передняя ворсинчатая артерия снабжает нижнюю часть и glomus сосудистого сплетения бокового желудочка. Наружная и внутренняя задние ворсинчатые артерии — ветви задней мозговой артерии. Первая снабжает glomus и переднюю часть сосудистого сплетения бокового желудочка, а вторая питает сосудистое сплетение третьего желудочка (рис. 9).

Базальные ядра (хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар и прилежащие к ним части внутренней капсулы) снабжаются стриарными ветвями передней и средней мозговых артерий (rr. striati; рис. 9). Питающие подкорковые ядра и внутреннюю капсулу ветви отходят от передней мозговой артерии до передней соединительной артерии и в редких случаях ближе к клюву мозолистого тела. Количество и величина стриарные ветвей передней мозговой артерии варьируют, их может быть до восьми. О. Гейбнер (1872) впервые описал наиболее постоянную крупную стриарную ветвь передней мозговой артерии, чаще отходящую на уровне передней соединительной артерии и поворачивающую назад к переднему продырявленному веществу. Стриарные ветви передней мозговой артерии снабжают головку хвостатого ядра, передние отделы скорлупы, бледного шара и внутренней капсулы.

Ветви средней мозговой артерии, снабжающие подкорковые узлы и внутреннюю капсулу, описывают как стриарные ветви (rr. striati) средней мозговой артерии и разделяют на внутреннюю и наружную группы. Эти артерии отходят от средней мозговой артерии на протяжении 2—3 см до деления ее ствола на артерии полушарий Г. м. Они снабжают тело хвостатого ядра (иногда и верхнюю часть его головки), большую часть скорлупы, бледного шара и участок внутренней капсулы от снабжаемых этими артериями частей хвостатого ядра до чечевицеобразного ядра.

Третий источник кровоснабжения базальных ядер — ветви передней ворсинчатой артерии, к-рая чаще отходит от внутренней сонной артерии тотчас кзади места отхождения средней мозговой артерии. Она отдает задние стриарные артерии в переднее продырявленное пространство; в подпаутинном пространстве они анастомозируют с ветвями средней мозговой артерии. Задние стриарные ветви снабжают внутреннюю и среднюю части бледного шара и прилежащую заднюю ножку, зачечевицеядерную и подчечевицеядерную части внутренней капсулы (рис. 9).

Передняя ворсинчатая артерия отдает ветви к зрительному тракту, часто снабжает близлежащие части ножек мозга, дает ветви к полюсу височной доли, к крючку парагиппокампальной извилины. Эта артерия питает также миндалевидное тело, наружную, обращенную к внутренней капсуле часть ядер гипоталамуса, zona incerta и черное вещество. На поверхности наружного коленчатого тела ее ветви анастомозируют с задними ворсинчатыми ветвями из задней мозговой артерии. Из образованной т. о. сосудистой сети в латеральное коленчатое тело проникают короткие артерии. Передняя ворсинчатая артерия непостоянно и в различном объеме снабжает хвост хвостатого ядра, верхнюю и латеральную части таламуса с прилежащим участком внутренней капсулы.

Основной источник кровоснабжения таламуса — центральные ветви (rr. centrales) задней мозговой артерии, а также ветви передней ворсинчатой артерии, средней мозговой и задней соединительной артерий.

Четверохолмие (пластинка крыши) получает кровь по двум специальным артериям: передней и задней, а также от задних ворсинчатых ветвей. Передняя артерия — ветвь задней мозговой артерии; она дает ветви также к ножкам мозга и медиальному коленчатому телу. Задняя артерия — ветвь верхней мозжечковой артерии.

Три парные и одна непарная артерия, снабжающие мозжечок, отходят от базилярной и позвоночных артерий — это верхняя передняя, нижняя передняя, нижняя задняя мозжечковые артерии и иногда одна непарная — нижняя средняя артерия. Верхняя мозжечковая артерия (a. cerebelli sup.) — ветвь базилярной, редко задней мозговой артерии. Не доходя до мозжечка, эта артерия снабжает ножку мозга, принимает участие в питании верхних холмиков и части ядра глазодвигательного нерва. Передняя нижняя мозжечковая артерия (a. cerebelli inf.) — ветвь базилярной артерии — снабжает задние и боковые отделы моста, корешки VI, VII и VIII черепных нервов. Задняя нижняя мозжечковая артерия (a. cerebelli inf. post.) может отходить от позвоночной или базилярной артерии, затем распадается на две, три и даже четыре вторичные ветви, снабжая корешки IX и X черепных нервов, заднебоковые отделы продолговатого мозга, передненижнюю поверхность моста, сосудистые сплетения четвертого желудочка. На поверхности мозжечка артерии анастомозируют между собой, образуя единую артериальную сеть (см. Мозжечок).

Кровоснабжение продолговатого мозга обеспечивает передняя спинномозговая артерия (a. spinalis ant.), ветви позвоночных артерий, базилярная артерия и задняя нижняя мозжечковая артерия. Тип кровоснабжения продолговатого мозга сходен с таковым моста; продолговатый мозг получает кровь по срединным и круговым артериям, хотя ход этих сосудов менее правильный, чем в мосту. Срединные артерии-ветви базилярной, позвоночных и передней спинномозговой артерии частично достигают дна четвертого желудочка, снабжают пирамидный путь, медиальную петлю, предорсальный и задний продольный пучки, ядро подъязычного нерва. Среди коротких круговых артерий продолговатого мозга различают артерию латеральной ямки — ветвь базилярной артерии. Четыре или пять ветвей этой артерии вместе с ветвями мозжечковой артерии идут в заднебоковых отделах продолговатого мозга, кровоснабжая оливы, желатинозную субстанцию, спинномозговой путь тройничного нерва, ядра языкоглоточного и блуждающего нервов, а также ядра преддверно-улиткового нерва.

Вены. Различают поверхностные (рис. 10, а) и внутримозговые вены Г. м. К венозной системе мозга относят также синусы твердой мозговой оболочки. Из полушарий Г. м. кровь собирают поверхностные вены. На поверхности мозга они впадают в более крупные стволы. Кровь из сосудистых сплетений боковых и третьего желудочков и из большей части подкорковых образований поступает в большую мозговую вену, или вену Галена (v. cerebri magna; цветн. рис. 8). Поверхностные вены больших полушарий делят на верхние мозговые вены (vv. cerebri sup.), систему поверхностной средней мозговой вены (v. cerebri media superficialis) и нижние мозговые вены (vv. cerebri inf.). К верхним мозговым (восходящим) венам относят: лобные вены, вены пред- и постцентральных извилин и вены теменно-затылочной области. Поверхностная средняя мозговая вена собирает кровь от прилегающих участков лобной, теменной ж височной долей, а также островка, впадает в верхний каменистый (sinus petrosus) или пещеристый (sinus cavernosus) синусы. Нижние мозговые {нисходящие) вены включают группу височно-затылочных вен: переднюю и заднюю височные и нижнюю затылочную. Все они впадают в поперечный (sinus transversus) или верхний каменистый синус. Венам на верхнелатеральной поверхности полушарий Г. м. большей частью соответствуют вены медиальной поверхности (рис. 10, б). При переходе выпуклой поверхности полушария в медиальную обе вены соприкасаются и впадают в синус раздельными стволами или предварительно сливаются в один. Венозная кровь с медиальной поверхности полушария оттекает в верхний сагиттальный синус (рис. 11), а в противоположном направлении — в базальную вену (v. basalis), куда впадают вены передних отделов поясной извилины, клина и задних отделов поясной извилины. Базальная вена впадает в большую мозговую вену. Особенностью поверхностных мозговых вен является большое количество анастомозов различного диаметра, соединяющих ветви различных вен между собой. Крупные анастомозы по размерам не уступают основным венозным стволам. Такова нижняя анастомотическая вена, или вена Лаббе (v. anastomotica inf.), соединяющая среднюю поверхностную мозговую вену с поперечным синусом, и верхняя анастомотическая вена, или вена Тролара (v. anastomotica sup.), между средней поверхностной мозговой веной, веной центральной борозды и верхним сагиттальным синусом (цветн. рис. 8).

От таламуса и подкорковых ядер кровь поступает в таламостриарные вены (vv. thalamostriata. Соединяясь с венами прозрачной перегородки (vv. septi pellucidi), гиппокампа, субэпендимального белого вещества, окружающего желудочки, и сосудистых сплетений (v. chorioidea), эти вены образуют внутренние вены мозга (vv. cerebri internae). Они сливаются в большую мозговую вену (v. cerebri magna), впадающую в прямой синус (рис. 11). В эту же вену впадают вены мозолистого тела, верхняя средняя вена мозжечка, базальная вена и внутренняя затылочная вена. Вены мозжечка чрезвычайно непостоянны, количество их варьирует от 6 до 22. Все они широко анастомозируют вены, собирающие кровь от верхней поверхности мозжечка, от боковых поверхностей ножек мозга и крыши среднего мозга, моста, а также от нижней поверхности мозжечка, объединяются в вены клочка, впадающие в верхний каменистый синус (см. Мозговые оболочки).

По мозговым венам кровь оттекает в мозговые синусы, расположенные в твердой мозговой оболочке. Подобно мозговым венам синусы очень вариабельны. Лимфатические сосуды в Г. м. не найдены.

См. также Сосудистые сплетения.

Рентгеноанатомия

Для ее изучения используется рентгеновское исследование костей свода и основания черепа (см. Энцефалография).

При бесконтрастном краниографическом исследовании проводят рентгенографию черепа в основных осевых проекциях (прямой и боковой), оценивают структуру и толщину костей, наличие и характер пальцевых вдавлений, рентгеновскую плотность костных образований, характер швов и состояние краев костей черепа, положение физиологически обызвествленных образований — эпифиза мозга (шишковидной железы), некоторых сосудистых сплетений, участков серпа (см. Череп). Сосудистая система на краниограммах не находит достаточно полного отображения, можно обнаружить лишь сосудистые борозды артерий мозговых оболочек, вдавления венозных синусов, диплоические венозные ходы.

Для исследования сосудов Г. м. применяют различные виды церебральной ангиографии. Поскольку кровоснабжение Г. м. осуществляется различными сосудистыми системами, для контрастирования сосудов каждого полушария и вертебробазилярной системы проводят целенаправленное ангиографическое исследование (см. Вертебральная ангиография). Наиболее полное отображение сосудов Г. м. получают при двусторонней каротидной и вертебральной ангиографии в стандартных взаимно перпендикулярных (боковой и прямой) проекциях, и при необходимости — в косых, аксиальной и др. При серийной церебральной ангиографии в зависимости от продолжительности исследования и частоты кадров можно получить изображение артерий, капилляров, вен и синусов твердой мозговой оболочки. По времени прохождения контрастного вещества судят о скорости кровотока.

Введение контрастного вещества в общую сонную артерию дает на ангиограммах изображение ветвей наружной и внутренней сонных артерий на стороне введения (рис. 12). Магистральные ветви внутренней сонной артерии в норме расположены достаточно типично. При каротидной ангиографии обычно заполнен сифон и надклиновидный отдел внутренней сонной артерии, глазничная, передняя и средняя мозговые артерии, передняя ворсинчатая артерия, в некоторых случаях задняя соединительная и задняя мозговая артерии. При изолированном контрастировании наружной сонной артерии на ангиограммах видны ветви средней менингеальной, поверхностной височной и затылочной артерий.

Односторонняя вертебральная ангиография дает изображение базилярной артерии и ее магистральных ветвей — обеих задних мозговых, верхних и задних нижних мозжечковых артерий (рис. 13) и более мелких ветвей, заполняемых непостоянно.

Для выявления патологии наиболее важно определение смещения магистральных сосудов и их ветвей от нормального расположения, для чего используют различные краниометрические измерения (отношение их к срединной плоскости, определение правильности расположения «ангиографической сильвиевой точки», терминального угла глубокой средней мозговой вены, изгиба базальной вены, или вены Розенталя, и др.).

Система желудочков и подоболочечных пространств Г. м. состоит из сообщающихся между собой внутренних резервуаров: желудочков и подпаутинного (субарахноидального) пространства и подпаутинных цистерн. Существует несколько различных методов контрастирования этой системы. Для улучшения видимости различных отделов системы после контрастирования используют различные укладки головы больного — стандартные и дополнительные в горизонтальном и вертикальном положении (сидя). В качестве контрастных веществ используют воздух, кислород и другие газы, тяжелые масляные контрастные вещества (пантопак, майодил, дуролиопак) и их эмульсии с цереброспинальной жидкостью, а также водорастворимые трийодистые вещества (конрей, Димер-Х и др.), быстро выводящиеся из организма почками, в отличие от масляных, надолго остающихся в желудочках мозга и подпаутинном пространстве.

Для получения изображения на рентгенограммах желудочковой системы и подпаутинного пространства при использовании в качестве контрастного вещества воздуха применяют четыре типичные стандартные проекции: заднюю — положение больного на спине, центральный пучок излучения наклонен в краниокаудальном направлении на 15—25 градусов (снимок передних рогов боковых желудочков), переднюю — прямой ход центрального пучка излучения, две боковые (рис. 14). Для снимка третьего и четвертого желудочков и водопровода мозга необходимо введение больших количеств воздуха и применение трудных для больного укладок, что увеличивает опасность исследования. Поэтому для получения их изображений чаще используют тяжелые масляные или водорастворимые контрастные вещества, что значительно улучшает изображение, уменьшает число снимков, снижает реакцию больного и лучевую нагрузку. Тяжелые контрастные вещества, даже при положении больного на спине, при свободной проходимости стекают в четвертый желудочек, большую затылочную цистерну и подпаутинное пространство шейного отдела спинного мозга, а при сужении или закупорке — останавливаются и показывают уровень окклюзии путей, циркуляции цереброспинальной жидкости, смещение и деформацию желудочков, дефекты наполнения от внедрения опухоли. Особенно хорошо контрастирует желудочки мозга эмульсия майодила (рис. 15).

Для получения изображения подпаутинных цистерн основания мозга используют цистернографию с введением небольшого количества воздуха (8—12 мл) без выпускания цереброспинальной жидкости. Снимок цистерн задней черепной ямки производят при согнутом положении головы больного, а снимок цистерн области турецкого седла — при разогнутом. Для улучшения видимости цистерн применяют томографию (см.).

Передние отделы боковых желудочков имеют характерный вид, напоминающий фигуру бабочки (рис. 14, а), задние — фигуру летящей птицы (рис. 14, б), боковые — неправильную своеобразную форму с отчетливым изображением всех отделов боковых, третьего и четвертого желудочков, а также цистерн основания мозга и подпаутинного пространства верхнелатеральной поверхности его (рис. 14, в). Для выявления отдельных частей желудочковой системы применяют снимки в специальных положениях, предусматривающих наиболее высокое расположение интересующего отдела при применении воздуха и более низкое при применении тяжелых контрастных веществ.

При интерпретации энцефало- и вентрикулограмм учитывают размеры желудочков, деформацию их, смещение относительно срединной плоскости и в переднезаднем направлении, дефекты наполнения и изменения формы подпаутинного пространства, незаполнение отдельных цистерн основания мозга, сдавление и смещение их опухолью, облитерацию, чрезмерное расширение и т. д.

См. также Сосудистые сплетения.

ФИЗИОЛОГИЯ

Физиология Г. м. изучает конкретные механизмы деятельности и общие принципы его организации.

У позвоночных животных, в т. ч. человека, Г. м. определяет взаимодействие всего организма с окружающей средой, управляя целостными поведенческими актами и их вегетативным обеспечением.

Фактор борьбы за существование, требуя максимально возможной скорости и адекватности поведенческих реакций, привел к необходимости учета дистантной информации об окружающей среде. В результате появились слуховые, зрительные и обонятельные Кора головного мозга).

С принципом иерархичности органически сочетается принцип целостности. Координируя реакции организма, Г. м. в естественных условиях функционирует вместе со всей нервной системой (см.) как единое целое. Г. м. получает афферентную импульсацию, осуществляет ее анализ и синтез и в результате формирует поток эфферентных импульсов, определяющий наиболее адекватную деятельность всей совокупности периферических органов. Так, принципы целостности Г, м. диалектически переходят в принцип системности.

Сформулированный П. К. Анохиным в 1935 г., а впоследствии детально разработанный им и его школой принцип системности предполагает, что в основе любой поведенческой реакции лежит синтез разнородных афферентации сигналов о состоянии окружающей и внутренней среды организма, мотивационных стимулов (см. акцептор результатов действия (см.). Определяющий соматические и вегетативные компоненты поведенческой реакции поток эфферентных импульсов направляется к периферическим органам и обеспечивает их координированное участие в целостной деятельности. Поведение всегда в той или иной степени изменяет взаимоотношения организма с окружающей средой и характеристики внутренней среды биол, объекта. Параметры этих изменений, т. е. сведения о биол., а для человека и социально важных результатах поведенческого акта, воспринимаются рецепторами и в форме обратной афферентации (см. ниже) поступают в Г. м. к акцептору результата действия. Можно, следовательно, говорить о кольце, по к-рому в течение всей жизни организма происходит циркуляция сообщений, обеспечивая непрерывную информационную связь: центр — периферия — среда — периферия — центр. Т. о., функциональные системы поведения формируются и функционируют для достижения конечного полезного результата, который и является системообразующим фактором (рис. 16).

Возможность достижения целесообразного результата различными путями лежит в основе принципа пластичности, обеспечивающего надежность Г. м. Под пластичностью понимается функциональная изменчивость нервных центров (см. Пластичность физиологических функций), особенно отчетливо проявляющаяся в процессе компенсаций нарушенных функций Г. м. или периферической нервной системы, напр, после удаления мозжечка, энуклеации глаза и т. п.

На принципах иерархичности, целостности, системности и пластичности строится вся работа Г. м.: осуществляются условные рефлексы (см.). Эти же принципы лежат в основе представлений, понятий, мыслей, а также присущей лишь человеку способности к обобщениям в словесной форме явлений и закономерностей мира. Это — сознательная психическая деятельность человека, связанная с функцией высших отделов Г. м. и прежде всего коры больших полушарий.

Окончательное познание всех законов работы Г. м. человека и высших животных — дело будущего, однако ряд основных механизмов его работы уже известен.

Иррадиация возбуждения. Поступившие в ц. н. с. афферентные импульсы распространяются прежде всего по специфическим для данной сенсорной модальности раздражения путям (см. памяти (см.). В эксперименте иррадиацию возбуждения легче всего наблюдать при длительном действии сильных раздражителей. В этом случае возникают реакции, не адекватные для данного раздражителя, а иногда возможен и срыв высшей нервной деятельности, появление судорог и т. д. При действии раздражителей «привычной» интенсивности эти феномены, как известно, не наблюдаются, наоборот, реализуется координированная рефлекторная деятельность. Причиной тому является ограничение иррадиации возбуждения за счет центрального торможения. Однако и в нормальных условиях иррадиация всегда существует, более того, она совершенно необходима для выполнения любого поведенческого акта. Именно иррадиация позволяет импульсам разной сенсорной й биол, модальности выйти на любой эфферентный путь.

Центральное торможение. В 1862 г. И. М. Сеченов впервые показал, что хим. или электрическое раздражение зрительных бугров Г. м. лягушки ведет к торможению рефлекторной деятельности спинного мозга. В дальнейшем наличие торможения (см.) было подтверждено многими исследователями, а механизмы центрального торможения подробно изучены Ч. Шер рингтоном, И. П. Павловым, X. Мегуном.

Нейрофизиол. исследованиями Дж. Экклса, П. Г. Костюка и др. установлено, что торможение в Г. м. обусловлено деятельностью тормозных нейронов. По электрофизиол, характеристикам работа тормозных нейронов практически не отличается от деятельности «возбудительных» нервных клеток: по их аксонам распространяются в соответствии со всеми законами распространения возбуждения обычные нервные импульсы — потенциалы действия. Нейрохимические тормозные нейроны характеризуются тем, что при возбуждении их аксональные терминали выделяют специальный тормозной медиатор (см.), напр, гамма-аминомасляную к-ту, глицин, таурин и т. д. Аксональные терминали тормозных нейронов синаптически оканчиваются либо на аксонном холмике и дендритах нервных клеток, либо на аксональных терминалях других нейронов. В первом случае говорят о постсинаптическом, а во втором — о пресинаптическом торможении (рис. 17). Электрофизиологически постсинаптическое торможение выражается тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) гиперполяризации постсинаптической мембраны. Различают возвратное и латеральное торможение (рис. 18). При возвратном торможении ТПСП развивается в том самом нейроне, аксонными коллатералями к-рого был возбужден тормозящий нейрон. При латеральном — ТПСП возникает в соседних с ним нейронах. Пресинаптическое торможение развивается при стойкой деполяризации пресинаптических аксональных терминалей. Морфол, субстратом пресинаптического торможения являются аксо-аксональные синапсы, а возможным медиатором — гамма-аминомасляная к-та. Пресинаптическое торможение блокирует импульсацию на подступах к постсинаптической мембране. С его помощью, в частности, можно, затормозив терминали, гиперполяризующие данный нейрон, снять постси-наптическое торможение. Сами тормозящие клетки могут испытывать как пре-, так и постсинаптическое торможение. Напр., грушевидные нейроциты (клетки Пуркинье) коры мозжечка, тормозящие активность клеток ядер мозжечка и латерального преддверного ядра (Дейтерса), в свою очередь могут быть заторможены корзинчатыми нейроцитами (цветн. рис. 11). Возможно, длинноаксонные звездчатые нейроциты (клетки Гольджи типа II) и звездчатые нейроциты мозжечка тормозят активность гигантопирамидальных нейроцитов коры больших полушарий.

Оба вида торможения широко представлены в Г, м. Механизмы иррадиации возбуждения и центрального торможения, точнее тончайшие взаимодействия между этими основными процессами, являются фундаментом интегративной деятельности мозга.

Конвергенция импульсов. Реально на каждом нейроне Г. м. сходятся, или конвергируют, многие возбуждающие (деполяризующие) и тормозные (гиперполяризующие) синапсы. Пространственно-временные соотношения их активности определяют в конечном итоге разрядные характеристики нейрона. Впервые механизм конвергенции в 1911 г. описал Ч. Шеррингтон; он показал, что импульсы, поступающие по различным афферентным путям, могут достигать одних и тех же вставочных и эфферентных нейронов. Конвергенция позволяет, напр., гигантопирамидальным нейроцитам моторной коры получать и обрабатывать сигналы различных сенсорных модальностей. Такой вид конвергенции Юнг (R. Jung, 1962) назвал мультисенсорным. Доказано, что на одном нейроне могут конвергировать мотивационные возбуждения различных биол, модальностей (мультибиологическая конвергенция). Установлены также факты сенсорно-биол. и эфферентно-сенсорно-биол. конвергенции. Конвергенция лежит в основе феноменов пространственной суммации и окклюзии. Явление суммации, или центрального облегчения (открыто И. М. Сеченовым в 1863 г.), выражается в усилении рефлекторного ответа при увеличении частоты раздражения афферентного нерва — временная суммация или при увеличении числа возбужденных афферентных волокон — пространственная суммация. Феномен суммации обусловлен тем, что и возбуждающие, и тормозные постсинаптические потенциалы имеют достаточно большую длительность (10 мксек и более), а постсинаптическая мембрана способна осуществлять алгебраическую суммацию их мгновенных значений. Явление окклюзии (закупорки) состоит в том, что эффект совместного раздражения двух афферентных нервов меньше арифметической суммы эффектов, возникающих при их раздражении порознь (рис. 19). Причиной окклюзии может быть либо пессимальное состояние мембран эфферентных нейронов вследствие суммации возбуждающих постсинаптических потенциалов, либо феномен латерального торможения (см. Торможение).

Механизм общего конечного пути, открытый Ч, Шеррингтоном, заключается в том, что на один и тот же эфферентный путь могут выйти импульсы различных модальностей. Напр., причиной целенаправленного поведения может быть пищевая, половая, ориентировочно-исследовательская или оборонительная мотивация, световой, звуковой, тактильный раздражитель и т. п. Причина в том, что нескольким афферентным анализаторам (зрительному, слуховому и т, д.) соответствует один эфферентный — двигательный. Число эфферентных нейронов, к к-рым конвергируют импульсы с рецептивных зон Г. м., во много раз меньше, чем афферентных. Поэтому конечный результат определяется тем, от каких именно зон и какие именно импульсы смогут достичь эфферентного пути. Т. о., любая поведенческая реакция есть результат борьбы афферентных сигналов за общий конечный путь. По характеру взаимодействия на этапе этой борьбы принято подразделять рефлексы на аллированные — взаимно усиливающие друг друга и антагонистические — друг друга тормозящие.

Механизм обратной связи. Впервые представления об Гомеостаз). В организме функционируют обе формы обратной связи, что является основой точности и избирательности формируемых рефлекторных актов. П. К. Анохин (1935) подробно исследовал одну из форм обратной связи — обратную афферентации) (рис. 16).

Механизм доминанты впервые был раскрыт А. А. Ухтомским (1923) как принцип, регламентирующий взаимоотношения между нервными центрами. Доминанта (см.) выражается в появлении очага возбуждения, изменяющего и подчиняющего себе деятельность других нервных центров. Открытие механизма доминанты показало относительность классических представлений Р. Декарта о том, что данная реакция вызывается только данным раздражением (см. Рефлекс). Лишь самые простые рефлексы можно уложить в жесткую схему стимул — ответ, тогда как более сложные реакций определяются еще и функциональным состоянием нервных центров. Доминантное состояние центра характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью возбуждения, способностью к суммации раздражений и инертностью возбуждения. Доминантный очаг может формироваться под влиянием рефлекторных, гуморальных и гормональных факторов, а также в результате прямого раздражения центра в эксперименте (А. А. Ухтомский, 1911). Исследования К. В. Судакова показали, что доминантный очаг возникает вследствие существующей в данный момент мотивации (см.). Деятельность, направленная на удовлетворение мотивации, изменяет и как бы включает в себя другие рефлекторные реакции, т. е. становится доминирующей. Напр., во время акта дефекации или глотания сгибания передней конечности в ответ на раздражение электрическим током определенной точки моторной коры не происходит. Вместо этого ускоряется или усиливается доминирующая деятельность. Очевидно, в основе доминанты лежит механизм сенсорно-биол. конвергенции, а именно, на фоне биологически специфической активации ранее подпороговые для данного нейрона воздействия становятся пороговыми. Доминирующая деятельность всегда сопровождается более или менее выраженным торможением всех других реакций, не связанных с удовлетворением существующей мотивации. Поэтому различные раздражения, в отсутствие доминанты приводящие к определенным реакциям, на фоне доминанты таких реакций не вызывают; вместо этого усиливается доминирующая деятельность. Сказанное не относится к действию очень сильных раздражителей, вызывающих, напр., болевую мотивацию. В этом случае новая, более сильная мотивация формирует новый доминантный очаг, который определяет все дальнейшее поведение.

Феномен индукции, открытый И. М. Сеченовым и подробно исследованный Ч. Шеррингтоном, характеризует изменения функционального состояния нервных центров после окончания действия раздражителей. Часто после прекращения действия тормозного раздражителя возникает состояние повышенной возбудимости центра, называемое положительной последовательной индукцией. Вслед за возбуждением развивается снижение возбудимости, или отрицательная последовательная индукция. Индуктивные отношения возможны и между различными нервными центрами, напр, возбуждение одного центра приводит к снижению или повышению возбудимости другого. В первом случае говорят об отрицательной, а во втором — о положительной симультанной (одновременной) индукции. С индукционными отношениями в деятельности Г. м. многократно встречался И. П. Павлов при изучении условных рефлексов. Он выделил и описал явления последовательной корковой положительной и отрицательной индукции.

Рассмотренные общие принципы и механизмы работы Г. м. являются основой различных форм мозговой деятельности.

Функциональные связи между различными отделами головного мозга. Все отделы Г. м. прямо или косвенно связаны между собой, хотя физиол, значимость этих связей не равноценна. Г. м. двусторонне связан с лежащим ниже (у человека) или каудально (у животных) отделом ц. н. с.— спинным мозгом. От Г. м. отходят 12 пар черепных нервов (см.), иннервирующих органы чувств, кожу, мускулатуру, слизистые оболочки головы и шеи, а также некоторые внутренние органы. Традиционно считают, что IV, VI, XI и XII пары содержат только эфферентные волокна, I, II и VIII пары — лишь афферентные, а остальные нервы — смешанные. Однако работами А. С. Догеля, Р. Гранита и др. установлено наличие эфферентных волокон в нервах I, II и VIII пар. Спинной мозг и 12 пар черепных нервов обеспечивают Г. м. двусторонними связями со всеми частями организма, а через них и с окружающей средой.

Заднюю часть ствола Г. м. образует ретикулярная формация (см.), имеющая огромное количество восходящих связей и множество нисходящих. С помощью последних ретикулярная формация оказывает облегчающие и тормозные влияния на рефлекторную деятельность спинного мозга. Первоначальное мнение о том, что нисходящие влияния имеют лишь диффузный облегчающий или тормозной характер, опровергнуто; доказано, что ретикулярная формация может оказывать и локальные воздействия, носящие реципрокный характер, т. е. активировать одни рефлекторные акты и тормозить другие. Через прямые и опосредованные связи (напр., через ядра таламуса, гипоталамуса и т. д.) ретикулярная формация способна активировать кору полушарий большого мозга, что поведенчески может проявиться пробуждением, настороженностью, а электрофизиологический— реакцией десинхронизации ЭЭГ. Кора Г. м. в свою очередь через нисходящие кортико-фугальные связи модулирует активность ретикулярной формации, управляя ее тонусом. Нейроны ретикулярной формации весьма чувствительны к различным биологически активным веществам. Благодаря обширным связям практически со всеми отделами Г. м. ретикулярная формация является важнейшим интегративным образованием (цветн. рис. 10).

Тесно связан с ретикулярной формацией Вегетативная нервная система).

С ростральными отделами ретикулярной формации граничит таламус (см.), который объединяет большое число (до 150) анатомически различаемых ядер. Физиологически их принято делить на специфические (переключательные сенсорные и несенсорные), ассоциативные и неспецифические. К специфическим относят группу латеральных ядер, объединенных в вентробазальный комплекс. Через его латеральную часть, как через своеобразное синаптическое реле, проходят к коре тактильные, кинестетические сигналы от контралатеральной части тела, а также температурные и болевые импульсы. Медиальная часть вентробазального комплекса переключает вкусовые афференты. К специфическим ядрам таламуса относят также медиальное коленчатое тело — реле слуховых импульсов и наружное коленчатое тело — аналогичное образование для зрительной информации. Все специфические сенсорные ядра имеют топическую организацию. Через специфические ядра в проекционные зоны коры поступает вся информация (за исключением обонятельной) о внутренней среде организма и окружающей его среде. В частности, через передние ядра проходят сигналы от гипоталамуса, базальных ядер, мозжечка и т. д. К группе специфических часто относят и ассоциативные ядра, посылающие нейриты во II и I слой ассоциативных областей коры. К ассоциативным ядрам относят подушку, дорсомедиальное и латеральные ядра. Функция ассоциативных ядер окончательно не выяснена. Неспецифические ядра (ретикулярное и интраламинарные) являются промежуточным звеном между восходящими системами ствола Гг м. и новой корой, лимбическими структурами и базальными ядрами. Морфол, субстрат этой функции — мощные интра- и экстраталамические связи, состоящие из мультинейрональных путей. Неспецифические ядра таламуса полисенсорны и не имеют четкой топической организации эфферентов. При электрическом раздражении неспецифических ядер подопытное животное засыпает, параллельно в коре больших полушарий возникает так наз. реакция вовлечения — веретенообразные колебания на ЭЭГ.

Области коры полушарий большого мозга, получающие афферентную импульсацию от ядер таламуса, отдают к ним эфферентные волокна, оказывающие гл. обр. тормозные влияния.

Основной поток эфферентных импульсов поступает в гипоталамус от других отделов гипоталамусе (см.) различают св. 30 пар ядер, по анатомическому принципу объединяемых в 4 группы. Физиологически в гипоталамусе выявлены «центры» жажды, пищевой и насыщения; доказано его участие в механизмах сна и бодрствования, в регуляции эндокринных и вегетативных функций. Доказано физическое, т. е. облегчающее и тормозное влияние некоторых его ядер на ретикулярную формацию (цветн. рис. 10) и рефлексы спинного мозга. Все функции гипоталамуса находятся под контролем коры полушарий большого мозга, особенно височной, лимбической и сенсорно-моторной областей. Нейроны гипоталамуса высокочувствительны к биологически активным веществам, причем часть нейронов селективно реагирует на какое-то одно вещество, другие чувствительны ко многим хим. соединениям.

Благодаря всем этим особенностям, а также наличию широких связей с большинством отделов Г. м. и эндокринной системой гипоталамус занимает центральное место в осуществлении соматовегетативной координации, что обеспечивает поддержание базальные ядра (см.). Напр., к появлению вызванных потенциалов в хвостатом ядре приводит раздражение экстероцепторов различных участков коры, зрительного бугра и других структур. В отличие от нейронов ограды, нервные клетки скорлупы и бледного шара не отвечают на болевое раздражение, находясь под постоянным контролем других образований полосатого тела. Базальные ядра отдают волокна к различным структурам Г. м. Напр., стимуляция хвостатого ядра способна вызвать изменения биоэлектрической активности в передних отделах коры.

Изменения поведения животных при раздражениях или разрушениях базальных ядер весьма разнообразны — дезориентация, периоды немотивированной двигательной активности, усиление или ослабление тремора, афагия, адипсия, снижение порога возбуждения к сенсорным раздражениям и т. п. Хотя трудно установить четкую корреляцию поведенческих реакций с соответствующими биоэлектрическими феноменами, ясно, что базальные ядра участвуют в процессах высшей нервной деятельности (см.).

Древняя и старая кора Г. м. представлены образованиями палеокортекса и архикортекса. Межуточная кора в составе препалеокортикальной и преархикортикальной зон отделяет ее от новой коры — неокортекса. До недавнего времени архипалеокортекс связывали только с обонятельной функцией. На основании морфол, данных Пейпе (J. W. Papez, 1937) сформулировал гипотезу о существовании кольца висцерального мозга, включающего и архипалеокортекс. П. Мак-Лейн (1952) экспериментально подтвердил предположения Пейпса и ввел представление о лимбической системе (см.), включающей все образования архи-палеокортекса: амигдалоидную область, лимбическую кору, гипоталамус, некоторые ядра таламуса, среднемозговые ретикулярные ядра Гуддена и Бехтерева. Кольцо Пейпса— Мак-Лейна способно осуществлять реверберацию возбуждения.

Из образований архипалеокортекса наибольшие размеры имеют амигдалоидная область (см.). Для гиппокампа выявлены специфические формы биоэлектрической активности. В частности, при воздействии на животное нового стимула, вызывающего ориентировочноисследовательскую реакцию (см.), в фазу быстрого сна (см.), при раздражении ретикулярной формации, вызывающем реакцию пробуждения, в процессе самораздражения зон положительного эмоционального подкрепления в гиппокампе возникает правильный, очень регулярный тета-ритм частотой 4—7 колебаний в 1 сек. Тета-ритм генерируют дендриты пирамидных нейронов гиппокампа в ответ на импульсы, поступающие по волокнам свода. Кроме того, можно наблюдать реакцию десинхронизации (напр., при оборонительной реакции) и быстрые ритмы. Гиппокамп — ориентированная слоистая структура, поэтому он удобен для исследования генеза медленной биоэлектрической активности, лежащей в основе ЭЭГ. Факт поступления в гиппокамп импульсов различной сенсорной модальности доказан с помощью техники вызванных потенциалов и микроэлектродными регистрациями. Стимуляция любой афферентной системы приводит к появлению вызванных потенциалов по всей поверхности гиппокампа; кроме того, ок. 60% его нейронов полисенсорны. Раздражение гиппокампа приводит к ориентировочно-исследовательской реакции, или к движениям, возможно в сочетании с галлюцинациями, либо к реакции страха. Все эти реакции целостны, с адекватным вегетативным обеспечением. Очень быстро электрическое раздражение приводит к появлению эпилептической активности. Полное разрушение гиппокампа затруднительно по анатомическим причинам; однако обширные двусторонние его повреждения затрудняют выработку условных рефлексов. Многие авторы считают, что в гиппокампе локализуются механизмы памяти.

В амигдалоидной области различные сенсорные проекции представлены диффузно, ее раздражение вызывает разнообразные поведенческие реакции. Параллельно изменяется кровообращение, дыхание, деятельность пищеварительного тракта. Не исключено, что эти проявления обусловлены тесными двусторонними связями с гипоталамусом и ретикулярной формацией. Удаление амигдалоидной области ведет к обеднению эмоциональных реакций в сочетании с появлением гиперсексуального поведения.

Т. о., архипалеокортекс принимает участие в чередовании сна и бодрствования, организации эмоциональных состояний, регуляции вегетативных и эндокринных функций организма, формировании специальных форм поведения, напр, ориентировочно-исследовательской реакции.

Исторически сложилось физиол, разделение новой коры головного мозга на области сенсорных проекций, моторную кору и немые зоны. Раздражение кожи, органов чувств и афферентных нервов приводит к появлению в зонах сенсорных проекций биоэлектрических первичных ответов (см. экстрапирамидной системы (см.), других зон коры, хвостатого ядра, ретикулярной формации среднего мозга. Все сенсорные зоны имеют мощные проекции на специфические ядра таламуса, через которые к этим областям коры поступают афферентные импульсы. Существуют также эфферентные связи первичных сенсорных зон коры с периферическими афферентами. Прослежены пути слуховой коры к спиральному (кортиеву) органу, зрительной — к сетчатке и т. п.

Раздражение немых зон коры в большинстве случаев не сопровождается какими-то четкими немедленными неврол, сдвигами. Есть основания полагать, что так происходит из-за высокой сложности данных образований и малой адекватности современных методик. Тем не менее накоплен некоторый материал о возможной их функции.

В лобном отделе коры оканчиваются волокна верхнемедиального комплекса гипоталамуса и передних ядер таламуса, где переключаются Гипоталамические пути. От лобного отдела коры импульсы могут распространяться на дорсомедиальные, интраламинарные и ретикулярные ядра таламуса, полосатое тело, преоптическую зону, энториальную и пресубикулярную кору, лимбическую систему, субталамическое ядро, гипоталамус, красное ядро, центральное серое вещество среднего мозга, ретикулярную формацию мозгового ствола. Есть основания полагать, что эфферентные связи с восходящими активирующими комплексами участвуют в регуляции тонуса всей ц. н. с. Удаление лобной коры разрушает целенаправленное поведение, приводит к апатии и сонливости, чередующейся с периодами нецеленаправленной двигательной активности. С корой височной доли тесно связаны древняя и старая кора. В доминирующем полушарии по ля 21 и 37 связаны с функцией речи, здесь происходит перекрытие зон слухового и зрительного анализаторов, в субдоминантном полушарии эта область связана с формированием схемы тела. По данным У. Пенфилд а с сотр. (с 1950 по 1959 г.), электрическое раздражение коры височной доли может привести к внезапному возникновению подобных галлюцинациям ярких и детальных воспоминаний, а также сильных эмоций, чаще страха. Клювер и Бьюси (H. Kluver, Р. С. Вису, 1937) описали после двустороннего удаления коры височной доли у животных синдром, заключающийся в нарушении памяти, зрительной ориентировки, гиперсексуальности, гиперфагии и потере агрессивности.

Теменная и теменно-затылочная кора получают афферентные сигналы от ассоциативных и специфических ядер таламуса и от корковых сенсорных областей. Эфферентные связи теменной коры распространяются на бледный шар, латеральное ядро таламуса, субталамическое ядро, хвостатое ядро, скорлупу, гипоталамус.

Повреждение теменной коры ведет к нарушению сложных аналитикосинтетических процессов в. н. д.

Регуляция соматических и вегетативных функций. Многочисленные попытки исследования функций немых корковых зон, а также запросы современной клиники изменили представления о локализации функций в Г. м. Упорная борьба между локализационизмом, представлявшим Г. м. как бы лоскутным государством, состоящим из карликовых суверенных княжеств, каждое из которых решает свои проблемы — от контроля движений до социального «я» [О. Фогт и Фогт (С. Vogt), 1951], и эквипотенциализмом, рассматривающим Г. м. как недифференцированное целое, все части к-рого равноценны в плане реализации психических функций [Лешли (К. Lashley), 1958], потеряла актуальность. Все большее распространение получают представления о системной и динамической локализации функций (см. Кора головного мозга) в Г. м.

Опираясь на принципы иерархии и системности, эти представления допускают включение каждой структуры Г. м. или ее части в различные функциональные системы поведения. Поэтому нарушение одной и той же функции может наблюдаться при разных локализациях поражения Г. м. С другой стороны, нарушение деятельности той или иной структуры может приводить к расстройствам нескольких различных функций (А. Р. Лурия, с 1962 по 1967 г.).

Центральная регуляция функций организма возможна лишь в том случае, если Г. м. получает достаточно полную информацию с периферии, способен перерабатывать ее и располагает возможностью передавать эфферентные импульсы («команды») к исполнительным органам. Существует также гуморальный способ воздействия на исполнительные органы. Поскольку, как правило, параллельно работают оба механизма, можно говорить о нейрогуморальной регуляции (см.) соматических и вегетативных функций. Наглядным примером нейрогуморальной регуляции является регуляция деятельности дыхательного центра (см.).

В основе регуляции соматических и вегетативных функций лежит иерархический принцип, поэтому для ее полноценного осуществления необходима сохранность всех отделов Г. м. при наличии достаточно строгого и вместе с тем гибкого подчинения низших уровней ц. н. с. высшим. Низшие уровни располагают известной автономией, поэтому у животных, лишенных всех отделов ц. н. с., кроме спинного мозга, возможна известная степень регуляции ряда функций, напр, двигательной.

Особой формой регуляции соматических и вегетативных функций является условнорефлекторная регуляция, основанная на выработке у животных условных рефлексов (см.). Эта форма регуляции возможна лишь при наличии неповрежденной (иногда лишь частично поврежденной) коры полушарий. Обеспечивая как быстрое приспособление организма к окружающим условиям, так и адекватную вегетативную регуляцию поведенческой деятельности организма как целого, условнорефлекторная регуляция является наиболее пластичной.

Головной мозг и поведение

Разные формы поведения животных и человека можно разделить на две основные группы — врожденные и приобретенные в результате индивидуального опыта. Простыми врожденными формами поведения у высших позвоночных управляют гл. обр. подкорковые образования, а также архипалеокортекс. Сложнейшие безусловные рефлексы, или инстинкты (си.), у высших млекопитающих формируются при участии неокортекса: после его разрушения или отключения целостный адаптивный характер реакции теряется, хотя отдельные ее элементы могут протекать без изменения. Индивидуально приобретенное поведение у животных всегда имеет условнорефлекторную природу, хотя может проявляться в разных формах (образное поведение — И. С. Бериташвили, 1961; экстраполяционные рефлексы — JI. В. Крушинский, 1960; сложнорефлекторное поведение — К. М. Быков и А, Д. Слоним, 1960).

Замыкание временной связи — центрального механизма условного рефлекса — становится возможным благодаря нек-рым специальным свойствам Г. м.: способности к анализу и синтезу раздражителей, формированию эмоций, памяти, регуляции уровня бодрствования и др., которые объединяются в систему для достижения конечного полезного результата, Поскольку каждое из этих свойств имеет более или менее специфическую структурную организацию на различных уровнях ц. н. с., то временная связь — это всегда функциональное объединение многих структур Г. м. на основе многостороннего взаимодействия.

Первичный анализ всех раздражителей начинается уже в рецепторах, однако в полном объеме эта функция реализуется в Г. м. Доказано существование врожденных механизмов анализа отдельных признаков раздражителей всех сенсорных модальностей (зрительных, слуховых и т. п.) на разных уровнях Г. м. Напр., в зрительной коре обнаружены нейроны, реагирующие на отдельные элементы формы, на направление движения зрительного стимула, в соматосенсорной области выделены строго специфические нейроны, реагирующие лишь на кожные раздражения. Есть клетки, избирательно реагирующие на болевые и температурные раздражения, а также нейроны, активируемые при движениях в зависимости от угла сгибания конечности в суставе. Тонкая нейрональная дифференциация обнаружена также и в корковом представительстве внутренних органов.

Условнорефлекторный анализ сигналов — многоэтапный, сложный процесс. Он начинается с «выделения» элементарных признаков, вероятнее всего на основе врожденных механизмов. Из элементарных признаков в процессе обучения формируются сложные, на основе которых происходит «опознание образа в целом». Т. о., целостный образ создается в результате синтеза отдельных элементов, на которые нервная система «разложила» сложный стимул в процессе анализа. Условнорефлекторный анализ раздражителей происходит гл. обр. на уровне новой коры, однако некоторые признаки условного раздражителя анализируются на уровне промежуточного и среднего мозга.

Нормальное функционирование Г. м. поддерживается потоком афферентной импульсации, регулируемым ретикулярной формацией ствола. Последняя в свою очередь подчинена кортико-фугальным влияниям неокортекса. Кроме того, наличие в неокортексе нейронов, похожих на нейроны ретикулярной формации, позволяет предполагать, что регуляция уровня бодрствования происходит при участии переднего мозга. Следовательно, весь процесс регуляции уровня тонического возбуждения Г. м, реализуется корково-подкорковыми механизмами.

Установлено, что ретикулярная формация оказывает не только диффузное активирующее, но и избирательное влияние на различные области коры полушарий большого мозга и участвует в формировании биол, специфичности реакции. Электрическое раздражение отдельных участков ретикулярной формации ствола оказывает неоднотипное влияние на пищевые и оборонительные условные рефлексы.

В организации различных форм поведения животных и человека как важнейшая приспособительная функция мозга участвуют эмоции (см.), проявляющиеся в виде комплекса специфических двигательных (страх, ярость, атака и т. п.) и вегетативных (изменение дыхания, частоты сердечных сокращений, кровяного давления и т. п.) реакций, отражающих состояния, сопровождаемые положительными или отрицательными субъективными переживаниями. Физиол., психол, и морфол, исследования позволили выявить несколько областей Г. м., связанных с эмоциональным поведением. Эти области лежат гл. обр. в лимбической системе. Важным этапом в изучении центральных механизмов эмоций является открытие эффекта самораздражения (см.).

Никакое адекватное поведение невозможно без памяти (см.). Различают врожденную (генетически обусловленную) память, к-рая определяет инстинктивные формы поведения, и индивидуально формируемую память — важнейший механизм организации приобретенных форм деятельности. Индивидуальная память может быть кратковременной и долгосрочной, Кратковременная память

удерживаем следы раздражений в течение нескольких секунд или минут. Природу кратковременной памяти связывают с реверберацией возбуждения в замкнутых нейронных кругах, а долгосрочной — с молекулярными и субмолекулярными изменениями белка в активированных постсинаптических структурах. Видимо, при участии рибонуклеиновых кислот (см.) здесь возникает активный белок, облегчающий передачу возбуждения. Не исключено, что кратковременная память — фаза образования долгосрочной, однако ряд исследователей не усматривает между ними какой-либо связи. Индивидуальная память определяется у высших млекопитающих деятельностью коры полушарий: после декортикации полностью исчезает способность формирования поведенческих реакций, требующих участия как кратковременной, так и долгосрочной памяти. Обнаружено резкое нарушение кратковременной памяти у детей с поврежденным гиппокампом, показана связь кратковременной и долгосрочной памяти с деятельностью ассоциативных полей лобных и теменных отделов коры. В ассоциативной коре у кошек обнаружена система нейронов с повышенными свойствами фиксации следов условнорефлекторно выработанных реакций; показана возможность регуляции длительности сохранения этих следов со стороны гиппокампа.

Человеку свойственны сигнальные системы (см.) двух типов — первая, присущая и животным, и вторая — словесная, специфически человеческая. Выявлен ряд существенных особенностей деятельности второй сигнальной системы в ее взаимодействии с первой. Благодаря новым методам исследования Г. м. человека обнаружены и некоторые конкретные закономерности нейрофизиол, обеспечения в. н. д. человека. Стали доступны объективному физиол, изучению и различные субъективные переживания (эмоции) человека. Это определило возникновение на стыке нейрофизиологии, неврологии и психологии новой отрасли — нейропсихологии (см.). Применяя комплексный метод нейрофизиол, изучения мозга человека при эмоциогенных и психол, тестах в сочетании с локальными электрическими воздействиями на текущую и заданную эмоциональную и психическую деятельность, нейропсихологи исследуют структурно-функциональную организацию психики. Н. П. Бехтерева выделяет пять главных направлений нейропсихол. исследований: 1) анализ общих изменений в Г. м. в процессе реализации психической деятельности; 2) исследование зон, наиболее тесно связанных с психическими функциями; 3) выявление степени важности и роли различных зон такого рода; 4) установление нейрофизиол. сущности развивающихся в процессе психической деятельности изменений; 5) поиск объективных признаков взаимодействия исследуемых областей в процессе психической деятельности. Полученные при разработке этих направлений материалы подтверждают представления о единстве механизмов всех видов деятельности Г. м., в т. ч. и психической активности, о системной и динамической локализации функций в Г. м. и ставят ряд новых проблем, решение которых представляет значительный интерес для клин. Медицины.

См. также Центры нервной системы.

БИОХИМИЯ

Начало систематическому исследованию хим. состава Г. м. положили во второй половине 19 в. Тудихум (J. L. W. Thudichum) и А. Я. Данилевский. Исследование продолжил А. В. Палладии.

Г. м. примерно на 75% состоит из воды, 25% составляют нуклеиновые кислоты (см.) и продукты их обмена, неорганические вещества (табл. 1), причем белки и аминокислоты составляют ок. 40%, липиды — 50% сухого веса Г. м.

Таблица 1. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ СЕРОГО И БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА МОЗГА ПОЗВОНОЧНЫХ (в %)

Белки Г. м. по критериям молекулярного веса, скорости обновления, физ.-хим. свойствам более гетерогенны, чем белки других тканей. Фракционирование белков Г. м. представляет большую сложность, практически способы для выделения характерных по белковому составу фракций не найдены. Из серого и белого вещества извлекают разные количества белков; первое богаче растворимыми белками, второе — белками остатка. При помощи диск-электрофореза в полиакриламидном геле растворимые белки, составляющие ок. 20% тканевых белков, удается разделить на 16 и более фракций, но и это, вероятно, не является пределом. В тканях Г. м. встречаются простые белки — альбумины, глобулины, протамины, гистоны и т. д.; содержится значительное количество сложных белков — нуклеопротеиды, липопротеиды и протеолипиды, металлопротеиды (напр., цереброкупреин), гликопротеины и фосфопротеины, имеющие в своем составе фосфорилсерин и являющиеся одной из наиболее активных белковых фракций. Найдены также такие белки, как нейрокератин, коллаген, эластин; обнаружены белки, характерные только для нервной ткани: кислый белок S-100, преимущественно сосредоточенный в глиальных клетках (астроцитах и, вероятно, олигодендроглии), кислые белки 14-3-2 и 14-3-3, локализованные в основном в нейронах, кислый гликопротеид 10 В, тубулин в аксонах и ряд других. Иммунохимически выделено пять белков, специфичных только для Г. м. Функция этих белков неизвестна. Из концевых нервных окончаний (синаптосом) выделен актомиозиноподобный белок — нейростенин.

Белки Г. м. подвергаются непрерывному синтезу и распаду. Период их полураспада в среднем составляет 1—16 дней, для большинства белков — ок. 4 дней. Биосинтез белков в Г. м. осуществляется так же, как й в других тканях. Скорость обновления белков убывает в ряду: кора больших полушарий — таламус — средний мозг — продолговатый мозг — белое вещество полушарий большого мозга. Филогенетически более молодые, а по функции и структуре более сложные отделы Г. м. отличаются более высокой скоростью обновления белков и нуклеиновых к-т. Гидролиз белков в Г. м. осуществляют внутриклеточные кислые и нейтральные протеиназы; первые сосредоточены в лизосомах, вторые— в цитоплазме, микросомах и миелине. Образующиеся полипептиды далее подвергаются воздействию различных экзопептидаз, среди них амино- и карбоксипептидазы, ариламидазы и дипептидазы.

Свободные аминокислоты Г. м. являются источником для синтеза белков и биологически активных соединений. Они участвуют в регуляции метаболического гомеостаза, являются частью ионной среды и служат субстратами для окислительного фосфорилирования. Аминокислоты поступают в мозг из кровотока, между тканью мозга и плазмой крови поддерживаются высокие концентрационные градиенты ряда аминокислот, что является активным процессом и требует затрат энергии. У человека в Г. м. содержится свободных аминокислот почти в 8 раз больше, чем в плазме крови. Г.м. потребляет аминокислоты избирательно. По сравнению с плазмой в нем содержится значительно больше глутаминовой к-ты, по нек-рым данным и аспарагиновой к-ты, несколько больше треонина и меньше лейцина, изо лейцина, валина, лизина и аргинина. Кроме того, в Г. м. найдены глицин, аланин, серин, пролин, метионин, тирозин, фенилаланин, гистидин, таурин и цистатион. Высоко содержание N-ацетиласпарагиновой и f-амино-маслянойк-т. Содержание свободных аминокислот в среднем составляет 40—43 мг на 100 г мозга в расчете на общий аминоазот. Синтез углеродного скелета заменимых аминокислот осуществляется в основном за счет глюкозы.

Чрезвычайно важное значение для функционирования Г. м. имеет система глутаминовая к-та — глутамин, к-рая содержит до 80% всего свободного альфа-аминоазота мозга млекопитающих (см. Глутаминовая кислота). Эта система выполняет защитную функцию, связывая образующийся в различных реакциях аммиак и предохраняя мозговую ткань от его токсических воздействий.

В тканях мозга интенсивно протекают процессы переаминирования, особенно с участием глутаминовой и альфа-кетоглутаровой к-т, окисления, переметилирования, пересульфурирования аминокислот. Для специфических нейромедиаторных функций Г. м. важна реакция декарбоксилировании ряда аминокислот. Так, декарбоксилирование глутаминовой к-ты, 3,4-диоксифенилаланина, 5-окситриптофана и гистидина приводит к образованию соответственно гамма-аминомасляной к-ты (ГАМК), дофамина, серотонина и гистамина.

Основным свободным пептидом Г. м. является глутатион (см.), который составляет ок. 1/3 всего небелкового азота. Его функция — поддержание метаболически важных сульфгидрильных (SH-) групп в различных соединениях в восстановленной форме, а также транспорт аминокислот и распад перекисей. В незначительном количестве встречаются гомокарнозин (гамма-аминобутирил-L-гистидин) и гомоансерин (гамма-аминобутирил-L-метилгистидин).

Г. м. содержит большое количество липидов, в нем представлены все системы биосинтеза и распада липидов. Количество липидов существенно повышается в процессе миелинизации. Липиды, обнаруженные в составе нервной ткани, классифицируются следующим образом: фосфолипиды (или фосфатиды), гликолипиды, стерины, нейтральные жиры (триглицериды) и липиды, образующие с белками липопротеидные комплексы. Фосфорсодержащие липиды (фосфолипиды)— наиболее многочисленная группа. В сером веществе Г. м. они составляют св. 60% , а в белом — св. 40% всех липидов. В состав фосфолипидов входят фосфоглицериды, лецитины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины и плаз-малогены; кефалин В, объединяющий фосфоинозитиды; сфингомиелины. Распределение фосфолипидов в различных участках Г. м. на разных стадиях фило- и отногенеза подробно исследовал Е. М. Крепе с сотр.

К гликолипидам относятся гликоцереброзиды, галактоцереброзиды, сульфатиды, являющиеся эфирами серной к-ты и галактоцереброзидов, и ганглиозиды (см.). Последние представляют собой гликосфинголипиды, содержащие сиаловые к-ты. Количество ганглиозидов в сером веществе приблизительно в 10 раз больше, чем в белом. Они входят в состав плазматических мембран нейроцитов синаптосом и ряда субклеточных органелл. Высказываются предположения об участии ганглиозидов в медиатор-рецепторном взаимодействии и высвобождении медиаторов.

Стерины в Г. м. представлены холестерином (см.), который в Г. м., в отличие от других органов, находится почти исключительно в свободном состоянии. Его содержание интенсивно возрастает в период миелинизации.

В очень незначительном количестве в Г. м. обнаружены простагландины (см.), к-рым приписывается важная роль в модуляции действия ряда медиаторов.

Нейроциты и глия содержат ДНК и РНК. Количество ДНК в ядре клетки почти постоянно, причем число ядер в единице объема коры мозга прямо пропорционально содержанию ДНК. Напр., в ядрах нейроцитов коры Г. м. человека содержится 7,1×10^-12 г ДНК. Практически вся ДНК сосредоточена в ядре клеток, хотя небольшое количество ее находят в митохондриях и плазматических мембранах. Различия в содержании ДНК между серым и белым веществом, так же как между различными областями Г. м., сравнительно малы. Исключение составляет мозжечок, в к-ром содержание ДНК у различных видов млекопитающих почти в 6 раз выше, чем в коре полушарий. Во всех клеточных элементах Г. м. обнаружены все основные представители группы РНК. Их находят в ядрышке, цито- и синаптоплазме. Содержание РНК пропорционально размеру клеток.

Среди нуклеотидов на первом месте по содержанию стоят адениновы нуклеотиды. АДФ составляет 1/5—1/10 от содержания АТФ. Гуаниновые нуклеотиды содержатся в значительно меньшем количестве, чем адениновые нуклеотиды. В тканях Г. м. найдены уридиновые и цитидиновые нуклеотиды и их производные, принимающие участие в синтезе углеводсодержащих соединений, а также циклический аденозин-3',5'-монофосфат и циклический гуанозин-3',5'-монофосфат; эти вещества играют важнейшую роль в регуляции функций клетки. Уровень цАМФ повышается под действием медиаторов, простагландинов, аденозина, при этом активируются протеинкиназы, стимулирующие фосфорилирование отдельных белков и ферментов.

Основные углеводы Г. м.— глюкоза (до 50 мг%) и гликоген (40— 150 мг%). Гликоген (см.) находят в нейроцитах и глии во всех структурах мозга. Г. м. имеет небольшой резерв углеводов, который зависит от поставок его кровеносным руслом. К числу кислых мукополисахаридов, найденных в Г. м., относятся гиалуроновая к-та, хондроитинсульфаты А, В и С, причем первая превалирует в белом, а последние — в сером веществе. Скорость обмена кислых мукополисахаридов в Г. м. значительно ниже, чем в других тканях. Часть кислых мукополисахаридов находится в связанном с белками состоянии. Высказываются предположения, что они могут служить как ионообменники.

Г. м. отличается высокой метаболической активностью. Он утилизирует 20% кислорода, поглощаемого организмом в покое, хотя вес Г. м. составляет ок. 2% веса тела. Основной источник энергии —глюкоза (см.). Более 90% утилизированной глюкозы подвергается гликолизу. Многие гликолитические ферменты Г. м. обладают более высокой активностью, чем в печени.

Пентозофосфатный путь распада глюкозы имеет большое значение для развивающегося мозга, когда необходимы значительные количества НАДФ-Н2 для синтеза липидов, требуемых для миелинизации волокон. В тканях мозга обнаружены ферменты синтеза и распада гликогена. В отличие от других органов, в Г. м. углерод глюкозы более интенсивно включается в аминокислоты.

В энергетическом обмене Г. м. первостепенное значение имеют митохондрии, в которых путем окислительного фосфорилирования образуется АТФ. По составу НАД- и флавинзависимых дегидрогеназ, цитохромов, негеминового железа, коэнзима Q10 и субстратам окисления (янтарная, яблочная, альфа-кетоглутаровая, глутаминовая к-ты и др.) митохондрии Г. м. не отличаются от таковых в других органах. Г. м. обладает всеми ферментами и промежуточными соединениями цикла Трикарбоновых к-т — основного источника АТФ, который, как и в других органах, расщепляется соответствующими АТФ-азами на АДФ и фосфат с выделением энергии. В микросомах Г. м., в отличие от ряда других органов, отсутствует цитохром P450, участвующий в процессах гидрокси-лирования. Процессы глюконеогенеза в Г. м. не обнаруживаются.

Значительную часть минеральных веществ Г. м. составляют натрий, калий, кальций, магний и хлориды. Количество минеральных анионов в белом веществе меньше (25— 51 ммоль/кг), чем в сером (31 — 62 ммоль/кг). Для мозга в целом характерен дефицит минеральных анионов по отношению к катионам. Он восполняется за счет органических анионов — аминокислот, белков, липидов, кислых мукополисахаридов. Содержание железа, меди, марганца, цинка и лития в Г. м. незначительно.

Особую роль в деятельности Г. м. играют хим. передатчики нервных импульсов — медиаторы (см.). К числу наиболее вероятных медиаторов в Г. м. относят ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, глутаминовую и аспарагиновую к-ты, ГАМК и глицин. Одним из наиболее изученных медиаторов Г. м. является ацетилхолин (см.), оказывающий возбуждающее, а также тормозящее действие. К тормозным медиаторам-аминокислотам относятся ГАМК, глицин и таурин. Продукт обмена ГАМК — гамма-оксимасляная к-та подавляет мозговую активность, повышает содержание дофамина, блокируя его высвобождение. Кроме гомокарнозина и гомоансерина, в Г. м. обнаружены другие производные ГАМК—гуанидиномасляная к-та и др. Их роль не ясна.

Глутаминовая и аспарагиновая к-ты являются возбудительными медиаторами, особенно в корковых отделах полушарий и мозжечке, хотя они играют определенную роль и в подкорковых образованиях. Катехоламины-медиаторы представлены в Г. м. дофамином и норадреналином, наиболее часто наблюдаемым эффектом которых является торможение нервной активности, хотя в гипоталамусе и продолговатом мозге имеется небольшое количество нейронов, возбуждающихся под действием норадреналина. К индоламиновым медиаторам Г. м. относится серотонин (5-окситриптамин), оказывающий как тормозное, так и возбуждающее действие. В число возможных медиаторов Г. м. входят также гистамин, аденозин, вещество Р, являющееся полипептидом, и ряд других веществ. В тканях Г. м. представлены все ферменты биосинтеза и распада медиаторов. Каждый медиатор в нейроците находится в нескольких различных по обменной активности химически и пространственно разобщенных фондах — пулах или компартментах. Выделяют пул медиатора в теле нейроцита и в нервном окончании (синапсе). В синапсе медиатор находится по крайней мере в двух пулах — в свободном состоянии и метаболически стабильном, связанном с высокомолекулярными соединениями пуле. Под действием нервного импульса в синаптическую щель выделяется квант медиатора свободного пула, связывающийся с рецептором на постсинаптической мембране и вызывающий целый ряд реакций, следствием которых является деполяризация или гиперполяризация мембраны. Медиатор быстро исчезает из синаптической щели или за счет расщепления соответствующими ферментами, или захвата глиальными клетками, окружающими синаптическую щель, или путем обратного захвата (реутилизация) пресинаптической частью синапса.

Одной из актуальных проблем биохимии Г. м. является изучение механизмов медиатор-рецепторных взаимодействий. По современным представлениям, рецепторы встроены в постсинаптическую мембрану и представляют сложные белково-гликолипидные комплексы. Ведутся довольно успешные исследования различных типов рецепторов. В частности, рецепторами для катехоламинов служат (бета-адренергические рецепторы, являющиеся липопротеинами. Этот рецептор локализован в мембране и тесно связан с ферментом аденилатциклазой, но центр связывания для катехоламинов отличен от активного центра фермента.

Синтезированные в теле нейроцита различные вещества и субклеточные органеллы могут транспортироваться к концевым нервным окончаниям при помощи аксоплазматического тока, в к-ром различают быстрый и медленный компоненты. Доказана возможность ретроградного транспорта веществ от периферических окончаний к телу нейроцита. В аксональном транспорте принимают участие специализированные структуры — нейрофиламенты и микротубулы, в состав которых входит специальный белок тубулин.

Большую сложность представляют исследования различных функциональных состояний Г. м. При изучении, напр., всего полушария большого мозга одновременно анализируется вся масса мозга. В результате изменения в отделах мозга, находящихся в одном состоянии, сглаживаются противоположно направленными изменениями в других отделах, находящихся в ином функциональном состоянии. Так, при повышенной деятельности мозга усиливаются катаболические процессы: повышается содержание лактата, пирувата, NH₃, возрастает расход глюкозы, АТФ и креатинфосфата. В процессе наркотического сна скорость метаболизма снижается. При развитии торможения (условное торможение, сон) преобладают анаболические процессы (см. Обмен веществ и энергии). Многие вопросы, касающиеся биохимии отдельных функциональных состояний Г. м., требуют дальнейших исследований. Так, напр., разноречивы данные относительно биохим, основ научения и памяти. Очевидно, эти сложные функции, в реализации которых участвует не одна популяция нейронов, нельзя свести к изменениям лишь отдельных белков, нуклеиновых к-т и т. д. Недостаточно разработана и проблема нейроглиальных взаимоотношений.

Развитие мозга сопровождается изменением его хим. состава и метаболизма, усилением образования белков, ДНК, РНК, липидов, ряда аминокислот, медиаторов и других веществ. Повышается активность ферментов гликолиза, Na+, К+, Mg2+зависимых АТФ-аз, аденилатциклазы и др. Менее изучены вопросы, касающиеся биохимии мозга при старении.

Обменные процессы — материальный и энергетический субстрат обеспечения функций Г. м., поэтому при нарушении его метаболизма развиваются патол, состояния. В частности, из-за генетически обусловленного отсутствия бета-глюкозидазы, бета-галактозидазы, гексозаминидазы и сульфатазы развиваются соответственно болезни Гоше, Фабри, Тея— Сакса и метахроматическая лейкодистрофии, характеризующиеся накоплением гликолипидов гл. обр. в цитосомах.

При Ниманна — Пика болезни (см.) накапливается большое количество гомоцистинурию (см.). Описаны нарушения обмена и других аминокислот (гистидинемия, Цистинурия, гипервалинемия, цистатионинурия и т. д.), которые сопровождаются нарушением состава и деятельности Г. м. Низкая активность алкогольдегидрогеназы (КФ 1.1.1. 1 и 1. 1. 1. 2) в Г. м. возрастает при хрон, алкоголизме, параллельно нарушается мембранная проницаемость, падает поглощение мозгом глюкозы и кислорода. В экспериментах на животных при алкогольной интоксикации содержание гликогена, пировиноградной, молочной к-т, коэнзима А и АДФ, активность белоксинтезирующей системы и т. д. понижается. Однако на животных не удается воспроизвести полный комплекс симптомов алкогольного отравления, и поэтому экспериментальные результаты нельзя всецело перенести на организм человека.

Интенсивно исследуют метаболизм и хим. состав Г. м. при возникновении и развитии различных психических расстройств, а также под действием нейроактивных веществ и длительного голодания. Установлено, что в поддержании нормального метаболизма и хим. состава Г. м. участвуют гормоны, витамины, различные минеральные вещества; большое значение имеет полноценное питание. Как правило, при нарушениях метаболизма и состава Г. м. определенные изменения можно наблюдать в цереброспинальной жидкости и в крови.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологическая анатомия Г. м. включает как общую гистопатологию нервной и глиальной ткани, так и частную патоморфологию, рассматривающую изменения структуры Г. м. при различных заболеваниях.

Морфология и патогенез патол, процессов в Г. м.— органе с неоднородным составом клеток, сложной организацией кровоснабжения и ликвородинамики — имеет ряд особенностей. Неодинаковая чувствительность разных по структуре и химизму отдельных нейронов или групп их к различным воздействиям, регионарные особенности кровоснабжения, многообразие реакции глии, нервных волокон и мезенхимальных элементов объясняют топографию и полиморфизм изменений мозга при различных патол, процессах.

Важнейшей особенностью Г. м. является то, что он очень быстро реагирует на ряд воздействий развитием локального или распространяющегося на весь орган отека. Поскольку Г. м. находится в замкнутом пространстве полости черепа, даже небольшое увеличение его объема в связи с отеком может привести к несовместимому с жизнью вклинению ствола в большое затылочное отверстие (см. Отек и набухание головного мозга).

Патологоанатомическое исследование Г. м. начинают с макроскопического осмотра, описания конфигурации долей, борозд и извилин, установления факта тотального или парциального его набухания, прозрачности или мутности мягкой мозговой оболочки, наличия ее сращений с кровеносными сосудами и черепными нервами. Важное значение имеют кровенаполнение сосудов Г. м., изменения артерий и вен, а также желудочков мозгового водопровода и покрывающей их эпендимы. Для диагностики ряда хрон, заболеваний существенное значение имеет тотальная или очаговая атрофия Г, м., что может найти выражение в уменьшении его веса или очаговых западениях тех или иных формаций. Для некоторых заболеваний характерно резкое уплотнение консистенции отдельных извилин. Изменение конфигурации Г. м. возможно при некоторых врожденных пороках развития.

Микроскопическое исследование Г. м. проводится с применением различных нейрогистол. методов, в т. ч. цитохимических и электронно-микроскопических. С их помощью можно выявить характерные для различных патол, процессов изменения нейронов, глии, нервных волокон и сосудов Г. м.

Патол, изменения нейронов делят на неспецифические, возникающие под влиянием самых разнообразных факторов, специфические — чаще всего развивающиеся при определенных патол, процессах, и изменения, обусловленные нарушением развития нейронов.

Поражение нейрона обычно имеет обратимый характер, пока ядро его не претерпело тяжелых изменений. Кальцинация нервных клеток является не особым типом их поражения, а конечной стадией многих патол, процессов. Кальцинированные клетки часто встречаются в рубцах, около абсцессов, организованных инфарктов. Острое набухание нейронов встречается при различных заболеваниях. Характеризуется набуханием тела клетки и всех ее отростков, распылением и исчезновением базофильного вещества, увеличением объема ядра и ядрышек. Острое набухание обратимо, если оно не комбинируется с более тяжелыми изменениями. Первичное раздражение базофильного вещества (Ниссля) в виде аксональной реакции, ретроградной дегенерации — обратимое изменение нейрона, вызываемое перерывом его аксона. Характерные признаки: хроматолиз, особенно центральных отделов цитоплазмы, сдвиг ядра на периферию, его эктопия, округление контуров клетки. Процесс протекает с увеличением числа митохондрий, распадом и последующим восстановлением комплекса Гольджи. При сморщивании нервных клеток форма их становится удлиненной, очертания угловатыми, ядро гиперхромным, ядерная мембрана утолщенной, апикальный дендрит штопорообразно извитым, гранулы рибонуклеотидов сближены, цистерны эндоплазматической сети расширены, вещество ядра уплотнено, цитоплазма и кариоплазма теряют воду. Эти изменения чаще встречаются при длительно текущих патол. процессах. Атрофия нервной клетки выражается в уменьшении размеров ее тела и отростков, снижении количества базофильного вещества, иногда накоплении значительного количества липофусцина. Транснейрональная (транссинаптическая) дегенерация — изменение нейрона при афферентной денервации — имеет в основе прекращение или уменьшение притока афферентных импульсов. Характерные признаки: уменьшение размеров клетки за счет снижения количества базофильного вещества, объем ядра не меняется.

Среди необратимых поражений нейронов различают несколько форм.

Термином «кариоцитолиз» обозначают побледнение ядра и цитоплазмы с постепенным превращением нейрона в «клетку-тень». Уменьшение, сморщивание и гиперхроматоз ядра, хроматолиз и вакуолизация цитоплазмы характерны для быстро приводящего к гибели клеток «тяжелого» изменения (по Нисслю). Ишемическое, или некротическое, изменение — коагуляционный некроз нейрона. Для него характерны уменьшение и гиперхроматоз ядра, хроматолиз и угловатые контуры цитоплазмы, ее эозинофилия. Гомогенизирующее, или аноксическое, изменение близко к ишемическому, в его основе также лежит процесс коагуляции. Характерные признаки: гомогенная опалесценция цитоплазмы, ядро в виде тутовой ягоды, иногда вакуоли в цитоплазме. Чаще всего этому изменению подвергаются грушевидные нейроциты мозжечка, нейроны зубчатого ядра и нижних оливных ядер. Отечное, или гидропическое, изменение нейрона сопровождает отек мозга и характеризуется хроматолизом и увеличением объема цитоплазмы, увеличением размеров и нечеткими контурами ядра, к-рое часто гибнет из-за расплавления ядерной мембраны.

Гибель нейронов часто сопровождает процесс нейронофагии (см,)— внедрение в нервную клетку лейкоцитов или глиоцитов и поглощение ее ими. От нейронофагии следует отличать псевдонейронофагию (ярко выраженный сателлитоз с участием глиоцитов, не внедряющихся в нейрон).

Изменения синаптического аппарата нейронов, выявляемые, напр., методом Рамон-и-Кахаля, также делят на обратимые (огрубение, увеличение размеров, гиперимпрегнация) и необратимые (отрыв пресинаптических; волоконец и распад синаптических структур). Синапсы проявляют исключительно высокую чувствительность к различным воздействиям (см. Синапс).

Патологические изменения отдельных видов глии весьма разнообразны. Встречающееся у некоторых авторов деление патол, изменений глии на «прогрессивные» и «регрессивные» нецелесообразно, т, к. эти понятия при трактовке общепатол, процессов неприемлемы, Более правильно характеризовать реакции глии, используя такие термины, как «гиперплазия», «гипертрофия», «сморщивание», «распад» и т. д., а при необходимости детализации описания процесса употреблять принятые в нейроморфологии термины, обозначающие характерные изменения того или иного вида глии, напр, «клазматодендроз» (распад отростков астроцитов), «тучные клетки Ниссля», «дренажная глия», «палочковидная глия», «глия Альцгеймера», «амебоидная глия» и т. п. (см. Нейроглия), Образование сложных глиальных комплексов— неспецифическая ответная реакция нейроглии на разнообразные воздействия, Обычно комплексы состоят из глиальных макрофагов, олигодендроглиоцитов, лимфоцитов, полинуклеаров. Разновидность глиальных комплексов — глиозно-плазматические разрастания —представляют собой скопления глиоцитов и плазматических клеток. Хрон, и подострые повреждения Г. м. разной этиологии могут вызвать пролиферативную реакцию астроцитов с образованием большого количества глиофибрилл. В этом случае говорят о волокнистых гдиозах, среди которых различают изоморфный (упорядоченное разрастание глиоцитов, продуцирующих волокна и замещающих погибшие нейроны с сохранением общего плана строения той или иной области), анизоморфный (беспорядочное переплетение глиальных волокон с полным нарушением архитектоники пораженного отдела мозга). Кроме того, выделяют пятнистый, субкортикальный глиоз и др. Методы Вейгерта, Рамон-и-Кахаля, Снесарева, Хольцера, Глиса и др. выявляют макроглию и астроциты. Олигодендроглия и микроглия (мезоглия, по Робертсону) имеют, вероятно, другое гистогенетическое происхождение и поэтому элективно выявляются другими методами. Картина более или менее распространенной деструкции отростков астроцитов — клазматодендроз, который представляет собой быстро развивающуюся реакцию на различные вредности и обнаруживается золотосулемовым методом Рамон-и-Кахаля.

Амебоидная глия — своеобразные дегенеративные формы астроцитов — хорошо выявляется методами Снесарева и Альцгеймера.

Пролиферация микроглии характерна для острых воспалительных процессов, а также для реакции на те или иные деструктивные изменения. При отеке мозга и других нарушениях ликвороциркуляции интерфасцикулярная олигодендроглия образует многочисленные тяжи дренажных клеток Снесарева. При витальных наблюдениях в условиях культуры ткани доказана способность олигодендроцитов к ритмической пульсации и другим формам подвижности.

Патол, изменениям нервных волокон белого вещества мозга свойственны определенные закономерности общего характера. Патология мякотного нервного волокна складывается из изменений по меньшей мере двух его основных элементов — осевого цилиндра и миелиновой оболочки. Вне зависимости от причины перерыва волокна в его периферической по отношению к месту перерыва части развивается комплекс изменений, обозначаемый как валлеровское перерождение (см. Валлера перерождение). Аналогичные изменения осевого цилиндра и миелиновой оболочки развиваются и при первичных (системных, диффузных) поражениях белого вещества, напр, при амиотрофическом боковом склерозе, авитаминозах, интоксикациях, злокачественных опухолях различной локализации и т. д. При рассеянном склерозе распад осевых цилиндров возникает нечасто, но деструкция миелина проходит стадии валлеровского перерождения. Методы выявления миелиновых оболочек Вейгерта, Марки, Кульчицкого, Шпильмейера, Авцына и др. позволяют распознать процесс демиелинизации, сопутствующий бактериальным, протозойным и нейровирусным инфекциям, а также генетическим, циркуляторным, аутоиммунным или метаболическим расстройствам. Импрегнация нервных волокон фосфорно-молибденовым серебром по методу Авцына позволяет выявить патологию тончайших миелинизированных волокон, напр, корковых тангенциальных и радиальных, что имеет принципиальное значение при патоморфол. диагностике старческих психозов, сифилитических поражений, явлений демиелинизации при энцефалитах, после сосудистых некрозов нервной ткани, при некоторых авитаминозах. Часть демиелинизирующих процессов имеет сложное происхождение, поскольку в формировании очагов демиелинизации принимает участие ряд патогенных факторов.

Изложенные особенности реакций нейронов, глии, волокон и синаптического аппарата на патогенные воздействия необходимо учитывать при идентификации патоморфол, изменений Г. м. с основными понятиями общей патологии человека. В частности, термином «дистрофия» редко обозначают соответствующие этому процессу изменения элементов вещества мозга. Чаще дистрофией называют накопление липофусцина (см.) в нейронах (липидно-пигментная дистрофия), ожирение нервных клеток (жировая дистрофия), а также изменения нервных клеток и глии при тезаурисмозах (сфингомиелинозах, гликогенозах и т.д.). Некоторые авторы выделяют дистрофические энцефалопатии, относя к ним аноксическую, алиментарно-дистрофическую формы энцефалопатий, или говорят о дистрофическом характере изменений глии. Группу наследственных заболеваний нервной системы, для которых характерен диффузный распад миелина с деструкцией аксонов, обусловленный нарушениями липидного обмена, называют лейко дистрофиями.

Отдельные элементы вещества мозга (нейроны и их группы, глиальные клетки, сосуды) и даже целые области могут подвергаться некрозу (см.). К некротическим изменениям нейронов относят кариоцитолиз. В процессе некроза разрушается поверхностная мембрана клеток, митохондрии набухают и уплотняются, полностью исчезают гранулы рибонуклеопротеидов, происходит рексис ядра. В заключительной фазе гибели клетки большую роль играют гидролитические энзимы лизосом. Некроз отдельных областей Г. м. может быть неполным и полным. При неполном некрозе гибнут только нервные клетки, Его исход в случае слабой реакции глиоцитов —«очаги опустошения» либо изоморфный или анизоморфный глиоз при пролиферации волокнообразующей глии. Полный некроз — гибель всех элементов вещества Г. м. Участок полного некроза претерпевает определенные изменения, На границе участка, а часто и в нем самом из сохранившихся сосудов выходят полиморфно-ядерные лейкоциты, происходит гиперплазия и гипертрофия всех трех видов глии, формирование зернистых шаров, появление вновь образованных сосудов, а также образование глиальных, аргирофильных и коллагеновых волокон. В результате этих процессов некротизированный участок отграничивается от сохранных отделов Г. м. и замещается глиомезодермальным рубцом, размеры к-рого, как правило, меньше размеров пораженной области. Другой нередкий вариант исхода некроза участка Г. м.— образование осумкованной кисты или абсцесса мозга.

Нарушения кровообращения в Г. м. бывают общего и местного характера, Общая гиперемия, часто с цианозом коры, характерна для острой недостаточности правого желудочка сердца, легочного сердца, пороков сердца, иногда возникает при артериальной гипертензии, нарушениях венозного оттока. Малокровие Г. м. возможно при анемиях различного генеза, остановке сердца, коллапсе. Полнокровие отдельных областей Г, м. бывает при очаговых нарушениях мозгового кровообращения (см. Инсульт), воспалительных процессах, отравлениях, опухолях и т. д. Ишемия отдельных участков мог* га возникает при уменьшении и прекращении кровотока в артериях при тромбозе, тромбоваскулите, атеросклерозе, эмболии, васкулите, гиалинозе стенок артерий мозга с уменьшением просвета их при гипертонической болезни, сдавлении артерий опухолями и опухолеподобными образованиями и т. п. Ишемия приводит к гибели отдельных нейронов или групп их (неполный некроз) или к развитию инфарктов мозга (полный некроз).

Характер и тяжесть изменений (как правило, неспецифических) нейронов, глии, нервных волокон, сосудов и остальных структурных элементов зависит от величины, дли тельности и локализации нарушения мозгового кровообращения, а также от состояния всего организма. Для патангиоархитектонических исследований используют инъекционные способы, методы импрегнации кровеносных сосудов, элективное выявление кровенаполнения внутримозговых вен и капилляров с помощью кислого фуксина, а также бензидинового метода.

Воспаление в Г. м. протекает с развитием альтерации, пролиферации, фагоцитоза. Альтеративные изменения могут захватывать нейроны, нейроглию, белое вещество, сосуды. Для пролиферативных процессов характерна гиперплазия и гипертрофия всех видов глии, инфильтрация лейкоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитарными элементами вещества мозга и стенок сосудов. Фагоцитоз выражается в нейронофагии, глиофагии, захвате продуктов распада зернистыми шарами, глиальными Энцефалит) отличаются друг от друга клеточным составом инфильтратов, локализацией воспалительного процесса, степенью распространенности деструктивных изменений и репаративных процессов, исходами (очаги опустошения, изоморфный или анизоморфный глиоз г глиомезодермальный рубец, абсцесс, фиброз, сращения паутинной оболочки, гидроцефалия и т. д.). Особые формы воспаления развиваются при туберкулезе, сифилисе, грибковых и паразитарных заболеваниях Г. м. Среди туберкулезных поражений наибольшее значение имеют туберкулезный менингит, милиарный туберкулез мягких мозговых оболочек и солитарный туберкулез мозга.

Большая часть абсцессов (ок. 60%), обнаруженных на секции, имеет отогенное происхождение — связана с распространением инфекции по продолжению. При метастатических абсцессах инфекционный агент попадает в Г. м. с током крови. Это чаще всего бывает при септическом эндокардите, нагноительных и ихорозных процессах в легких, хрон, бронхоэктазах, особенно осложненных воспалением перибронхиальных вен. Для метастатических абсцессов характерна множественность; некоторые из них, располагаясь, как правило, на границе белого и серого вещества коры, могут иметь микроскопические размеры. В центре абсцессов без особого труда можно обнаружить микотический (инфицированный) эмбол. В связи с уменьшением числа случаев септического эндокардита и успешным лечением антибиотиками нагноительных процессов в легких метастатический абсцесс Г. м. стал довольно редкой патологоанатомической находкой.

Абсцессы заключены в капсулу, толщина стенок которой зависит от длительности патол, процесса, свойств возбудителя и реактивности организма.

Острый туберкулезный менингит (см.) представляет собой менингоэнцефалит и характеризуется серознофибринозным воспалением мягких мозговых оболочек с преимущественным поражением основания мозга. В редких случаях, особенно в старческом возрасте, туберкулезный менингит может быть только серозным, в других — примесь фибрина столь значительна, что вся оболочка на основании и в глубине борозд выпуклой поверхности Г. м. имеет желатинозный вид и светло-желтый (с легким зеленоватым оттенком) цвет. В этих случаях возникает необходимость дифференциального диагноза между серозным менингитом и острым серозно-гнойным менингитом, что легко осуществляется с помощью бактериол, и патогистол. исследования.

В составе инфильтрата оболочек обнаруживаются гл. обр. лимфоциты, крупные Менингеальные макрофаги и нередко (в свежих случаях) нейтрофилы. В нелеченых случаях наблюдается значительная пролиферация внутренней оболочки артерии и артериол, повреждение их эластических мембран, фибриноидная дегенерация, а также фибриноидный некроз сосудистых стенок, в т. ч. некрозы медии. В стенках пораженных сосудов нередко обнаруживают скопления туберкулезных палочек. При подостром течении туберкулезного менингита в оболочках преобладают пролиферативные явления. Вовлечение в патол, процесс стенок вен может привести к панфлебитам, образованию тромбов и кровоизлияниям.

Патоморфол, диагноз туберкулезного менингита несложен. Очень типичен студневидный характер экссудата в области мозжечково-мозговой цистерны, зрительного перекреста, боковых ямок большого мозга, а также вокруг мозгового моста и продолговатого мозга. Важное значение для макроскопического диагноза туберкулезного менингита имеет выраженное набухание мозга с вклиниванием миндалин мозжечка, к-рое может возникнуть на любой стадии течения патол, процесса и являться причиной смерти. Менингит часто сочетается с милиарным туберкулезом оболочек, при к-ром просовидные, а иногда и более крупные бугорки располагаются на основании мозга, на оболочках, покрывающих мозжечок, а также в глубине борозд мозгового плаща. Однако милиарный туберкулез мягких мозговых оболочек может протекать и без всяких признаков экссудативного туберкулезного менингита. Для специфических туберкулезных бугорков характерны эпителиоидные, гигантские и лимфоидные клетки, а также зона центрального казеозного некроза.

Поражение мозговой ткани при туберкулезном менингите тесно связано с бурным воспалительным процессом, разыгрывающимся в оболочках. Воспалительные инфильтраты по подпаутинным пространствам, окружающим сосуды, проникают в серое вещество коры. Белое вещество обычно не страдает. Энцефалитический компонент сводится к формированию гранулем, диффузной пролиферации микроглии, воспалительной инфильтрации вокруг субэпендимальных сосудов.

Особой формой туберкулезного менингита, при к-ром, как правило, наблюдается сочетание местного высыпания милиарных бугорков (или солитарных туберкулов) и нераспространяющегося продуктивного воспаления, является так наз. ограниченный туберкулезный менингит. Локализация этого процесса на выпуклой поверхности мозга часто дает очаговую симптоматику. Солитарные туберкулы — относительно частая форма туберкулеза Г. м., связанная с гематогенной диссеминацией (см. Туберкулема).

Сифилис Г. м. может развиваться в различные стадии сифилитической инфекции. При первичном сифилисе (см.) церебральные поражения, как правило, не возникают. При вторичном сифилисе возможно развитие острого менингоэнцефалита с лимфоцитарными инфильтратами и образованием мелких гистиоцитарных (микроглиальных) узелков. Для третичного сифилиса характерны менинговаскулярные поражения с образованием гумм, нередко вовлекающих в патол. процесс проходящие через подпаутинное пространство сосуды — артерии. Возникающий в результате панартериит типа Гейбнера может привести к резкой деформации крупных сосудистых стволов, разрушению их эластических мембран и формированию сифилитических аневризм. В патогистол. отношении гейбнеровский панартериит характеризуется мощными лимфоплазмоцитарными инфильтратами, значительной пролиферацией субинтимальных элементов, ведущей к полной или почти полной облитерации сосудистого просвета. Вокруг пораженного сосуда возникает мощная сеть аргирофильных волокон. В ее петлях расположены лимфоидные и плазматические элементы и небольшое количество много-ядерных гигантских клеток. Примерно такая же патогистол. картина характерна для гуммозного лептоменингита, который может поражать как базальную поверхность мозга, так и выпуклую поверхность полушарий. Нередко гуммы мозговых оболочек сливаются между собой, образуя значительные конгломераты.

К так наз. паренхиматозным формам нейросифилиса относятся спинная сухотка (см.).

Прогрессивный паралич представляет собой хронический менингоэнцефалит, возникающий, как правило, через длительное время после заражения. В типичных случаях макроскопически выражено помутнение и утолщение мягких мозговых оболочек, имеются признаки значительной наружной и умеренной внутренней гидроцефалии, отмечается снижение среднего веса мозга на 100— 150 г, зернистость эпендимы четвертого желудочка. Очаговая атрофия извилин чаще выражена в лобных полюсах и в базальных отделах лобной, а иногда и височной коры. Возможно умеренное сморщивание подкорковых узлов, в частности хвостатых ядер и таламусов.

Несмотря на характерную макроскопическую картину, вследствие спонтанного и терапевтически обусловленного патоморфоза (см.) макроскопический диагноз прогрессивного паралича и других форм паренхиматозного нейросифилиса практически невозможен. Необходимо микроскопическое выявление распространенных дегенеративных изменений нервной паренхимы в сочетании с периваскулярными инфильтратами из лимфоцитов и плазматических клеток, нерезко выраженным лептоменингитом и диффузной пролиферацией микро- и макроглии. Дегенеративные изменения не ограничены клеточным опустошением серого вещества мозговой коры, но распространены на проводящие пути белого вещества и базальные ганглии. Эта дегенерация не является следствием поражения сосудов.

Важный диагностический признак — обнаружение бледных трепонем, свободно лежащих в нервной ткани, а иногда формирующих значительные скопления [Янель (F. Jahnel), В. К. Белецкий].

Другая форма прогрессивного паралича — очаговый прогрессивный паралич (форма Лиссауэра). Заслуживают упоминания спонтанный стационарный прогрессивный паралич и комбинация прогрессивного паралича с менинговаскулярным или гуммозным сифилисом мозга.

Особой формой позднего нейро-сифилиса является эндартериит мелких сосудов коры, впервые описанный Нисслем и Альцгеймером (F. Nissl, A. Alzheimer; 1903, 1904). Эта форма нейролюэса традиционно относится к группе сосудистого, т. е. так наз. мезенхимального нейролюэса. Правильнее, однако, считать ее переходной между мезенхимальным и паренхиматозным нейролюэсом. Патогистол. исследование выявляет незначительное утолщение мягкой мозговой оболочки, характерное утолщение мелких артерий с частичной или полной облитерацией просвета, образование сосудистых конволютов в коре, значительную пролиферацию макроглии, дегенеративные изменения корковых нейронов.

Несмотря на то что при сифилитическом эндартериите мелких сосудов коры изредка могут быть найдены крайне скудные лимфоидные инфильтраты, следует согласиться с мнением Ниссля и Альцгеймера, которые относили эту форму нейролюэса к невоспалительным. Якоб (A. Jakob) предложил называть этот процесс не артериитом, а артериозом, предполагая его токсическую природу. При этой форме нейролюэса затрагивается не только мозговая кора; очаги поражения могут быть обнаружены и в других отделах Г. м., в частности в стриопаллидарной системе и гипоталамусе. С иммунобиол, точки зрения нейролюэс Ниссля— Альцгеймера характеризуется пониженной реактивностью, что доказывается почти полным отсутствием реакции иммунокомпетентных клеток в ц. н. с. В редких случаях при этой форме в стенках мозговых сосудов, а также в корковом веществе удается обнаружить трепонемы.

Патол, анатомия опухолей Г. м. основывается на их морфогенетической диагностике. Наиболее крупную группу составляют опухоли нейроэктодермального происхождения. К ним относятся глиомы различного вида, среди которых нередко встречаются астроцитома, мультиформная глиобластома, медуллобластома, невринома, реже — олигодендроглиома, эпендимома. При гистол, исследовании могут выявляться так наз. бифракционные опухоли, состоящие из двух видов глиом (напр., астроцитома и олигодендроглиома и т. д.).

Вторая основная группа — опухоли, возникающие из мозговых оболочек и стенок кровеносных сосудов, т. е. имеющие мезодермальное происхождение (напр., арахноэндотелиома, Менингиома, ангиоретикулема и др.). Степень патол, воздействия опухолей Г. м. на другие его отделы, а также роль опухолей Г. м. в висцеральной патологии следует связывать с их локализацией, в частности близостью к высшим вегетативным центрам.

Подробные сведения о морфологии опухолей Г. м.— см. в отдельных статьях (напр., Медуллобластома и др.).

Компенсаторно - приспособительные процессы в Г. м. также имеют свои особенности. Регенерация в Г. м. весьма ограничена, что усугубляет тяжесть любого патол, процесса. Нервные клетки и их аксоны не регенерируют. При повреждении даже значительных участков цитоплазмы нейронов в них развиваются восстановительные процессы, выражающиеся в образовании мембран, окружающих участки повреждения, внутриклеточном переваривании этих участков фагосомами и нормализации ультраструктуры различных органелл. Репаративные процессы несовершенны, происходят с участием глии и мезенхимальных элементов, при обширных полных некрозах заканчиваются формированием рубца, кисты или абсцесса мозга. Приспособительные и компенсаторные процессы в Г. м. осуществляются не столько за счет структурных, сколько за счет функциональных изменений. Морфол, корреляты этих процессов требуют дальнейшего изучения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В неврол, клинике применяют различные методы исследований Г. м. (см. Обследование больного). Из экспериментальной физиологии во врачебную практику стали проникать методы, предусматривающие прямое инструментальное исследование Г. м. Количество и качество атравматичных инструментальных методов, апробированных экспериментальной нейрофизиологией, неуклонно растет.

В группу клин, методов входят: сбор анамнеза, общий осмотр больного, исследование движений, сухожильных, надкостничных, кожных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек (см. Рефлекс) и их изменений, чувствительности и ев расстройств, координации, вегетативно-трофической сферы, высших психических функций.

Большую помощь в диагностике заболеваний Г. м. оказывают инструментальные методы, напр, субокципитальная пункция (см.) с последующим исследованием цереброспинальной жидкости (см.).

Для диагностики опухолей и опухолеподобных заболеваний, а также для определения повреждений в результате черепно-мозговой травмы используют рентгенол, методы. Наиболее простым и доступным из этой группы является метод краниографии (см. эхоэнцефалография (см.), а также радиоизотопные методы исследования.

Радиоизотопная гамма-энцефалография основана на способности ряда радиоактивных соединений накапливаться в ткани опухолей, абсцессах, очагах кровоизлияний и т. п. С момента введения метода Муром (G. Е. Moore, 1948) предложено множество индикаторов. Наилучшими оказались соединения, меченные короткоживущими радиоактивными изотопами, излучающими гамма-кванты низкой энергии, напр. 99Tc — пертехнетат (Eγ = 150 кэв Т_физ = 6 час.). Радиоактивное вещество вводят внутривенно в дозе от 5 до 10 мккюри на 1 кг веса за 1—3 часа до радиометрии.

Для регистрации распределения радиоактивной метки используют метод гамма-топографирования с получением сцинтиграмм в передней и задней прямых, правой и левой боковых и теменной проекциях (см. Радиоизотопные диагностические приборы).

На нормальной сцинтиграмме (рис. 20) четко видно изображение мягких тканей и костей лицевого и мозгового черепа, слизистых оболочек ротовой и носовой полости, а также слюнных желез, накапливающих изотоп в значительном количестве. Мозг представлен областью с наименьшим уровнем радиоактивности. При наличии внутричерепного объемного новообразования на сцинтитрамме появляется очаг увеличенной радиоактивности, до очертаниям к-рого можно судить о локализации, размерах и распространенности патол. процесса (рис. 21). Диагностическая эффективность методики зависит от размеров и гистол, природы новообразования. Крупные менингиомы диагностируются в 90% случаев, глиобластомы и опухоли метастатической природы — в 80%. Краниофарингиомы, опухоли гипофиза, эпи-дермоиды выявляются не более чем в 10% случаев. Методом радиоизотопной диагностики выявляются абсцессы, контузионные очаги, капсулы кист, субдуральные гематомы, артериовенозные аневризмы и т. д. Радиоизотопная гамма-энцефалография не позволяет сделать окончательного заключения о характере и природе патол, процесса. Любые новообразования диам, менее 2 см с помощью этого метода не выявляются.

Для облегчения поиска опухолей во время нейрохирургических операций применяют бета-радиометрический диагностический метод, сравнивая радиоактивность неизмененных отделов Г. м. с радиоактивностью опухолей, избирательно накапливающих радиоактивный фосфор. Изотоп 32P в форме двузамещенного фосфата натрия (Na₂H³²PO₄) вводят внутривенно за 1—24 часа до операции в количестве 3—5 мккюри на 1кг веса тела. После проведения костно-пластической трепанации черепа и вскрытия твердой мозговой оболочки игольчатым бета-счетчиком типа СБМ-11 проводят радиометрию мышц головы. Затем, щадя функционально важные участки, счетчик вводят в ткань Г. м. в месте проекции опухоли. Бета-радиометрический поиск опухоли проводят под контролем звуковой индикации, после каждого сантиметра погружения измеряя радиоактивность.

По данным радиометрии можно дать предварительную оценку степени злокачественности новообразования. Радиоактивность доброкачественной глиальной опухоли равна или ниже радиоактивности мышц, а радиоактивность злокачественных, в т. ч. и метастатических, опухолей, как правило, выше.

Методы исследования мозгового кровообращения. Радиоизотопные методы: исследование регионарного мозгового кровотока с помощью легко диффундирующего инертного газа ¹³³Xe, введенного во внутреннюю сонную артерию, внутривенно или ингаляционно; определение времени мозгового кровотока с помощью введения не диффундирующего индикатора (сывороточного альбумина, меченного ¹³¹I).

Для этих же целей используют и другие методы, напр, метод Кети— Шмидта, реоэнцефалографии (см.).

Методы физиологического исследования

Основные методы: Электрофизиологические методы раздражения, выключения, измерения мозгового кровотока и наличного кислорода Г. м.

Среди электрофизиол, методов наибольшее распространение получила электроэнцефалография (см.) — методика регистрации суммарной электрической активности Г. м. через покровы черепа. Ее разновидностью являются методики регистрации биоэлектрической активности непосредственно от различных структур Г. м. с помощью электродов, напр, от коры — электрокортикография, от зрительного бугра — электроталамография и т. д. Электроэнцефалография вследствие своей простоты и доступности нашла широкое применение в психологии, неврологии, нейрохирургии, психиатрии, анестезиологии и т. д. Анализ сверхмедленной биоэлектрической активности возможен с помощью неполяризирующихся электродов и усилителей постоянного тока. Разработанная И. Н. Ливановым (1972) методика представления суммарной биоэлектрической активности в виде образов, складывающихся на экране осциллоскопа из 50 и более светящихся точек, яркость которых модулирована мгновенной величиной эдс мозга в соответствующих областях, получила название энцефалоскопии. Она позволяет наблюдать и количественно оценивать динамику биопотенциалов одновременно во многих зонах Г. м., поэтому используется для изучения закономерностей интегративной деятельности Г. м. при диагностике ряда заболеваний.

Методика вызванных потенциалов (см. Потенциал вызванный) состоит в регистрации электрических реакций разных отделов Г. м. в ответ на одиночные раздражения рецепторов, нервов или центральных структур. Вызванные потенциалы классифицируют по критериям латентного периода, конфигурации, длительности, топографии, чувствительности к хим. веществам. Методика вызванных потенциалов позволяет исследовать зоны сенсорных представительств, закономерности их физиол. и нейрохим, организации, характер связей между различными отделами Г. м., а также судить о их функциональном состоянии.

Методика нейронографии, предложенная И. Дюссер де Варенном, применяется для выявления прямых связей между различными областями Г. м. Основой физиол, нейронографии является свойство стрихнина, локально нанесенного на мозг, вызывать ритмические эпилептиформные разряды. Согласно гипотезе автора, эти разряды способны распространяться по аксонам до первого синаптического переключения. С помощью нейронографии изучены интракортикальные и корково-подкорковые функциональные связи и взаимодействие мозговых структур.

Для анализа внутри- и внеклеточной биоэлектрической активности отдельных нейронов применяют Микроэлектродный метод исследования. С помощью микроэлектродов изучены физиол, свойства нервных клеток и их ансамблей, механизмы синаптической передачи возбуждения с клетки на клетку (Дж. Экклс, П. Г. Костюк). Эта методика нашла широкое применение в изучении принципов кодирования в нервной системе и исследования нейрональной организации простых и сложных форм поведенческих актов.

Методы стимуляции включают различные способы прямого раздражения различных структур Г. м. постоянным и импульсным электрическим током разной силы и частоты, хим. веществами и другими стимулами. Для исследования эмоциональных зон Г. м. широкое применение получила методика самораздражения [Олдс (J. Olds), 1965], заключающаяся в том, что экспериментальное животное своими действиями само запускает стимулятор, раздражающий его мозг. По количеству раздражений в единицу времени можно судить о степени «приятности» или «неприятности» стимуляции данной зоны Г. м.

Методики выключения охватывают ряд способов, позволяющих временно или постоянно устранять активность любой области Г. м. Временного выключения достигают с помощью охлаждения, анодной поляризации или применения фармакол, веществ, подавляющих активность нервных клеток. Примером может служить распространяющаяся после аппликации хлорида калия депрессия Леана, подробно исследованная Бурешом (J. Bures). Постоянное выключение осуществляют хирургическими методами. Многие физиол, задачи удобно решать на изолированных оперативным путем участках ц. н. с., напр, на полностью нейронально изолированной коре (М. М. Хананашвили, 1971).

В физиол, эксперимент и в клин, нейрофизиологию все настойчивее проникает современная вычислительная техника, широко используются методы кибернетики, специализированные анализаторы и универсальные ЭВМ.

ПАТОЛОГИЯ

Симптоматология

При различных патол, процессах Г. м. могут возникать субъективные и объективные симптомы, обусловленные локализацией, характером, течением процесса, исходным состоянием Г. м., общесоматическим статусом и другими факторами. По механизму возникновения объективные симптомы разделяют на обще-мозговые, обол очечные (Менингеальные), очаговые (локальные) и симптомы на отдалении.

Нарушения функций Г. м. лежат в основе психических болезней, выражающихся в расстройствах психических процессов и появлении соответствующей симптоматики — расстройства сознания, возникновение галлюцинаций, бреда, психоорганических синдромов, снижение интеллекта и т. п.

Общемозговые симптомы отражают общую реакцию Г. м. на патогенное воздействие и могут быть проявлением отека, интоксикации и т. п. Характерны различные степени нарушения сознания (оглушение, сопор, кома), эпилептиформный синдром (см.), головная боль, головокружение, тошнота, рвота. При повышении внутричерепного давления наиболее характерны: головная боль, рвота, застойные явления на глазном дне, иногда Менингеальный синдром, брадикардия.

Один из частных симптомов заболевания Г. м.— головная боль (см.). Подробный анализ характера, локализации, степени интенсивности, факторов, провоцирующих или уменьшающих головную боль, изменения боли в течение заболевания, сочетание с другими симптомами в процессе наблюдения за больным — необходимое условие для правильной оценки ее клин, значения. Головная боль может возникать при заболеваниях внутренних органов, экзогенных и эндогенных интоксикациях, отсюда необходимость исключения указанных заболеваний. Оценка интенсивности головной боли зависит от состояния сознания больного. Так, при алкогольном опьянении, сопорозном состоянии жалобы на головную боль нередко отсутствуют.

Нарушения сна (диссомния)— важный ранний симптом функциональных или органических поражений Г. м., а также соматических заболеваний и интоксикации. Чаще предъявляют жалобы на бессонницу, реже — на сонливость или извращения формы сна — сонливость днем, бессонница ночью. При анализе диссомнии необходимо учитывать особенности засыпания, глубину сна, длительность, характер сновидений, субъективную оценку достаточности сна. Следует иметь в виду, что в период сна могут выявиться некоторые патол, состояния, напр, эпилептический припадок.

Нарушения памяти, внимания, повышенная утомляемость могут быть ранним проявлением астенического синдрома (см.), атеросклероза церебральных сосудов или какого-либо другого патол, процесса в Г. м.

Нередко выявляются признаки раздражения различных отделов вестибулярного анализатора (см. Головокружение), причиной к-рого могут быть различные патол, процессы — нарушения кровообращения, воспалительные заболевания, опухоли и др.

С головокружением и головной болью часто сочетается тошнота (см.), рвота — симптомы, сопровождающие повышение внутричерепного давления, раздражение ядер ствола, ретикулярной формации, вестибулярного анализатора.

Рвота (см.) — важный объективный симптом заболеваний Г. м., чаще возникает при повышении внутричерепного давления (кровоизлияния в мозг, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, отек мозга), а также как проявление локального раздражения рвотного центра в стволе (при опухолях четвертого желудочка, повышенной возбудимости ядер вестибулярного нерва, нарушении кровотока в вертебрально-базилярной системе и других процессах).

Для определения первичного или вторичного происхождения тошноты и рвоты необходим анализ провоцирующих факторов, времени их возникновения в течение суток, зависимости от положения тела, головы, сочетания с другими признаками поражения Г. м., а также состояния сердечно-сосудистой (брадикардия, тахикардия) и пищеварительной систем.

Синкопальные состояния (см. эпилепсии (см.). Для выяснения причин обморока необходимо провести тщательный анализ анамнеза (наличие обмороков у родственников, перенесенная в детстве легкая черепно-мозговая травма, ревматизм, абортивные проявления эпилепсии). Общесоматическое обследование, тщательный анализ неврол, статуса, электроэнцефалография (с применением методов функциональной активации), функциональные методы исследования состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, реографии и др.) позволяют уточнить патогенетическую сущность, диагностическое и прогностическое значение обморока и определить методы лечения.

Кратковременные нарушения сознания, которые больные субъективно отмечают как «остановки»: мгновенные ощущения нереальности окружающего мира, внезапное неузнавание ранее знакомой обстановки или, наоборот, появление ощущения уже виденного (синдром deja vu) могут довольно длительное время быть единственным проявлением эпилепсии (см.). Различные электроэнцефалография (см.), как правило, позволяющая выявить эпилептическую активность.

Преходящие расстройства в виде мерцающих бликов, зигзагов, иногда наблюдающихся в соответствующих половинах полей зрения, продолжающиеся в течение нескольких минут (иногда более 1 часа) с последующим или одновременным развитием головной боли — проявление ангиоспазма мозговых сосудов при мигрени (см. Гемикрания).

Довольно частым симптомом является икота (см.) — может возникнуть вследствие поражения ретикулярной формации продолговатого мозга (при нарушениях кровообращения в позвоночной и базилярной артериях, энцефалитах, опухолях, внутричерепных гематомах). Развитие у больного икоты на фоне нарастающих расстройств сознания (оглушение, сопор) всегда требует экстренного исключения внутричерепного объемного процесса, сопровождающегося явлениями дислокации Г. м. Исчезновение икоты на фоне дальнейшего углубления нарушений сознания (развитие коматозного состояния) прогностически неблагоприятно. Икота может быть единственным симптомом стволового энцефалита или микроочагового кровоизлияния в стволе Г. м.

Оболочечные симптомы (симптомы раздражения мозговых оболочек) проявляются ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского, скулового симптома Бехтерева, часто дополняясь болезненностью глазных яблок при крайнем их отведении, головной болью, тошнотой и рвотой. Чаще всего Менингеальный синдром возникает при Менингизм). Менингеальный синдром может развиться после спинномозговой пункции, в этих случаях он обычно исчезает в течение 2—3 дней.

Очаговые симптомы — следствие локального поражения структур Г.м. В соответствии с пораженной областью Г. м. принято выделять симптомы поражения черепных нервов (см.), ствола Г. м. (см. Продолговатый мозг, Средний мозг), промежуточного мозга (см.), базальных ядер (см.), внутренней капсулы и коры головного мозга (см.). Различают очаговые симптомы выпадения — результат разрушения того или иного отдела мозга (напр., паралич конечностей на противоположной стороне у больного с кровоизлиянием в мозг) и симптомы раздражения — следствие ирритации тех или иных структур. Иногда симптомы раздражения трансформируются в симптомы выпадения. Напр., ограниченные клонические судороги в руке, обусловленные сдавлением опухолью области передней центральной извилины, сменяются нарастающим спастическим парезом руки. Реже возможна обратная динамика: напр., у больного, перенесшего инсульт, симптомы выпадения (парез, паралич) дополняются постинсультной фокальной эпилепсией — проявлением раздражения корковых структур организовавшейся кистой или формирующимся рубцом.

Очаговое поражение (кровоизлияние в вещество мозга, киста после перенесенного инсульта, опухоль и др.) не следует рассматривать как абсолютно изолированное, поскольку каждая область Г. м. находится в теснейших структурно-функциональных взаимоотношениях с другими отделами своего и противоположного полушария. Поэтому каждое очаговое поражение обычно нарушает функции Г. м. в силу транснейрональной дегенерации, репаративных процессов вокруг очага, аутоиммунных процессов, нередко сопровождающих хрон, очаговые поражения. Весьма нередко отмечается нестабильность первичных симптомов раздражения коры — очагов эпилептической активности: через нек-рое время может возникнуть зеркальный очаг в другом полушарии, что клинически проявляется изменением «формулы» эпилептического припадка.

Понятие «синдром поражения» той или иной области нельзя идентифицировать с понятием «функция соответствующего участка Г. м.». Напр., алексия при поражении 39 поля Бродманна не является доказательством, что эта область — «центр чтения».

Симптомы на отдалении возникают чаще при объемных процессах в полости черепа, когда, напр., при опухолях полюса височной доли в условиях выраженной внутричерепной гипертензии гиппокампова извилина вклинивается в отверстие мозжечкового намета и сдавливает верхние отделы ствола мозга. При этом симптомы очагового поражения височной доли могут быть умеренно выражены, а на первый план выступает поражение глазодвигательного нерва.

При поражениях продолговатого и среднего мозга, Моста, как правило, страдает функция черепных нервов (III—XII пар). Характерны альтернирующие синдромы, бульбарные параличи, которые необходимо отличать от псевдобульбарного паралича.

Поражения мозжечка проявляются расстройствами походки, интенционным дрожанием, нистагмом, адиадохокинезом, дисметрией, расстройствами речи, мышечной гипотонией, асинергией, изменением постуральных рефлексов, атаксией. Перерыв связей между зубчатым и красным ядрами может привести к гиперкинезам.

Для поражения зрительного бугра характерны расстройства чувствительности (см.), особенно выраженные в дистальных отделах конечностей. Нарушения суставномышечного чувства проявляются сенситивной атаксией, характерны так наз. таламические боли и гемигиперпатия на контралатеральной стороне. Нередко наблюдается повышенная эффективность, насильственный смех и плач, могут появиться атетоидные движения.

При вовлечении в патол, процесс гипоталамуса возникает Гипоталамический (диэнцефальный) синдром. Симптомы поражения базальных ядер сводятся к изменениям тонуса мышц, двигательной активности (см. Экстрапирамидная система).

Поражение внутренней капсулы характеризуется «синдромом трех теми»: гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией. Очаги в полуовальном центре дают симптоматику, близкую по характеру к явлениям поражения внутренней капсулы, носящую, однако, более ограниченный характер. Двусторонние поражения ведут к псевдобульбарным и двусторонним пирамидным расстройствам (см. Пирамидная система). Поражения мозолистого тела (см.) сопровождаются нарушениями психики, апраксией.

Поражения коры головного мозга проявляются нарушениями гнозиса, праксиса и речевых функций: агнозией, апраксией, афазией (см.). Симптомами выпадения функции передней центральной извилины являются параличи и парезы, а раздражения —„припадки корковой джексоновской эпилепсии (см.). Для поражения в области задней центральной извилины характерны расстройства чувствительности.

Для синдрома поражения лобных долей, кроме общемозговых симптомов (отсутствие инициативы, апатия, эйфория, нарушение преимущественно абстрактного мышления, неспособность усваивать новое, стереотипность поведения и высказываний, расторможенность влечений, беспечность и отсутствие критики), характерная клин, картина зависит от локализации поражения. Сложные моторные и психомоторные автоматизмы возникают при поражениях премоторной коры, нарушения в районе лобного полюса приводят к аффективно-волевым изменениям (см. Афазия).

Расстройства чувствительности выражены при поражениях теменной доли, одним из расстройств является астереогноз.

Поражения височной доли проявляются гемианопсией, атаксией, головокружением, обонятельными, вкусовыми и слуховыми галлюцинациями; частым симптомом являются эпилептиформные припадки. При поражении левого полушария может наблюдаться сенсорная афазия.

Поражения затылочной доли сопровождаются преимущественно зрительными нарушениями в виде гемианопсии (см. галлюцинации (см.).

Пороки развития

Пороки развития Г.м. занимают первое место (ок. 25%) среди всех врожденных уродств, диагностируемых при вскрытиях трупов новорожденных (Е. Б. Красовский, 1964; Ю. В. Гулькевич и др., 1975).

Патогенез пороков развития Г.м. разнообразен. При внешне полноценном развитии Г.м. возможны биохим, дефекты, напр, задержка синтеза основных медиаторов (см.). Задержка наступления так наз. медиаторного этапа развития нервной системы влечет за собой нарушения дальнейшей дифференцировки межнейрональных связей и может привести к значительным выпадениям функций. Т. о., при внешнем благополучии в строении Г.м. углубленное исследование может выявить дефекты метаболизма и ультраструктуры, что, по современным взглядам, также следует считать пороками развития.

В основе патогенеза пороков развития Г. м. лежат мутагенные и тератогенные факторы. При генетически обусловленных заболеваниях (см. Фенилкетонурия) возникают задержки гистогенеза мозга, выпадают группы нейронов, образуя как бы бреши в колонкообразном строении коры мозга, уменьшается количество корковых слоев, появляются дедифференцированные нейроны и глиальные элементы, возможна асинапсия. Чем раньше сталкивается организм с тератогенным воздействием, тем более тяжелые уродства Г. м. могут возникнуть. Под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды у многих новорожденных появляются те или иные изменения нервной системы, но только в части случаев они носят стойкий характер и не исчезают по мере роста. Чаще страдают наиболее ранимые филогенетически молодые отделы Г. м. Особенно чувствителен Г. м. к инфекционным воздействиям и кислородному голоданию. Наиболее тяжелые изменения вызывают грипп, краснуха, Токсоплазмоз, листериоз, цитомегалии и другие перенесенные матерями болезни в первые месяцы беременности. Экспериментально доказано, что аноксия и гипоксия тормозят развитие мозга плода. Явления кислородной недостаточности могут быть вызваны интоксикациями алкогольной или какой-либо другой природы, болезнями у беременных, особенно заболеваниями сердечно-сосудистой (врожденные и приобретенные пороки сердца) и дыхательной (бронхиальная астма, хрон, пневмонии) систем.

Тератогенными факторами могут стать лекарственные препараты, применяемые во время беременности. Плацента проницаема для хинина, никотина, опия, морфия, хлороформа, хлоралгидрата, папаверина и т. д. Хинин, применяемый с целью прекращения беременности, вызывает микро- и гидроцефалию, антибиотики — задержку роста костей черепа, глухоту. Существенное влияние оказывают эндокринные факторы. Среди детей, рожденных матерями, страдающими сахарным диабетом и гипотиреозом, врожденные уродства встречаются чаще, чем среди детей от здоровых матерей.

Возникновение многих пороков развития Г. м. может быть связано и с ионизирующей радиацией. Чаще всего обнаруживают гидроцефалию, микроцефалию, микрогирию, пахигирию, отсутствие мозолистого тела. Установлены некоторые иммунные механизмы патогенеза врожденных уродств. В эксперименте отмечено значительное учащение дефектов развития Г. м. у плодов животных, иммунизированных соответствующими антигенами. Установлено, что большая вероятность рождения детей с пороками развития Г. м. наблюдается у матерей с первой группой крови.

Экспериментальные воспроизведения пороков развития Г. м. возможны при патол, воздействиях на материнский организм в критические периоды эмбриогенеза, установленные П. Г. Светловым. Показано, что отдельные нитрозоамины, вводимые крысам в первую половину беременности (во время домедиаторного этапа развития нервной системы эмбрионов), оказывают на них тератогенное воздействие. Эти же хим. соединения, введенные самкам в более поздние сроки беременности (во время медиаторного этапа развития нервной системы плодов), индуцируют у потомства опухоли Г. м. Кроме того, пороки развития Г. м. возникают при скрещивании животных, гетерозиготных по транслокациям с животными, имеющими нормальный Кариотип (В. С. Баранов и Л.Л. Удалова, 1975), а также в ряде других экспериментов, преследующих цель извращения наследственных признаков (см. Медицинская генетика).

Рождаемость детей с пороками развития Г. м. ставит задачи своевременной их профилактики. В СССР производится целенаправленное изучение пороков развития Г. м. Разработаны методы обследования беременных женщин в медико-генетических консультациях (см.).

Супружеские пары с неблагоприятным анамнезом (генетические заболевания, микроаномалии, а во время беременности инфекционные и вирусные заболевания, профессиональные вредности, самопроизвольные выкидыши) обследуются цитогенетически (дерматоглифика, половой хроматин, кариотипирование), биохимически с использованием бумажной, тонкослойной, ионообменной хроматографии аминокислот, белков, углеводов, липидов и др. Разрабатываются и внедряются в практику методы внутриутробной диагностики: амниоцентез, контрастная амниография и т. д. Внедрены новые методические рекомендации по морфол, диагностике врожденных пороков развития, в первую очередь ц. н. с. У трупов плодов и новорожденных производится внутричерепная фиксация Г. м. с последующим тщательным исследованием его различными методами.

Группа врожденных пороков развития Г. м., сочетающихся с различными дефектами черепа, называется краниосхизами. К ним относят ацефалию, анэнцефалию, гемицефалию, экзэццефалию и грыжи Г. м.

Ацефалия — отсутствие Г. м., свода черепа и лицевого скелета — связана с недоразвитием переднего отдела нервной трубки и смежных с ней структур, часто сочетается с дефектами спинного мозга, костей, аплазией или гипоплазией внутренних органов.

Анэнцефалия. При анэнцефалии (рис. 22) отсутствуют большие полушария и крыша черепа при недоразвитии ствола мозга. Анэнцефалия встречается в виде изолированного порока и в сочетании с другими уродствами. Рождаются ацефалы и анэнцефалы, как правило, мертвыми, реже умирают через несколько дней после рождения. Патоморфологически можно выявить лишь отдельные группы нейронов и глиоцитов среди пролиферированной богато васкуляризированной соединительной ткани. Тератогенетический терминационный период (ТТП), т. е. время вызывания врожденных пороков мозга определенным тератогенным фактором (см. Тератогенез), составляет для анэнцефалии 3—8 нед.

По данным ВОЗ (1971), наивысшая частота анэнцефалии— до 5 на 1000 родов. В городах Северной Ирландии, во Франции, Англии, США — 3 на 1000, в африканских, южноамериканских странах и в Японии — 1 на 1000. Имеются сообщения о сезонных и годичных колебаниях частоты анэнцефалии. При исследованиях ВОЗ, проведенных в Александрии и Бомбее, установлена повышенная распространенность анэнцефалии в кровнородственных браках.

У девочек анэнцефалия встречается несколько чаще, чем у мальчиков.

Гемицефалия — частичное недоразвитие Г. м., при к-ром ствол мозга сохранен, подкорковые узлы и прилегающие к стволу части долей полушарий развиты не полностью, деформированы и недоразвиты крыша среднего мозга и мозжечок, выражено нарушение дифференцировки ганглиозных клеток. Крыша черепа обычно отсутствует, в большинстве случаев отсутствует и кожный покров (рис. 24).

В ряде случаев анэнцефалия и гемицефалия сочетаются с циклопией или циклоцефалией — уродством развития лица, глаз. Единственная глазная впадина расположена по средней линии (рис. 23). Глазное яблоко отсутствует или редуцировано, иногда удвоено; век нет или они недоразвиты. Нос аплазирован. Череп уменьшен в объеме, большую часть его составляет средняя черепная ямка. Уменьшенная передняя черепная ямка не разделена, и зрительный нерв проходит через одиночное отверстие. Решетчатая носовая кость, часть верхней челюсти и клиновидной кости, нижняя носовая раковина, а также соответствующие черепные нервы отсутствуют или гипоплазированы. Микроскопически в сетчатке иногда можно обнаружить розетки и пролифераты, такие же как при ретинобластоме (см.). Ребенок нежизнеспособен.

Цереброцефалия — вариант циклопии (две слившиеся орбиты и рудиментарный нос, расположенный ниже глазниц). Эта аномалия не всегда является смертельной. Другая форма циклопии — cyclops hypognathus, отличается аномалией нижней части лица и отсутствием хоботкообразного носа.

Экзэнцефалия. Отсутствуют кости свода черепа, часто в сочетании с пахигирией — чрезмерным утолщением отдельных извилин.

Частичные дефекты развития. Порэнцефалия — развитие полостей в ткани мозга, распространяющихся от подпаутинных пространств до полостей желудочков. Порэнцефалия (см.) обусловлена врожденной задержкой миелинизации, приводящей к нарушению формирования клеточных слоев коры, пролиферации глии и разрастанию рубцовой соединительной ткани. Прогноз неблагоприятный.

Гидроэнцефалия — атрофия больших полушарий мозга в сочетании с гидроцефалией; дает сходную клин, и патологоанатомическую картину с гидроцефалией. Неврол, симптоматика в первые дни жизни может быть малозаметной. Однако уже к концу первой недели жизни нарастают признаки внутричерепной гипертензии, проявляются парезы, параличи. Большие полушария Г. м. имеют вид тонкостенных пузырей, заполненных жидкостью, вещество мозга толщиной не более нескольких миллиметров, в белом веществе определяются гетеротопические нервные клетки. ТТП для этой патологии — 2 мес. пренатальной жизни.

Прогноз неблагоприятен, дети погибают в раннем возрасте.

При агенезиях могут отсутствовать или быть редуцированными лобные, теменные, височные и в редких случаях затылочные доли, мозолистое тело, мозжечок и ствол. Напр., аринэнцефалия — полное или частичное недоразвитие обонятельного мозга, прозэнцефалия — неполное разделение Г. м. Если большие полушария не разделены совершенно, то говорят о голопрозэнцефалии; этот дефект может сочетаться с циклопией, что является, по современным представлениям, уродством аутосомно-рецессивного характера. Как правило, эти аномалии сочетаются с множественными дефектами развития мозга и черепа, микроцефалией, гидроцефалией, клинически проявляются грубой задержкой психического и физического развития, нарушением координации, парезами, параличами, судорожными припадками. Недоразвитие отдельных образований Г. м. нередко комбинируется с патологией спинного мозга. Агенезии часто встречаются в форме синдромов Киари и Уокера.

Прогноз при агенезиях Г. м. серьезен: летальный исход наступает на первом-втором десятилетии жизни.

В сочетании с агенезией Г. м, а иногда и самостоятельно возникают дефекты развития черепных нервов. Чаще других в клинике наблюдают параличи VII пары (синдром Мебиуса) и VI пары (синдром Грефе). Возможны одновременные поражения нескольких черепных нервов, в частности VII и VI, VII и III, III и V, а также параллельная дисплазия внутренних органов. Иногда из-за недостаточной дифференцировки внутри- и межъядерных связей возникают синкинезии, напр, феномен Гунна (приподнимание века при движении нижней челюсти). Пороки развития черепных нервов не представляют угрозы для жизни. Прогноз, как правило, благоприятен.

Пахигирия — широкие большие извилины, сочетающиеся с недостаточно дифференцированными нервными клетками. По сравнению с нормой количество мозговых борозд уменьшено. Борозды обычно мелкие, а иногда отсутствуют. В этих случаях отдельные мозговые извилины не отделены друг от друга. Белое вещество мозга часто недоразвито. При микроскопическом исследовании — гетеротопия, нарушение распределения кровеносных сосудов.

Агирия — полное отсутствие извилин. Часто порок сочетается с порэнцефалией.

Макрогирия — умеренное уменьшение числа борозд, иногда сочетающееся с увеличением объема Г. м. Макрогирии свойственны большие широкие извилины и недостаточно дифференцированные клетки серого вещества.

Микрогирия — уменьшение объема и увеличение числа извилин. Макроскопически при микрогирии извилины тонкие, узкие, микроскопически в молекулярных и подкорковых слоях обнаруживаются ганглиозные клетки эмбрионального характера.

Клинически порок развития извилин проявляется слабоумием, спастическими парезами, параличами, судорогами. Прогноз относительно благоприятный: угрозы для жизни данные аномалии не представляют.

При срастании близнецов областью черепа возможны дефекты коры и подлежащих структур Г. м. с образованием общей системы циркуляции цереброспинальной жидкости, что чревато опасностью гибели детей при операции разделения.

Гидроцефалия. В 1 случае на 2000 родов, по Ю. В. Гулькевичу и др. (1975), встречается гидроцефалия (см.), к-рая может возникать вследствие тератогенного воздействия ряда веществ на эмбрион или генетического дефекта.

От врожденной водянки мозга необходимо отличать гидроэнцефалию и истинную макроцефалию (см.).

См. также Краниоспинальные аномалии.

Грыжи головного мозга — выпячивания оболочек и вещества Г, м. через дефект костей черепа.

По данным Б. А. Шварца, грыжи Г. м. можно встретить в 1 случае на 4—5 тыс., а по статистике А. Ф. Зверева — на 8 тыс. новорожденных. Из всех случаев грыж Г. м. передние составляют 84,7%, задние — 10,6%, базальные и сагиттальные —4,7%.

Этиология и патогенез грыж Г. м. недостаточно выяснены. Существующие теории связывают их с дефектами развития костной или нервной системы. Обычно грыжи Г. м. покрыты резко истонченной рубцово измененной кожей.

В зависимости от содержимого грыжевого мешка различают несколько основных форм: менингоцеле, энцефалоцеле, энцефалоцистоцеле и скрытую форму. Менингоцеле — грыжа мозговых оболочек, т. е. выпадение их через дефект в черепе с образованием грыжевого выпячивания, заполненного цереброспинальной жидкостью. Стенка менингоцеле состоит из измененной паутинной и мягкой мозговых оболочек, покрытых кожей. Твердая мозговая оболочка не принимает участия в образовании этой грыжи Г. м., а прикрепляется к краям дефекта кости со стороны черепа. Мозговое вещество также не участвует в образовании грыжи. Энцефалоцеле — помимо оболочек и цереброспинальной жидкости, содержимым грыжи является измененная мозговая ткань. Энцефалоцистоцеле — в грыжевое выпячивание, кроме оболочек и ткани мозга, вовлекается часть расширенного желудочка мозга. Некоторые авторы дополнительно выделяют скрытую форму с наличием дефекта костей черепа без эктопии мозговой ткани и отщепленную черепно-мозговую грыжу, не сообщающуюся с полостью черепа.

При гистол, исследовании содержимого грыжевого мешка обнаруживают утолщение и фиброз мягкой и паутинной мозговых оболочек, резкую атрофию и перерождение мозговой ткани. Часто грыжам Г. м. сопутствуют другие пороки развития: микроцефалия, гидроцефалия, недоразвитие мозолистого тела, прозрачной перегородки, асимметричное развитие мозга и т. д. Грыжевое выпячивание может иметь различную форму и величину. При сообщении с полостью черепа через большое отверстие оно нередко пульсирует. При пальпации в выпячивании определяется жидкость, плотные включения. С возрастом грыжевое выпячивание может увеличиваться в размерах, особенно это характерно для грыж, локализующихся в затылочной области.

Костный дефект всегда расположен по средней линии. В зависимости от локализации различают передние, задние, или затылочные, базальные и сагиттальные грыжи свода черепа.

При передних грыжах внутреннее кольцо костного грыжевого канала расположено в области слепого отверстия. По локализации наружного кольца различают носолобные, носорешетчатые и носоглазничные грыжи. Наружных отверстий может быть 2—3, что приводит к появлению двусторонних смешанных грыж (Н. Д. Витебский).

Передние грыжи Г. м. обезображивают лицо и деформируют лицевой скелет — глазницы, нос. Характерно неправильное широкое расположение глаз, из-за чего бинокулярное зрение отсутствует или нарушено, и уплощенная широкая переносица. При носоглазничных мозговых грыжах, как правило, возникает деформация и непроходимость носослезного канала, часто наступает развитие дакриоцистита, конъюнктивита. При передних и особенно при базальных грыжах носовое дыхание затруднено, речь невнятная, с носовым оттенком.

Базальные черепно-мозговые грыжи располагаются в полости носоглотки или носа, по виду напоминают полип; дефект кости локализован на дне передней или средней черепной ямки, грыжевой мешок искривляет носовую перегородку.

Задние грыжи Г. м. разделяют на верхние и нижние, в зависимости от расположения костного дефекта — выше или ниже затылочного бугра.

Неврол, симптомы при грыжах Г. м. определяются характером и локализацией, в ряде случаев могут отсутствовать, особенно у новорожденных. В более старшем возрасте возникают жалобы на головные боли, головокружение, обнаруживается умственная отсталость, поражение черепных нервов, наиболее часто I, II, III, VI, VII, VIII и XII пар, асимметрия сухожильных рефлексов, патол, рефлексы. Возможны парезы конечностей, хореические подергивания, эпилептические припадки— фокальные и общие. При нижних задних грыжах нередко выявляются координационные расстройства в конечностях, нарушения статики и походки, фиксированное положение головы.

Данные анамнеза, внешнего осмотра, пальпации и неврол, обследования позволяют поставить диагноз грыжи Г. м. При носолобных грыжах (рис. 25) в переднем отделе дна передней черепной ямки в области переносья можно обнаружить костное кольцо с плотными часто выступающими в виде козырька краями (рис. 27). Для выявления базальных и носорешетчатых грыж необходима томография. При задних грыжах Г. м. костный дефект расположен в затылочной кости (рис. 26 и 28) вблизи большого затылочного отверстия и часто с ним связан. С помощью пневмоэнцефалографии решают вопрос о форме грыжи и о сообщении ее с подпаутинным пространством и желудочками мозга. Пневмоэнцефалография имеет большое значение для оценки сопутствующей церебральной патологии, ограничивающей показания к операции. Передние и задние мозговые грыжи необходимо дифференцировать с дермоидами, липомами, ангиомами, гематомами и нек-рыми опухолями костей черепа, а грыжи основания черепа — с полипами. Большую помощь в постановке диагноза оказывает пункция выпячивания.

Лечение грыж Г. м. только хирургическое. Вопрос о характере и сроках оперативного вмешательства решают индивидуально, однако во избежание вторичных осложнений следует оперировать детей как можно раньше. При передних грыжах возможны экстракраниальные и интракраниальные операции. Экстракраниально удаляют грыжевой мешок и производят пластику наружного или внутреннего отверстия костного канала без вскрытия полости черепа. Экстракраниальный метод показан в основном при небольших дефектах кости либо при полном отграничении грыжевого выпячивания от ликворных пространств. При закрытии только наружного отверстия часто возникают рецидивы грыж, Ликворея. Поэтому большинство хирургов рекомендует закрывать внутреннее отверстие костного канала, меньшинство — весь костный канал с использованием экстракраниального подхода. Недостаток экстракраниальных операций — опасность инфицирования раны ввиду близости носовой полости и околоносовых пазух.

Интракраниальный метод позволяет надежно герметизировать полость черепа и производить пластику в максимально асептических условиях. Он показан при грыжах, сообщающихся с полостью черепа через обширные дефекты кости. Операцию производят в два этапа: первый — интракраниальная экстрадуральная или субдуральная пластика дефекта кости; второй — спустя 1—6 мес.— иссечение грыжи (рис. 29).

Интракраниальная пластика внутреннего отверстия костного канала при передних грыжах впервые была осуществлена 3. И. Геймановичем в 1919 г. и описана им в 1928 г. В 1923 г. П. А. Герцен предложил закрывать костный дефект надкостнично-костным лоскутом из лобного бугра. Операция Герцена подверглась ряду модификаций, которые сводились к различным методам вскрытия черепа (рис. 30), закрытия внутреннего отверстия костного канала, пластики дефекта твердой мозговой оболочки под лобными долями. Если ушить этот дефект не удается, то производят пластику влагонепроницаемым пенополивинилформалем, апоневрозом височной мышцы, мышечно-фасциальным лоскутом, взятым в области бедра оперируемого, или пластинчатой пуповиной плода человека.

Вопрос о методике операции решают в зависимости от возраста и общего состояния ребенка, формы, размера грыжи и дефекта кости, а также сопутствующих патол, процессов. При затылочных грыжах операцию производят одномоментно. Для пластики костного дефекта используют надкостницу либо костные и хрящевые трансплантаты, а также пластические массы.

Дети с грыжами Г. м. в большинстве случаев жизнеспособны, однако без хирургической помощи большинство больных погибает от вторичных гнойных осложнений. Большинство детей после операции физически и умственно развивается нормально.

Повреждения

Повреждения Г. м. могут сопровождаться переломами костей черепа и встречаться без нарушений его анатомической целостности (см. Электротравма).

Заболевания

Заболевания Г. м. разделяют на первичные и вторичные. Первичные поражают первоначально Г. м., тогда как вторичные являются осложнениями патологии других органов и систем организма. По характеру процесса заболевания Г. м. подразделяют на аллергические, демиелинизирующие, хронически прогрессирующие и наследственно-дегенеративные, сосудистые, инфекционные, паразитарные и опухолеподобные. К заболеваниям Г. м. относят также эпилепсию (см.), неврозы (см.).

Расстройства функций Г. м. сопровождают нейроэндокринные нарушения, такие как аддисонова болезнь, адреногенитальный синдром, гиперальдостеронизм, болезнь Иценко— Кушинга, акромегалия, болезнь Деркума, адипозогенитальная дистрофия, гипофизарная кахексия, тиреотоксикоз, микседема, тетания, климактерический синдром, сахарный диабет.

На фоне беременности может развиться хорея беременных, нарушения мозгового кровообращения и эклампсия (см.).

Поражения нервной системы могут возникнуть при лекарственной аллергии и при токсическом действии лекарств, напр, антибиотиков, противотуберкулезных препаратов, стимуляторов нервной деятельности, седативных веществ и др.

Г. м. поражается при отравлениях токсическими веществами (анилин, антифриз, окись углерода и др.), а также при пищевых токсикоинфекциях.

Инфекционно-аллергические заболевания головного мозга представлены гл. обр. нейроколлагенозами, прежде всего ревматизмом (см.). Выделяют сосудистую и менингоэнцефалитическую формы нейроревматизма (В. В. Михеев). Сосудистая форма, в основе к-рой лежит ревматический васкулит, может привести к развитию инсульта, чаще всего ишемического, реже встречаются геморрагические инсульты и субарахноидальные кровоизлияния. Дистрофический процесс в сосудах Г. м. приводит к воспалительным изменениям мозговой ткани. В зависимости от области преимущественного поражения возникает та или иная клин, симптоматика. Напр., малая хорея (см.) развивается при нарушении функций подкорковых образований. Второе по частоте место при ревматическом энцефалите занимает Гипоталамический синдром (см.). Возможны неврозоподобные состояния. Более тяжелые, чем при нейроревматизме, нарушения кровообращения наблюдаются при системной крас пой волчанке (см.), в основе их лежит активный ангиит с лейкоцитарной инфильтрацией и фибриноидной деструкцией сосудистой стенки. При узелковом периартериите также выражены сосудистые расстройства, отек мозга, иногда геморрагический энцефалит.

Демиелинизирующие заболевания представляют собой сборную группу болезней, в основе которых лежат общие инфекционно-аллергические патогенетические механизмы и сходные морфол, изменения (см. рассеянный склероз (см.), поствакцинальный энцефалит, параинфекционные энцефалиты, панэнцефалиты.

Хронически прогрессирующие и наследственно-дегенеративные заболевания включают разнообразные нозологические формы, которые объединяет неуклонно прогрессирующее течение. Этиология этих заболеваний изучена недостаточно, однако в ряде случаев установлена их генетическая природа (см. миоклонус-эпилепсии (см.). К этой же группе относят оливопонтоцеребеллярную дегенерацию и др.

Сосудистые заболевания головного мозга являются третьей по частоте причиной смерти после инфаркта миокарда, опухолей.

(см.), как геморрагический, так и ишемический, возникает чаще на фоне гипертонической болезни (см.) и атеросклероза артерий Г. м. Основной причиной подоболочечных или субарахноидальных кровоизлияний является аневризма сосудов головного мозга (см.).

Причиной нарушений мозгового кровообращения могут быть также ревматизм и другие коллагеновые болезни, интоксикации, травма, сифилис, менингиты, энцефалиты, сердечная недостаточность, инфаркте миокарда (см.).

Недостаточность мозгового кровообращениями.) принято подразделять на острую и хроническую.

Выделяют также преходящие нарушения мозгового кровообращения: остро возникающее расстройство функций Г. м., к-рое проявляется очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой, сохраняющейся не более суток.

Инфекционные заболевания могут поражать Г. м. и его оболочки первично, являясь в этом случае самостоятельными нозологическими формами. Вторичные поражения Г. м. могут осложнять практически все инфекционные заболевания и местные воспалительные процессы.

Среди инфекционных заболеваний Г. м. на первом месте по частоте стоит арахноидитом (см.). Менингиты классифицируют по этиол, признаку; напр., менингококковый менингит, пневмококковый, сифилитический, стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный; менингит, вызванный кишечной и синегнойной палочкой, лептоспирой, палочкой Пфейффера — Афанасьева, вирусами Армстронга и Лилли, кок-саки, ECHO и т. п. По течению различают острый, подострый и хронический, а по характеру изменений цереброспинальной жидкости — серозный и гнойный.

Воспаление Г. м.— энцефалит (см.) по течению может быть острым, подострым и хроническим. По этиологии различают энцефалиты первичные — вирусные (эпидемический, клещевой, комариный) и энцефалиты вторичные, напр, при общих инфекционных заболеваниях (пневмонии, дизентерии, кори, оспе, ветряной оспе, лептоспирозе, скарлатине, туляремии и т. д.). Часто одновременно присутствуют явления, характерные как для менингита, так и для энцефалита. В этих случаях говорят о менингоэнцефалитах. Менингоэнцефалиты могут быть первичными (напр., острый сезонный двухволновый менингоэнцефалит) и вторичными (напр., при эпидемическом паротите).

Клин, картина таких инфекционных нейротропных заболеваний, как полиомиелит (см.), во многом обусловлена поражением Г. м.

Абсцесс мозга — скопление гноя в веществе Г.м., отграниченное капсулой. Формирование абсцесса неизменно связано с проникновением инфекционного агента в мозговое вещество из какого-либо гнойного очага в организме или из окружающей среды.

По механизмам и путям развития абсцессы Г. м. принято подразделять на возникающие из гнойных очагов по соседству путем распространения инфекции по продолжению per continuitatem, метастатические гематогенные и травматические. Абсцессы первой группы чаще отогенные. Реже встречаются риногенные, орбитогенные, остеомиелитические, абсцессы при гнойных очагах в мягких тканях головы, в области рта и глотки. Метастатические абсцессы Г. м. встречаются в 2—3 раза реже, чем абсцессы первой группы. Наиболее частые причины их появления: язвенный эндокардит, гнойные процессы в легких, бронхоэктазия, реже — абсцессы в других органах, остеомиелит трубчатых костей, флегмона и т. д. Несмотря на распространенность нагноительных процессов в различных органах и тканях, метастатические абсцессы мозга относительно редки. По данным И. Я. Раздольского, среди всех абсцессов Г. м. они составляют примерно 25%. Количество травматических абсцессов Г. м. определяется частотой ранений головы. Поэтому в военное время они доминируют. Во время Великой Отечественной войны травматические абсцессы сопровождали 12,2% всех проникающих ранений черепа; 80—85% абсцессов развивалось после осколочных ранений. В связи с резким увеличением транспортного травматизма серьезного внимания заслуживают абсцессы после переломов костей черепа лобноносоглазничной области.

Из гноя нетравматических абсцессов чаще высевают стафилококки, стрептококки и пневмококки. Микофлора отогенных абсцессов часто состоит из двух и более видов бактерий; в метастатических абсцессах флора чаще мономикробная. Флора травматических абсцессов Г. м. зависит от возраста абсцесса: чем больше времени прошло от момента ранения, тем меньше патогенных анаэробов, гемолитических стрептококков, и, наоборот, тем чаще выделяют кишечную палочку и особенно стафилококк. Капсулообразование и клин, течение в значительной степени зависят от состава флоры. Особенно мощная капсула формируется при стафилококковом инфицировании. Локализоваться абсцессы Г. м. могут в любых отделах. Отогенные абсцессы в основном располагаются в височной доле или в полушариях мозжечка. Метастатические абсцессы обычно возникают в лобной (рис. 31), теменной или затылочной доле; травматические абсцессы локализуются в месте травматического поражения по ходу раневого канала и в области расположения проникших в мозг инородных тел, прежде всего костных отломков. Абсцессы чаще бывают единичными, но нередко бывают множественными, особенно гематогенные и травматические.

Развиваются абсцессы Г. м. в основном у людей молодого и среднего возраста, часто встречаются у детей. Как травматические, так и нетравматические абсцессы чаще встречаются у мужчин.

Клин, картина включает общеинтоксикационные, общемозговые и очаговые симптомы. Различие сочетаний этих групп признаков и их выраженности, определяемое объемом и характером абсцесса Г. м., степенью перифокальных реакций и сформированности капсулы, особенностями возбудителя, состоянием организма в целом, приводит к многообразию типов клин, течения заболевания.

В клинике абсцесса Г. м. может отражаться стадийность формирования гнойно-очагового процесса, однако четкая последовательность фаз развития выявляется далеко не всегда. Достаточно частый вариант клин, течения: медленно, исподволь нарастающее недомогание, к к-рому присоединяются головная боль, тошнота и рвота. На таком фоне появляется или, если ранее была травма Г. м., нарастает очаговая симптоматика. Второй вариант течения характеризуется острым началом — появлением признаков повышенного внутричерепного давления. В дальнейшем чередуются светлые периоды с периодами резкого ухудшения состояния при нарастании очаговой симптоматики. Нередко клин, картина нетравматических абсцессов Г. м. или ранних абсцессов травматического происхождения протекает по типу очагового гнойного энцефалита. Часто первым признаком абсцессов Г. м., особенно травматических, является возникновение очаговых или общих судорожных припадков, которые на протяжении иногда значительного времени остаются единственным симптомом. В дальнейшем присоединяются общемозговые и очаговые симптомы. Иногда у пожилых людей абсцессы могут проявляться по типу мозгового инсульта.

К общеинтоксикационным симптомам абсцессов Г. м. относят: недомогание, плохой аппетит, нарастающую бледность, повышение температуры. В крови в острой стадии выявляется лейкоцитоз, а при вялом течении — ускоренная РОЭ; у больных с особенно тяжелой картиной заболевания может выявляться моно-цитопения и лимфопения, уменьшение количества эозинофилов.

Наиболее частый признак поздних абсцессов Г. м. — головная боль, большей частью носящая постоянный характер, иногда с приступами резкого обострения. Рвота — достаточно постоянный симптом абсцесса Г. м. и большей частью возникает на высоте приступа головных болей; нередко ей предшествует тошнота. Иногда отмечается лишь однократная рвота в начале заболевания. Частым признаком повышения внутричерепного давления при абсцессах Г. м. является выявляемая постоянная или возникающая только во время гипертензивного приступа брадикардия.

Наличие или отсутствие застойных изменений глазного дна в большой степени зависит от темпа нарастания внутричерепной гипертензии. Застой обычно возникает при достаточно быстром и значительном повышении внутричерепного давления. Застой отсутствует либо при очень бурном нарастании явлений, когда изменения на глазном дне не успевают развиться, или, наоборот, при медленном, постепенном, когда компенсаторные механизмы на длительное время предотвращают его развитие. Гипертензивные изменения в костях черепа выявляют, как правило, только при нетравматических абсцессах (см. Гипертензивный синдром). Исследование цереброспинальной жидкости в оценке клин, состояния больных с абсцессами Г. м. имеет определенное значение. Так, при корково-подкорковой или паравентрикулярной их локализации в ней часто повышается количество белка нередко с лимфоцитарным плеоцитозом и небольшим количеством нейтрофилов. Увеличение клеток в цереброспинальной жидкости обычно сочетается с появлением менингеальных симптомов и является симптомом угрожающего вскрытия абсцесса. При травматических абсцессах, особенно ранних, в области раневого дефекта черепа появляется напряжение и выпячивание мозга; пульсация его уменьшается или исчезает. Иногда у больных с абсцессами Г. м. в области постраневого и послеоперационного рубца выявляется свищ, из к-рого выделяется гной. Иногда его так мало, что о гнойном свище можно судить только по наличию постоянной корочки на части рубца.

У большинства больных до появления очаговых и общемозговых симптомов выявляются нарушения психики. Первоначально возникают преимущественно неврастенические расстройства: раздражительность и капризность, аффективная лабильность и плаксивость, общая слабость и повышенная утомляемость, недомогание и потеря аппетита.

В стадии развернутой картины болезни психические изменения приобретают сходство с теми, которые характерны для опухолей Г. м. Нарастают сонливость и оглушенность, затруднено восприятие и осмысливание происходящего вокруг, ослаблено внимание и способность сосредоточиваться, замедлены и затруднены речь, моторика и все психические процессы, преобладают апатия и угнетенное состояние, снижена память, в частности запоминание и репродукция нужных в данный момент материалов.

При прогредиентном течении основного заболевания оглушенность нарастает до сопорозного состояния, возникают острые психотические эпизоды экзогенного типа (делириозные состояния, состояния аментивной спутанности, сумеречные состояния) и эпилептическое возбуждение, сопровождаемое обычно эпилептическими припадками. Для абсцесса Г. м. характерна неоднократная смена апатических состояний или состояний помраченного сознания острыми психотическими эпизодами.

Описаны сравнительно редкие случаи заболевания, протекающие с кататоническими и шизофреноподобными расстройствами, в генезе которых играют существенную роль конституциональные факторы.

При вялом течении возможны затяжные депрессивно-ипохондрические синдромы, вялоадинамические депрессии, состояния апатии, астении или раздражительной слабости, которые при обострении основного заболевания могут сменяться прогредиентным развитием оглушенности или острыми психотическими эпизодами.

При прорыве абсцесса в желудочки мозга возникают острейшие психические нарушения со спутанностью, резким психомоторным возбуждением, сопорозным или коматозным состоянием, высокой температурой и менингеальными явлениями. На их фоне, как правило, быстро наступает летальный исход. При множественных абсцессах также преобладают острые психические расстройства — состояние аментивной спутанности, эпилептическое возбуждение, развитие амнестической дезориентировки или быстрое нарастание оглушенности. Локализация определяет характер очаговой симптоматики. В динамике заболевания очаговые симптомы могут изменяться. Своеобразие динамики очаговых симптомов при развитии поздних травматических абсцессов заключается в том, что в клин, картине сочетается процесс компенсации утраченных в результате ранения функций с прогрессированием клин, явлений, обусловленных формированием абсцесса. К первично-очаговой симптоматике, обусловленной непосредственным воздействием на прилежащую ткань, присоединяются вторичные очаговые симптомы — результат смещения мозга при повышении внутричерепного давления (см. Дислокация мозга). С локализацией процесса связаны некоторые психические расстройства; напр., при абсцессах лобных долей часто встречается мориаподобное возбуждение или вялоапатические аспонтанные состояния.

Диагностика основывается прежде всего на учете динамики клин, явлений, наличия гнойно-очаговых процессов в организме или проникающего черепно-мозгового ранения. При нетравматических абсцессах рентгенологическое исследование часто позволяет выявить признаки внутричерепной гипертензии, а при травматических — судить о величине, расположении и состоянии краев раневого дефекта, о наличии, характере и глубине залегания инородных тел. Иногда можно выявить перемещение инородного тела в полости, скопление газа или обызвествление капсулы. Возможно смещение в противоположную абсцессу сторону физиол. обызвествлений шишковидной железы и известковых включений в серповидном отростке. Особую роль в диагностике играет церебральная ангиография (см.), позволяющая выявить смещение сосудов, наличие бессосудистого участка, равномерное контрастирование зоны сосудистого обрамления абсцесса в капиллярной и ранней венозной фазе (рис. 32), общее и регионарное замедление кровотока. Пневмоэнцефалография без выведения цереброспинальной жидкости (см. абсцессография (см.), позволяющая точно определить локализацию, размеры и форму абсцесса.

Для диагностики важны эхоэнцефалография (см.) и электроэнцефалография (см.), особенно в динамике, а также радиологическое исследование, выявляющее накопление изотопа в капсуле абсцесса.

Сохранение жизни больным без оперативного вмешательства практически невозможно. В клин, практике применяются три метода лечения. Наиболее радикальным и эффективным является тотальное удаление абсцесса с капсулой. Однако этот метод применим только при достаточно сформированной капсуле (рис. 33), операбельной локализации и соответствующем состоянии больного. Метод вскрытия и дренирования полости применяется в случаях, когда тотальное удаление невозможно: при плохо сформированной капсуле, при расположении в труднодоступной области, при состоянии больного, исключающем возможность более радикального вмешательства, напр, при генерализации инфекции. Нередко пункционным методом больных подготавливают к радикальной операции.

При тяжелом состоянии больного и выраженной картине сопутствующего менингоэнцефалита хирургическому вмешательству целесообразно предпослать интенсивное противовоспалительное лечение. Однако если в течение нескольких дней заметного улучшения не наступает, то дальнейшее выжидание недопустимо и необходимо прибегнуть к проколу или вскрытию полости абсцесса.

В послеоперационном периоде проводят противовоспалительную и дегидратационную терапию (см.), т. к. основной причиной смерти является нарастающий отек и дислокация мозга, развитие гнойного менингита.

Летальность при хирургическом лечении зависит от размеров, глубины расположения и стадии формирования абсцесса Г. м., выраженности сопутствующих воспалительных изменений, интенсивности перифокального отека и набухания мозга и, конечно, правильности выбора метода оперативного лечения. Приблизительно половина больных, успешно перенесших оперативное лечение, сохраняет трудоспособность.

Профилактика абсцессов Г. м. состоит в своевременности и правильности лечения первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценности первичной обработки черепно-мозговой раны (см. Черепно-мозговая травма).

Инфекционные гранулемы Г. м. являются результатом развития очагов специфического воспаления Г. м. Чаще встречаются гранулемы туберкулезного и сифилитического генеза.

Tубeркулeма. Туберкулема Г. м. представляет собой довольно частую форму поражения нервной системы при туберкулезе, встречаясь, по данным различных авторов, в 0,87—8,8% заболеваний туберкулезом и в 12,2% туберкулезных поражений ц. н. с. Среди верифицированных внутричерепных новообразований туберкулемы (см.) обнаруживаются в 3,8%. У детей туберкулемы Г. м. встречаются в 7—10 раз чаще, чем у взрослых.

Туберкулема Г. м. связана с гематогенным распространением инфекции из первичного туберкулезного очага. Наиболее частый источник инфекции — пораженные туберкулезом легкие и перибронхиальные лимф, узлы, реже очаги в костях. Образование солитарного туберкула происходит за счет слияния милиарных бугорков, количество которых в сформированной туберкулеме может быть от 3—5 до 20—40 и более.

Множественные туберкулемы составляют 35% всех солитарных туберкулов и чаще встречаются у детей. Макроскопически туберкулема Г. м. состоит из опухолевидных узлов желтовато-серой окраски, плотной консистенции. Ее величина зависит от этапа развития. На ранних стадиях она обычно мелкая, на поздних — крупная; средний диам. 0,5—1 см. Микроскопически в оформленной туберкулеме можно выделить три нечетко отграниченные друг от друга зоны: центральную, образованную очагами казеозного некроза, пояс грануляционной ткани и зону перифокального воспаления. Туберкулемы могут подвергаться обызвествлению. При отсутствии обызвествления происходит казеозное размягчение. Это может привести к гнойному распаду и превращению туберкулемы в туберкулезный абсцесс. В некоторых случаях туберкулемы Г. м. могут быть источником хрон, лептоменингит а или острого туберкулезного менингита.

Заболевание обычно начинается с продромального периода, длительность к-рого широко варьирует, составляя в среднем 1—2 мес. Первые клин, проявления: общая слабость, вялость, астенизация, расстройства поведения, заторможенность, плаксивость, раздражительность. Начало заболевания может быть острым (бурное нарастание симптоматики) и подострым с длительным бессимптомным периодом и медленным прогрессированием отдельных проявлений заболевания. Начальные манифестации зависят от локализации. При супратенториальных туберкулемах начало проявляется очаговыми симптомами раздражения в виде судорожных припадков и галлюцинаций. При субтенториальной локализации начало отличается ранними общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, а также застойными сосками зрительных нервов. У детей в связи с блокированием путей циркуляции цереброспинальной жидкости симптомы гидроцефалии могут проявиться на ранних стадиях заболевания.

Характер очаговых симптомов зависит от локализации. При локализации процесса в лобной области возникают нарушения памяти, внимания, поведения. Локализация в центральных извилинах и вблизи от них приводит к чувствительным и двигательным расстройствам и эпилептиформным припадкам. Ранними симптомами поражения подкорковых узлов являются нарушения мышечного тонуса, насильственные движения. Экстрапирамидные симптомы возникают на поздних стадиях болезни. Туберкулемы гипоталамической области сопровождаются эндокринно-обменными расстройствами при нерезко выраженных симптомах внутричерепной гипертензии. Локализация в области четверохолмия и ножек мозга дает альтернирующие синдромы, атаксию, двусторонние поражения глазодвигательных нервов, паралич взора. Мозжечковые симптомы, в частности нарушение равновесия, при туберкулемах ножки мозга (области красного ядра) встречаются редко и не являются специфичными для данной локализации. Ранний симптом туберкулем моста мозга и верхней части продолговатого мозга — парез отводящего и лицевого нервов. В дальнейшем возникают парезы или параличи нижних конечностей на противоположной стороне (альтернирующие синдромы Мийяра — Гюблера и Фовилля). По мере роста туберкулем в каудальном направлении присоединяются бульбарные симптомы. Туберкулемам мозжечка свойственны статическая и локомоторная атаксия, расстройства координационных проб, вестибулярные нарушения.

Течение туберкулем обычно хроническое. Ремиссии чаще наблюдаются при субтенториальной локализации.

Диагноз ставят на основании анамнеза (наличие туберкулеза, медленное течение, ремиссии), а также данных клиники, рентгенографии, электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями головного мозга, гуммами, нейроинфекциями.

Лечение хирургическое, до оперативного вмешательства применяют дегидратирующую терапию, массивные дозы стрептомицина, ПАСК, тубазида. В послеоперационном периоде продолжают специфическое противотуберкулезное и общеукрепляющее лечение.

Прогноз серьезен: в далеко зашедших случаях изменения со стороны нервной системы необратимы.

Гумма — воспалительное образование при третичном сифилисе (см.). Развивается, как правило, в твердой мозговой оболочке, но в дальнейшем переходит на мягкую. Гуммы бывают изолированные (в единичных случаях) и множественные. Локализуются на основании или выпуклой поверхности, реже в веществе Г. м. Размеры гумм варьируют в широких пределах — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Большие гуммы встречаются редко, т. к. их рост стимулирует фиброз, задерживающий дальнейшее развитие. Цвет и консистенция гумм отличаются на разных стадиях развития. Вначале солитарные гуммы имеют вид серовато-красных узелков мягкой консистенции. Центральная часть представлена клееобразной массой, периферическая состоит из грануляционной ткани, построенной из полиморфных неправильной формы лимфоидных, плазматических и эпителиоидных клеток с небольшим количеством гигантских клеток. В сосудах видны воспалительно-инфильтративные изменения (эндо- и периваскулит, гуммозный артериит и флебит). В дальнейшем гумма может подвергнуться распаду.

Разжижение гуммы и нарушение питания вызывают размягчение окружающей мозговой ткани и дальнейшую атрофию. Регенеративные процессы приводят к разрастанию соединительнотканных элементов, способствуют обызвествлению и образованию плотной рубцовой ткани. Гумма становится плотной и приобретает белый цвет.

Клиника гуммы Г. м. имеет много общего с растущей опухолью. Внутричерепная гипертензия вызывает общемозговые симптомы. Очаговые признаки зависят от локализации. При расположении гуммы на основании Г. м. появляются симптомы поражения черепных нервов, а при локализации на выпуклой поверхности полушарий большого мозга — приступы фокальной эпилепсии. Психические расстройства определяются величиной и локализацией гуммы. При множественном поражении может развиться картина деменции. При больших гуммах, вызывающих повышение внутричерепного давления, психические изменения напоминают нарушения при опухолях Г. м. (различные степени помрачения сознания, психоорганические синдромы).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клин, данных и результатов лабораторных исследований (положительная реакция Вассермана в крови и цереброспинальной жидкости, сифилитический зубец на кривой реакции Ланге, повышенное давление цереброспинальной жидкости, белково-клеточная диссоциация, иногда с небольшим плеоцитозом лимфоцитарного характера).

При рентгенографии выявляется расширение входа в турецкое седло, увеличение пальцевых вдавлений. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями, туберкулемами, арахноидитами (ем.). Основные критерии — анамнез и серол, реакции. Иногда проводят пробное лечение йодистыми препаратами — бийохинолом — в сочетании с пенициллинотерапией. Отсутствие четкого терапевтического эффекта в течение 3—4 нед. свидетельствует против гуммы. Пробную терапию проводят осторожно (во избежание быстрого распада гуммы), начиная с малых доз с постепенным переходом на большие.

Лечение специфическое — противосифилитическое. Отсутствие эффекта от консервативной терапии, прогрессирующая внутричерепная гипертензия, ухудшение общего состояния больного служат показанием к оперативному вмешательству.

Прогноз серьезен. Заболевание может закончиться летально.

Паразитарные заболевания. Цистицеркоз головного мозга вызывают личинки свиного цепня (Taenia solium). Встречается в 74,5—82% случаев при цистицеркозе (см.), составляя среди всех объемных внутричерепных процессов 1—1,3%. В патоморфол, картине в инициальной стадии заболевания доминируют распространенные сосудистые нарушения с явлениями стаза, тромбирования, периваскулярными кровоизлияниями. В поздних стадиях на первый план выступают явления продуктивного воспаления в мозговом веществе и оболочках.

Выделяют четыре основные формы заболевания: цистицеркоз больших полушарий, желудочковой системы, основания мозга и смешанную форму. Обычно поражение бывает множественным (рис. 34). Периоды обострения сменяются ремиссиями, что связано с циклом развития паразита и обострениями асептического воспалительного процесса.

Для цистицеркоза больших полушарий Г. м. характерны многофокальные эпилептические припадки, полиморфные и лабильные психические нарушения. Очаговые симптомы выпадения обычно мягко выражены, многофокальны, часто двусторонние. Закономерны явления раздражения мозговых оболочек в виде головной боли и менингеальных симптомов. При цистицеркозе желудочковой системы наиболее часто поражается четвертый желудочек. Клин, проявления связаны с нарушениями ликвороциркуляции и раздражением образований ромбовидной ямки. Характерны вынужденное положение головы, брунсовские приступы, а на поздних стадиях заболевания — окклюзионный синдром (см.). Цистицеркоз основания Г. м. клинически проявляется синдромом базального лептоменингита, височными эпилептическими припадками, развитием оптохиазмального арахноидита (см.), поражением II, III, IV,V, VI пар черепных нервов. При заращении путей оттока цереброспинальной жидкости на уровне задней черепной ямки в клин, картине может доминировать окклюзионный синдром. При смешанной форме цистицеркоза указанные симптомокомплексы сочетаются в различных комбинациях.

Диагностика основывается на комплексной оценке ряда характерных признаков: ремиттирующее течение заболевания, полиморфность и динамичность неврол, симптоматики, в к-рой доминируют выраженные симптомы раздражения оболочек Г. м., колеблющийся лимфоидно-нейтрофильный цитоз в цереброспинальной жидкости, иногда с наличием эозинофилов, положительная РСК крови и цереброспинальной жидкости с цистицеркозным антигеном (реакция Боброва — Возной), наличие обызвествлений в подкожной клетчатке и различных органах, наличие в кале яиц свиного солитера, анамнестические указания на заболевание ленточным глистом.

Консервативного специфического лечения не существует; симптоматическая терапия включает противосудорожные, седативные, антиаллергические и дегидратационные средства. Оперативное лечение сводится к удалению паразитов, разъединению оболочечных сращений, восстановлению путей циркуляции цереброспинальной жидкости. При поражении желудочковой системы операция является ургентной.

Прогноз при цистицеркозе Г. м. определяется множественностью поражения, локализацией паразитов и степенью реактивных изменений в мозговых оболочках.

Эхинококкоз головного мозга вызывается личинками эхинококка (Echinococcus granulosus). Встречается в 0,22 —1,9% при эхинококкозе (см.). Однокамерный эхинококк Г. м. представляет собой шаровидной формы кисту белесоватого цвета, диам. 0,1—15 см, объем ее содержимого может достигать 700 мл. Стенка кисты состоит из наружной хитиновой оболочки, изнутри выстланной зародышевым слоем; последний является источником развития дочерних пузырей и сколексов, рост которых происходит в сторону полости кисты. Многокамерный эхинококк в Г. м. (рис. 35) представляет собой конгломерат небольших размеров (от пшеничного зерна до диам. 5—7 мм) пузырьков, объединенных в единый узел промежуточной соединительной тканью. Рост многокамерного эхинококка происходит за счет образования дочерних пузырьков вне полости первичных кист в направлении к периферии. При однокамерном эхинококке вокруг кисты обычно хорошо дифференцирована реактивная зона, самые наружные отделы к-рой бывают представлены нешироким поясом глиальной гиперплазии и отека. При многокамерном эхинококке реактивно-воспалительные явления в окружающих тканях резко выражены и имеют характер перифокального энцефалита с поясом размягчения мозгового вещества вокруг эхинококкового узла шириной до 1,5 см. Течение заболевания ремиттирующее вследствие периодических обострений перифокального воспалительного процесса, колебаний объема кисты и динамических нарушений кровообращения.

Клиника чаще состоит из нарастающих симптомов повышения внутричерепного давления, при одиночном однокамерном эхинококке очаговые симптомы могут длительное время не выявляться. При локализации в двигательных и речевых зонах чаще первые признаки заболевания — очаговые эпилептические припадки. Симптомы выпадения развиваются постепенно на более поздних стадиях заболевания. При нередкой локализации однокамерного эхинококка в желудочках мозга в клин, картине на первый план выступают симптомы нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости. Многокамерный эхинококк в большинстве случаев бывает метастатическим, множественным. Его клиника имеет много общего с однокамерным, но, в отличие от последнего, относительно чаще наблюдаются эпилептические проявления, иногда желтуха, истощение больных как следствие первичного поражения печени. При суб- и эпидуральном расположении эхинококка характерны атрофические изменения в костях с местным их истончением, что при пальпации черепа сопровождается ощущением «хруста пергамента». В некоторых случаях течение заболевания осложняется разрывом эхинококковой кисты с поступлением ее содержимого в подпаутинное пространство и желудочки мозга. Иногда киста эхинококка абсцедируется и прорывается в подоболочечные пространства, вызывая симптомокомплекс менингоэнцефалита и вентрикулита.

При постановке диагноза учитывают ремиттирующее течение заболевания, колеблющийся характер очаговых симптомов и симптомов оболочечно-корешкового раздражения, наличие кольцевидных внутричерепных обызвествлений и местных атрофических изменений в костях черепа, положительную реакцию Касони, Эхинококкоз других органов, желтуху, общее истощение.

Лечение только хирургическое. Основным методом является тотальное удаление паразита. Пункционные методы (повторное отсасывание содержимого кисты и промывание ее паразитоцидными жидкостями — обычно 1 % р-р формалина) рассчитаны на гибель паразита с последующей его организацией. Этот метод является вспомогательным и используется как временная мера при случайном обнаружении эхинококковой кисты во время диагностической вентрикулопункции, когда отсутствуют условия для немедленной внутричерепной операции. При множественном эхинококкозе Г. м. может быть произведена декомпрессивная операция для уменьшения внутричерепной гипертензии.

Прогноз определяется множественностью поражения, локализацией паразитов, реактивными изменениями в мозговых оболочках. Обычно он хуже при многокамерном эхинококкозе. При тотальном хирургическом удалении одиночных паразитов наступает выздоровление.

Ценуроз головного мозга вызывается личиночной формой ленточного гельминта — цепня мозговика (см. Ценуроз). Ценур Г. м. представляет собой тонкостенный пузырь, заполненный жидкостью. Стенка состоит из наружного слоя (кутикулы) и внутреннего (зародышевого), из к-рого развиваются сколексы, обращенные внутрь полости пузыря (рис. 36). В мозговом веществе и желудочках мозга обычно встречаются одиночные крупные пузыри, в подоболочечных пространствах — рацемозные скопления мелких пузырьков (рис. 37). Вокруг паразита всегда имеется зона хрон, реактивного воспаления, в желудочках — картина продуктивного эпендиматита, в оболочках основания мозга — явления грубого хрон, лептоменингита, часто с заращением путей оттока цереброспинальной жидкости.

Клиническая картина ценуроза Г. м. складывается из общих и очаговых мозговых симптомов, связанных с локализацией паразита, воспалительными изменениями в мозговом веществе и оболочках, а также общих токсико-аллергических реакций организма.

Диагностика весьма трудна. Длительные головные боли и застойные соски зрительных нервов у лиц, проживающих в районах овцеводства и имеющих тесный контакт с собаками, при повышении содержания белка и плеоцитозе в цереброспинальной жидкости, при наличии явлений закрытой водянки мозга, «пятнистости» при цистернографии с майодилом в базальных подоболочечных пространствах позволяют предположить церебральный ценуроз.

Лечение только хирургическое: удаление паразитарных кист, разъединение оболочечных сращений и восстановление путей оттока цереброспинальной жидкости.

Прогноз определяется множественностью поражения, локализацией паразитов и степенью реактивных изменений в мозговых оболочках.

Шистосоматоз головного мозга вызывает шистосома — паразит из плоских червей (см. Шистосоматозы). По данным ВОЗ (1959), на земном шаре общим шистосоматозом болело ок. 150 млн. человек. Частота поражения Г. м. шистосоматозом среди других поражений составляет 2,3—4,3%.

Возможен прямой путь поражения, когда паразит проникает в Г. м. через венозный кровоток и откладывает яйца в мозговых венах, и непрямой, эмболический, путь, при к-ром яйца попадают в мозговые сосуды через системный кровоток. Основные патогенетические механизмы состоят в реакции мозгового вещества на механическое и токсическое действие паразита с развитием отека и местных некрозов. Макроскопически патоморфол, картина характерна для паразитарного абсцесса мозга и сходна с туберкулемой и гуммой.

Клиника и течение зависят от интенсивности поражения и степени реактивности организма. Выделяют четыре основные формы: острую церебральную, хрон, поражение Г. м. с очаговым гранулематозным или диффузным эмболическим процессом, симптоматический психоз и системную портальную энцефалопатию, сходную с энцефалопатией при лаэннековском циррозе печени. Инкубационный период 3—12 нед. Продромальный период проявляется лихорадкой, диспепсией, кашлем, аллергическими реакциями (кожная сыпь, ангионевротический отек). Основной мозговой симптом — эпилептические припадки.

Диагностика основана на указаниях о пребывании в эндемичном районе, наличии продромальных явлений, обнаружении в кале яиц шистосомы, значительном лейкоцитозе и большом проценте эозинофилов в периферической крови, характерных изменениях слизистой оболочки толстого кишечника (утолщение слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, воспалительные инфильтраты, язвы и папилломы, определяемые при ректороманоскопии), положительной РСК с антигеном, приготовленным из печени зараженных моллюсков.

Лечение проводят препаратами сурьмы. Специфическую консервативную терапию следует начинать как можно раньше. Хирургическое вмешательство предпринимается в случаях, протекающих с грубыми очаговыми симптомами, фокальными эпилептическими припадками и высокой внутричерепной гипертензией. Операция заключается в вылущивании тупым путем паразитарных гранулем.

Прогноз при раннем распознавании и своевременно начатом специфическом лечении благоприятный.

Парагонимоз головного мозга вызывается легочной трематодой. Встречается в 30—60% всех случаев парагонимоза (см.) и у большинства больных возникает на фоне поражения легких или после него. Возможно, что яйца паразита попадают в Г. м. из легких гематогенным путем, либо молодые паразиты мигрируют из грудной полости по периневральным и периваскулярным путям. В патогенезе значительное место занимают васкулиты с закупоркой мозговых сосудов яйцами паразита и последующим развитием ишемических инсультов. Патоморфология складывается из явлений хрон, арахноидита, паразитарных гранулем и инкапсулированных абсцессов.

Клин, проявления зависят от разнообразия патоморфол, изменений, локализации поражения, его множественности. Они сходны с клин, картиной других паразитарных заболеваний Г. м. (напр., цистицеркоза), однако симптомы выпадения (парезы, параличи) при парагонимозе обычно выражены более резко. В течении заболевания различают две стадии — острую, длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, и хроническую, тянущуюся многие годы.

Диагностика трудна, т. к. симптомы часто нетипичны и имитируют многие другие заболевания. Основные критерии диагноза — указания на проживание в эндемичной области, обнаружение яиц трематоды в мокроте, испражнениях и реже в цереброспинальной жидкости, обызвествления на краниограммах и неравномерные затемнения в легких на рентгенограммах, положительная РСК крови с антигеном из легочной двуустки.

Консервативная специфическая терапия проводится эметином, пронтозилом, хлорохином, хлорохинэметином, битионолем (эметин и битионоль вводят в сонную артерию). Хирургическое лечение показано в случаях наличия ограниченных очагов раздражения или выпадения. Цель оперативного вмешательства — удаление ограниченных абсцессов и снижение внутричерепного давления.

Прогноз зависит от массивности паразитарного поражения мозга.

Трихинеллез головного мозга вызывает круглый гельминт Trichinella spiralis (см. Трихинеллез). Патоморфол, картина складывается из явлений негнойного менингоэнцефалита, гранулематозных узелков в веществе Г. м. и грубых сосудистых изменений с периваскулярной инфильтрацией, пролиферацией эндотелия, тромбообразованием в мелких сосудах.

Клиническая симптоматика весьма полиморфна и не имеет специфических черт. Она складывается из головных болей, психических нарушений, иногда очаговых симптомов раздражения или выпадения. Симптомы повышения внутричерепного давления обычно отсутствуют.

Диагноз обосновывает присоединение неврол, симптомов к картине общего трихинеллеза.

Специфических средств для консервативного лечения не существует. С успехом используют кортикостероиды (кортизон, АКТГ, преднизолон). В связи с диффузностью поражения и отсутствием повышения внутричерепного давления хирургическое лечение не показано.

Прогноз определяется множественностью поражения, степенью реактивных изменений мозговой ткани и оболочек.

Амебиаз головного мозга вызывается простейшим Entamoeba histolytika (см. Амебиаз). Частота поражения Г. м. при кишечном амебиазе достигает 8,1%. Патоморфологически амебиаз Г. м. в острой стадии представляет собой картину гнойного менингоэнцефалита с очаговым абсцедированием; в поздних стадиях могут возникать абсцессы с хорошо сформированной толстой капсулой.

Клинические проявления: симптомы раздражения оболочек, повышение внутричерепного давления, наличие очаговых симптомов и плеоцитоза цереброспинальной жидкости на фоне повышенной температуры, анорексии, диареи, падения веса.

Лечение при наличии четких локальных симптомов и признаков внутричерепной гипертензии хирургическое — абсцесс удаляют целиком вместе с капсулой по принятой методике.

Прогноз при тотальном удалении абсцесса благоприятный.

Опухоли

Классификация

Опухоли Г. м. классифицируют:

1) по локализации; 2) по гистол, типу; 3) по степени злокачественности.

Классификация опухолей по локализации приводится в Международной классификации болезней ВОЗ.

В клинике используют различные специально составленные классификационные схемы. Обычно разделяют опухоли Г. м. на внутримозговые (интрацеребральные) и внемозговые (экстрацеребральные); к последним относят опухоли мозговых оболочек, корешков черепных нервов, краниофарингиому, большинство опухолей, врастающих в полость черепа из его костей и придаточных полостей. Но месту возникновения различают первичные опухоли и вторичные (метастазы из других органов и опухоли, врастающие в полость черепа).

Классификация по гистол, типу и степени злокачественности опухолей в ходе развития нейроонкологии менялась. Разделение по внешним признакам опухоли (мясистость, слизистость и т. п.) существовало до открытия клетки. Начало разделения опухолей по гистологической природе было положено Р. Вирховом, который открыл глию и отделил глиомы от сарком мозга. Разделение опухолей соответственно принадлежности их клеток к тому или другому направлению и этапу созревания нервной ткани в эмбриогенезе (дизэмбриогенетическая, или дизонтогенетическая, классификация) возникло на почве теории Конгейма, предполагавшего, что опухоли происходят из эмбриональных клеток, задержавшихся на той или иной стадии своего развития. К дизэмбриогенетическим относятся классификации Бейли — Кушинга (P. Bailey, H. W. Gushing, 1926), Остертага (B. Ostertag, 1941), Л. И. Смирнова (1940, 1951). Разделение опухолей по гистогенезу (гистол, природе) клеток, из которых произошла опухоль, а внутри отдельных гистогенетических групп — по степени катаплазии, или дедифференцировки, злокачественности (гистобиол. классификация), базируется на представлении о развитии большинства опухолей Г. м. из клеток зрелой ткани, а не из эмбриональных зачатков. К этой группе относят классификации Кернохена (J. W. Kernohan) с соавт. (1949), Рингертца (N. Ringertz, 1950),Хеншена (F. Henschen, с 1951 по 1955 г.), Б.С. Хоминского (с 1954 по 1969 г.), Цюльха (К. Ziilch, 1971). В большинстве классификаций используется первичное разделение опухолей соответственно принадлежности их клеток к производным того или другого зародышевого листка (напр., нейроэктодермальные опухоли, мезодермальные и т. д.).

Международная гистол, классификация опухолей Г. м. еще только разрабатывается. Наиболее распространены классификации Бейли — Кушинга, Л. И. Смирнова, Кернохена, Рингертца, Цюльха, Б. С. Хоминского.

Бейли и Кушинг в соответствии с дизэмбриогенетической концепцией в систематизации и наименовании нейроэктодермальных опухолей следовали современной им схеме превращения мультипотентной эмбриональной клетки — медуллярного эпителия — в отдельные виды клеток зрелой нервной ткани: нейрон, олигодендроглиоцит, астроцит, эпендимарный эпителий, эпителий хориоидного сплетения, пинеоцит. Названия опухолей повторяют в основном названия клеток, из которых опухоль произошла (табл. 2). Напр., из биполярных спонгиобластов, униполярных спонгиобластов, астробластов, астроцитов возникают соответственно мультиформная спонгиобластома, униполярная спонгиобластома, астробластома, астроцитома. Таким путем были выделены начинающиеся с медуллоэпителиомы ряды опухолей: хориоидальный (хориоидная папиллома); пинеальный (пинеобластома — пинеалома); эпендимный (нейроэпителиома — мультиформная спонгиобластома — униполярная спонгиобластома — астробластома — астроцитома фибриллярная и протоплазматическая); ганглиозно-клеточный (нейробластома— ганглионеврома); олигодендроглиальный (медуллобластома — олигодендроглиома). Предполагалось, что злокачественность опухоли строго определяется местом, занимаемым ею в длинном ряду, — от самой высокой в начале ряда до самой низкой в его конце. Несмотря на ошибочность дизэмбриогенетической концепции, классификация Бейли — Кушинга в основных чертах верно отразила реальное группирование опухолей Г. м. по их гистогенезу и злокачественности. Объясняется это тем, что клетки некоторых нейроэктодермальных опухолей действительно иногда обнаруживают черты морфол. сходства с эмбриональными. Однако причина сходства не в тождестве, а в недостаточной дифференцированности как тех, так и других клеток. Распространению классификации Бейли — Кушинга способствовало сопровождающее ее описание клин.-морфол, типов опухолей Г. м., основанное на существовании связей между гистол, природой опухоли, ее локализацией, характером роста, темпом роста и клин, проявлениями. В последующем Бейли и Кушинг несколько изменили и упростили свою классификацию. Так, термин «мультиформная спонгиобластома» был заменен термином «мультиформная глиобластома», термины «эпендимома» и «эпендимобластома» объединены под одним названием «эпендимома».

Остертаг пытался в своей классификации связать избирательность мест поражения мозга опухолью со сложными процессами формирования ц. н. с. в онтогенезе.

Классификацию Л. И. Смирнова (1940, 1951) характеризует стремление развить дизэмбриогенетический принцип, подчеркнуть существование переходных форм между доброкачественными и злокачественными опухолями, полнее представить многообразие гистол, вариантов опухолей и их связей. Руководствуясь в одних случаях общностью гистогенеза, в других — общностью локализации или патогенеза, Л. И. Смирнов выделяет следующие опухоли: I. Нейроэктодермальные. II. Менингососудистые. III. Бидермальные. IV. Гипофизарные. V. Гетеротипические. VI. Системные. VII. Метастатические. VIII. Опухоли, врастающие в полость черепа, или инвазионные (табл. 3).

Таблица 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ МОЗГА (по Л. И. Смирнову, 1940, 1951)

I. Нейроэктодермальные опухоли происходят из производных нейро-эктодермы. Состав и наименования опухолей, включенных JI. И. Смирновым в группу нейроэктодермальных опухолей, почти полностью повторяют ряды аналогичной группы классификации Бейли — Кушинга (астроцитома — полярная спонгиобластома и астробластома — спонгиобластическая медуллобластома и т. д.; табл. 2). В отличие от классификаций Бейли — Кушинга: 1) введено предварительное разделение опухолей на: а) гомотипические — зрелые и недозрелые, построенные из клеток, более или менее близких к зрелым и недозрелым клеткам нервной ткани в ее онтогенезе; б) гетер отипические — незрелые, построенные из катаплазированных элементов; гомотипические опухоли в большинстве случаев доброкачественны или полузлокачественны, гетеротипические — злокачественны; 2) принимается, что в клетках медуллобластомы можно обнаружить начальные признаки дифференцировки в направлении специализации клеток развивающейся нервной ткани; 3) утверждается существование малигнизированных астроцитом (дедифференцированная астроцитома); 4) в номенклатуру вводятся гистол, варианты мультиформной спонгиобластомы и «первичный рак мозга»; 5) выделены две новые группы опухолей: а) бифракционные, построенные из двух видов клеток, относящихся к двум разным ветвям дифференцирования клеток нервной ткани, напр, из опухолевых олигодендроглиоцитов и опухолевых астроцитов (олигоастроцитома); б) бидермальные, содержащие опухолевые клетки, из которых одни нейроэктодермальной природы, другие иной, обычно мезенхимной, природы (напр., опухоль, содержащая опухолевые клетки мультиформной глиобластомы и ангиоретикулосаркомы); злокачественные варианты таких опухолей иногда называют глиосаркомой (Р. Вирхов термин «глиосаркома» употреблял в ином значении, а именно «злокачественная глиома»).

II. Менингососудистые опухоли построены из клеточных элементов мозговых оболочек, мозговых сосудов. Распространяя дизэмбриогенетический принцип классификации и на эту группу опухолей, Л. И. Смирнов, согласно предложенной П. Е. Снесаревым (1939) схеме эмбриогенеза мозговых оболочек, делит ее на две подгруппы (табл. 3): 1) опухоли, имеющие отношение к эмбриональным стадиям мозговых оболочек: а) гистогенетически связанные с пограничной перимедуллярной мембраной и пиальной интимой (саркома пиальной интимы, узловая менингеальная саркома); б) гистогенетически связанные с перимедуллярной мезенхимой (адвентициальная саркома, ангиоретикулосаркома, ангиоретикулема); опухоли, имеющие отношение к элементам оболочек после их расщепления: арахноидэндотелиома (менингиома) в различных гистол, вариантах, сосудистые опухоли, опухоли из мезодермы; в число менингососудистых опухолей также входят не указанные в таблице первичные меланома и меланосаркома мозговых оболочек.

III. Бидермальные опухоли.

IV. Гипофизарные опухоли. К ним отнесены аденомы гипофиза и краниофарингиома — опухоль гипофизарного кармана (кармана Ратке).

V. Гетеротипические опухоли построены из тканей, в норме не встречающихся в данном органе (эпидермоид, липома в полости черепа, редкие случаи первичных нейроэктодермальных опухолей мозговых оболочек, напр, астроцитома, эпендимома в костях таза и др.). Возникают на почве эктопий.

VI. Системные опухоли первично множественны; опухолеродному превращению подвергается значительная часть клеток какой-либо тканевой системы (шванновской глии, арахноидэндотелия и др.). Таковы, напр., множественный невриноматоз (болезнь Реклингхаузена), множественный ангиоретикуломатоз (болезнь Линдау), множественный арахноид эндотелиоматоз.

VII. Метастатические опухоли. Преобладают метастазы рака, особенно часто бронхогенного и рака молочной железы.

VIII. Опухоли, врастающие в полость черепа (инвазионные). Обычно это первичные и вторичные опухоли костей черепа и его придаточных полостей.

Цюльх (1956), не принимая безоговорочно дизэмбриогенетическую концепцию происхождения опухолей Г. м., сохраняет, однако, для нейроэктодермальных опухолей некоторые термины Бейли и Кушинга (спонгиобластома, медуллобластома) с тем, Чтобы не увеличивать число синонимов. Гистол, варианты выделяются там, где это существенно для клиники или гистол, диагностики. Возможность полузлокачественных и злокачественных вариантов олигодендроглиомы, эпендимомы, хориоидной папилломы не предусматривается. Все опухоли мозга Цюльх разделяет на четыре семейства: А. Нейроэпителиальные (нейроэктодермальные) опухоли. Б. Мезодермальные опухоли. В. Эктодермальные опухоли. Г. Опухоли, возникающие на почве пороков развития (табл. 4).

Таблица 4. КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (Цюльх, 1956)

А. Нейроэпителиальные опухоли (представлены 10 подвидами): 1) медуллобластома; 2) спонгиобластома; 3) олигодендроглиома; 4) астроцитома; 5) глиобластома; 6) эпендимома; 7) плексус-папиллома; 8) пинеалома; 9) невринома; 10) ганглиоцитома.

Соответственно родственности гистогенеза эти 10 подвидов объединяются в 4 главные группы: I. Медуллобластомы. II. Глиомы. III. Пара-глиомы. IV. Ганглиоцитомы.

I. Медуллобластомы. Группа включает медуллобластому мозжечка, шишковидного тела (пинеобластома), симпатической нервной системы (симпатобластома). Объединяет эти опухоли недифференцированность клеток, сходство гистол, строения, злокачественность, молодой возраст больных.

II. Глиомы — опухоли, происходящие из глиальных клеток (астроцитов и олигодендроглиоцитов), противопоставляются параглиомам.

В группу глиом входят: 1) полярная спонгиобластома (по мнению Цюльха, гистол, и топографический вариант астроцитомы); выделена под специальным названием с целью подчеркнуть отличающий ее медленный рост, а в мозжечке и четкость границ с окружающей нормальной тканью; 2) олигодендроглиома; 3) астроцитома; наряду с несколькими гистол, вариантами выделена злокачественная астроцитома; 4) глиобластома (представленные в таблице варианты гистол, строения для клиники значения не имеют).

III. Параглиомы — опухоли, возникающие из клеток, относящихся к производным параглии. Термин введен Ортегой (R. Hortega, 1932), предложившим различать две линии развития нормального медуллярного эпителия — одну в направлении глии, другую — параглии. К параглиомам Цюльх относит: 1) эпендимому; 2) плексус-папиллому; 3) пинеалому; 4) невриному.

IV. Ганглиоцитомы — опухоли ганглиозно-клеточного ряда. Выделены три локальных варианта, различающиеся по биол, особенностям: 1) ганглиоцитомы большого мозга, продолговатого мозга и спинного мозга; 2) ганглиоцитомы мозжечка; 3) ганглиоцитомы симпатической нервной системы. Злокачественная ганглиозно-клеточная опухоль симпатической нервной системы (симпатобластома) отнесена к медуллобластомам.

Б. Мезодермальные опухоли: 1) Менингиома (соответствует арахноидэндотелиоме, по Л. И. Смирнову), представлена тремя гистол, вариантами, различия между к-рыми не имеют существенного значения; 2) фиброма (в мозгу встречается редко); 3) саркомы, в их число входят два вида диффузных сарком: а) саркоматоз оболочек, характеризующийся распространенным поражением мягкой мозговой оболочки; б) саркоматоз сосудов, отличающийся преимущественным распространением по периадвентициальным пространствам внутримозговых сосудов,— так наз., периадвентициальная саркома; два вида ограниченных (узловых) сарком: в) саркома паутинной оболочки мозжечка — встречается очень редко, г) саркома сосудов — монстроклеточная саркома; д) фибросаркома твердой мозговой оболочки; е) первичный диффузный меланоматоз (в литературе господствует представление о нейроэктодермальной, а не мезодермальной природе первичного меланоматоза оболочек и сосудов мозга). К мезодермальным опухолям относят также хондрому, липому, остеому и хорд ому.

В. Эктодермальные опухоли включают краниофарингиому, аденомы гипофиза, «цилиндроматозную» эпителиому.

Г. Опухоли на почве пороков развития представлены эпидермоидами, дермоидами, тератомами.

Д. Пороки развития сосудов и сосудистые опухоли включают ангиомы и аневризмы.

В 1939 г. появились экспериментальные доказательства, что большинство опухолей нервной системы возникает не из клеток, задержавшихся на этапах эмбрионального развития, а путем анаплазии, дедифференцировки клеток зрелой ткани или из ее камбиальных элементов. Это нашло отражение в ряде новых классификаций нейроэктодермальных опухолей.

Так, Кернохен с соавт., полагая, что астроцитома, астробластома, мультиформная глиобластома представляют собой отличающиеся по степени анаплазии варианты астроцитомы, все эти опухоли назвали астроцитомой, оценивая степень злокачественности в четырех градациях и обозначая ее цифрой. По такому же принципу были классифицированы и названы опухоли эпендимного, олигодендроглиального и ганглиозно-клеточного рядов. На табл. 5 представлена новая классификация, соотношение ее номенклатуры с прежней — дизэмбриогенетической. Так, напр., астроцитома, астробластома, мультиформная глиобластома именуются астроцитомой I, II, III, IV степени злокачественности. Нет в новой номенклатуре аналога полярной спонгиобластомы и нейроэпителиомы Бейли и Кушинга, т. к. существование этих двух опухолей в качестве самостоятельных видов отрицается. Медуллоэпителиома отнесена к злокачественным эпендимомам. Термин «медуллобластома» сохраняется, поскольку происхождение опухоли из эмбриональных клеток очень вероятно и доброкачественных ее гомологов не имеется.

Аналогично построена классификация нейроэктодермальных опухолей Рингертца (1950), к-рая отличается только трехстепенной градацией злокачественности вместо четырехстепенной.

В классификации Б. С. Хоминского (табл. 6) нейроэктодермальные опухоли представлены в виде рядов* из которых каждый включает опухоли одного происхождения, но* различной степени катаплазии (анаплазии). Различаются три степени катаплазии, что отражено В; наименовании опухолей (напр.,, астроцитома — астроцитома атипическая, или дедифференцированная, глиобластома). Для опухолей, в развитии которых роль дизэмбриогенеза представляется достаточно обоснованной (ганглиозно-клеточные опухоли, некоторые случаи пинеалом), сохраняется такое же деление на три рубрики соответственно степени незрелости. Перечень гистол, вариантов видов опухолей в классификацию не внесен, т. к. в большинстве случаев эти варианты имеют лишь описательное значение.

По принципу и номенклатуре к классификации Б. С. Хоминского близка классификация Хеншена.

В 1971 г. Цюльх предложил новый вариант классификации опухолей Г. м. (табл. 7). В этом варианте оставлено только 15 видов опухолей, за счет исключения разновидностей; унифицирована номенклатура гистол. вариантов (изоморфный, неизоморфный, полиморфный, амитотический, олигомитотический, полимитотический); введено разделение опухолей по степени злокачественности (четыре градации); учтены клин, наблюдения, показавшие, что некоторые опухоли, считавшиеся доброкачественными, встречаются и в злокачественном варианте (напр., спонгиобластома). В таблице 8 входящие в классификацию опухоли сгруппированы по степени злокачественности. Для иллюстрации прогностического значения гистол, оценки степени злокачественности приведены данные о продолжительности жизни больных после возможно более полного удаления опухоли.

В приведенных классификациях очевидна тенденция к их постепенному упрощению в результате отказа от дизэмбриогенетического принципа классификации, от выделения несущественных гистол, вариантов и вследствие отсева части синонимов. Усиливается стремление отразить в классификации существенные для практики гистобиол. свойства опухоли.

Таблица 5 . КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫХ. ОПУХОЛЕЙ (по Кернохену с соавт., 1949)

Таблица 6. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ (по Б. С. Хоминскому, 1962)

Таблица  7. КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ОЦЕНКА ИХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ (по Цюльху, 1971)

Таблица 8. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ЛОКАЛИЗАЦИИ И СТЕПЕНИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ (по Цюльху, 1971)

Опухоли, редко включаемые в классификации. Есть виды опухолей Г. м., упоминаемые лишь в отдельных классификациях. К числу таких опухолей относятся следующие.

Микроглиома — опухоль, происходящая из микроглии. Впервые описана и введена в классификацию под названием «мезоглиома», «мезоглиобластома» (злокачественный вариант) В. К. Белецким (1933, 1936), А. П. Авцыным (1936). Термин «мезоглиома» происходит от термина «мезоглия», употреблявшимся Ортегой для микроглии, предполагавшим ее мезенхимное происхождение. Некоторые авторы к мезоглии относили не только микроглию, но и олигодендроглию.

«Монстроклеточная саркома» (Цюльх, 1971)—один из вариантов ограниченных (узловых) сарком мозга. Гистологически характеризуется гигантизмом клеток и ганглиоидным видом клеточных ядер. Иногда ошибочно принимается за мультиформную глиобластому или ганглиозно-клеточную опухоль.

Цилиндроматозная эпителиома (Цюльх, 1971) — редкая опухоль, встречающаяся в области узла тройничного нерва (гассерова узла) и на дне передней черепной ямки. Гистологически имеет строение «цилиндромы». Происходит, очевидно, из эпителия придаточных полостей носа и слуховой (евстахиевой) трубы, откуда и врастает в полость черепа. Описаны и злокачественные, метастазирующие цилиндроматозные эпителиомы.

«Первичный рак мозга»— малоупотребительный термин для обозначения группы злокачественных опухолей, развивающихся в полости черепа из эпителия нейроэктодермальной (хориоидкарцинома), эктодермальной (рак аденогипофиза), тератоидной (обычно в области шишковидного тела) природы. В номенклатуре Л. И. Смирнова термин употребляется только для наименования исключительно редких внутрижелудоч-ковых высокозлокачественных опухолей, в отличие от хориоидкарциномы, почти недифференцированных, обладающих выраженным деструирующий ростом.

Киста головного мозга — патологическая полость в мозге, содержащая жидкость или более плотные массы. Не все патол, образования, отвечающие этому определению, называют кистой мозга (напр., абсцесс мозга, внутримозговую гематому). Различают кисты мозга внутримозговые и внемозговые (субарахноидальные). По патогенезу кисты мозга могут быть разделены на: а) паразитарные (напр., однокамерный эхинококк); б) дизэмбриогенетические (коллоидная киста третьего желудочка, эпидермоид, являющиеся ретенционными кистами, и кисты, образующиеся в участках недоразвития мозга); в) дисциркуляторные (формируются на месте очагов размягчения мозга после тромбозов и эмболий мозговых сосудов, на месте гематом); г) травматические (остаются на месте травматических некрозов, не заместившихся рубцом); д) опухолевые (возникают вследствие дистрофии, колликвации опухолевой ткани или транссудации жидкости из неполноценно построенных сосудов опухоли).

Внемозговые (субарахноидальные) кисты образуются на почве или дефектов закладки и развития мозга, или вследствие нарушения циркуляции жидкости в субарахноидальном пространстве, вызванного продуктивным воспалением мягкой мозговой оболочки. Строение стенки и характер содержимого кисты мозга зависят от ее природы. Клин, проявления кисты Г. м. обусловлены чаще всего изменениями ее объема и в некоторых случаях токсическим действием ее содержимого на окружающие ткани.

Частота отдельных видов опухолей

Частота отдельных видов опухолей в соответствии с предлагаемой классификацией по JI. И. Смирнову представлена в таблице 9, по Цюльху — в таблице 10.

Таблица 9. ЧАСТОТА РАЗЛИЧНЫХ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (по сводным данным Л. И. Смирнова. 1951)

Таблица 10. ЧАСТОТА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (по данным Цюльха, 1956)

Примечание: таблица содержит неполные данные по сравнению с оригиналом Цюльха.

Типы роста

Среди опухолей Г. м. есть растущие экспансивно, инфильтративно и сочетающие инфильтративный рост с экспансивным.

Экспансивно растут преимущественно внемозговые опухоли (арахноидэндотелиома, невринома корешков черепных нервов). Большинство внутримозговых опухолей растет инфильтративно (глиомы, медуллобластомы, саркомы), что, как правило, делает невозможным их радикальное удаление.

Инфильтративный рост свойствен не только злокачественным глиомам (глиобластомам), но и медленно растущим, гистологически доброкачественным вариантам астроцитомы, олигодендроглиомы. Ткань мозга в зоне инфильтрации ее клетками доброкачественной глиомы может долго сохранять свою структуру и функцию.

Инфильтративный рост злокачественных глиом и других злокачественных опухолей Г. м. является одновременно и деструирующим ростом, быстро ведущим инфильтрированную ткань мозга к гибели. Инфильтрация ткани клетками глиомы в ряде случаев является результатом, вероятно, не только продвижения опухолевых клеток, но и продолжающегося диффузного или мультицентрального бластоматозного превращения клеток местной глии за пределами уже сформировавшейся таким путем центральной части опухолевого очага.

Сочетание экспансивного и инфильтративной роста обнаруживают эпендимома, пинеалома, инфильтрирующие ткань мозга в месте их исходного роста. Иногда микроскопических размеров погружения групп опухолевых клеток в прилежащую ткань мозга можно обнаружить на поверхности арахноидэндотелиом. В ряде случаев глиома на некоторых участках больше оттесняет, чем инфильтрирует, вещество мозга.

Первичные опухоли Г. м. обычно представляются в виде одиночного узла, но могут быть и диффузными, первично множественными (мультицентральными), вторично множественными (метастазировавшими в пределах полости черепа).

Диффузные опухоли Г. м. встречаются среди глиом. Можно различать: 1) редкие случаи астроцитом, олигодендроглиом, глиобластом, не образующих узел, а диффузно инфильтрирующих ткань на большом протяжении (диффузная астроцитома, диффузная олигодендроглиома, диффузная глиобластома); 2) очень редко встречающийся так наз. диффузный глиобластоз (спонгиобластоз, центральный диффузный шванпоз) характеризуется диффузной инфильтрацией преимущественно мозгового ствола вытянутыми спонгиобластоподобными глиальными клетками неуточненной природы. Неудачный синоним «центральный диффузный шванноз» был предложен на основании некоторых черт морфологического сходства опухолевых клеток с шванновскими клетками (леммоцитами).

Первично множественными чаще бывают глиомы. Они характеризуются наличием нескольких опухолевых узлов, возникших независимо один от другого и не связанных друг с другом. Узлы нередко окружены зоной диффузной глиальной гиперплазии или диффузного глиоматоза. Иногда зоны сливаются воедино, занимая обширные территории полушария; в этих случаях различение между диффузной и первично множественной глиомой часто оказывается условным. Оба вида глиом нередко объединяют под общим названием «диффузная глиома». Первично множественными могут быть также невринома, арахноидэндотелиома, ангиоретикулема.

Некоторые виды опухолей приведены на рис. 38—53 и цветн. рис. 12-21.

Метастазирование

Различают метастазирование экстракраниальное и интракраниальное.

Экстракраниально (за пределы полости черепа) опухоли Г. м. практически не метастазируют. Достоверные случаи такого метастазирования представляют исключительную редкость.

Описаны экстракраниальные метастазы злокачественных арахноидэндотелиом, сарком, глиобластом, олигодендроглиом в легкие, лимф, узлы, почки; наблюдаются у оперированных больных.

Интракраниально (в пределах полости черепа) опухоли Г. м. обычно метастазируют путем переноса опухолевых клеток по путям циркуляции цереброспинальной жидкости с образованием имплантационных метастазов в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга и на стенках желудочков. Особенно часто метастазируют по этим путям медуллобластомы, реже пинеаломы, глиобластомы. В редких случаях имплантационные метастазы могут давать и гистологически доброкачественные глиомы, эпендимома, хориоидная папиллома.

Изредка описывают случаи, когда первичная злокачественная опухоль Г. м. дает метастазы в само вещество мозга (внутримозговые метастазы в узком смысле слова). Пути такого метастазирования неясны.

Клиническая картина и топическая диагностика

Выделяют следующие стадии развития клин, проявлений опухолей Г. м.: компенсированную, субкомпенсированную (мерцающие симптомы), декомпенсированную (манифестные симптомы и терминальное состояние). Ведущую роль в последовательной смене фаз играет темп роста опухоли, ее локализация, интенсивность выхода из опухоли продуктов метаболизма и реактивность организма больного.

Исходя из патогенетических предпосылок, клин, симптомы при опу-хлях Г. м. подразделяют на локальные и общемозговые. Симптомы, возникающие в результате раздражения либо разрушения мозговой ткани прирастающей или замещающей ее опухолью, называются первичными локальными (очаговыми), а признаки очагового поражения, не соответствующие расположению опухоли Г. м., но обусловленные ее развитием, обозначают как вторичные локальные симптомы. Симптомы «по соседству» отражают дисфункцию образований, находящихся в непосредственной близости к первичному очагу, особенно при узловых инкапсулированных опухолях Г. м., оттесняющих в радиальных направлениях мозговую ткань. Если же речь идет о смещениях и деформациях мозга на значительном расстоянии от объемного патол, очага, обычно в районе перепада внутричерепного давления, то возникающие симптомы принято называть вторичными симптомами «на отдалении». Как правило, это симптомокомплексы (синдромы) поражения определенного участка ствола мозга, за к-рыми в мировой литературе утвердилось наименование дислокационных. В происхождении любой группы симптомов огромную роль играют дисгемические факторы. Четкой грани между той или иной категорией клин, симптомов нет.

Перечисление общемозговых симптомов опухолей Г. м. сводится к описанию картины гипертензивного синдрома (см.) или окклюзионного синдрома, т. к. общемозговые симптомы другого генеза доминируют редко.

Общeмозговые симптомы

Наиболее ярким и постоянным общемозговым симптомом является Окклюзионный синдром).

Частые спутники головной боли— тошнота и рвота — имеют ту же динамику развития. Рвота встречается при опухолях Г. м. в 68% случаев.

У 78% больных выявляются застойные соски зрительных нервов (см. Застойный сосок). Проходя стадию венозной гиперемии, легкой отечности, застойные явления могут достигать стадий обильных кровоизлияний. Степень выраженности застойных явлений иногда может не соответствовать величине внутричерепной гипертензии. С течением времени развивается послезастойная атрофия диска зрительного нерва.

Психические расстройства выражены в 50—80% всех случаев опухолей Г. м. и развиваются, как правило, позже неврологических, хотя иногда могут и предшествовать им. Развитие психических расстройств зависит от возраста больного: у детей они встречаются крайне редко, а у пожилых людей — часто. Большое значение имеет природа опухоли, ее величина, локализация, темп роста. Напр., при менингиомах и других доброкачественных опухолях Г. м. психические нарушения встречаются редко. В большинстве случаев психические расстройства представляют собой общемозговую реакцию на опухолевый процесс. К этой группе относят состояния нарушенного сознания и проявления психоорганических синдромов (см.).

Нарушения сознания выражаются в оглушении различной степени. Внимание и сосредоточенность снижены, затруднено восприятие и осмысливание происходящего вокруг, все психические процессы замедлены. Больные говорят медленно, с трудом подыскивают слова, персеверируют; ослабевает запоминание и репродукция нужных материалов памяти, нарушена ориентировка, особенно хронологическая. Больные быстро истощаются, перестают реагировать на окружающее и впадают в полудремотное состояние.

По мере нарастания внутричерепного давления оглушенность переходит в сопор, а затем в кому, обычно предшествующую летальному исходу. Возможны внезапные переходы оглушенности в бессознательное состояние или развитие на ее фоне острых психотических эпизодов (делириозных, аментивных, сумеречных состояний). Иногда, особенно у пожилых больных, самостоятельно, на фоне помраченного сознания развиваются признаки психоорганического синдрома или деменции, чаще всего амнестической) (корсаковоподобного) типа. Нарастают нарушения памяти и ориентировки, вплоть до развития амнестической дезориентировки, внимание нарушено, сужен объем восприятий, снижена четкость представлений и понятий, уровень суждений и остальных видов умственной деятельности. Первоначальная повышенная аффективная лабильность переходит в нарастающее аффективное притупление; по мере снижения критики возникают и нарастают апатия, безразличие, беспечность.

Ряд психических нарушений зависит от локализации опухоли. К ним относят приступообразно возникающие галлюцинаторные (вкусовые,обонятельные, зрительные и слуховые) расстройства при опухолях височной доли, нередко сопровождаемые эпилептическими припадками,— симптом крючковидной извилины. При опухолях лобных долей выражено снижение психической активности, аспонтанность, достигающая степени акинетически-абулического синдрома с аффективным притуплением и амнестическими нарушениями, или мориаподобные (псевдопаралитические), состояния расторможенности при орбитальной локализации. При опухолях глубинных отделов Г. м. описаны состояния сниженной реактивности и инициативы, а также своеобразной назойливости (акайрия). При опухолях третьего желудочка часто развивается Корсаковский синдром (см.). Вялоапатические, депрессивно окрашенные состояния можно наблюдать при опухолях промежуточного мозга. Дисфорические и экстатические состояния, эпилептические изменения личности и мышления наблюдаются при опухолях, протекающих с различными эпилептическими припадками. Депрессивные и маниакальные состояния описаны при глубинных опухолях. Галлюцинаторно-параноидные (шизоформные) психозы встречаются редко, гл. обр. у больных с преморбидными отклонениями и наследственной отягощенностью психическими болезнями.

Локальные симптомы составляют основу топической диагностики (см.) и позволяют выявить локализацию опухолей Г. м.

Клиника опухолей лобных долей складывается из нескольких групп симптомов. Двигательные расстройства выступают в виде контрлатерального моно- или гемипареза (паралича), соответствующего изменения мышечного тонуса, появления пирамидных рефлексов, эпилептических припадков джексоновского, переднеадверсивного или генерализованного типа с фокальным началом. При поражении доминантного полушария развивается моторная афазия. Локализация опухоли в полюсных, медиальных и базальных отделах лобной доли обусловливает специфические психопатол, явления.

Нарастающее нарушение памяти в основном по типу интерферирующего торможения сопровождается конфабуляциями. Возникают расстройства эмоционально-волевой сферы, причем на первый план выступает аспонтанность. Постепенно снижается интеллект, нарушается критика, становится неправильным поведение. Эмоции обедняются: преобладают эйфория, благодушие часто в сочетании с аффективными взрывами. К аспонтанности близок синдром динамической апраксии с явлениями двигательной и речевой инертности и персеверациями.

При опухолях лобной доли могут наблюдаться псевдомозжечковые симптомы (см. Лобный синдром).

Для опухолей теменной доли ведущими являются контрлатеральные расстройства чувствительности: гипестезия или анестезия на всей половине тела или на части ее, парестезии, сенсорные эпиэквиваленты или ауры перед припадками. Поражение задних отделов теменной доли ведет к более сложным сенсорным, сенсорно-пространственным и зрительно-пространственным нарушениям: астереогноз, конструктивная апраксия, алексия, акалькулия, аутотопагнозия, афферентный парез противоположных конечностей, преимущественно руки.

При опухолях височной доли доминантного полушария большого мозга наиболее характерна сенсорная афазия, в к-рой в качестве основных компонентов выделяют нарушения фонематического слуха и расстройство запоминания последовательного ряда речевой информации.

Считают, что при поражении субдоминантного полушария аналогичным образом страдает восприятие неречевых звуков — музыки, специфических шумов леса, города и т. д. К очаговым симптомам опухолей медиальных отделов височных долей относят субъективные и объективные висцерально-вегетативные расстройства, стойкие психопатол, изменения, в основном в сторону депрессии, нарушения качественного восприятия вкуса и запаха, полиморфные эпилептические припадки. При ирритации корковых зон слухового, обонятельного, вкусового анализаторов возникают соответствующие галлюцинации или аура перед эпилептическим припадком. Возможна также контрлатеральная гомонимная квадрантная или полная гемианопсия (при задних глубинных очагах), вестибулярные пароксизмальные нарушения.

При опухолях затылочной доли в зависимости от массивности поражения на противоположной стороне развивается полная или частичная гемианопсия (см.), напр, квадрантная, с сохранением макулярных участков полей зрения. Симптомами раздражения являются либо примитивные (фотомы, фотопсии), либо «сложные «картинные» зрительные галлюцинации, которые могут выступать в качестве ауры эпилептического припадка. Нарушения отдельных компонентов зрительного гнозиса возможны при поражении смежных участков затылочной, височной и теменной долей.

При вовлечении субдоминантного полушария нарушено узнавание предметов или деталей их, т.е. страдают конкретные стороны гнозиса; развивается агнозия на лица. При поражении доминантного полушария больной не может оценить смысл увиденного на картине, хотя хорошо распознает детали; развивается зрительная агнозия на абстрактные символические изображения (буквы, цифры и т. п.); отсюда алексия, акалькулия, аграфия. Нарушены зрительно-пространственные логические связи. Часто возникает амнестическая афазия.

Опухоли, расположенные поверхностно, напр, менингиомы, прорастающие кору глиомы, и др. клинически, как правило, начинаются с первично-очаговых, а не с гипертензивных симптомов. При них несоизмеримо чаще, нежели при глубинных новообразованиях, возникают эпилептические припадки с фокальным компонентом. Лишь поверхностные опухоли могут дать соматотопически изолированное нарушение функции, напр, парез ноги, парестезию половины лица, астереогноз без нарушения чувствительности или иной моносимптом. Иногда возникает локальная оболочечная головная боль; могут быть другие местные признаки (выбухание кости и т. п.).

При опухолях глубинной локализации (в большинстве случаев глиомы) болезнь чаще манифестируется гипертензивным синдромом; локальные признаки опухоли более распространены — гемипарез, гемианопсия и т. д.; нередко полный синдром внутренней капсулы. При поражении подкорковых узлов в клин, картину вплетаются Экстрапирамидные изменения тонуса, дрожание или гиперкинез, олиго- и брадикинезия. Эпилептические припадки — генерализованные или характерные для поражения медиальных отделов височной доли. При новообразованиях мозолистого тела возможен быстрый распад психической сферы (по «лобному» типу), нарушение бимануальной реципрокной координации.

Первичные опухоли промежуточного мозга (в т. ч. третьего желудочка) составляют всего лишь 4—5% интракраниальных опухолей, среднего и ромбовидного мозга — ок. 3%. В основном это глиомы. Значительно чаще наблюдается вторичное поражение различных отделов ствола. Оно может наступить в соответствующей стадии при любой локализации новообразования.

Синдром поражения промежуточного мозга включает в себя в основном симптомы нарушения регуляции обмена веществ, сосудисто-вегетативной иннервации, мышечного тонуса; они могут проявляться и остро, и торпидно. При первичных опухолях таламуса доминируют явления внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии третьего желудочка и половинные проводниковые (ранее всего чувствительные) нарушения. Расстройства в эмоционально-волевой сфере (поражение корково-таламических и корково-гипоталамических путей) в стадии декомпенсации перерастают в нарушения сознания.

Среднемозговой синдром состоит из следующих основных компонентов: нарушение реакции зрачков на свет, паралич взора в вертикальном направлении, расстройство конвергенции, симптомы гомолатеральной (по отношению к опухоли) пирамидной недостаточности, двусторонние патол, рефлексы, специфические мезэнцефальные мышечно-тонические расстройства — симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, торможение рефлексов на нижних конечностях, диссоциация тонуса по оси тела; в терминальной стадии — явления децеребрационной ригидности, экстензорные тонические судороги, нарушение сознания, преобладание расстройств дыхания по сравнению с расстройством сердечно-сосудистой функции. Синдром дополняют признаки поражения окружающих образований и смежных систем.

Синдром поражения продолговатого мозга развивается обычно бурно и быстро достигает стадии декомпенсации, во время к-рой наблюдают брадикардию, колебания АД, неукротимую рвоту, цианоз; остановка дыхания может наступить при сохранном сознании. В более ранней, обратимой, стадии симптоматика скудна и нестойка: боли в затылочной области, фиксированное положение головы, парестезии в области иннервации тройничных и верхних шейных нервов; гиперемия покровов верхней части тела. Бывает дизартрия, икота, эпизодическая рвота. Обнаружение вторичных симптомов со стороны моста мозга — спонтанного горизонтального нистагма, пареза отводящих нервов, а также мозжечковых симптомов позволяет предвидеть наступление дислокации в области затылочного отверстия.

Первичные внутристволовые опухоли отличаются более медленным прогрессированием симптоматики, формированием классических альтернирующих синдромов (см.) и поздним присоединением гипертензивного синдрома.

Диагноз

Диагноз опухоли Г. м. ставят на основании анализа клин., электрофизиол., рентгенол., радиол, данных и исследования цереброспинальной жидкости. ;

Первичный (прямой) рентгенол, признак опухолей Г. м.— известковые включения в самой ткани опухоли. В 80—85% случаев обызвествляются краниофарингиомы (см.), в 50% случаев — дермоиды области турецкого седла (см. Гипофиз). Довольно часто обызвествленные включения наблюдаются при внемозговых опухолях (менингиомы, псаммомы), встречаются. полностью обызвествленные (рис. 54) менингиомы. Реже известковые включения возникают при внутримозговых; глиальных опухолях, гл. обр. доброкачественных (см. Олигодендроглиомы). Нередко можно обнаружить обызвествленные включения в дермоиды и тератомы (см.) большого мозга, организованные внутричерепные гематомы, туберкуломы, энцефалитические очаги и т. д.

Вторичные (косвенные) краниографические признаки опухолей Г. м. и других объемных образований можно разделить на общие признаки гинертензивно-гидроцефальных изменений в черепе местные изменения в костях черепа, связанные с ростом новообразований краниографические признаки дислокации мозговых структур.

Наиболее важны общие признаки гипертензивно-гидроцефальных изменений костей черепа. Развитие в Г. м. патол, процессов, увеличивающих его объем, как правило, ведет к повышению внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром). Рентгенологически внутричерепная гипертензия проявляется истончением костей, образованием или усилением пальцевых вдавлений, разреженностью костных стенок турецкого седла, расширением швов и порозностью их краев (рис. 55). У детей в связи с незавершенностью роста, формирования и кровоснабжения костей черепа превалируют гидроцефальные изменения над гипертензивными и компрессионными: размеры черепа увеличиваются, кости истончаются, форма черепа приближается к шаровидной или эллипсоидной, швы черепа расширяются, расходятся, усиливаются отпечатки пальцевых вдавлений, углубляются борозды сосудов и венозных синусов. Вторичные изменения турецкого седла — порозность и истончение его стенок, особенно спинки, иногда полное исчезновение ее, являющиеся основным краниографическим признаком внутричерепной гипертензии у взрослых, у детей выражены слабо.

У взрослых на рентгенограммах часто видны следы компрессионных воздействий опухолей Г. м. на кости основания черепа, напр, углубления черепных ямок, особенно дна передней черепной ямки. Лишь при выраженной внутричерепной гипертензии у взрослых можно наблюдать резкое усиление отпечатков пальцевых вдавлений. Расхождение черепных швов можно наблюдать лишь в молодом возрасте до окончания периода физиол. окостенения.

Местные изменения черепа, связанные с ростом опухолей, встречаются не во всех случаях и различны при опухолях разной морфологической структуры. Наиболее демонстративны местные изменения при внемозговых опухолях—менингиомах (см.), при которых возникают гиперостозы, располагающиеся либо на внутренней костной пластинке, либо захватывающие все слои кости и значительно выбухающие кнаружи. Краниографически при некоторых формах гиперостозов трудно отличить менингиому от других опухолей костей свода черепа, особенно остеосаркомы, для к-рой характерно игольчатое или столбчатое строение гиперостоза. Гиперостозы часто наблюдаются при конвекситальном расположении менингиом, при менингиомах крыльев клиновидной кости. В некоторых случаях при менингиомах вместо гиперостоза можно обнаружить в зоне исходного роста опухоли одиночные или множественные очаги деструкции костей. Как проявление усиленного роста кости при менингиомах бугорка турецкого седла и сфеноидальной площадки, наряду с уплотнением кости, можно наблюдать гиперпневматизацию клиновидной пазухи с выбуханием в полость черепа вышеупомянутых костных образований. Помимо этого, местные признаки при менингиомах включают усиление борозд гипертрофированных менингеальных артерий, питающих опухоль и обычно конвергирующих к области гиперостоза (рис. 56). а также усиленное развитие, расширение диплоических вен, отводящих кровь от опухоли (гиперостоза) к венозным синусам, углубление борозд этих синусов, образование дополнительных эмиссарных вен (выпускников).

Местные костные изменения при внутримозговых опухолях характеризуются очаговым истончением кости со стороны внутренней костной пластинки, атрофией диплоического слоя, сближением внутренней и наружной костных пластинок. В дальнейшем нередко истонченный участок кости выбухает кнаружи (рис. 57). Подобные местные изменения костей черепа встречаются гл. обр. в детском и молодом возрасте при доброкачественных глиальных, поверхностно расположенных опухолях, нередко имеющих кистозное слагаемое либо связанных с желудочками мозга. При внутрижелудочковых опухолях с окклюзией одного из межжелудочковых (монроевых) отверстий у детей на стороне опухоли может увеличиваться объем половины черепа с истончением и выбуханием костей— половины свода и основания. У взрослых подобных местных изменений костей черепа, как правило, не наблюдается.

Следует отметить, что вышеописанные местные изменения наблюдаются в детском и молодом возрасте не только при опухолях Г. м. Они характерны для осумкованных скоплений жидкости в подоболочечных пространствах мозга (хрон, осумкованные субдуральные гематомы, субдуральные гидромы, иногда порэнцефалические кисты), а также могут сопровождать и другие неопухолевые объемные образования. После удаления опухоли или другого новообразования вышеописанные местные костные изменения и деформации черепа обычно не нормализуются.

Немалое диагностическое значение имеют краниографические признаки смещения — дислокации мозговых структур. К ним относятся смещения обызвествленного эпифиза мозга (шишковидного тела) в сторону, противоположную расположению опухоли. Смещение обызвествленной шишковидной железы — важнейший и ранний краниографический признак опухоли или другого объемного образования — может обнаруживаться до возникновения общих гипертензивных и местных изменений костей черепа. Обызвествленные сосудистые сплетения, в норме расположенные симметрично от средней линии и эпифиза мозга, при расположении опухоли в задних отделах полушарий мозга могут смещаться как латерально, так и в переднезаднем направлении. В противоположную от объемного образования сторону смещаются и участки обызвествления в серповидном отростке.

Данные краниографического исследования дополняются и уточняются с помощью томографии (см.), эхоэнцефалографии (см.), методов радиоизотопной диагностики (см.), вертебральной ангиографии (см.), каротидной ангиографии (см.) и др.

Дифференциальный диагноз опухоли Г. м. сложен. Опухоль могут симулировать любые объемные патологические процессы: абсцессы, инфекционные гранулемы, гематомы различного генеза, паразитарные кисты и т. д. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, дающими общемозговые симптомы (хрон, энцефалит, арахноидит, окклюзионная гидроцефалия) и очаговые симптомы (ограниченный энцефалит, нарушения мозгового кровообращения, рассеянный склероз и т. п.). Геморрагические инсульты могут быть при определенных условиях приняты за кровоизлияние в опухоль и наоборот.

Лечение

Консервативная терапия носит сугубо вспомогательный характер. Основное место занимают дегидратирующие средства, понижающие внутричерепное давление: лазикс, фуросемид, урегит и др. Стойкие головные боли требуют назначения анальгетиков. При наличии эпилептических припадков или их эквивалентов применяют противосудорожное лечение. По показаниям применяют общеукрепляющие, снотворные, десенсибилизирующие, сердечно-сосудистые средства, препараты, нормализующие вегетативные реакции. Нарушения психики, а также вторичные астеноневротические реакции купируют нейроплегическими средствами, транквилизаторами, антидепрессантами. В стадии декомпенсации, помимо, перечисленного, применяют все необходимые симптоматические методы интенсивной терапии. Противопоказано биостимулирующее и физиотерапевтическое лечение. Методом радикального лечения является хирургическое удаление опухоли.

Лучевую терапию чаще применяют после операций и реже как самостоятельный метод лечения. Показанием к ней является наличие злокачественных нейроэктодермальных опухолей и злокачественных внемозговых опухолей типа саркомы или ангиоретикулосаркомы. Лучевую терапию проводят после удаления метастазов злокачественных новообразований в Г. м. и при некоторых опухолях гипофиза. Одним из основных условий назначения лучевой терапии является знание гистологии опухоли. При опухолях в мезэнцефальной и диэнцефальной областях такая верификация не всегда возможна, и основанием для проведения облучения может служить динамика клин, картины. Необходим индивидуальный подход к лучевой терапии доброкачественных радиочувствительных опухолей (эпендимом, ангиоретикулем).

При лечении злокачественных опухолей Г. м. очаговая доза составляет 6000рад. Общепринято мелкое фракционирование дозы по 200 рад 5 раз в неделю, что определяет продолжительность курса облучения в 6 нед. Дети до 5 лет получают 2/3 дозы взрослого (100—150 рад ежедневно). Облучение начинают с дозы 50—100рад, Клин, контроль, дегидратация, витаминотерапия осуществляются на протяжении всего курса облучения.

Использование источников высоких энергий позволило облучать опухоль за один курс облучения такой дозой, к-рая оказывает лучший терапевтический эффект, чем дробные, при многокурсовом облучении.

Для формирования необходимого дозного распределения, т. е. соответствующего градиента дозы между опухолью и здоровой тканью, и для снижения общей лучевой нагрузки используют многопольное облучение (рис. 58). Основной принцип лучевой терапии — высокая доза в очаге облучения и максимальное щажение здоровой ткани — еще полнее воплощен в методе облучения подвижным хорошо коллированным пучком. При этом методе нагрузка на пораженную мозговую ткань сводится к дозам, намного меньшим, чем толерантные. Критичными структурами при облучении Г. м. являются глаза и ствол Г. м., особенно продолговатый мозг.

Для облучения новообразований области турецкого седла оптимальна методика подвижного облучения с использованием угла качания 240° при поле 4x4 см с дополнительным свинцовым коллиматором, позволяющим уменьшить лучевую нагрузку на глаза и ствол головного мозга в 4 раза. Плоскость ротации проходит под углом к фронтальной плоскости (рис. 59), поэтому больной должен максимально привести подбородок к груди. Аналогично положение больного и при лечении опухолей области задней черепной ямки; угол ротации, открытый в сторону задней черепной ямки, 120—240°, поля облучения не менее 6x6 или 8X8 см. Распределение дозы при ротации в секторе 240° и поле 6x6 еле практически повторяет форму мозжечка, а 30% дозного поля охватывает весь мозжечок.

Для облучения новообразований больших полушарий оптимально поле 6 X 6 и 8 X 8 см. Если опухоль залегает не глубже 4—5 см от поверхности черепа, то целесообразна круговая ротация. В этом случае очаг охватывается 100—90% дозного поля, а глаза и стволовые структуры получают дозу, намного меньшую, чем толерантная. При глубинно расположенных клиновидно растущих опухолях применяют ротацию в секторе 180—240°.

Для повышения радиочувствительности применяют оксибарорадиотерапию и интракаротидное введение галогенозамещенных аналогов тимидина, напр. 5-бром-2-дезоксиуридина.

Прогноз

В зависимости от гистобиол. особенностей и локализации опухоли продолжительность жизни — от нескольких месяцев до 30 лет (напр., при невриноме VIII нерва). Случаев самоизлечения не бывает. После хирургического и комбинированного лечения опухолей оболочечно-сосудистого ряда, неврином, аденом гипофиза может наступить выздоровление (полное или с остаточным нарушением функции) либо длительная ремиссия. При интрацеребральных глиомах операция дает лишь кратковременный эффект.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Показаниями для операции на Г. м. служат наличие объемного процесса в полости черепа, нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости в желудочках и субарахноидальном пространстве вследствие воспалительного процесса или окклюзии ликворных путей, наличие сосудистой патологии, сопровождающейся кровоизлияниями или приводящей к нарушению циркуляции крови при стенозе и тромбозе сосудов, кровоснабжающих мозг. Показания для оперативного вмешательства возникают также при черепномозговой травме, осложненной повреждением костей черепа, гематомами, очагами контузионного размягчения, при упорном болевом синдроме, эпилепсии, насильственных движениях и др.

Противопоказанием для операций может быть локализация патол, процесса в неоперабельных зонах (напр., опухоли подкорковых узлов, ствола и т. д.), множественные метастазы, тяжесть состояния больного, распространенность процесса, наличие системных заболеваний и пр. Еще более дифференцированы в зависимости от особенностей болезни показания и противопоказания для операций при таких заболеваниях, как эпилепсия (см.), гиперкинезы (см.), последствия воспалительных процессов в мозге и его оболочках.

Операции на Г. м. можно разделить на диагностические и лечебные.

К диагностическим операциям относят субокципитальную пункцию (см.) и вентрикулопункцию (см.), контрастные исследования путей циркуляции цереброспинальной жидкости (см. Вентрикулография, Энцефалография ) и сосудистых бассейнов Г. м. (см. Церебральная ангиография).

В связи с широкими диагностическими возможностями современной нейрохирургической клиники применявшиеся ранее с диагностической целью пункции мозга практически не употребляются.

В зависимости от характера лечения нейрохирургические вмешательства могут быть радикальными и паллиативными.

К радикальным операциям относят удаления доброкачественной внемозговой опухоли, абсцесса, гематомы, удаление патол, очага в пределах доли мозга (лобэктомия), клипирование артериальной и иссечение артериовенозной аневризмы и т. д.

Вмешательства, направленные на устранение внутричерепной гипертензии при неоперабельной опухоли (так наз. внутренняя декомпрессия, или декомпрессивная трепанация), относят к паллиативным. Снижения внутричерепного давления достигают с помощью вмешательств, нормализующих отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Необходимо подчеркнуть относительность деления операций на радикальные и паллиативные. Операции, паллиативные при одних заболеваниях, при другой патологии Г. м. радикальны. Напр., создание обходного пути оттока цереброспинальной жидкости из бокового желудочка в мозжечково-мозговую цистерну (операция Торкильдсена) при неоперабельной опухоли, блокирующей циркуляцию жидкости между желудочками, является паллиативной, а при окклюзионной гидроцефалии, вызванной врожденным уродством или последствиями воспалительного процесса, может быть отнесена к радикальным хирургическим вмешательствам.

В зависимости от метода различают операции на открытом мозге, стереотаксические операции и операции, осуществляемые ангиотаксическим методом.

Большинство современных нейрохирургических операций входит в первую группу. Их производят при самых различных заболеваниях Г. м.: опухолях, травматических и сосудистых поражениях, гематомах, абсцессах и др. Обнажение тех или иных областей мозга осуществляют с помощью костно-пластической или резекционной трепанации (см. Трепанация черепа). При костно-пластической трепанации выпиливают костный лоскут, который после операции укладывают на прежнее место и восстанавливают целостность черепа. При резекционной трепанации участок кости, пораженный в результате травмы или опухолью, удаляют. Путем резекционной трепанации осуществляют также операции на задней черепной ямке, поскольку костная пластика в этой области технически сложна, а мощный слой шейных мышц, несмотря на костный дефект, надежно предохраняет мозг от возможных повреждений.

Некоторые операции, напр, пункцию абсцесса, опорожнение гематомы, лейкотомию, можно осуществить через фрезевые отверстия. Кроме трепанации костей свода черепа, при ряде операций применяют и другие доступы: напр., подход к гипофизу путем резекции стенок клиновидной пазухи, или обнажение передней поверхности ствола Г. м. путем резекции части ската турецкого седла с подходом через ротовую полость.

Хороший доступ — залог успеха интракраниальной операции, поэтому размеры и место трепанации должны обеспечить широкое обнажение соответствующих структур. При подходе к базальным образованиям, напр, к артериальному кругу большого мозга, к области зрительного перекреста, очень важно сделать трепанацию максимально низко.

Уменьшение объема Г. м. с помощью дегидратирующих средств— необходимое условие хорошего доступа к глубоко расположенным областям. Во многих случаях смещение и отведение Г. м. облегчается благодаря выведению цереброспинальной жидкости (спинномозговая пункция, дренирование желудочков или вскрытие и опорожнение в начале операции ликворных цистерн подпаутинного пространства).

Легкая ранимость вещества Г. м. и обилие питающих его сосудов определяют некоторые существенные особенности нейрохирургической техники. Чтобы случайно не повредить Г. м. и защитить его от высыхания, всю обнаженную поверхность закрывают ватными полосками, смоченными физиол, р-ром. Необходимые смещения Г. м. производят специальными гибкими шпателями. Для длительного удерживания мозга в определенном положении используют специальные ретракторы, фиксируемые к костям черепа. Гемостаз осуществляют коагуляцией либо клипированием кровоточащих сосудов специальными клипсами. Паренхиматозное кровотечение останавливают тампонами с перекисью водорода, гемостатической губкой или марлей. Для остановки кровотечения из вен и синусов твердой мозговой оболочки применяют мышечную тампонаду, пластику лоскутом твердой мозговой оболочки, подшивание твердой мозговой оболочки к надкостнице вдоль края костного дефекта и пр.

Закрытие раны — важный этап всякой открытой операции на Г. м. Во всех случаях, где это возможно, желательно восстановить целостность твердой мозговой оболочки и костей свода черепа. Твердую мозговую оболочку зашивают непрерывным или узловатым швом. Если операция сопряжена с удалением ее участка (напр., при оболочечных опухолях), закрыть образовавшийся дефект можно, прибегнув к расслоению твердой мозговой оболочки либо использовав апоневротический лоскут, широкую фасцию бедра, консервированную трупную мозговую оболочку.

Костный лоскут фиксируют надкостничными, а в случае необходимости— и костными швами. Дефекты кости можно закрыть костным ауто-аллотрансплантатом (аутогомотрансплантатом), быстро твердеющей пластмассой и другими материалами. Вскрытые во время операции воздухоносные пазухи замазывают воском или закрывают лоскутом апоневроза, края к-рого подшивают к твердой мозговой оболочке. В этих случаях обязательно местное и общее применение антибиотиков. Для предупреждения скопления под костным лоскутом крови и экссудата применяют резиновые дренажи и специальные вакуумные отсосы.

Выполнение открытых операций на Г. м. требует специального оснащения (см. Нейрохирургический инструментарий). Особое значение имеет освещение операционного поля. Поскольку при операциях, особенно на базальных отделах Г. м., операционное поле бывает глубоким и узким, необходимо, чтобы направление света и ось зрения совпадали. Наиболее удобны лобные лампочки с направленным пучком света.

При операциях на Г. м. для удаления цереброспинальной жидкости, крови, ткани мозга и мягких опухолей широко применяют вакуумный отсос.

Помимо монополярной электрокоагуляции при нейрохирургических операциях с успехом используют биполярную точечную диатермию (или микрокоагуляцию), позволяющую коагулировать мелкие сосуды даже вблизи жизненно важных стволовых структур, не опасаясь их повреждения (см. Диатермокоагуляция).

Многие операции, напр, при сосудистых поражениях Г. м., невриномах VIII нерва, базальных менингиомах и т. д., производят с использованием операционного микроскопа (см.) и специального микрохирургического инструментария (см. Микрохирургия).

Микропрепаровка под визуальным контролем обеспечивает сохранность мелких перфорирующих артерий, кровоснабжающих подкорковые отделы. Микрохирургическая техника позволяет производить реконструктивные операции на сосудах мозга, удалять некоторые доброкачественные опухоли в ранее недоступных областях.

Для контроля за состоянием больного, определения границ сенсорных, моторных и других зон, а также для изучения функций Г. м. человека во время операций используют сложные современные нейрофизиол, методы, а сами операции планируют и проводят как точный Клинико-физиол. эксперимент.

Функциональная нейрохирургия. Большая группа операций на Г. м. объединена понятием «функциональная нейрохирургия». В эту группу могут быть включены операции, применяемые при лечении упорных болевых синдромов, хирургические вмешательства, устраняющие гиперкинезы и нормализующие мышечный тонус при целом ряде заболеваний (паркинсонизм, хореоатетоз, гепатоцеребральная дистрофия и др.). операции при эпилепсии и некоторых психических заболеваниях (навязчивые состояния, патол, агрессивность). Цель этих операций — разорвать функциональные патол, цепи путем разрушения определенных звеньев проводящих путей и «релейных» подкорковых ядер. В большинстве случаев такие хирургические вмешательства осуществляют стереотаксическим методом (см. Стереотаксическая нейрохирургия).

Операции при черепно-мозговой травме. При черепно-мозговой травме хирургическое вмешательство показано при повреждениях костей черепа со сдавлением мозга или внедрением в него осколков, при внутричерепных кровотечениях с образованием гематом (экстрадуральных, субдуральных и внутримозговых), при больших контузионных очагах, вызывающих отек и сдавление Г. м. Необходимость в хирургическом вмешательстве может быть обусловлена и последствиями черепно-мозговой травмы: образованием ликворных свищей, абсцедированием мозговой раны, остеомиелитом костного лоскута и пр. Хирургическую тактику, объем и характер операции диктуют конкретные особенности каждого случая (см. Черепно-мозговая травма).

Хирургическое лечение поражений сосудов головного мозга. Показано при аневризмах сосудов Г. м.— одной из главных причин опасных для жизни рецидивирующих интракраниальных кровоизлияний. Наряду с открытыми интракраниальными операциями для выключения патол i сосудистых образований с успехом используют ангиотаксический метод (см. Аневризма сосудов головного мозга).

Хирургическое лечение применяют при геморрагических инсультах; оно особенно успешно при латеральных кровоизлияниях в мозг, сопровождающихся образованием больших гематом в белом веществе Г. м. (см. Инсульт).

При ишемических инсультах, вызванных окклюзирующими поражениями сосудов, кровоснабжающих

Г. м., возможны реконструктивные операции, восстанавливающие проходимость артерии (интимэктомия, протезирование окклюзированного сегмента или создание обходного анастомоза). Чаще такие операции предпринимают при окклюзии общей сонной и внутренней сонной артерий, реже при нарушении кровотока по позвоночной и подключичной артериям.

Операции при воспалительных поражениях головного мозга. Некоторые последствия воспалительных поражений Г. м. требуют хирургического лечения, напр, абсцесс, туберкулемы, гуммы.

Необходимость операции возникает при воспалительном поражении оболочек мозга, сопровождающемся нарушением оттока цереброспинальной жидкости и гидроцефалией (см.). При окклюзии срединной и латеральных апертур четвертого желудочка (отверстий Мажанди и Лушки) можно добиться восстановления циркуляции цереброспинальной жидкости, разъединив хирургическим путем сращения в области задней черепной ямки. При воспалительной окклюзии водопровода мозга хороший леч. эффект дает создание анастомоза между боковым желудочком и мозжечково-мозговой цистерной (операция Торкильдсена) или перфорация конечной пластинки. В определенных условиях показано отведение цереброспинальной жидкости из желудочков мозга в правое предсердие. Наконец, при арезорбтивной гидроцефалии, помимо вентрикулоатриостомии, можно прибегнуть к отведению цереброспинальной жидкости из подпаутинного пространства спинного мозга в брюшную полость.

Показания к хирургическому вмешательству могут возникнуть при локальных арахноидитах (особенно при кистозных формах), напр, при оптохиазмальном арахноидите, сопровождающемся резким снижением зрения, арахноидите мостомозжечкового угла, конвекситальном кистозном арахноидите, являющемся причиной фокальной эпилепсии, и т. д. (см. Арахноидит, хирургическое лечение).

Операции при паразитарных поражениях. При паразитарных поражениях мозга, протекающих как объемные образования (напр., эхинококк) либо как распространенное поражение оболочек Г. м. с нарушением динамики цереброспинальной жидкости (напр., цистицеркоз) или как сочетание того и другого, хирургические вмешательства аналогичны тем, которые применяются при абсцессах и ограниченных опухолях или используются для нормализации циркуляции цереброспинальной жидкости при продуктивных процессах оболочек Г. м.

Операции при опухолях. Независимо от гистол, природы опухоли неизбежно приводят к необратимому повреждению мозга; располагаясь в замкнутой полости черепа, они по мере роста все больше и больше сдавливают ткань мозга. Поэтому сам факт существования опухоли Г. м. является показанием для оперативного вмешательства. Цель операции — радикальное удаление опухоли в тех случаях, где это возможно (напр., доброкачественных ограниченных опухолей — менингиом, ангиоретикулем, неврином и др.), и частичное удаление опухоли (внутримозговые глиальные опухоли, оболочечные опухоли, на большом протяжении поражающие кости черепа, врастающие в венозные синусы твердой мозговой оболочки и др.), уменьшение сдавления мозга и снижение повышенного внутричерепного давления (декомпрессивная трепанация при опухолях ствола мозга, отведение цереброспинальной жидкости из боковых желудочков мозга при их окклюзии опухолью и др.).

Противопоказания для хирургического лечения возникают при распространенных глубинных опухолях, множественных метастатических опухолях, крайнем истощении больных и др.

Наиболее благоприятны с хирургической точки зрения внемозговые опухоли, прежде всего опухоли, растущие из оболочек мозга, подавляющее большинство которых может быть удалено радикально. Оболочечные опухоли (менингиомы) значительно отличаются по величине, локализации, отношению к жизненно важным отделам мозга и васкуляризации. В связи с этим резко разнятся по объему и сложности соответствующие операции. К особенностям оболочечных опухолей, определяющих специфику хирургического вмешательства, следует отнести их богатую васкуляризацию, сравнительно частое врастание в синусы мозга и поражение прилежащей кости. Поэтому при хирургическом удалении оболочечных опухолей особое значение имеют такие моменты как хирургический доступ, искусственная артериальная гипотензия, методика препаровки связанных с опухолью сосудов. Особо сложны операции при трудно доступных базально расположенных менингиомах (менингиомы бугорка турецкого седла, крыльев основной кости и др.), которые часто обрастают крупные артерии, кровоснабжающие мозг, и сдавливают жизненно важные стволовые отделы. Специфична техника операций при опухолях гипофиза, краниофарингиомах, невриномах VIII нерва (см. Гипофиз, Мостомозжечковый угол).

Лечение внутримозговых опухолей, большую часть которых состав-ляют глиальные опухоли,— одна из наиболее сложных проблем современной нейрохирургии. Для них характерно отсутствие четких границ и распространение в глубинные отделы, вплоть до стенок боковых желудочков, поэтому подавляющее большинство внутримозговых опухолей радикально не удалимы. Исключение составляют астроцитомы мозжечка, иссечение которых может привести к длительной ремиссии или даже к практически полному выздоровлению. При узловых формах опухоль может быть удалена радикально в пределах окружающей ее перифокальной зоны. Объем операции определяется характером опухоли (степень злокачественности, узловой или инфильтративный рост) и ее положением относительно функционально важных структур Г. м. При локализации опухолей в функционально сравнительно менее важных зонах (опухоль лобной и височных долей субдоминантного полушария) допустима резекция доли Г. м., пораженной опухолью (см. Лобэктомия).

При локализации опухоли в двигательной, речевой и других функционально важных зонах, при распространении в глубинные структуры возможно лишь частичное удаление. Для уточнения границ внутримозговой опухоли применяют пробные пункции мозга, которые позволяют определить соответствующее опухоли изменение плотности ткани мозга, обнаружить содержащиеся в опухолях кисты. С этой же целью используется радиоизотопное исследование, позволяющее в ряде случаев отличить опухоль от окружающего вещества мозга, поскольку они по-разному накапливают некоторые радиоактивные изотопы, и ряд других исследований.

Первичные ограниченные опухоли желудочков (хориоидпапилломы, менингиомы) могут быть радикально удалены. Если удаление опухоли невозможно, целесообразно проведение паллиативных операций с отведением цереброспинальной жидкости из окклюзированных желудочков.

Особенности нейрохирургии детского возраста. Ряд заболеваний Г. м., требующих хирургического вмешательства, встречается преимущественно в детском возрасте. К ним прежде всего следует отнести различные пороки развития (грыжи мозга и др.). В детском возрасте преобладают нейроэктодермальные опухоли, причем особенно часты срединно расположенные опухоли Г. м. Значительно чаще, чем у взрослых, встречаются краниофарингиомы. Опухоли менингососудистого ряда у детей сравнительно редки. Многие заболевания (опухоли, воспалительные процессы и др.) приводят к развитию гидроцефалии, лечение к-рой в детском возрасте представляет самостоятельную задачу (см. Гидроцефалия). Для снятия явлений острой окклюзии путей циркуляции цереброспинальной жидкости у детей часто прибегают к повторным вентрикулопункциям или установке системы длительного дренажа в боковые желудочки мозга. После выведения ребенка из тяжелого состояния может быть предпринята радикальная операция.

Принципы хирургических вмешательств у детей те же, что и у взрослых, хотя анатомические особенности детского возраста (тонкие эластичные кости, наличие родничков и др.) вносят определенные коррективы в выполнение тех или иных хирургических приемов.

Предоперационная подготовка и обезболивание при операциях на головном мозге. Нейрохирургическим операциям присущ ряд особенностей, обусловливающих анестезиол. тактику. В частности, объектом вмешательства является обильно васкуляризированный Г. м. Операционное поле расположено вблизи верхних дыхательных путей. Реакцией на патол, процесс или операционную травму является отек, набухание головного мозга— увеличение степени гидратации всего Г. м. или его части с развитием внутричерепной гипертензии (см. Отек и набухание головного мозга). Патол, процесс и оперативное вмешательство нарушают гематоэнцефалический барьер (см.). Все это привносит определенную специфику в предоперационную подготовку, ведение наркоза и вывод из наркотического состояния.

В процессе предоперационной подготовки проводят гемодилюцию (см.) для предупреждения возможного дефицита объема циркулирующей крови. Снижения внутричерепного давления достигают введением салуретиков и осмотических диуретиков. Предупреждение гормональной недостаточности и нормализацию функций гематоэнцефалического барьера осуществляют глюкокортикоидными гормонами и препаратами, уменьшающими сосудистую проницаемость.

Большинство нейрохирургических вмешательств проводят под многокомпонентной анестезией (комбинированный наркоз).

Вводный наркоз осуществляют внутривенным введением гексенала или тиопентала-натрия, дроперидола и фентанила; у детей — ингаляцией закиси азота с фторотаном. Интубируют трахею на фоне искусственной миоплегии, вызванной введением деполяризующих мышечных релаксантов (сукцинилхолин). Сразу после начала миоплегии во избежание гиперкапнии, резко повышающей внутричерепное давление, включают искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких).

Основной метод поддержания наркоза (см.) — искусственная вентиляция легких по полуоткрытому контуру с помощью наркозных аппаратов или аппаратов искусственной вентиляции легких смесью закиси азота с кислородом (3 : 1 или 2:1) и небольшими концентрациями сильных невзрывоопасных наркотических веществ (фторотан или пентран); наркоз не глубже III1 стадии. Широко используют сочетание наркоза закисью азота с нейролептаналгезией (см.). Наркоз дополняют местной инфильтрационной анестезией 0,25% р-ром новокаина с адреналином (1:1000). При операциях на сосудах Г. м., при удалении обильно кровоснабжаемых опухолей используют управляемую гипотонию. Не следует снижать систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. и более чем на 1,5 часа. Для обеспечения подхода к базальным отделам необходимо уменьшить объем Г. м., что достигают применением маннитола, мочевины, лазикса, выпусканием цереброспинальной жидкости с помощью вентрикулярной или люмбальной пункции, умеренной гипервентиляцией (pCO2 не ниже 25 мм рт. ст.). Наилучшие результаты дает комплексное использование этих методов. Искусственную гипотермию (см. Гипотермия искусственная) применяют редко, гл. обр. при необходимости прекращения кровотока по магистральным сосудам на срок более 4 мин.

После операции необходимо быстро разбудить больного, чтобы обеспечить раннюю неврологическую диагностику.

Кроме изложенных общих принципов, необходимо учитывать определенную специфику анестезиол, мероприятий при вмешательствах на различных отделах Г. м. Напр., при операциях на гипофизе, при удалении менингиом бугорка турецкого седла, краниофарингиом и глиом зрительного нерва в подготовку включают гидрокортизон — 100 — 150 мг в сутки или другие глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон) в эквивалентных дозах. При субфронтальном удалении опухоли хороший доступ обеспечивают применением осмотических диуретиков в сочетании с умеренной гипервентиляцией. После операции продолжают лечение глюкокортикоидными гормонами в течение 5—7 дней.

При удалении доброкачественных, обычно обильно васкуляризированных, опухолей полушарий Г. м. кровопотери) уменьшают с помощью искусственной гипотонии (см. Гипотония искусственная) в сочетании с возвышенным положением головы (положение Фаулера). Кровопотерю немедленно восполняют. Для предупреждения дефицита объема циркулирующей крови используют дооперационную гемодилюцию полиглюкином, желатинолем. При злокачественных опухолях вводят глюкокортикоидные гормоны с целью нормализации функций гематоэнцефалического барьера и уменьшения перифокального отека.

Операции при опухолях мостомозжечкового угла и четвертого желудочка производят в положении больного на боку или сидя, что обеспечивает наилучший доступ, но сопряжено с опасностью возникновения сердечно-сосудистого коллапса и воздушной эмболии. Эти осложнения предупреждают использованием «улучшенного» положения (рис.60), устранением дефицита объема циркулирующей крови и проведением искусственной вентиляции легких под положительно-нулевым или положительноположительным давлением. Прессорные реакции и брадикардию, возникающие при удалении опухолей мостомозжечкового угла, устраняют введением альфа-адреноблокаторов (тропафен, фентоламин) и атропина. Депрессорные реакции при удалении опухолей дна четвертого желудочка заставляют отказаться от продолжения вмешательства. После операции больных следует транспортировать в положении сидя, обеспечить максимальный покой, избегать резких изменений положения; наготове должен быть инструментарий для производства вентрикулопункции (см.).

Операции на сосудах Г. м. производят с использованием управляемой гипотонии под комбинированным наркозом с фторотаном или пентраном. Последний предпочтительнее, т. к. позволяет при необходимости повысить АД. Эндовазальные окклюзии патол. сосудистых образований выполняют под местной анестезией.

Стереотаксические операции производят под местной анестезией (см. Стереотаксическая нейрохирургия). Можно также применить нейролептаналгезии) или наркоз закисью азота с фторотаном.

При диагностических исследованиях используют премедикацию атарактическими препаратами (седуксен) и местную анестезию. У детей и при нарушениях поведения у взрослых используют внутривенный наркоз эпонтолом (сомбревином), оксибутиратом натрия и др. или газовый наркоз закисью азота с фторотаном.

Библиография

Анатомия — Атлас большого мозга человека и животных, под ред. С. А. Саркисова и И. Н. Филимонова, М., 1937; Блуменау Л. В. Мозг человека, Л.—М., 1925; Брюсова С. С. Ангиография мозга, М., 1951; Гиндце Б. К. Артериальная система головного мозга человека и животных, ч. 1—2, М., 1947—1948; Гринштейн А. М. Пути и центры нервной системы, М., 1946; Заварзин А. А. Очерки по эволюционной гистологии нервной системы, М., 1941; Карамян А. И. Функциональная эволюция мозга позвоночных, Л., 1970; Клосовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу, М., 1951; Манина А .А. Ультраструктурные основы деятельности мозга, Л., 1976; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, М., 1959; Сепп Е. К. История развития нервной системы позвоночных от бесчерепных до человека, М., 1949; Шадe Дж. и Форд Д. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976; Швалев В. Н., Рейдлер Р. М. и Мингазова И. В. Этапы формирования вегетативной нервной системы в связи с возникновением ее основных медиаторов в эмбриогенезе, Арх. аНат., гистол, и эмбриол., т.63, №8, с. 48, 1972, библиогр.; Clara М. Das Nervensystem des Menschen, Lpz., 1959, Bibliogr.; Crosby E. С., H a m p h r e у Т. a. L a u e r E. W. Correlative anatomy of the nervous system, N. Y., 1962; Herrick C. J. An introduction to neurology, Philadelphia—L., 1927; His W. Die Entwicklung des menschlichen Gehirns, Lpz., 1904; Kaplan H. A. a. Ford D. H. The brain vascular system, N. Y., 1966; Kappers C. U. A., Huber G. C. a. Crosby E. C. The comparative anatomy of the nervous system of vertebrates, including man, v. 1—2, N. Y., 1936; Kety S. S. The cerebral circulation, Handbook of physiology, sect. 1 — Neurophysiology, ed. by J. Field, v. 3, p. 1751, Washington, 1960; Nall M. L. a. Ferguson F. C. Physiology of the circulation of the brain, an annotated bibliography 1938—1952, Washington, 1956; Patten Б.М. a. Carlson Б.М. Foundations of embryology, N. Y., 1974; RansonS. W. The anatomy of the nervous system, Philadelphia — L., 1947; Villiger E. Gehirn und Ruckenmark, Basel, 1946, Bibliogr.; Walker A. E. a. F a e t h W. H. Vascular system, в кн.: Progr. neurol. psychiat., Ann. Rev., v. 9, p. 367, N. Y., 1954, bibliogr.

Физиология — Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968, библиогр.; Беритов И. С. Общая физиология мышечной и нервной систем, т. 2, М.—Л., 1948; он же, О физиологических механизмах поведения высших позвоночных животных, Изв. АН СССР, сер. биол., Nt 2, с. 137, 1957; Бехтерев В. М. Основы учения о функциях мозга, в. 1—7, Спб., 1903—1907; Быков К. М. и Слоним А. Д. Исследования сложнорефлекторной деятельности животных и человека в естественных условиях, М.—Л., 1960, библиогр.; Дельгадо X. М. Р. Мозг и сознание, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Иваницкий А. М. Мозговые механизмы оценки сигналов, М., 1976, библиогр.; Конорский Ю. Интегративная деятельность мозга, пер. с англ., М., 1970; Мусящикова С. С. и Черниговский В. Н. Кортикальное и субкортикальное представительство висцеральных систем, Л., 1973, библиогр.; Мэгун Г. Бодрствующий мозг, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; Общая и частная физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка, Л., 1969; Орбели Л. А. Лекции по физиологии нервной системы, М.—Л., 1938, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 3, кн. 1—2, М.—Л., 1951; Поляков Г. И. О принципах нейронной организации мозга, М., 1965; Сеченов И. М. Рефлексы головного мозга, М., 1952; Ухтомский А. А. Собрание сочинений, т. 1—6, Л., 1950—1954; Физиология высшей нервной деятельности, под ред. Э. А. Асратяна, ч. 1—2, М., 1970—1971; Xананашвили М. М. Нейронально-изолированная кора, Л., 1971, библиогр.; Шеррингтон Ч. Интегративная деятельность нервной системы, пер. с англ.,Л., 1969; Экклс Дж. Физиология синапсов, пер. с англ., М., 1966; он же, Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971; Эшби У. Р. Конструкция мозга, Происхождение адаптивного поведения, пер. с англ., М., 1964; Gellhorn E. The physiological foundations of neurology and psychiatry, p. 333, L., 1953.

Биохимия — Биохимия и функция нервной системы, под ред. E. М. Крепса, Л., 1967; Вопросы биохимии мозга, под ред. Г. X. Бунятяна, в. 1—9, Ереван, 1964—1974; ГаевскаяМ. С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма, М., 1963, библиогр.; Галоян А. А. Некоторые проблемы биохимии гипоталамической регуляции, Ереван, 1965, библиогр.; Гейнисман 30. Я. Структурные и метаболитические проявления функции нейрона, М., 1974, библиогр.; Данилевский А. Я. Фосфористые белки мозга, в кн.: Физиол, сб., под ред. А. Данилевского, т. 2, Харьков, 1891; Иваненко Е. Ф. Биохимия мозга при наркозе, Л., 1972, библиогр.; Крепе E. М. Фосфолипиды клеточных мембран нервной системы в развитии животного мира, Л., 1967, библиогр.; Курский М. Д. и Бакшев Н. С. Биохимические основы механизма действия серотонина, Киев, 1974, библиогр.; Палладин А. В., Белик Я. В. и Полякова H. М. Белки головного мозга и их обмен, Киев, 1972, библиогр.; Певзнер Л. 3. Функциональная биохимия нейроглии, Л., 1972, библиогр.; Пигарева 3. Д. Биохимия развивающегося мозга, М., 1972, библиогр.; Поленов А.Л. Гипоталамическая нейросекреция, Л., 1968, библиогр.; Сытинский И. А. Гамма-аминомасляная кислота в деятельности нервной системы, Л., 1972, библиогр.; Хачатрян Г. С. Биохимия головного мозга при нормальных физиологических условиях, Гексозомоно-фосфатный шунт в мозгу, Ереван, 1967, библиогр.; Basic neurochemistry, ed. by R. W. Albers а. о., Boston, 1972; Biochemistry of brain and behavior, ed. by R. E. Bowman a. S. P. Datta, N. Y., 1970; Brain dysfunction in metabolic disorders, ed. by F. Plum, N. Y., 1974; Handbook of neurochemistry, ed. by A. Lajtha, v. 1—7, N. Y.— L., 1969—1972; Me I 1 w a i n H. Chemical exploration of the brain, Amsterdam a. o., 1963; Nachmansohn D. Chemical and molecular basis of nerve activity, N. Y.— L., 1959, bibliogr.; Thu-dichumJ.L. W. Die Chemische Konsti-tution des Gehirns des Menschen und der Tiere, Tubingen, 1901; WollemannM. Biochemistry of brain tumors, Budapest* 1974.

Патологическая анатомия — Гистопатология центральной нервной системы, Атлас микрофотографий, под ред. А. П. Авцына, М., 1969, библиогр.; Д а-выдовский И. В. Общая патология человека, с. 368, М., 1969; Жаботинский Ю. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, Л., 1965, библиогр.; Зурабашвили А. Д. Синапсы и обратимые изменения нервных клеток, М., 1958, библиогр.; Мани-н а А. А. Ультраструктурные изменения н Репаративные процессы в центральной нервной системе при различных воздействиях, с. 60, Л., 1971; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Да-виденкова, т. 5, с. 11, М., 1961; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 369, М., 1962; Саркисов С. А. и Боголепов Н. Н. Электронная микроскопия мозга, М., 1967, библиогр.; Смирнов Л. И. К гистогенетической характеристике опухолей мозговых оболочек, Вопр, нейрохир., № 3, с. 2G, JNs 5, с. 3, 1940, № 2, с. 3, 1941; он же, Гистопатология нервной системы, Руководство по неврол , под ред. Н. И. Гращенкова и др., т. 2, в. 1, М.— Л., 1941, библиогр.; он ж е, Гистогенез, гистология и тоиография опухолей мозга, ч. 1—2, М., 1951—1959; Снесарев П. Е. Теоретические основы патологической анатсмии психических болезней, М., 1950; H a g e г H. Die fei-nere Cytologie und Cytopathologie des Ner-vensystems, S. 71, Stuttgart, 1964; Hand-buch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u a , Bd 13, T. 1, S. 101, B. u. a., 1957; Kornyey St. Histopathologie und klinische Symptomatologie der anoxisch-vasalen Hirnschadigungen, Budapest, 1955, Bibliogr.; Russell D. S. a. R u-binstein L. J. Pathology of tumours of the nervous system, L., 1971; Spiel-m e y, e r W. Histopathologie des Nerven-systems, Bd 1, B., 1922; Ziilch K. J. Die Hirne^chwulste in biologischer und morphologischer Darstellung, Lpz., 1956, Bibliogr.; o н ж e, Atlas of the histology of brain tumors, B.—N. Y., 1971, bibliogr.

Патология — Бадалян Л. О. Детская неврология, М., 1975; Блинков С. М. и Смирнов Н. А. Смещения и деформации головного мозга, Морфология и клиника, Л., 1967, библиогр.; Боголепов Н. К. Семиотика и диагностика нервных болезней, М., 1973; Болдырев А. И. Эпилептические синдромы, М., 1976, библиогр.; Винарская Е. Н. и Пулатов А. М. Дизартрия и ее топико-диагностическое значение в клинике очаговых поражений моэга, Ташкент, 1973, библиогр.; В я-земский H. М. Значение местного поражения головного мозга в клинике и патогенезе психических расстройств, М., 1964, библиогр.; Гальперин М. Д. Ангиография в диагностике опухолей и сосудистых заболеваний головного мозга, Л., 1962, библиогр.; Гринштейн А. М. и Попова Н. А. Вегетативные синдромы, М., 1971; Кок Е. П. Зрительные агнозии, Синдромы расстройств высших зрительных функций при односторонних поражениях височно-затылочной и теменно затылочной области мозга, Л., 1967, библиогр.; Копылов М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, М., 1968, библиогр.; Корнянский Г. П., Васин Н. Я. и Эпштейн П. В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, М., 1968; КоровинА. М. Пароксизмальные расстройства сознания, Л., 1973; Корст Л.О. Опухоли теменных долей мозга (клиника и диагностика), М., 1964, библиогр.; Красовский Е. Б. Уродства центральной нервной системы, М., 1964; Петелин Л. С., Касаткин Ю.Н. иНосикова С. М. Радиоизотопная диагностика заболеваний головного мозга, М., 1976, библиогр.; Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Ф а й-зуллин М. X. Рентгенодиагностика опухолей головного мозга, Казань, 1967; Цукер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста, М., 1972; Ш а г а с Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии, пер. с англ., М., 1975, библиогр.; Шелия Р. Н. Опухоли желудочковой системы головного мозга, Л., 1973; Шмарьян А. С. Моэговая патология и психиатрия, т. 1, М., 1949; Шмидт Е.В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Arseni С. u Oprescu I. Traumatologia eranio-cerebreala, Bucure§ti, 1972, bibliogr.; Bailey P. Intracranial tumours, Springfield, 1948, bibliogr.; Carey M, E., Chou S. N. a. F r e n с h L. A. Experience with brain abscesses, J. Neurosurg., v. 36, p. 1, 1972, bibliogr.; Constante J .-P. et Sch lienger M. Indications de la radiother^pie dans les tumeurs intra-craniennes et intrarachidiennes de 1’adulte (Tumeurs de l’hypophyse except£es), P., 1975; Cushing H. Intrakranielle Tumo-ren, B., 1935; Goldhahn G. Psycho-pathologie der Tumoren des Grosshirns, Lpz., 1970; J a n z e n R. Neurologisehe Diagnostik, Therapie und Prognostik, Stuttgart, 1975; Klinische Neuroradiologie, hrsg. v. K. Decker, Stuttgart, 1960; T a-veras J. M. a. Wood E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964, bibliogr.

Хирургическое лечение — Абpаков Л. В. Основы стереотаксической нейрохирургии, Л., 1975, библиогр.; Б а-к а й Л. и Л и Д. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969; Васин Н. Я. Хирургическое лечение опухолей височной доли мозга, М., 1976, библиогр.; Герцен П. А. Об операции по поводу передней мозговой грыжи, Сборник работ пропе-девтич. хир. клин. 1-го Моск. ун-та, в. 3, с. 5, М., 1926; Зверев А. Ф. Врожденные черепномозговые грыжи и их хирургическое лечение, М., 1967, библиогр.; Злотник Э. Гемостаз и управляемая артериальная гипотония в мозговой хирургии, Минск, 1965; КандельЭ. И. и Атлас Д. В. Криохирургия, М., 1974; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, кн. 1— 2, М., 1968, т. 4, М., 1963; Основы нейрохирургии детского возраста, под ред. A. А. Арендта и С. И. Нерсесянц, М., 1968; Основы практической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Баб-чина, Л., 1954, библиогр.; С н и г ra pe в В. С. 0-радиометрия в хирургии опухолей больших полушарий головного мозга, Вопр, нейрохир., Кв 1, с. 12, 1972, библиогр.; Хирургия центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрюмова, ч. 1—2, Л., 1969; С г о с k e r E. F. a. o. Technitium brain scanning in the diagnosis and management of brain abscess, Amer. J. Med., y. 56, p. 192, 1974; DandyW. Himchirurgie, Lpz., 1938; Handbuch der Neurochirurgie, hrsg. v. H. Olivecrona u. W. Tonnis, Bd 1—7, B., 1954—1974; K e m p e L. G. Operative neurosurgery, v. 1, B., 1968; Suwanwela Ch., Sukabote С h. a. Suwanwela N. Fron toethmoi dal encephalomeningocele, Surgery, v. 69, p. 617, 1971; Tandon P. N. Meningoencephalocoeles, Acta neurol. scand., v. 46, p. 369, 1970.

Б. H. Клосовский, E. П. Кононова, И. H. Филимонов (ан.), B. H. Черниговский, H. Ф. Суворов, B. H. Уранов, М. М. Хананашвили (физ.), Г. Х. Бунятян (биохим.), А. П. Авцын, А. Н. Колтовер, B. А. Моргунов (пат. ан.), А. М. Локшина, Ф. М. Лясс, 3. И. Полянкер, В. С. Снигирев (мет. иссл., рад., рент.), Л. Г. Ерохина (симптоматология), Л. О. Бадалян, В. Н. Швалев (пороки развития), В .И. Ростоцкая (грыжи), А. П. Ромоданов (заболевания), Н. Я. Васин (паразитарные заболевания), В. В. Архангельский (классификация опухолей), Э. Я. Штернберг (психиат.), Н. А. Смирнов (онк.), А. Н. Коновалов (нейрохир.), А. 3. Маневич (анест.).