ФЛЕБОСКЛЕРОЗ

Флебосклероз (phlebosclerosis; греч. phleps, phlebos вена + склероз) — уплотнение стенки вены, связанное с развитием в ней соединительной ткани.

Флебосклероз наступает в исходе патологических процессов, при которых происходит повреждение и гибель структурных элементов венозной стенки, — флебита, тромбофлебита, длительно существующего венозного застоя (при варикозном расширении вен нижних конечностей, хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, сдавлении опухолью крупных вен и др.), повреждений стенок вен, септических процессов и др.

Флебосклероз может захватывать разные венозные бассейны и представлен тремя основными клинико-морфологическими формами: без сужения просвета вены, с сужением просвета вены и полной облитерацией просвета вены. Флебосклероз без сужения просвета вены (варикосклероз) развивается на фоне длительно существующего венозного застоя (см. Гиперемия). При этом вена макроскопически имеет вид плотной ригидной трубки с утолщенной белесоватой стенкой и просветом правильной формы. Степень склероза соответствует длительности и выраженности застоя. Различают раннюю (компенсированную, гипертрофическую) и позднюю (декомпенсированную, атрофическую) фазы варикосклероза. Ранняя фаза характеризуется появлением на внутренней оболочке сосуда бляшковидных утолщений, в к-рых в значительном количестве определяются гликозаминогликаны и гликопротеиды. Гладкомышечные клетки циркулярного и продольного слоев гипертрофированы, богаты гликогеном, в них отмечается высокая активность окислительно-восстановительных ферментов. Внутренняя эластическая мембрана прослеживается на всем протяжении, утолщена за счет гиперплазии эластических волокон, иногда расщеплена. Коллагеновые волокна внутренней оболочки тонкие, расположены рыхло, в среднем и наружном слоях — многочисленные и грубые. Поздняя фаза варикосклероза характеризуется диффузным утолщением внутренней оболочки, в к-рой происходит огрубение аргирофильного каркаса, появляются грубые коллагеновые волокна и участки гиалиноза, снижается содержание гликозаминогликанов и гликопротеидов. Внутренняя эластическая мембрана утолщена, деформирована. В среднем слое среди разрастаний фиброзной ткани с явлениями гиалиноза выявляются отдельные сохранившиеся бедные гликогеном и окислительно-восстановительными ферментами атрофичные гладкомышечные клетки. Сеть vasa vasorum редуцирована.

Флебосклероз с сужением просвета вены развивается при флебите (см.) с пристеночным тромбозом, характеризуется нарушением кровотока по вене. Макроскопически стенка вены неравномерно утолщена, ригидна, имеет белесоватый оттенок и неправильную форму просвета на разрезе. Микроскопически по расположению эластических мембран в стенке сосуда можно определить ее границу с организованным тромбом. Гладкомышечные клетки замещает фиброзная ткань, коллагеновые волокна беспорядочно переплетаются между собой во всех слоях стенки. Иногда обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты, особенно часто располагающиеся вокруг vasa vasorum.

Флебосклероз с полной облитерацией просвета вены (обструктивный Флебосклероз) развивается в результате процессов, сопровождающихся обтурационным тромбозом (см.) ее просвета, характеризуется полной блокадой кровотока по пораженной вене. Макроскопически вена имеет вид белесоватого, иногда желтоватого на разрезе соединительнотканного жгута. Микроскопически в обтурирующей просвет соединительной ткани чаще всего отсутствуют эластические волокна. Грубые коллагеновые волокна располагаются во всех слоях стенки и соединительной ткани, обтурирующей просвет. Узкие каналы и щели, выстланные эндотелием, образующиеся в результате канализации тромба, в тяжелых случаях имеют небольшое функциональное значение.

Клиническую картину, диагноз, лечение, прогноз и профилактику нарушений, возникающих при флебосклерозе,— см. Тромбофлебит.

Библиогр.: Зербино Д. Д. и Червяк П. И. Патологическая анатомия гюсттромбофлебитического синдрома, Арх. патол., т. 39, № 9, с. 3, 1977; Куликов Л. С. и Угрюмов Л. Б. Об особенностях флебосклероза при варикозном расширении вен и тромбофлебите, там же, т. 32, № 2, с. 61, 1970; Robbins S. L., Angeli М. а. Кumar V. Basic pathology, Philadelphia, 1981.

В. Н. Галанкин.