ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ - АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА ПУЛЬМОНОЛОГИИ

Бронхи являются одним из важнейших структурных элементов аппарата внешнего дыхания. С патологией бронхов прямо или косвенно связаны наиболее распространенные заболевания дыхательной системы — острый и хронический бронхит, бронхиальная астма. В патогенезе многих патологических процессов, развивающихся в дыхательной системе, важную роль играют нарушения воздухопроводящей и защитно-очистительной функции бронхов. Обе эти функции тесно связаны между собой. Так, расстройства очистительной функции бронхов чаще всего ведут к нарушениям бронхиальной проходимости.

Нарушение воздухопроводящей функции бронхов, являющееся ведущим звеном в патологии дыхательной системы, называют бронхиальной обструкцией. Она нередко обусловлена извращением действия механизмов, которые в норме обеспечивают регуляцию бронхиальной проходимости и защиту легочной ткани от неблагоприятных воздействий вдыхаемого воздуха (механических, термических, химических и др.). Обструктивные нарушения бронхиальной проходимости могут быть связаны с гипертонусом гладкой мускулатуры бронхов, с отеком и (или) воспалительной инфильтрацией их слизистой оболочки, накоплением в просвете бронхов секрета, а также с дискинезией — ранним спадением на выдохе стенок мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса, в результате ослабления растягивающих эластических сил легкого и повышения внутри-грудного (внутрилегочного) давления.

При нек-рых заболеваниях бронхиальная обструкция связана с повышенной реакцией (гиперреактивностью) бронхов на те или иные раздражители, что проявляется патологическим повышением тонуса бронхиальной мускулатуры (бронхоспазм), отеком слизистой оболочки и гиперсекрецией. В основе гиперреактивности бронхов в ряде случаев лежат генетически детерминированные дефекты, к-рые реализуются в условиях тех или иных внешних воздействий при приобретенных патологических состояниях, еще более увеличивающих чувствительность и патологическую реактивность бронхов.

В регуляции бронхиальной проходимости участвуют местные гуморальные механизмы, а также нервные и эндокринные факторы. Местные гуморальные механизмы, основу к-рых составляет система тучных клеток, играют огромную и, возможно, определяющую роль в регуляции бронхиальной проходимости и степени реактивности бронхов. Под влиянием специфических (антигенных) или неспецифических (химических, термических) раздражителей тучные клетки способны выделять биологически активные вещества (.медиаторы), значительная часть к-рых может вызывать бронхоспазм и включать другие механизмы обструкции (отек, гиперсекрецию).

Нарушение функционального состояния тучных клеток, их нестабильность, т. е. способность реагировать на минимальные (иодпороговые для здоровых людей) стимулы неадекватным выделением активных биологических субстанций, является, по-видимому, биологическим дефектом индивидуума и одним из основных, если не главным, механизмом гиперреактивности бронхов. Антагонистами медиаторов тучных клеток являются биологически активные вещества эозинофилов, чем, видимо, объясняется местная и общая эозинофилия у лиц, страдающих заболеваниями, связанными с гиперреактивностью бронхов.

Большую роль в регуляции бронхиальной проходимости и реактивности бронхов играют нервные механизмы, в частности парасимпатическая нервная система, к-рая по значению в иннервации бронхиального дерева отчетливо преобладает над симпатической. Импульсы, следующие по эфферентным парасимпатическим волокнам, вызывают сужение бронхов, а повышенный тонус парасимпатической нервной системы способствует гиперреактивности бронхов. Важное значение имеет рефлекторная регуляция бронхиальной проходимости, напр, сокращение мускулатуры бронхов в ответ на термическое, химическое или механическое раздражение рецепторов верхних дыхательных путей или слизистой оболочки самого бронхиального дерева. Кроме того, связь парасимпатической и симпатической систем, непосредственно иннервирующих бронхи, с различными отделами центральной нервной системы, в частности с корой головного мозга, обусловливает влияние на бронхиальную проходимость формирующихся у больного условнорефлекторных связей, а также психических воздействий различного характера.

На бронхиальную проходимость и реактивность бронхов большое влияние оказывает и эндокринная система, в первую очередь гормоны надпочечников. Гладкая мускулатура бронхов чрезвычайно богата бета-адренорецепторами, функциональное состояние к-рых в значительной мере определяет реактивность бронхов и их проходимость. Возможно, что отчетливо выраженные адренергические воздействия в какой-то мере кохмпенсируют слабость симпатической иннервации бронхов. Не вдаваясь в рассмотрение сложных биохимических механизмов, можно утверждать, что катехоламины препятствуют сужению бронхов и способствуют расслаблению их гладкой мускулатуры, тогда как развивающаяся при нек-рых патол. состояниях блокада бета-адренорецепторов может обусловить нарушение бронхиальной проходимости. В большой степени способствует нарушению бронхиальной проходимости глюкокортикоидная недостаточность, как первичная, так и (чаще) вторичная, связанная с длительным применением стероидных гормонов (напр., при лечении бронхиальной астмы). Определенное значение в регуляции бронхиального тонуса имеют и нек-рые половые гормоны.

Существенную роль в регуляции бронхиальной проходимости играют экзогенные факторы, к-рые могут дополнительно снижать порог возбудимости бронхов, т. е. усугублять состояние гиперреактивности, свойственное данному больному, и провоцировать появление или обострение клинически выраженной бронхиальной обструкции. По мнению Эмпи (D. W. Empey) с сотр. (1976), одним из наиболее важных факторов такого рода являются острые вирусные инфекции дыхательных путей, к-рые обусловливают повреждение и деструкцию бронхиального эпителия и облегчают контакт тех или иных раздражителей с глубже расположенными элементами бронхов (тучные клетки, чувствительные нервные окончания, гладкомышечные волокна). Снижают порог возбудимости бронхов и нек-рые газовые примеси к воздуху, напр, двуокись азота, двуокись серы и др. По данным Бартера и Кемпбелла (С. Е. Barter, А. Н. Campbell, 1976), курение само по себе не влияет на реактивность бронхов, однако у лиц с повышенной реактивностью оно ведет к выраженным обструктивным расстройствам.

Чрезвычайно большую роль в физиологии и патологии бронхов играет их защитно-очистительная функция и ее нарушения. Важнейшим механизмом очищения бронхов является мукоцилиарный клиренс. Благодаря функционированию ресничек эпителия бронхов слой слизи, продуцируемый бронхиальными железами и бокаловидными клетками (экскреция бронхиальной слизи у человека составляет от 10 до 100 мл в сутки), находится в постоянном движении в направлении от мелких разветвлений бронхов к гортани. К этой слизи, обладающей за счет факторов неспецифической и специфической защиты (лизоцим, комплемент, иммуноглобулины, фагоцитирующие клетки) антимикробными и антивирусными свойствами, прилипает основная масса взвешенных во вдыхаемом воздухе частиц диаметром менее 30 мкм (более крупные частицы задерживаются уже в верхних дыхательных путях), в т. ч. микроорганизмы. Лишь наиболее мелкие частицы диаметром менее 3 мкм могут достигать респираторных отделов легкого. Все попавшие в слой слизи инородные частицы продвигаются по направлению к гортани и носоглотке, одновременно в какой-то мере обезвреживаются и, наконец, незаметно проглатываются вместе со слюной. По данным Кретьена (Cretien) с сотр. (1980), на выведение частичек, попавших в бронхи с вдыхаемым воздухом, затрачивается от 3 до 24 часов, причем с возрастом скорость выведения слизи уменьшается. Для нормального функционирования описанного механизма мукоцилиарного клиренса необходимы нормальная подвижность ресничек эпителия бронхов и нормальная в количественном и качественном отношениях функция слизеобразующих клеток (поддержание оптимальных вязкости и эластичности слизи, обеспечивающих беспрепятственное продвижение последней функционирующими ресничками). Расстройство функции ресничек эпителия бронхов может быть врожденным, напр, при так наз. синдроме неподвижных ресничек. Существенно нарушают функцию реснитчатого эпителия нек-рые экзогенные факторы, и прежде всего охлаждение, курение, а также вирусные инфекции. Резкое повышение вязкости слизи, препятствующее ее выведению, наблюдается при муковисцидозе. Длительно воздействующие внешние патогенные факторы (курение, загрязнение воздуха на производстве) ведут к увеличению секреции слизи (гиперкринии), а также к нарушению реологических и антибактериальных свойств слизи. Недостаточность мукоцилиарного клиренса обусловливает накопление в бронхиальном дереве слизи, содержащей микроорганизмы и химически активные частицы,.что является одним из факторов, вызывающих бронхиальную обструкцию и способствующих развитию в бронхах хронического инфекционного процесса. Несостоятельность физиологического механизма очищения бронхов делает неизбежным включение патологического механизма очищения — кашля, являющегося симптомом многих заболеваний бронхов.

Важным элементом защиты дыхательных путей являются макрофаги. Большая их часть имеет альвеолярное происхождение и осуществляет фагоцитоз уже в респираторном отделе легкого, в дальнейшем макрофаги продвигаются в слое бронхиальной слизи вместе с фагоцитированными микроорганизмами и пылевыми частицами в соответствии с механизмом мукоцилиарного клиренса. Часть макрофагов образуется в слизистой оболочке бронхиального дерева и осуществляет защитную функцию в самих дыхательных путях. Резко отрицательное воздействие на защитную функцию альвеолярных и бронхиальных макрофагов оказывают табачный дым, а также двуокись серы, азота и нек-рые другие соединения. В фагоцитозе микроорганизмов в дыхательных путях активное участие принимают также нейтрофильные лейкоциты.

Бронхиальное дерево богато элементами иммуноком-петентной лимфоидной ткани, располагающимися как в стенках бронхов (по типу пейеровых бляшек жел.-киш. тракта), так и в окружающих бронхи лимфатических узлах. При попадании в бронхиальное дерево антигена происходит специфическая активация клеток лимфоидной ткани с выделением антител и лимфокинов — медиаторов, управляющих реакциями клеточного иммунитета. Патологические отклонения в функции иммунокомпетентной системы дыхательных путей могут вести, с одной стороны, к снижению защитной функции бронхов, а с другой — к развитию аллергических реакций, имеющих отношение к патогенезу бронхиальной астмы.

Весьма специфична для дыхательных путей гуморальная система местного иммунитета, основным компонентом к-рой является выделяемый активированными лимфоцитами секреторный иммуноглобулин А, по своей структуре и функции отличающийся от иммуноглобулина А сыворотки крови. Основное защитное действие секреторного иммуноглобулина А проявляется в его способности агглютинировать бактерии и препятствовать их фиксации на слизистой оболочке. Помимо этого, он нейтрализует нек-рые токсины и способен лизировать ряд микроорганизмов в присутствии комплемента и лизоцима. Кроме этого, бронхиальный секрет содержит иммуноглобулины других классов, являющихся компонентами общего гуморального иммунитета.

Острый бронхит

Острый бронхит представляет собой, как правило, нетяжелое заболевание, в основе к-рого лежит воспаление слизистой оболочки дыхательных путей чаще всего как проявление острой респираторно-синцитиально-вирусной инфекции. К вирусной инфекции нередко присоединяется бактериальная (пневмококк, гемофильная палочка инфлюэнцы и др.). Провоцирующими моментами часто^ являются неблагоприятные факторы окружающей среды и их последствия — переохлаждение, колебания температуры, влажности и т. п.

Медико-социальное значение острого бронхита состоит гл. обр. в его массовости и связанных с ней большими общими трудопотерями. Так, по данным Б. Е.Вотчала (1973), острый бронхит составляет 1,5% от общего числа заболеваний и 34,5% от числа болезней органов дыхания. По данным Крофтона и Дугласа (J. Crofton, A. Douglas, 1974), в Великобритании ок. 50% потерь рабочего времени связано с острой инфекцией верхних дыхательных путей (острый трахеит, острый бронхит) в большинстве случаев вирусной природы.

Заболевание чаще всего бывает непродолжительным. Лихорадочный период составляет обычно не более 3—5 дней, но кашель, иногда мучительный для больного, может продолжаться 1—2 недели. Хотя затяжное течение острого бронхита не является редкостью, перехода процесса в хроническую форму, по-видимому, не происходит. Однако ряд исследователей, в частности Б. Е. Вотчал, такую возможность не отрицали при возникновении у больных острой бронхиальной обструкции мелких бронхов. У детей первых лет жизни и у лиц старческого возраста при остром бронхите иногда поражаются самые мелкие дыхательные пути — развивается бронхиолит. Заболевание в этих случаях протекает с тяжелыми и опасными для жизни проявлениями дыхательной недостаточности.

Распознавание острого бронхита несложно и основывается на хорошо известных классических симптомах. Тем не менее при тяжелом и затяжном (более 10—12 дней) остром бронхите, сопровождающемся высокой температурой, нередко без достаточных оснований ставят диагноз острой пневмонии. Обычно такая гипердиагностика бывает связана с тем, что диагноз острой пневмонии устанавливают лишь на основании ошибочно трактуемых общеклинических данных (анамнез, результаты физикального обследования) без проведения совершенно необходимого в таких случаях рентгенологического исследования или же на основании выявления на рентгенограммах (флюорограммах) усиленного легочного рисунка, в прошлом считавшегося патогномоничным для так наз. острой интерстициальной пневмонии, существование к-рой в последние годы оспаривается. На самом же деле усиленный легочный рисунок также часто гипер-диагностируется рентгенологами или же связан с реактивным отеком перибронхиальной ткани, обусловленным вирусной инфекцией, а отнюдь не пневмонией, рентгенологическим подтверждением которой могут быть только инфильтративные затенения легочной паренхимы.

Возможности этиотропного воздействия на возбудителей острого бронхита, представляющего собой, как уже говорилось, обычно вирусное заболевание, пока весьма ограничены. Вследствие этого лечение его имеет гл. обр. симптоматический характер и, по-видимому, мало влияет на сроки выздоровления. Противовирусные препараты могут оказать эффект лишь в самом начале заболевания. Применение при остром бронхите антибиотиков, обычно назначаемых при ошибочном диагнозе острой пневмонии или для ее предупреждения, небезразлично для больного, и его следует, по возможности, избегать. Дело в том, что опасения, касающиеся возможного осложнения острого бронхита пневмонией, по всей вероятности, преувеличены, тогда как антибиотики, воздействуя на гиперреактивную слизистую оболочку бронхов, могут способствовать аллергизации или включению других механизмов нарушения бронхиальной проходимости, а иногда и появлению развернутой картины бронхиальной астмы.

Профилактика острого бронхита сводится к общим эпидемиологическим мерам по предупреждению вирусной инфекции дыхательных путей, к устранению вредных производственных и бытовых факторов, в частности нарушений температурного режима, особенно в осенний и весенний периоды, а также к закаливанию, снижающему восприимчивость организма к острым вирусным заболеваниям бронхиального дерева.

Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой важнейшую и пока еще далекую от разрешения проблему пульмонологии. Это обусловлено рядом обстоятельств. Во-первых, хронический бронхит является одним из наиболее распространенных заболеваний в промышленно развитых странах, причем на протяжении последних десятилетий частота его существенно возросла. Во-вторых, у значительного числа больных хронический бронхит приводит к тяжелым и прогрессирующим нарушениям легочной гемодинамики (легочная гипертензия), преждевременной инвалидности и даже смерти. Наконец, в-третьих, он способствует развитию других, в т. ч. часто встречающихся и весьма тяжелых заболеваний дыхательной системы (острая пневмония, острая инфекционная деструкция легких, бронхиальная астма).

На протяжении длительного времени медико-социальное значение хронического бронхита в нашей стране недооценивалось, поскольку основной формой, ведущей к инвалидности и смерти больных с хронической неспецифической патологией легких, обычно считалась хроническая пневмония. Однако в настоящее время можно считать доказанным, что первичные острые инфекционные процессы в легочной ткани, не сопровождающиеся деструкцией и абсцедированием, т. е. классические пневмонии, практически никогда не трансформируются в хронические формы и тем более не вызывают генерализованных поражений бронхиального дерева, сопровождающихся прогрессирующими нарушениями легочной вентиляции. Последнее характерно именно для первичнохронического поражения дыхательных путей, каким является хронический бронхит.

В СССР доля хронического бронхита среди всех активно выявляемых хронических неспецифических заболеваний легких, по данным В. Н. Молоткова с сотр. (1980), достигает 90%, причем, по данным В. И. Тышецкого и К. Кардаша (1980), у 25% обследованных отмечаются признаки бронхиальной обструкции. По данным Крофтона и Дугласа (1974), в Великобритании хроническим бронхитом страдает 17% мужчин.

В отличие от острого, хронический бронхит, по всей вероятности, не является ни первично-воспалительным, ни первично-инфекционным заболеванием. Основная его причина — длительное воздействие на слизистую оболочку дыхательных путей вредных примесей, содержащихся во вдыхаемом воздухе, в первую очередь элементов табачного дыма, а также многих производственных загрязнений (окислы серы, азота, химически активные пылевые частицы). Известно, что среди курильщиков хронический бронхит встречается значительно чаще, чем среди некурящих.

Определенную роль в развитии хронического бронхита может играть и патология JIOP-органов, ведущая к нарушению кондиционирующей функции носового дыхания. Наследственная предрасположенность к хроническому бронхиту, по-видимому, также играет существенную роль, которая, однако, изучена еще недостаточно. Нет единства взглядов и на то, какое значение имеет в возникновении хронического бронхита у взрослых рецидивирующая инфекция дыхательных путей детского возраста, в частности рецидивирующий бронхит.

Патогенез хронического бронхита определяется в основном тем, что под воздействием перечисленных выше вредных факторов в бронхиальном дереве происходят изменения, резко нарушающие его защитно-очистительную, а в значительной части случаев и воздухопроводящую функцию. Процесс начинается со своеобразной перестройки слизистой оболочки, в результате к-рой наступает гипертрофия слизистых желез и увеличивается число слизеобразующих бокаловидных клеток, постепенно замещающих клетки реснитчатого эпителия, ответственных за мукоцилиарный клиренс. В результате увеличивается количество слизи, нарушаются ее реологические и антимикробные свойства, резко снижаются возможности физиологической эвакуации трахеобронхиального секрета. Это ведет к застою в дыхательных путях слизи вместе с содержащимися в ней микробными и пылевыми частицами, к возникновению продуктивного кашля — основного симптома хронического бронхита, что способствует вторичному развитию внутрибронхиальной инфекции. Основными возбудителями последней являются пневмотропные микроорганизмы — пневмококк и палочка инфлюэнцы. Роль респираторных вирусов в течении инфекции дыхательных путей при хроническом бронхите, возможно, весьма значительна, но пока недостаточно изучена. Внутрибронхиальная инфекция склонна к течению с периодическими обострениями, причиной к-рых могут быть неблагоприятные атмосферно-температурные факторы (напр., переохлаждение), респираторные вирусные инфекции и др. Именно эти обострения являются главной причиной нетрудоспособности больных хроническим бронхитом. Нарушение защитно-очистительной функции бронхов и персистирование в них инфекционного процесса являются, как уже упоминалось, определяющим фактором в развитии острых инфекционных процессов в респираторном отделе легких (острая пневмония, абсцесс легкого). У больных хроническим бронхитом эти процессы наблюдаются в несколько раз чаще, чем у лиц без предшествующей патологии бронхов, и характеризуются затяжным и осложненным течением. В ряде случаев пневмония является фактором, отягчающим дальнейшее течение хронического бронхита, до этого проявляющегося слабо. Поэтому острую пневмонию нередко ошибочно считают отправным пунктом хронического заболевания, что было одной из причин упоминавшихся выше необоснованных представлений о хронической пневмонии.

У части больных хроническим бронхитом наблюдается прогрессирующее нарушение бронхиальной проходимости, к-рое не следует считать закономерной фазой течения заболевания, связанной с его продолжительностью. Нарушения бронхиальной проходимости развиваются далеко не всегда параллельно выраженности гиперсекреции и инфекционного процесса в бронхах, хотя у многих больных сочетаются гнойная инфекция в бронхиальном дереве и его обструкция (гнойно-обструктивный бронхит). Механизм нарушения бронхиальной проходимости при бронхите изучен далеко не полностью. По-видимому, в нем играют роль все четыре упоминавшиеся выше фактора обструкции (отек слизистой оболочки, обтурация бронхов секретом, гипертонус мускулатуры бронхов и экспираторный коллапс мелких дыхательных путей). Парадоксальным представляется тот факт, что у лиц, умерших от обструктивного бронхита, морфометрически не выявляется отчетливого сужения просвета бронхов; наоборот, последние нередко выглядят даже расширенными.

У ряда больных хроническим бронхитом, возможно, в связи с гиперреактивностью бронхов преобладает функциональный, обратимый компонент обструкции, в результате чего под воздействием нек-рых факторов проходимость бронхов может на протяжении относительно короткого времени увеличиваться, а затем вновь уменьшаться. При этом клиническая картина хронического бронхита напоминает таковую при бронхиальной астме (бронхит с обратимой обструкцией). В нек-рых случаях хронический бронхит, по-видимому обусловливающий гиперреактивность бронхов, предшествует развернутым проявлениям бронхиальной астмы и в этом случае рассматривается как «предастма». Однако такая последовательность выявляется далеко не всегда.

Нарушения бронхиальной проходимости обусловливают неравномерность альвеолярной вентиляции и альвеолярную гипоксию, следствием чего является гипок-семия, связанная с нарушением соотношения между вентиляцией и кровотоком. Это, в свою очередь, приводит к спазму легочных артериол и повышению легочного сосудистого сопротивления (легочной гипертензии), что является важной, хотя, вероятно, не единственной причиной гипертрофии, а в дальнейшем декомпенсации правого желудочка (легочное сердце). Таким образом, обструкция приводит к дыхательной, а затем и к сердечной недостаточности.

В большинстве случаев обструктивный бронхит осложняется, а, по современным представлениям, скорее сопровождается выраженной в той или иной степени эмфиземой легких, к-рая усугубляет свойственные хроническому бронхиту функциональные расстройства. Поскольку для эмфиземы легких характерна деструкция респираторных отделов с резким уменьшением эластичности легочной ткани, эмфизема легких способствует дискине-зии дыхательных путей, являющейся одним из элементов механизма развития бронхиальной обструкции. Поэтому эмфизему легких, независимо от того, сопровождает она обструктивный бронхит или является самостоятельным заболеванием, наряду с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой относят к группе брон-хообструктивных болезней, составляющих основную массу хронических неспецифических заболеваний легких.

На основании изложенного следует различать необст-руктивный и обструктивный хронический бронхит. По характеру бронхиального секрета (мокроты) выделяют катаральный и гнойный бронхит. Это деление в известной мере условно, поскольку в периоды обострения катаральный бронхит может трансформироваться в гнойный. При сочетании поражения, протекающего с образованием гнойного бронхиального секрета, и обструкции бронхов некоторые исследователи, как уже отмечалось, выделяют гнойно-обструктивный бронхит. Формулируя диагноз хронического бронхита, указывают фазу воспалительного процесса (обострение, ремиссия), а также наличие осложнений (эмфизема легких, легочное сердце, инфекционные процессы в легочной паренхиме) и выраженность дыхательной и сердечной недостаточности.

Важной особенностью хронического бронхита является то, что заболевание начинается в молодом возрасте: появляется небольшой продуктивный кашель по утрам, к-рый в большинстве случаев в течение многих лет или даже десятилетий мало беспокоит больного. Выраженные клинические проявления заболевания и начальные признаки инвалидизации, заставляющие больного обратиться к врачу (частые обострения, одышка), появляются, как правило, лишь после 40 или даже после 50 лет. Однако в этой стадии заболевания меры вторичной профилактики и лечебные мероприятия чаще всего оказываются малоэффективными. Поэтому для разрешения проблемы хронического бронхита важно раннее активное выявление больных с начальными признаками заболевания путем диспансеризации всего населения или массовых скрининговых обследований, в первую очередь контингентов, входящих в группы риска (лица, работающие на вредных для органов дыхания производствах, курильщики и т. д.). Для таких исследований применяется анкетный метод (анкета ВОЗ и ее модификации). В соответствии с предложенным ВОЗ эпидемиологическим определением, на основе к-рого построено большинство методов анкетного скрининга, бронхит представляет собой заболевание, характеризующееся продуктивным кашлем, продолжающимся не менее 3 мес. в году на протяжении не менее 2 последовательных лет, если этот кашель не вызывается иными локальными патологическими изменениями в органах дыхания. Вместе с тем появлению кашля и тем более одышки нередко предшествует скрытое, бессимптомное течение бронхиальной обструкции, выявляемой с помощью специальных клинико-физиологических методов, из к-рых наиболее распространены спирография и пневмотахометрия. Для выявления ранних стадий обструкции в процессе скрининга применяют современные аппараты, дающие возможность анализировать показатели так наз. петли поток—объем, наиболее информативным из к-рых, по мнению Р. Ф. Клемент и др. (1984), считается максимальная объемная скорость форсированного выдоха в пределах 50% жизненной емкости легких. Функциональное исследование позволяет уже на ранних стадиях выявить больных обструктивным бронхитом, у к-рых трудовой и жизненный прогноз наименее благоприятен. Активное раннее выявление больных хроническим бронхитом дает возможность осуществить правильную профессиональную ориентацию (или переориентацию), убедить больного отказаться от курения, взять его под диспансерное наблюдение и осуществлять меры вторичной профилактики (лечение в ночных санаториях-профилакториях и климатических санаториях, санация трахеобронхиального дерева различными методами и т. д.).

Распознавание развернутой картины хронического бронхита не представляет больших трудностей и основывается на хорошо известных клинических, рентгенологических и функциональных симптомах. Бронхофиброскопическое исследование позволяет уточнить характер изменений слизистой оболочки бронхов и наблюдать за их динамикой в процессе лечения, а главное, исключить многие локальные процессы в бронхиальном дереве, проявляющиеся кашлем,— опухоли бронхов, иостту-беркулезные бронхостенозы, бронхонодулярные свищи, бронхолиты, локализованный гнойный бронхит как проявление хронических легочных нагноении типа бронхо-эктазов или хронического абсцесса. Большие трудности могут возникать при разграничении нек-рых форм об-структивного бронхита и бронхиальной астмы, поскольку, как уже упоминалось, эти патологические состояния очень близки. По современным данным, существует небольшая группа больных с выраженными приблизительно в равной степени признаками всех трех бронхообструктив-ных заболеваний (хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких), дифференциальная диагностика к-рых в принципе неосуществима. Вместе с тем в подавляющем большинстве случаев точное распознавание все же возможно, и диагноза «бронхообструктив-ный синдром» или «бронхообструктивная болезнь», популярного в нек-рых западных странах, следует, по возможности, избегать.

Лечение клинически выраженных форм хронического бронхита, особенно обструктивного, представляет чрезвычайно трудную задачу. В первую очередь необходимо исключить действие основных экзогенных этиологических факторов (курение, производственные загрязнения). К сожалению, во многих случаях это встречает сопротивление со стороны больного. Медикаментозное лечение в периоды обострений хронического бронхита должно быть направлено на подавление возбудителей инфекции, уменьшение патологической секреции и восстановление бронхиальной проходимости. Для этих целей используют антибиотики, применяют ингаляции сока лука и чеснока, содержащих фитонциды, а также как традиционные, так и современные отхаркивающие и муколитические средства. При выраженной бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности используют противовоспалительные средства, бронхоспазмолитики (бета-адреностимуля-торы и холинолитики в виде ингаляций, метилксантины внутрь и парентерально). При обструктивном бронхите в ряде случаев эффективен хромогликат натрия (ин-тал), а при тяжелой, трудно поддающейся лечению обструкции — кортикостероиды как местного (бекла-метазон), так и общего действия (преднизолон). В случаях тяжелых обострений гнойного бронхита применяют лечебную бронхоскопию с тщательным промыванием бронхиального дерева антибактериальными и муколи-тическими средствами. При выраженной гипоксехмии показана оксигенотерапия, при нарастающей гиперкап-нии — искусственная вентиляция легких с одновременными мерами по восстановлению бронхиальной проходимости.

Прогноз необструктивного бронхита относительно благоприятный. При обструктивном бронхите, особенно в случаях позднего начала наблюдения и лечения, при развитии осложнений прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных, страдающих выраженной одышкой, не превышает 5—7 лет. Летальный исход связан либо с прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности, либо с осложнением основного заболевания — острым инфекционным процессом в паренхиме легкого (пневмония, абсцесс, гангрена).

Первичная профилактика хронического бронхита сводится, в первую очередь, к борьбе с курением и оздоровлению рабочих мест в условиях вредных производств.

Существенную роль играет также профессиональный отбор на работу, связанную с производственными вредностями, к-рый направлен на выявление лиц с теми или иными факторами риска, напр, часто болеющих респираторными заболеваниями, имеющих ранние признаки бронхиальной обструкции, злостных курильщиков и т. п.

Меры вторичной профилактики осуществляют в периоды ремиссии (санаторно-курортное лечение, закаливающие процедуры, дыхательная лечебная гимнастика, антибактериальная терапия в весенний и осенний периоды и т. д.). Систематическое диспансерное наблюдение и противорецидивное лечение позволяют, по данным Всесоюзного НИИ пульмонологии М3 СССР, снизить число обострений и связанных с ними трудопотерь в 3—5 раз, хотя приостановить прогрессирование обструктивных процессов в бронхах удается редко.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма представляет собой одну из наиболее острых и требующих быстрейшего разрешения проблем пульмонологии. По уровню заболеваемости, инвалидности, смертности, а также по общему экономическому ущербу бронхиальная астма уступает хроническому бронхиту. Однако в отличие от хронического бронхита, в течение многих лет мало беспокоящего больного, при к-ром выраженные тягостные для больного проявления чаще всего возникают во второй половине жизни (нередко после выхода на пенсию по возрасту), бронхиальная астма является страданием, поражающим любые возрастные группы, в т. ч. детей раннего возраста, и при этом с самого начала характеризуется крайне мучительным для больных синдромом приступообразного экспираторного удушья. В тяжелых случаях бронхиальная астма может привести к полной инвалидизации больных и даже к смертельному исходу.

По данным различных исследователей, бронхиальной астмой страдает до 1% населения, причем за последние десятилетия отмечается рост распространенности бронхиальной астмы во всех промышленно развитых странах.

Существует много определений бронхиальной астмы. Наиболее простое из них состоит в том, что бронхиальная астма является хроническим заболеванием, характеризующимся периодами внезапного, как правило, обратимого повышения бронхиального сопротивления, выражающегося в появлении у больного пароксизмального экспираторного удушья.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы отличаются крайней сложностью. На протяжении многих лет это заболевание считали исключительно аллергическим. Полагали, что в условиях измененной иммунологической реактивности (аллергия) бронхи реагируют острым нарушением проходимости на внешние, попадающие с вдыхаемым воздухом, аллергены (напр., на нек-рые виды пыльцы растений); в других случаях патологический иммунный ответ, заканчивающийся бронхоспазмом, происходит в результате сенсибилизации к персистирующим в просвете бронхов микроорганизмам и продуктам их жизнедеятельности, при этом обострение бронхиальной астмы, сопровождающееся появлением приступов удушья, связывалось с активизацией микрофлоры. Острые приступы удушья, не связанные с аллергическим механизмом, как правило, исключали из понятия «бронхиальная астма» и называли «симптоматическим бронхоспазмом», «бронхоспастическим синдромом» и т. д. В соответствии с этим представлением выделяли два основных вида бронхиальной астмы: атопическую, связанную с аллергией к внешним аллергенам типа пыльцы растений, элементов домашней пыли и т. п., в основе к-рой лежит гиперчувствительность немедленного типа с выработкой реагиновых антител; инфекционно-аллергическую, связанную с аллергией к микроорганизмам дыхательных путей, в патогенезе к-рой якобы принимают участие аллергические реакции преимущественно других типов.

Однако эта, на первый взгляд стройная гипотеза, на протяжении многих лет безоговорочно признававшаяся пульмонологами, не выдержала проверки временем. Так, многочисленные иммунологические исследования последних двух десятилетий не подтвердили существования аллергии в отношении респираторной микрофлоры, и, таким образом, представления о существовании особого вида инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, диагноз к-рой устанавливали у подавляющего большинства больных, оказались умозрительными, т.е. лишенными убедительных научных доказательств. Исключением, возможно, является лишь так наз. нейссериальная астма, описанная и изучаемая А. Д. А до.

По всей вероятности, наиболее глубоким и универсальным механизмом бронхиальной астмы является не аллергия и не иммунологические механизмы вообще, а патологическая способность бронхов отвечать неадекватно сильной реакцией на различные экзогенные и эндогенные раздражения, т. е. гиперреактивность бронхов, возможные механизмы к-рой были рассмотрены выше (нестабильность тучных клеток, гипертонус парасимпатической нервной системы, блокада бета-адренорецепторов, кортикостероидная недостаточность и т. д.). Как уже говорилось, гиперреактивность бронхов может быть врожденным дефектом, однако нельзя исключить и приобретенный ее характер. Одним из важнейших факторов усиления патологической реактивности бронхов является вирусная респираторная инфекция, действие к-рой песпецифично и, как правило, не связано с аллергией. При наличии аллергии продукты взаимодействия аллергенов (пыльца растений, элементы домашней пыли и т. д.) со специфическими антителами (иммуноглобулины класса Е, реагины) являются одним из раздражителей, к-рые у лиц с гиперреактивностью бронхов вызывают острый приступ бронхиальной обструкции, а при нормальной бронхиальной реактивности они могут обусловить другие проявления аллергии (крапивницу, сенной насморк, отек Квинке и др.). При отсутствии аллергии астматический приступ у больного может возникать на иные экзогенные воздействия, напр, ничтожные примеси к воздуху химических веществ, не являющихся аллергенами, различные запахи, часто индивидуальные для каждого больного, охлаждение бронхов, в т. ч. в связи с гипервентиляцией при нагрузке (холо-довая астма, астма физического усилия) и т. д. У нек-рых больных приступ может возникнуть при отсутствии того или иного внешнего астмогенного фактора в результате условного рефлекса при повторении ситуации, в к-рой он многократно действовал, а также вследствие сложных психогенных влияний. У ряда больных, как правило, с тяжело протекающей бронхиальной астмой, приступ или астматическое состояние возникают вслед за приемом нек-рых лекарственных препаратов, в частности ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и ряда других анальгетиков и антипиретиков, способных блокировать фермент циклооксигеназу и направлять метаболизм арахидоновой кислоты в сторону образования так наз. лейкотриенов, обладающих резко выраженным и длительным бронхо-обструктивным действием («аспириновая астма»). Наконец, у многих больных гиперреактивность бронхов реализуется в астматический приступ или статус без видимых внешних причин, в результате воздействия, по-видимому, трудно идентифицируемых эндогенных факторов, нередко связанных с биоритмами, свойственными данному больному. У многих больных, особенно длительно болеющих, могут наблюдаться различные сложные сочетания патогенетических механизмов бронхиальной астмы, к-рые желательно идентифицировать при назначении индивидуального лечения.

В наст, время в нашей стране широко распространена классификация бронхиальной астмы, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969), в соответствии с к-рой патогенез заболевания рассматривается как неинфекционно-аллергический (атопический) или же инфекционно-аллергический, т. е. во всех случаях связанный с аллергией. В зарубежной литературе, как правило, пользуются классификацией, предложенной в 1918 г. Рак-кеманном (F. М. Rackemann) и принятой в Международной классификации болезней IX пересмотра (1975). В соответствии с этой классификацией выделяют экзогенную бронхиальную астму (связанную с внешними, преимущественно аллергическими факторами) и эндогенную, при к-рой аллергический (атопический) механизм у больного отсутствует. Обе эти классификации далеко не полностью удовлетворяют требованиям современной клиники. Г. Б. Федосеев (1984) предложил различать две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую, выделив при этом ряд патогенетических механизмов, к-рые могут изолированно или в разных сочетаниях встречаться у больного: атопический, инфекционный, аутоиммунный, дисгормональный, связанный с адренергическим дисбалансом и, наконец, с первично измененной реактивностью бронхов.

Создание современной общепринятой классификации бронхиальной астмы является важной, хотя и нелегкой задачей в связи со сложностью и недостаточной изученностью патогенеза заболевания.

В развитии бронхиальной астмы нек-рые исследователи выделяют три этапа. Первый — наличие врожденных биологических дефектов у практически здоровых лиц, выявляемых отчасти по данным генетического анамнеза, распределению антигенов гистосовместимости (HLA) и нек-рым другим признакам. Второй этап — так наз. состояние предастмы, когда при отсутствии основных симптомов астмы (астматического приступа или статуса) появляются патологические симптомы, указывающие на повышенную вероятность заболевания. По данным Г. Б. Федосеева (1984), предастма выявляется у 5—10% населения, причем у 18% лиц с признаками предастмы при длительном наблюдении в дальнейшем отмечается развитие классической картины бронхиальной астмы. Основными признаками предастмы являются внелегочные проявления аллергии, а также бронхит (рецидивирующий — у детей, обструктивный — у взрослых). Имеет значение и выявление гиперреактивности бронхов при исследовании бронхиальной проходимости (холодовая и фармакологическая пробы). Третий этап — собственна бронхиальная астма.

Лечение бронхиальной астмы — комплексное, включает медикаментозные и немедикаментозные методы, к-рые следует подбирать индивидуально в максимально возможном соответствии с выявленными в процессе обследования больного патогенетическими механизмами. Не касаясь подробно сложных проблем дифференцированного лечения больных бронхиальной астмой, изложенных в специальных руководствах, следует остановиться лишь на двух вопросах, имеющих большое практическое значение и недостаточно освещенных в литературе. В соответствии с господствовавшими в недавнем прошлом представлениями об инфекционно-аллергической природе бронхиальной астмы у большинства больных для лечения последней широко применяются антибактериальные средства, в частности антибиотики, что нельзя считать оправданным. Во-первых, аллергия к бактериям при этом заболевании, по всей вероятности, отсутствует или во всяком случае не является его частым или типичным механизмом. Во-вторых, антибиотики совершенно неэффективны в отношении респираторных вирусов, способствующих обострению и утяжелению течения бронхиальной астмы в результате действия неаллергических механизмов. В то же время установлено, что антибиотики сами по себе могут вызывать аллергизацию и способствовать нарушению бронхиальной проходимости и ухудшению течения бронхиальной астмы у многих больных. Это подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями. Поэтому применение антибиотиков при бронхиальной астме следует считать строго противопоказанным, за исключением особых случаев (развитие у больного легочной или внелегочной бактериальной инфекции типа острой пневмонии, абсцесса легкого, сепсиса и т. д.).

Второй важный вопрос связан с чрезвычайно широким использованием бета-адреномиметиков (гл. обр. в виде ингаляций). Увеличение дозировок этих препаратов при недостаточной их эффективности, свидетельствующей о блокаде соответствующих рецепторов, с одной стороны, усугубляет эту блокаду и ведет к нарастанию бронхиальной обструкции, а с другой — оказывает побочное влияние на сердечную деятельность и может привести к острым тяжелым ее расстройствам, вплоть до летального исхода.

Профилактика бронхиальной астмы состоит, с одной стороны, в ограничении, по возможности, контакта с аллергенами, в частности на производствах, где такой контакт может иметь место, а с другой — в выявлении и лечении состояний, объединяемых понятием «пред-астма».

Прогноз бронхиальной астмы для жизни относительно благоприятный, хотя летальные исходы, связанные в основном с некупируемым астматическим состоянием, а также с неумеренным использованием бета-адреномиметиков, отмечаются не так уж редко. При прогнозе в отношении выздоровления следует быть осторожным, особенно у взрослых больных; в большинстве случаев можно говорить лишь о более или менее стойкой ремиссии.

Библиогр.: Бронхиальная астма: Принципы диагностики и лечения, под ред. М. Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984; Булатов П. К. и Федосеев Г. Б. Бронхиальная астма, Л., 1975, библиогр.; Иммунологические аспекты легочной патологии, под ред. М. М. Авербаха, М., 1980; Крофтон Дж. и Дуглас А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., М., 1974; Лукомский Г. И. и др. Бронхопульмонология, М., 1982, библиогр.; Неспецифические заболевания легких у работающих на промышленных предприятиях и в сельском хозяйстве, под ред. В. И. Тышецкого и И. Г. Цюры, Л., 1985; Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева, Л., 1984, библиогр.; Тернер-Уорвик М. Иммунология легких, пер. с англ., М., 1982; Федосеев Г. Б., Лаврова Т. Р. и Жихарев С. С. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких, Л., 1980, библиогр.; Федосеев Г. Б. и др. Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов, Л., 1984, библиогр.; Чучалин А. Г. Бронхиальная астма, М., 1985, библиогр.; Chronic obstructive lung disease: Clinical treatment and management, ed. by R. E. Brashear a. M. L. Rhodes, St Louis, 1978; Clinical investigation of respiratory disease, ed. by T. J. H. Clark, L., 1981; Dunnill M. S. Pulmonary pathology, Edinburgh a. o., 1982; Fishman A. P. Pulmonary diseases and disorders, v. 1—2, N. Y. a. o., 1980; Spenser H. Pathology of the lung, v. 1—2, Oxford, 1977.

Чл.-корр. АМН СССР Н. В. Путов