ФАСЦИОЛЕЗ

ФАСЦИОЛЁЗ (fasciolosis, fascioliasis) — гельминтоз человека и животных, характеризующийся длительным хроническим течением с преимущественным поражением желчевыделительной системы, иногда — анемией. Различают острую и хроническую фазы фасциолеза.

Первые сообщения о фасциолезе человека принадлежат Мальпиги (Malpighi, 1698) и П. С. Палласу (1760).

Фасциолез широко распространен среди многих видов домашних и диких животных. Наиболее поражены фасциолезом овцы, козы, крупный рогатый скот, реже свиньи, лошади, собаки. У человека инвазию Fasciola hepatica описывают обычно в виде спорадических случаев; однако в тропической зоне Азии, Африки, Латинской Америки поражение людей F. hepatica может достигать высокого уровня. В некоторых районах СССР зарегистрированы отдельные случаи заболевания фасциолезом. Заражение человека другим видом возбудителя болезни — F. gigantica описано во Вьетнаме, на Гавайских островах, в ряде стран Африки.

Этиология

Возбудители фасциолеза — два вида трематод Fasciola hepatica L., 1758 и Fasciola gigantica Cobbold. 1855 из семейства Fasciolidae Railliet, 1895. F. hepatica — двуустка печеночная (обыкновенная) имеет плоское листовидное тело длиной 20—30 мм шириной 8 — 12 мм. Передняя часть тела покрыта шипиками и вытянута в хоботок, на котором расположены ротовая и брюшная присоски. В ротовой присоске находится ротовое отверстие, ведущее в глотку, за которой следует пищевод. От пищевода отходят две ветви кишечника с множеством ветвящихся боковых отростков. В передней части тела вслед за брюшной присоской компактно расположена розетковидная матка, петли которой заполнены яйцами. Далее располагаются ветвистые яичники и семенники. Яйца фасциолы размером 0,13—0,145 X 0,07—0,09 мм- желтоватобурого цвета с крышечкой и утолщением оболочки на полюсах. F. gigantica — двуустка гигантская имеет длину 33—76 мм и ширину 5—12 мм. Яйца гельминта бурого цвета размером 0,15—0,19 X 0,075—0,09 мм.

Окончательным хозяином фасциол являются человек, мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи, промежуточными хозяевами — пресноводные моллюски семейства Lim-naeidae (Limnaea truncatula, L. limnosa, L. ovata и др.). Яйца фасциол с фекалиями попадают в воду или во влажную почву, где в зависимости от температуры и влажности развитие происходит в сроки от 4—6 недель до нескольких месяцев; из них развиваются реснитчатые личинки — мирацидии. При попадании в воду мирацидии внедряются в моллюска — промежуточного хозяина, где происходит сложное бесполое размножение с последовательным образованием спороцист, дающих поколения редий, а последние — хвостатых личинок — церкариев. Плавая в воде, церкарии прикрепляются к стеблям подводных растений и превращаются в инвазионные личинки — адолескарии. Цикл бесполого размножения фасциол занимает 4—6 недель. На растениях и во влажной почве адолескарии остаются жизнеспособными до двух лет, при высыхании быстро погибают.

В организм окончательного хозяина личинки попадают вместе с водой или растениями, внедряются в стенку тонкой кишки и током крови заносятся в печень. Процесс созревания, откладки и выделения яиц в организме окончательного хозяина занимает 67 и более дней. Весь цикл развития гельминта — не менее 4—5 месяцев.

Эпидемиология

Фасциолез — зооноз; источником инвазии для человека являются сельско-хозяйственные животные: значение человека как источника инвазии ничтожно.

Основные факторы передачи возбудителей — вода, съедобные травы, растущие в водоемах и на влажных или поливных землях, зелень, овощи, фрукты, обмытые водой, загрязненной личинками гельминта. Риск заражения повышается в условиях жаркого влажного климата в местностях с обилием мелких водоемов — биотопов моллюска.

Патогенез

В патогенезе острой фазы болезни ведущую роль играет ферментативно-токсическое воздействие метаболитов личинок гельминтов при их миграции по тканям и сенсибилизация ими организма хозяина. В хронической фазе сенсибилизация организма имеет меньшее значение, ведущими факторами являются механические повреждения холангиол и паренхимы печени при периодических передвижениях паразита, органические изменения стенок желчных ходов, желчного пузыря, холестаз, бактериальная инфекция желчных путей.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения в печени в острой фазе фасциолеза характеризуются пролиферативными процессами с массивной круглоклеточной и эозинофильной инфильтрацией междольковой стромы, стенок желчных протоков, желчного пузыря, отеком, васкулитами. В дальнейшем формируется диффузно-очаговая гранулематозная реакция. При интенсивной общей реакции отмечаются выраженные пролиферативные процессы в регионарных и других лимфатических узлах. Признаки диффузных дистрофических изменений в миокарде, а иногда и коронарные нарушения, выявляемые на ЭКГ, могут свидетельствовать о вовлечении в процесс и миокарда. В хронической фазе пролиферативные процессы в желчевыделительной системе сменяются фиброзом с нарушением функций холангиол, общего желчного протока, желчного пузыря, изменением состава желчи, холестазом, развитием вторичной бактериальной инфекции, чаще стафилококковой.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 1—8 недель. Заболевание обычно начинается остро без продромального периода внезапным подъемом температуры до 38—39° и выше, болями в области правого подреберья, нередко приступообразного характера. Печень значительно увеличена, болезненна, реже увеличена селезенка. В течение первых суток появляются желтуха или субиктеричность склер, слизистых оболочек, кожи, к-рая держится не более одной недели; на коже — высыпания уртикарного или полиморфного характера, нередко кардиалгия, тахикардия, колебания уровня АД, сопровождающиеся у части больных изменениями на ЭКГ дистрофического характера. Патогномоничным признаком фасциолеза считается острое кратковременное увеличение печени, преимущественно левой доли, сопровождающееся резкими болями и проходящее самостоятельно — симптом Крюкова. Лихорадка, обычно перемежающегося типа, держится от 2—5 дней до 2—3 недель; затем фасциолез переходит в хроническую фазу.

В хронической фазе фасциолеза выделяют два основных клинических варианта: хронический неосложненный фасциолез и хронический фасциолез, осложненный бактериальной инфекцией желчевыводящих путей. Неосложненный фасциолез протекает волнообразно, с периодическими обострениями и ремиссиями, характеризуется преимущественно диспептическими расстройствами (снижение аппетита, тошнота, редко рвота), умеренным болевым синдромом. Лихорадка и существенные изменения состава крови отсутствуют. У отдельных больных в периоде обострения отмечаются боли в верхней части живота опоясывающего характера, сопровождающиеся повышением диастазы в моче. В период ремиссий состояние больных не нарушено, работоспособность сохранена. Хронический фасциолез, осложненный бактериальной инфекцией желчевыводящих путей (микст-инвазия), протекает упорно, практически без ремиссий, боли в области правого подреберья носят приступообразный характер, сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением РОЭ, что нередко служит причиной ошибочного диагноза желчнокаменной болезни.

Диагноз

Диагноз труден из-за скудного количества и периодичности выделения гельминтом яиц. Исследование дуоденального содержимого, особенно повторное. значительно эффективнее, чем исследование испражнений. Необходимо иметь в виду возможность появления так наз. транзитных яиц при употреблении в пищу инвазированной фасциолами печени животных. При указании на последнее следует повторить исследование дуоденального содержимого через 2 недели. В раннем периоде острой фазы (при отсутствии овопродукции) с успехом применяют серологические реакции. Чувствительность и специфичность иммуноферментного метода (реакции энзим-меченых антител) с использованием специфического компонента антигенов половозрелых фасциол, по данным Л. Д. Мартыненко и сотр. (1982), независимо от стадии болезни достигает 97,6% (см. Энзим-иммунологический метод). Характерна эозинофилия крови до 10—70% на фоне лейкоцитоза.

Показатели функционального состояния печени -значительно изменены за счет повышения активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, в меньшей степени — за счет повышения аланиновой трансферазы. Характерны гипопротеинемия вследствие гипоальбуминемии, в дальнейшем повышается содержание глобулиновых фракций; закономерно повышение содержания связанного билирубина (см.).

Дифференциальный диагноз в острой фазе болезни проводят с вирусным гепатитом (см. Гепатит вирусный), лептоспирозом (см.), желчнокаменной болезнью (см.), механической желтухой другой этиологии (см. Желтуха). Основными дифференциально-диагностическими признаками острого фасциолеза являются наличие желтухи только во время лихорадки, выраженный болевой синдром, не характерный для вирусных гепатитов, лейкоцитоз, гиперэозинофилия, высокая РОЭ и другие симптомы аллергии, редкие при вирусном гепатите и механической желтухе.

Лечение

Назначают хлоксил peros по трех- или пятидневной схеме из расчета 0,3 г/кг на курс. При обнаружении бактериальной микрофлоры в желчных путях применяют антибиотики с предварительным определением чувствительности к ним возбудителя. За рубежом в последние годы при фасциолезе используют албендазол.

Специфическое лечение фасциолеза в острой фазе проводят после снятия бурных аллергических проявлений (высокой температуры тела, болевого синдрома, нарушений гемодинамики) с помощью гипосенсибилизирующих средств — антигистаминных препаратов (см. Бальнеотерапия); при бактериальной инфекции желчных путей — антибиотики.

Прогноз

Прогноз при лечении фасциолезом в острой фазе болезни вполне благоприятен. В хронической фазе, особенно при присоединении бактериальной инфекции, даже при освобождении от возбудителя фасциолеза сохраняются клинические признаки поражения желчных путей.

Профилактика

Профилактика основана на упорядочении системы водоснабжения, повышении санитарно-гигиенической культуры населения. Личная профилактика заключается в обязательном кипячении воды из стоячих или медленно текущих водоемов, употребляемой для питья или мытья овощей, фруктов, посуды и др. Проводится борьба с фасциолезом с.-х. животных: массовая дегельминтизация животных до выгона весной на пастбище в целях предохранения его от загрязнения яйцами фасциол, смена пастбищ, дегельминтизация навоза, гидромелиоративные мероприятия.

См. также Трематодозы.

Библиогр.: Гельминтозы человека, под ред. Ф. Ф. Сопрунова, М., 1985; Гигиташвили М. С. О проблеме фасциолеза человека в Грузии, в кн.: Актуальн. пробл. мед. паразитол. и тропической мед., под ред. Н. И. Топурии, с. 177, Тбилиси, 1970; Камардинов X. К. Клинические проявления и течение фасциолеза у людей, Здравоохр. Таджикистана, № 5, с.' 13, 1975; Мартыненко Л. Д., Лысенко А. Я. и Васильев В. И., Реакция энзиммеченых антител в иммунодиагностике паразитарных болезней, Сообщение 5. Тест-система для диагностики фасциолеза, Мед. паразитол., т. 60, №6, с. 41, 1982; Озерецковская H. Н. Иммунологические факторы в восприимчивости к паразитарным болезням, их патогенезе и клинике, там же, т. 50, № 6, с. 12, 1981, библиогр.; Руководство по тропическим болезням, под ред. А. Я. Лысенко, М., 1983; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, М., 1979.

H. Н. Озерецковская.