ГЕРПЕС

Обычная локализация — кожа лица: окружность рта, особенно красная кайма губ (herpes labialis — цветн. рис. 1), носа herpes nasalis), реже кожа щек, век, ушных раковин. Часто Г. локализуется на коже половых органов (herpes genitalis — цветн. рис. 2): у мужчин — на головке и стволе полового члена, на внутренней поверхности крайней плоти, на коже мошонки; у женщин — на больших и малых половых губах, в промежности. Г. гениталий может сопровождаться лихорадкой, увеличением лимф, узлов, невралгическими болями, могут образоваться обширные эрозии, отек половых органов; при частых рецидивах возможно развитие слоновости половых губ.

Простой Г. может поражать слизистую оболочку полости рта, зева, гортани, миндалин, конъюнктиву, роговицу, а также слизистую оболочку уретры, влагалища, шейки матки. На основании клин, наблюдений сочетания Г. половых органов и рака шейки матки появилось предположение о возможной этиол, связи этих болезней. Описаны случаи герпетического менингоэнцефалита с выделением из цереброспинальной жидкости virus herpes simplex.

Помимо типичной клин, картины, при рецидивах болезни возможны атипичные поражения кожи, представляющие собой отдельные формы: диссеминированную, мигрирующую, геморрагическую, некротическую, зостериформную, отечную, эрозивно-язвенную и абортивную.

В случае осложнения вирусом простого Г. экземы у детей может развиться клин, картина острого вариолиформного пустулеза Капоши — Юлиусберга (так же, как при осложнении экземы вирусом ветряной оспы или вирусом оспенной вакцины — см. Вакцинные сыпи).

Своеобразной формой простого Г. является герпетический гингивит (см.). Одновременно могут наблюдаться высыпания на коже вокруг рта и носа, а также на пальцах рук.

Иногда возможно заболевание Г. плода (заражение происходит через плаценту) или во время прохождения новорожденного через родовые пути матери в случае наличия у нее Г. гениталий. У новорожденного может развиться тяжелое состояние с генерализованным высыпанием и летальным исходом.

Диагноз не представляет трудностей и обычно основывается на характерной клин, картине, однако при локализации высыпаний на половых органах и образовании эрозий простой Г. бывает необходимо дифференцировать с первичным сифилисом: в пользу Г. свидетельствуют фестончатые очертания эрозии, отсутствие плотного инфильтрата в ее основании. От опоясывающего Г. зостериформная разновидность простого Г. отличается отсутствием болей, иррадиирующих по ходу нерва.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика простого Г. основывается на обнаружении вируса, морфол, изучении пораженных вирусом тканей и серол, реакциях. Материал для выделения вируса — содержимое везикул, соскобы с пораженной роговицы, слюна, кровь, цереброспинальная жидкость и др. Патол, материал нужно брать в разгар болезни, быстро доставлять в лабораторию, хранить при низкой температуре.

Вирус выделяют заражением 11 — 12-дневных куриных эмбрионов (на хорион-аллантоисную оболочку), белых мышей (в мозг), кроликов (на роговицу), а также заражением первично-трипсинизированных и перевиваемых линий клеточных культур. На хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов формируются бляшки (рис.) диам. 1—2 мм, у кроликов на роговице развивается кератит, у белых мышей — энцефалит, в тканевых культурах — деструкция клеток (так наз. цитопатический эффект).

Методом световой, люминесцентной и электронной микроскопии в тканях человека, животных и клеточных культурах выявляют характерные для простого Г. многоядерные клетки, внутриядерные включения, специфический антиген и типичные по структуре вирусные частицы (вирионы).

Серодиагностика основана на выявлении нарастания титров специфических антител в крови путем исследования сывороток, взятых в начале и конце болезни. Для этого используются Вирусологические исследования), которые проводятся на белых мышах, в тканевых культурах и куриных эмбрионах. Антигены для реакций готовят из тканей животных, зараженных вирусом простого Г., и вируссодержащей культуральной жидкости. Эти же реакции применяют и для идентификации вновь выделенных штаммов вируса с использованием стандартных герпетических иммунных сывороток животных.

Лечение

При простом герпесе эффективны интерферон в виде примочек, полосканий, инстилляций (6 раз в день) и 50% мазей. При рецидивирующем герпесе эффективна противогерпетическая вакцина, интерферон в инъекциях, пирогенал (на курс 20—25 инъекций), гистаглобулин или противокоревой гамма-глобулин по 3 мл 1 раз в 3 дня (на курс 4—6 инъекций). При упорном тяжелом течении Г. рекомендуется чередовать указанные средства с интервалом в 3—4 мес. Местно, в т. ч. на слизистых оболочках, эффективно применение 0,25% оксолиновой мази, 5% тебрафеновой мази, 1—2% мази флореналя. В период угасания болезни показаны кератопластические средства: облепиховое масло, каротолин, масло шиповника, мази, содержащие витамин А.

Прогноз обычно благоприятный, заболевание заканчивается через 7—8 дней, однако в связи с хрон, носительством данной инфекции возможны частые рецидивы.

Профилактика заключается в закаливании организма, особенно детей.

Опоясывающий герпес

(син. опоясывающий лишай)

Этиология

Заболевание вызывается вирусом ветряной оспы (Varicella virus). Инфекционная природа опоясывающего Г. была установлена Кундратитцом (К. Kundratitz, 1925), а общность возбудителя ветряной оспы и опоясывающего Г., что предполагал еще Я. Б окай в 1909 г., была позже доказана экспериментально; впервые Varicella virus был выделен Уэллером (Т. Weller, 1953) из везикулярной жидкости больных опоясывающим Г. при помощи метода тканевых культур (см. Герпеса вирусы).

Эпидемиология

Заболеваемость опоясывающим Г. характеризуется спорадичностью (чаще весной и осенью), эпидемий не наблюдается. Опоясывающий Г. возникает преимущественно у взрослых людей, по-видимому, обладающих частичным иммунитетом к данному вирусу; у детей до 10 лет наблюдается крайне редко. При контакте с больным взрослым человеком ребенок может заболеть ветряной оспой (см.).

Патогенез

Патогенез недостаточно изучен; т. к. вирус опоясывающего Г. нейродермотропный, с большой тенденцией к поражению центральной и периферической нервной системы, полагают, что первично вирус проникает в кожу, слизистые оболочки и далее, по лимф, путям в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга. Процесс начинается с поражения спинальных и церебральных ганглиев. В тяжелых случаях вовлекаются в процесс передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг. Опоясывающий Г. возникает чаще как самостоятельная болезнь, в некоторых случаях как осложнение, напр, пневмонии, лимфолейкоза, лимфогранулематоза, метастазов рака и др. Поводом к его развитию может явиться травма, переохлаждение.

Патогистология

Изменения в эпителии и дерме при опоясывающем Г. те же, что и при простом Г. В нервной системе — воспалительная инфильтрация (преимущественно лимфоциты и плазматические клетки) и кровоизлияния в нервных узлах с последующей дистрофией ганглиозных клеток и нервных волокон. Аналогичные изменения наблюдаются и в задних корешках; реже отмечаются воспалительные и дистрофические изменения в задних, а иногда и в передних рогах спинного мозга, пограничном стволе симпатического нерва, а также воспалительная инфильтрация оболочек мозга. Дистрофические изменения в периферических нервах имеют, по-видимому, вторичный характер и зависят от интенсивности поражения узлов и задних корешков. В цереброспинальной жидкости нередко обнаруживают лимфоцитоз и повышенное содержание белка. По данным Е. В. Малковой (1963), чаще всего поражаются межпозвоночные узлы грудного отдела.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем 2—3 нед. Болезнь начинается с болей по ходу пораженных нервных ветвей, лихорадки, головной боли, ощущения покалывания, жжения, зуда. Кожные поражения чаще характеризуются острым высыпанием по ходу отдельных чувствительных нервов ограниченных розовых пятен обычно величиной 3—5 см и более, на поверхности которых уже к концу первых или на вторые сутки образуются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,1—0,3 см и крупнее, наполненных прозрачным содержимым. Высыпание пузырьков на пятнах происходит одновременно, но сами пятна могут появляться с промежутками в несколько дней, ввиду чего общий вид высыпания может быть полиморфным. Количество очагов поражения различно (от одного до многих); в отдельных случаях, тесно прилегая друг к другу, они сливаются и образуют сплошную ленту. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, эритематозный фон обычно значительно бледнеет и пузырьки располагаются как бы на здоровой коже. Начиная с 6—8-го дня пузырьки подсыхают, образуя корочки, которые к концу 3-й недели отпадают, оставляя легкую пигментацию.

В отдельных случаях, чаще у пожилых людей, невралгические боли различной интенсивности в области пораженного нерва могут продолжаться в течение нескольких месяцев после заживления кожного поражения.

Кожные высыпания, как правило, сопровождаются увеличением и болезненностью регионарных лимф, узлов и могут локализоваться в области любого чувствительного нерва, наиболее часто по ходу межреберных нервов (цвет. рис. 3), второе место по частоте локализации занимает кожа лица и головы, особенно в области ветвей тройничного нерва, реже — конечностей; поражение, как правило, одностороннее.

Особенно тяжело протекает болезнь, если высыпания развиваются в области иннервации лобного, носо-ресничного и надглазничного нервов. Вслед за продромальными интенсивными невралгическими болями появляются краснота и отечность кожи лба, век, носа, височной области и конъюнктивы, слезотечение и светобоязнь, затем на фоне эритемы образуются группы пузырьков, экссудат которых нередко быстро становится геморрагическим (цветн. рис. 4); в отдельных случаях может развиться гангренозная форма. Часто по краю роговицы появляются мелкие пузырьки, оставляющие после себя рубчики; может развиться ирит (см. Гифема).

Возможны также клин, разновидности (формы) опоясывающего Г.: 1) абортивная — образования развитых пузырьков не наступает, и на фоне розового отечного пятна появляются лишь небольшие сгруппированные папулы, которые быстро исчезают; 2) буллезная — тесно сгруппированные пузырьки сливаются, образуя пузыри иногда значительной величины, с неровными фестончатыми очертаниями; 3) геморрагическая—содержимое пузырьков принимает геморрагический характер, после заживления иногда остаются поверхностные рубчики; 4) гангренозная (наиболее тяжелая форма Г.— цветн. рис. 5): на месте пузырьков либо непосредственно на фоне розового пятна образуются мелкие тесно сгруппированные струпы или сплошной черный струп с мелкофестончатыми очертаниями, по отторжении струпа остается поверхностное изъязвление, заживающее с образованием мелких сгруппированных рубчиков или сплошного рубца; высыпание сопровождается обычно интенсивными болями, течение длительное (6—8 нед.); 5) генерализованный Г.— высыпание отдельных (так наз. аберрирующих) пузырьков на различных участках тела, напоминающих элементы ветряной оспы, помимо элементов опоясывающего Г. по ходу нерва.

Своеобразной формой опоясывающего Г. является синдром Ханта, обусловленный поражением коленчатого узла и характеризующийся сильными невралгическими болями в области уха, невритом ушного и лицевого нервов, герпетической сыпью на коже ушной раковины (цветн. рис. 6), наружного слухового прохода, иногда на слизистой оболочке полости рта и др. (см. Ханта синдром). При данной локализации нередко развивается менингоэнцефалит.

В некоторых случаях при опоясывающем Г. может нарушаться чувствительность, появляются гиперестезия, гипералгия, парестезия. Иногда отмечают трофические, сосудистые и секреторные расстройства, нарушение потоотделения, выпадение волос и др. Развитие герпетического неврита возможно без поражения кожи. Рецидив опоясывающего Г. отмечается как очень редкое исключение.

Диагноз, как правило, не представляет затруднений: локализация высыпаний по ходу нерва, одностороннее поражение, невралгические боли, мономорфный характер пузырьков отличают опоясывающий Г. от других заболеваний кожи, в т. ч. от простого Г.

Основным методом лабораторной диагностики является выделение вируса, для чего используют везикулярную и цереброспинальную жидкость (у больных менингоэнцефалитом), а также смывы из носоглотки больных. Вирус не размножается в куриных эмбрионах и не заражает лабораторных животных, поэтому для его выделения используют исключительно эмбриональные тканевые культуры человека. Для вируса опоясывающего Г. характерно медленное развитие цитопатического эффекта, максимум к-рого наступает к 15—30-му дню культивирования. В монослое образуются очаги округляющихся клеток, в ядрах которых находят включения. Вирусный антиген в клетках можно обнаруживать с помощью метода Реакция связывания комплемента). Исследуют везикулярную жидкость больных, в к-рой обнаруживаются многоядерные клетки с внутриядерными включениями.

Дифференцировать опоясывающий Г. необходимо с натуральной и коровьей оспой, а также с зостериформной разновидностью простого Г. В отличие от вирусов оспы вирус опоясывающего Г. не образует бляшек на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, непатогенен для кроликов, а также резко отличается по характеру цитопатического действия на культуры клеток; вирус не обладает гемагглютинирующими свойствами и не имеет общих с вирусом оспы антигенов.

Лечение

Местное — аналогично лечению простого Г. Как общее лечение показаны салицилаты, анальгетики, витамины B₁, B₁₂, интерферон в инъекциях, диадинамический ток, диадинамоэлектрофорез с новокаином, адреналином, ультразвук, УФО, УВЧ; при резко выраженных невралгических болях — промедол, омнопон, а также реперкуссионная новокаиновая блокада. С целью профилактики вторичной инфекции — антибиотики широкого спектра действия.

Прогноз

Прогноз, как правило, благоприятный; процесс заканчивается через 2—3 нед., не оставляя на коже следов (при некротической форме остаются рубчики), однако невралгические боли продолжаются долго.

Профилактика: исключать контакты с больными ветряной оспой, избегать переохлаждений.

Герпес беременных (Милтона)

Этиология болезни не установлена. Четких данных для отнесения этой болезни к Г. нет, хотя имеются косвенные данные: описаны наблюдения, что у новорожденных, матери которых больны Г., обнаруживались герпетиформные высыпания, проходящие без лечения. Имеется нек-рое сходство в клин, картине Г. беременных с болезнью Дюринга (см. Дюринга болезнь), однако вопрос об их идентичности не решен.

В патогенезе Г. беременных предполагается возможная роль аутоинтоксикации, сенсибилизации к аутоаллергенам. Заболевание наблюдается обычно во второй половине беременности. Клинически проявляется полиморфными высыпаниями на коже туловища и конечностей (везикулы, папулы, уртикарии на эритематозном фоне), которые сопровождаются сильным зудом, нарушением общего состояния.

Эффективным терапевтическим комплексом являются десенсибилизирующие, в т. ч. кортикостероидные, препараты.

Herpes tonsurans — см. Трихофития.

Herpes iridis — см. Кератит.

Библиография: Жданов Б.М. и Гайда* м о в и ч С. Я. Вирусология, с. 433, М., 1966, библиогр.; Лурия G. и Дарнелл Д. Общая вирусология, пер. с англ., М., 1971; Розентул М. А. Общая терапия кожных болезней, с. 135, М., 1970; Скрин к ин Ю . К. и Шарапова Г. Я. Кожные и венерические болезни, с. 210, М., 1972; Современные вопросы клиники, патогенеза и терапии дерматозов, под ред. В. А. Рахманова, с. 85, М., 1968, библиогр.; Шубладзе А. К. и M а e в с к а я Т. М. Герпес, М., 1971, библиогр.; Щербаков И. М. Применение интерферонов и интерфероногенов в дерматологии, Вестн, дерм, и вен., № 3, с. 8, 1973, библиогр.; Nasemann Т. Die Infek^ tionen durch Herpes simplex — Virus, Jena, 1965, Bibliogr.; Partridge J. B. a. M i 1 1 i s R. R. Systemic herpes simplex, infection in newborn treated with intravenous idoxuridine, Arch. Dis. Childh., v. 43, p. 377, 1968.

С. Т. Павлов; Т. М. Маевская (вир.)