ФЕТОПАТИИ

ФЕТОПАТИИ (латинский fetus порождение, потомство + греческий pathos страдание, болезнь) — болезни плода, возникающие под влиянием экзогенных воздействий в фетальном периоде внутриутробного развития. Фетопатии разной этиологии могут сочетаться с болезнями других периодов киематогенеза (см. наследственные болезни (см.), даже если они проявляются в фетальном периоде, не относятся к фетопатиям. Фетопатии могут быть причиной мертворождений, недоношенности и заболеваний новорожденных.

По мнению большинства исследователей, фетальный период продолжается от 11 —12-й недели беременности до рождения ребенка. В этом периоде происходит активное развитие органов плода (см.) и завершается в основном тканевая дифференцировка. Характер и скорость этих процессов определяются и регулируются функциональной системой мать — плацента — плод.

В зависимости от этиологии фетопатии принято разделять на инфекционные и неинфекционные, по патогенезу — на ранние (возникающие до 28—29-й недели беременности) и поздние (начиная с 28—29-й недели беременности).

Инфекционные фетопатии развиваются под влиянием вирусов ветряной оспы, герпеса, коксаки, гепатита В, краснухи, гриппа, цитомегалии, а также ряда бактерий. Эти фетопатии проявляются в виде врожденной листериоза (см.), врожденного токсоплазмоза (см.) и др.

Неинфекционные фетопатии, развиваются под влиянием гипоксии вследствие патологии плаценты (см. Диабет сахарный).

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих характерных клинико-морфологических особенностей. При фетопатии изменяются средние показатели веса (массы) и длина тела плода. Например, при инфекционных и некоторых неинфекционных фетопатиях вес и длина тела плода уменьшаются; при диабетической и тиреотоксической фетопатиях, а также отечной форме гемолитической болезни новорожденных вес тела плода возрастает; при диабетической фетопатии увеличивается также и длина тела плода. При некоторых фетопатиях наблюдается задержка тканевой дифференцировки, преимущественно центральной нервной системы, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы. Такая незрелость органов плода проявляется избыточным количеством камбиальных клеток (см. Тканевой камбий) в паравентрикулярных отделах головного мозга; в легких наблюдается развитие только альвеолярных ходов без признаков формирования альвеолярных мешочков; в корковом веществе почек имеется большее, чем в норме, количество зародышевых почечных клубочков; в печени, селезенке, вилочковой железе, поджелудочной железе у доношенного плода определяются крупные очаги экстрамедуллярного кроветворения; в вилочковой железе и других лимфоидных органах обнаруживается недостаточное количество лимфоцитов. При ранних фетопатиях могут наблюдаться пороки развития головного мозга в виде Головной мозг, пороки развития).

Часто, особенно при инфекционных фетопатиях, встречается геморрагический диатез (см. Гепато-лиенальный синдром).

Помимо общих черт, характерных для фетопатиях, имеются специфические особенности, присущие фетопатиям определенной этиологии, позволяющие проводить дифференциальный диагноз. Например, для диабетической фетопатии характерен кушингоидный внешний вид плода — лунообразное одутловатое лицо, короткая шея, широкий плечевой пояс, багрово-синюшный цвет кожи (см. Кушинга синдром). При морфологическом исследовании в этих случаях выявляют гиперплазию островков поджелудочной железы и дистрофию бета-клеток, аденомы коркового вещества надпочечников, гиперплазию ацидофильных клеток передней доли гипофиза, генерализованные микроангиопатии, убыль гликогена в миокарде, скелетных мышцах, печени наряду с инфильтрацией гликогеном проксимальных канальцев почек и жировой инфильтрацией гепатоцитов.

Лечение зависит от причины, вызвавшей фетопатию, и должно быть направлено на восстановление структуры и функции пораженного органа или системы органов.

Профилактика фетопатии связана с антенатальной охраной плода и направлена на раннее выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности.

См. также Пневмопатии.

Библиогр.: Когой Т. Ф. Патологическая анатомия рубеолярной эмбрио-фетопатии, Арх. патол., т. 41, № 4, с. 62, 1979; Обмен веществ в единой системе «Мать — плацента — плод», Вопросы перинатальной патологии, под ред. В. А. Та-болина, М., 1978; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, М., 1981; Перинатальная патология, под ред. М. Я. Студеникина и др., М., 1984; Савченков Ю. И. и Лобынцев К. С. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать — плод, М., 1980; Тератология человека, под ред. Г. И. Лазюка, с. 72, М., 1979; Pоtter E. L. а. Craig J. M. Pathology of the fetus and the infant, L., 1976.

Т. E. Ивановская.