ФИБРИНОИДНОЕ ПРЕВРАЩЕНИЕ

Фибриноидное превращение (фибрин + греческий eidos вид; синоним: фибриноидное изменение, фибриноидное набухание) — вид мезенхимальной белковой дистрофии (внеклеточного диспротеиноза), при котором происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани. При фибриноидном превращении образуется бесструктурное гомогенное вещество — фибриноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества соединительной ткани и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды; обязательным компонентом его является фибрин. С последним и связаны термины «фибриноидное набухание», «фибриноид».

Фибриноидное превращение обнаруживается при многих заболеваниях соединительной ткани и сосудов,в частности, оно является морфологическим проявлением атаки Кризы), обострения язвенной болезни (см.) и др. Фибриноидное превращение ведет к нарушению функции пораженного органа, например, при ревмокардите, или прекращению его функции, напр, в результате острой почечной недостаточности при злокачественной форме гипертонической болезни (см.).

Фибриноидное превращение впервые описано в 1896 году Нейманном (Е. Neumann) как фибриноидная дегенерация, обусловленная, как он считал, повреждением и распадом коллагеновых волокон, которые приобретали способность в гистологических препаратах окрашиваться, как фибриногена (см.) с последующим превращением его в фибрин. По-видимому, разноречивые представления о составе фибриноида в какой-то степени связаны с тем, что он бывает различным при разных заболеваниях.

Среди этиологических факторов, вызывающих распространенное (системное) фибриноидное превращение, наибольшее значение имеют инфекционно-аллергические (например, вызывающие образование фибриноида сосудов при туберкулезе, протекающем с гиперергическими реакциями), аллергические и аутоиммунные (например, обусловливающие фибриноидное превращение соединительной ткани при коллагеновых болезнях, сосудов при первичных васкулитах, капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите), ангионевротические (например, вызывающие образование фибриноида в артериолах при гипертонической болезни и гипертензионных состояниях). В других случаях фибриноидное превращение возникает местно как проявление воспаления, особенно хронического, в определенном органе, напр, в червеобразном отростке при аппендиците, дне хронической язвы при язвенной болезни желудка, в трофических язвах кожи и др.

Среди патогенетических факторов, ведущих к развитию фибриноидного превращения и образованию фибриноида, основными считают деструкцию коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани в сочетании с повышением сосудисто-тканевой Плацента).

Органы и ткани, в которых развивается фибриноидное превращение, макроскопически мало изменены. Характерные для фибриноидного превращения изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании: пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуют с фибрином нерастворимые прочные соединения, жадно воспринимающие кислые красители, например, эозин, окрашиваются в желтый цвет пикрофуксином по методу Ван-Гизона (см. гиалинозом (см.).

См. также Белковая дистрофия.

Библиогр.: Общая патология человека, под ред. А. И. Струкова и др., М., 1982; Серов В. В. и Шехтер А. Б. Соединительная ткань, М., 1981; Струков А. И. и Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Fassbender H. G. Pathology of rheumatic diseases, В. а. о., 1975; Neumann E. Zur Kenntniss des fibrinoiden Degeneration des Bindegewebes bei Entzundungen, Virchows Arch. path. Anat., Bd 114, S. 201, 1896; Robbins S. L., Angel 1 M. a. Kumar V. Basic pathology, Philadelphia a. o., 1981.

В. В. Серов.