ГИДРОПЕКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ГИДРОПЕКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (греч, hydor вода + pexis сколачивание, уплотнение, сгущение; син.: несахарный антидиабет, синдром Пархона, первичный адиуретизм, синдром идиопатических отеков, гипергидропексический синдром) — клинический синдром, характеризующийся уменьшением количества мочи, отсутствием жажды и возникновением отеков, не связанных с патологией сердца, почек и печени. В симптоматике Г. с. имеется также ряд признаков, характерных для поражения гипоталамуса: склонность к ожирению, нарушение секреции гонадотропных гормонов гипофиза, эмоциональные и вегетативно-сосудистые нарушения; нередко наличие эндокраниоза (утолщение внутренней пластинки лобной кости).

Г. с. страдают в основном женщины в возрасте 30—60 лет, редко — мужчины.

Г. с. впервые описал К. Пархон (1933).

Этиология не установлена. Г. с. рассматривают как «синдром идиопатических отеков». Заболеванию могут предшествовать грипп, нейроинфекции, беременность и роды; известны случаи развития Г. с. после удаления матки и яичников. Но более частой причиной Г. с. является психическая травма.

Патогенез связан с повышенной секрецией антидиуретического гормона, нарушениями секреции альдостерона, овариальных и тиреоидных гормонов, катехоламинов и нарушением сосудистой проницаемости.

Следует подчеркнуть ортостатический характер задержки жидкости: мочеотделение уменьшается во время ходьбы, при физ. перенапряжении и увеличивается после длительного нахождения в горизонтальном положении (после ночного сна, отдыха), уменьшая отечность. Это свидетельствует об участии альдостерона в механизме образования отеков. При увеличении секреции альдостерона уменьшается выделение натрия с мочой, содержание калия в крови обычно нормально. При повышенном выделении антидиуретического гормона значительна потеря натрия (Гипонатриемия); кроме того, повышается концентрационная функция почек, могут возникнуть некоторые вазопрессорные реакции (транзиторная артериальная гипертензия, спазм артериол сетчатки глаза и др.).

Клиническая картина

Появляются отеки лица, конечностей, туловища. Обычно периферические отеки умеренно выражены, но задержка жидкости в организме способствует быстрому нарастанию веса и появлению симптомов водной интоксикации: головные боли, нарушение сна, боли в суставах и адинамия; отеки могут быть постоянными и эпизодическими. Периоды уменьшенного мочеотделения сменяются спонтанным диурезом; иногда наблюдается жидкий водянистый стул. У женщин, у которых отмечают неустойчивость пульса и АД, онемение конечностей, шум в ушах, преходящие потери голоса и зрения, дискинезии желчных путей, снижение толерантности к глюкозе. Содержание антидиуретического гормона в крови и альдостерона в крови и моче у одних больных повышено, у других — нормально. Уровень холестерина в крови повышается. При уменьшенном мочеотделении удельный вес мочи высокий. Проба МакКлюра — Олдрича ускорена (см. Мак-Клюра-Олдрича проба), а введение жидкости в количестве 1 л приводит к задержке мочи в течение 5 час.

У ряда больных могут быть признаки гипотиреоза. Уменьшение поглощения ¹³¹I щитовидной железой объясняют влиянием антидиуретического гормона, снижающим функциональную активность щитовидной железы.

Как вариант Г. с. можно рассматривать циклические, предменструальные отеки.

Лечение

Специфических средств, подавляющих продукцию антидиуретического гормона, пригодных для клин, применения, нет. Назначают спиронолактон (син.: верошпирон, альдактон), который является антагонистом альдостерона, по 100—300 мг в день постоянно или периодически, в тяжелых случаях — пожизненно. Одновременно вводят мочегонные, которые следует чередовать, т. к. к ним в процессе лечения возникает рефрактерность. Введением спиронолактона устраняют или предупреждают гипокалиемию, возникающую при систематическом приеме мочегонных средств, улучшают водный обмен и общее состояние.

Имеются наблюдения успешного применения рентгенотерапии на межуточно-гипофизарную область в дозе 400—600 р.

Показано сан.-кур. лечение в Трускавце в связи с мочегонным эффектом минеральных вод курорта.

Прогноз для жизни благоприятный. Трудоспособность больных, как правило, снижается по мере развития Г. с.

Библиография: Гордон И. Б., Донская Л. В. и Степанова М. П. К вопросу о патогенезе гипергидропексического синдрома, Тер. арх., т. 43, № 2, с. 107, 1971; Росс Е. Ж. Альдостерон в клинической и экспериментальной медицине, пер. с англ., с. 108, Л., 1962; С h а г-v £ t J. a. H о 1 e б e k V. Studies on antidiuretic hormone, Acta med. Acad. Sci. hung., v. 23, p. 81, 1966; P a r h o n С. I. Sur le syndrome hyperhydropexique (hy-perr^tro-hypophysaire), Bull. Soc. Med. Paris, t. 49, p. 768, 1933; Теодоси-ев Л. С. Хипер- и хипоалдостеронизъм, с. 71, Пловдив, 1965, библиогр.

Ф. М. Эгарт.