ФЕМИНИЗАЦИЯ

ФЕМИНИЗАЦИЯ (латинский femina женщина; синоним феминизм) — развитие соматических и психических признаков, присущих женскому полу. Термин «феминизация» применяют для обозначения динамики андрогенам (см.).

Феминизацию делят на физиологическую, или изосексуальную (свойственную женскому организму), и патологическую, или гетеросексуальную (развитие женских психосоматических признаков у субъектов с генетическими и гонадными признаками, свойственными мужскому полу).

Физиологическая феминизация

Физиологическая феминизация начинается в раннем эмбриогенезе иод влиянием эстрогенов (см.), выделяемых яичниками матери и плацентой. Феминизация эмбриональных гениталий происходит без участия овариальных эстрогенов плода, поскольку в течение всего эмбриогенеза яичники не проявляют признаков секреторной активности. Между 10-й и 12-й неделями эмбрионального развития из мюллеровых каналов формируются фаллопиевы трубы (маточные трубы, Т.), матка и верхняя часть влагалища (см. Мочеполовая система, онтогенез). Вырост урогенитального синуса мочеполовой пазухи постепенно удлиняется в каудальном направлении, деля урогенитальный синус на уретру и нижний отдел влагалища. Позже образуется чашеобразное преддверие влагалища с раздельно расположенными наружным отверстием мочеиспускательного канала и входом во влагалище, окруженным складкой слизистой оболочки — девственной плевой. Закладка наружных половых органов у эмбрионов одинакова, и их половая дифференциация начинается лишь с 3-го месяца внутриутробного развития. При отсутствии закладки половых желез (см. Аплазия) наружные половые органы формируются по женскому типу, независимо от генетического пола. Дальнейшая феминизация наружных половых органов и развитие женских вторичных половых признаков происходит в пубертатном периоде под воздействием эстрогенов яичников, вступающих в период эндокринной активности, свойственной репродуктивному возрасту. Феминизация наружных половых органов заключается в увеличении малых половых губ, окончательном формировании чашеобразной формы преддверия влагалища и девственной плевы. Феминизация вторичных половых признаков включает развитие молочных желез, формирование характерной морфограммы скелета: широкого таза с большим углом в пределах 90°, относительно узких плеч и грудной клетки с острым мечевидным отростком, а также избирательное распределение подкожной клетчатки в области молочных желез, ягодиц и бедер, формирование оволосения по женскому типу (горизонтальная линия роста волос на лобке, дугообразная — на лбу, трехконусная — на шее).

Происходит психическая феминизация, заключающаяся в формировании специфического женского сексуального поведения: застенчивости, кокетливости, желании нравиться. Женщины более чувствительны и эмоциональны, чем мужчины, обладают более богатым воображением и наблюдательностью, в то же время большинство из них проявляют менее выраженную склонность к анализу и точности, менее энергичны. Сексуальное поведение женщины характеризуется преобладанием чувства привязанности и материнского инстинкта. Однако эти черты до некоторой степени определяются действием не только женских половых гормонов, но и особенностями воспитания девочек.

Патологическая феминизация

Патологическая феминизация у субъектов с генетическим и гонадным мужским полом выражается в гипоспадия (см.) и даже наличие влагалища и матки у субъектов с мужским генетическим и гонадным полом не могут быть отнесены к феномену патологической феминизации. Они являются симптомами неполной (незавершенной) эмбриональной маскулинизации, так как недоразвитие половых органов и персистенция производных эмбриональных мюл-леровых каналов не связаны с воздействием эстрогенов, а являются следствием дефицита тестикулярных андрогенов в период морфогенеза наружных половых органов (12—20-я неделя внутриутробной жизни) и недостаточного образования антимюллерова гормона (анти-мюллерова фактора) эмбриональными мужскими половыми железами. Сохранение у лиц с мужским генетическим и гонадным полом в зрелом возрасте женского типа полового оволосения следует расценивать не как проявления феминизации, а как задержку полового развития на промежуточной фазе нормального мужского пубертатного развития, то есть относить к явлениям гипогонадизма. Евнухоидные пропорции скелета также не могут считаться проявлениями феминизации, так как они наблюдаются при недостаточности гонад у обоих полов.

Этиология

Патологическая феминизация развивается при абсолютном или относительном избытке эстрогенов, экзогенных или эндогенных, или при резистентности органов-мишеней к андрогенам. Патологическая феминизация у мужчин может появиться при гипогонадизме — гипофиза (см.), длительном приеме эстрогенных препаратов (напр., при раке или аденоме предстательной железы) и др.

Патогенез

Преходящие признаки феминизации в виде так называемой юношеской гинекомастии могут наблюдаться у здоровых мальчиков в период полового созревания. Однако в таких случаях признаки феминизации обычно кратковременны и выражены слабо. Причина их появления заключается в функциональных нарушениях в гипоталамо-гипофизарно-гонадальной системе, смещении физиологического равновесия между количеством образующихся андрогенов и эстрогенов, периодических подъемах концентрации эстрогенов в крови и, как следствие, в повышении интенсивности синтеза пролактина (см.).

Развитие патологической феминизации при дефиците андрогенов связано с нарушением физиологического соотношения между количеством андрогенов и эстрогенов, вырабатываемых соответственно яичками и корой надпочечников, и гонадотропных гормонов (см.), синтезируемых гипофизом.

Патологическая феминизация при избытке эстрогенов связана прежде всего с непосредственным влиянием женских половых гормонов на органы-мишени, а также с андрогенной недостаточностью, наступающей в результате торможения секреции гонадотропных гормонов избыточным количеством эстрогенов, и отсутствием антиэстрогенного влияния андрогенов на органы- и ткани-мишени.

Причина врожденной резистентности органов- и тканей-мишеней к андрогенам при феминизации может заключаться в нарушении сродства специфических рецепторов к мужским половым гормонам при сохранении чувствительности к эстрогенам, а также в генетически обусловленной недостаточности фермента стероида-редуктазы (4,5 а-дигидростероид: НАДФ-А4-оксидоредуктазы; КФ 1. 3. 1. 4), катализирующего переход тестостерона (см.) в его более активную форму — дигидротестостерон.