ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК

Категория :

Описание

Застойный сосок (син. застойный диск) — невоспалительный отек соска (диска, PNA) зрительного нерва.

В 1910 г. Шик (F. Schieck) предложил так наз. транспортную теорию патогенеза Застойного соска. Шик связывал развитие Застойного соска с задержкой оттока тканевой жидкости из глазного яблока по периневральным пространствам аксиального пучка волокон зрительного нерва, вызванной встречным током жидкости, устремляющейся из межоболочечных пространств под влиянием повышенного внутричерепного давления. Однако экспериментальные исследования не подтвердили существования сообщения между периневральными пространствами аксиального пучка зрительного нерва и окружающими нерв межоболочечными пространствами. Ретенционная теория Бэра (С. Behr, 1912) исходит из представления о задержке оттекающей из глазного яблока жидкости в костном канале при выходе нерва из глазницы в полость черепа. Однако исследование всего хода нерва в костном канале с помощью трахископической методики М. А. Барона (1949) показало, что никакого сдавления зрительного нерва в костном канале при Застойном соске не происходит, межоболочечные пространства зрительного нерва остаются широко открытыми по всему ходу костного канала. Зрительный нерв на всем протяжении окружен полостями, заполненными жидкостью, находящейся под действием внутричерепного давления. При повышении давления нарушаются процессы тканевого обмена в зрительном нерве и его кровоснабжение, что может повести к изменениям, офтальмоскопически выражающимся картиной Застойного соска.

Содержание

Этиология

Среди причин возникновения Застойного соска наибольшее значение имеют заболевания головного мозга, при этом на первом месте стоят опухоли головного мозга. В развитии 3. с. имеют также значение воспалительные гранулемы (туберкулемы, гуммы), паразитарные кисты, абсцессы, воспаление мозговых оболочек и водянка головного мозга. 3. с. может наблюдаться при заболеваниях почек, гипертонической болезни и некоторых заболеваниях крови, при башнеобразном черепе, опухолях глазницы, проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резким понижением внутриглазного давления.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании глаз обращает на себя внимание значительное увеличение размеров диска зрительного нерва, который иногда выбухает над уровнем сетчатки на 2 мм и более. Из-за увеличения поперечника диска окружающая его ткань сетчатки оказывается смещенной. При микроскопическом исследовании отмечается выраженный невоспалительный отек диска и ствола зрительного нерва. Нервные волокна раздвинуты скопившейся между ними жидкостью, проникающей также между глиозными волокнами и соединительнотканными прослойками на диске. Кровеносные сосуды диска и сетчатки заметно расширены. Местами имеются геморрагии. Соединительнотканная решетчатая пластинка нередко дугообразно выпячивается под давлением набухших тканей (цветн. рис. 1—4). Постепенно отек диска регрессирует, нервные волокна заменяются новообразованной глиозной тканью. Иногда возникает прогрессирующая атрофия нервных волокон.

Клинические проявления

Застойного соска обычно бывает двусторонним, в начальных стадиях не вызывает явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по иному поводу. Довольно часто это пациенты, направленные терапевтом или невропатологом для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на частые головные боли или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела (напр., при быстром вставании с постели).

При длительном существовании 3. с. у больного нередко возникают те или иные зрительные расстройства — то нарушения полей зрения, то образование скотом, что говорит о каком-то локальном воздействии на ствол зрительного нерва (либо давление на определенный участок ствола нерва базальной опухолью или смещенными ею элементами мозга, либо какой-то ограниченный базальный воспалительный процесс). Если зрительные расстройства связаны с наступившей атрофией нервных волокон, они могут иметь необратимый характер.

Диагноз

Диагноз ставится на основании данных офтальмоскопии и функциональных исследований глаза.

Офтальмоскопическая картина в выраженных случаях 3. с. бывает довольно характерной (цветн. рис. 6—10). Отмечается стушеванность диска зрительного нерва, нечеткость его границ, резко выраженная извитость кровеносных сосудов и расширение их калибра. В процессе развития 3. с. в области диска зрительного нерва нередко появляются геморрагии; сосуды сетчатки, особенно венулы, резко расширены, образуют широкие петли. Ткань сетчатки вокруг диска зрительного нерва резко отечна, на что указывает изменение ее цвета и смазанность рисунка. В выраженной стадии отмечается выпячивание в стекловидное тело, резкий отек диска зрительного нерва с выраженными кровоизлияниями и значительным расширением и извитостью вен сетчатки. В поздних стадиях перипапиллярный отек менее выражен, диск зрительного нерва представляется бледноватым, с неровными, как бы изъеденными краями.

Заключительной стадией 3. с. является атрофия зрительного нерва (см. Зрительный нерв).

Офтальмохромоскопическое исследование позволяет очень рано улавливать проявления отека. Рефрактометрический и кампиметрический методы дают возможность производить измерения как степени выстояния 3. с. вперед, в стекловидное тело, так и расширение его диаметра (см. Офтальмоскопия), позволяющий проследить ход и состояние всех кровеносных сосудов сетчатки вплоть до капиллярной сети. При подозрении на 3. с. обязательны неврологическое обследование больного и рентгенологическое исследование черепа.

Дифференциальный диагноз

При установлении диагноза 3. с., особенно на ранних стадиях, возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с невритом зрительного нерва. Облегчают диагностику функциональные исследования глаз. Так при неврите уже в ранней стадии имеются зрительные расстройства (снижение остроты зрения, появление скотом, ограничение поля зрения), тогда как при 3. с. зрительные функции долго остаются нормальными.

На основании офтальмоскопической картины 3. с. иногда можно принять за псевдозастойный сосок, который наблюдается при аномалии развития диска зрительного нерва и сосудов, идущих по поверхности диска, или при друзах диска (см. Глаз, патология). Наличие атипичных сосудов в области диска зрительного нерва при аномалиях, бугристый вид диска с фестончатыми краями и неизмененными сосудами при друзах диска также свидетельствуют в пользу псевдозастойного соска. Друзы особенно хорошо видны при офтальмохромоскопии в красном свете. У лиц пожилого и старческого возраста 3. с. можно принять за ишемический отек диска зрительного нерва, возникающий в связи с облитерацией сосудов, питающих зрительный нерв. Однако отсутствие дугового рефлекса около диска при ишемическом отеке позволяет поставить правильный диагноз.

Иногда 3. с. приходится дифференцировать с непроходимостью центральной артерии и вены сетчатки. Наличие в макулярной области сетчатки ярко-красного пятна круглой или овальной формы при непроходимости центральной артерии сетчатки и большое количество кровоизлияний, распространяющихся радиарно по ходу разветвлений венул сетчатки, помогает в постановке диагноза. Кроме того, при непроходимости центральной артерии и вены сетчатки отмечается внезапная потеря зрения, чего не наблюдается при 3. с.

Иногда у гиперметропов края диска зрительного нерва могут представляться нечетко контурированными, что также может дать повод заподозрить начинающийся 3. с. Такие гиперметропы часто жалуются на упорные головные боли (см. Астенопия), которые можно отнести за счет повышения внутричерепного давления. Однако стабильность офтальмоскопической картины диска зрительного нерва в этом случае позволяет исключить 3. с.

Лечение

Регрессия явлений застоя в зрительном нерве может быть достигнута лечением основного заболевания.

Прогноз

После нормализации внутричерепного давления (в результате декомпрессивной операции или удаления опухоли и др.) выстояние диска обычно скоро уменьшается, но диаметр его долгое время остается увеличенным. Изменения глазного дна могут полностью исчезнуть в ранние стадии. При ликвидации причины, вызвавшей 3. с., границы диска зрительного нерва и в более поздние сроки остаются неровными, кровеносные сосуды его сужены, отчего сам диск становится бледным, анемичным. При этом отмечается снижение остроты зрения. Длительно существующий 3. с. может привести к атрофии зрительного нерва и резкому снижению зрительных функций.



Библиография: Авербах М. И. Главнейшие формы изменений зрительного нерва, М., 1944; Бинг Р. и Брюкнер Р. Мозг и глаз, пер. с нем., Л., 1959; Волков В. В. и Никитин И. М. Глазная симптоматика в эпонимах, Л., 1972, библиогр.; Самойлов А. Я. Опыт динамического изучения застойных сосков при опухолях мозга, в кн.: Вопросы нейроофтальмологии, под ред. Е. Ж. Трона, с. 31, Л., 1958; Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути, с. 57, Л., 1968, библиогр.; Соgan D. Neurology of the visual system, Springfield, 1967, bibliogr.; Medical ophthalmology, ed. by F. C. Rose, L., 1976; Neuroophthalmologie, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.


А. Я. Самойлов.