СТИМУЛЯТОРЫ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

СТИМУЛЯТОРЫ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ — лекарственные средства, усиливающие деятельность центральной нервной системы. С. н. д. могут увеличивать рефлекторную активность п функции центров спинного и головного мозга, повышать умственную и физическую работоспособность, стимулировать психические процессы, устранять нек-рые психические нарушения (депрессивные, астенические и другие расстройства).

В зависимости от особенностей фармакол. действия и направленности эффекта среди С. н. д. различают антидепрессанты (cм.). Кроме того, свойствами С. н. д. обладают средства метаболического (напр., глюкоза, витаминные и гормональные препараты, соединения фосфора) и медиаторного действия (напр., эфедрин, антихолинэстеразные вещества).

Повышение возбудимости центральных нейронов, определяющее фармакол. свойства С. н. д., достигается либо путем первичного усиления процессов возбуждения в нейронах, либо за счет вторичной их активации вследствие ограничения влияний функционально сопряженных тормозных систем. Механизмы действия разных препаратов, относящихся к С. н. д., различны.

Первичное возбуждение нейронов под влиянием С. н. д. может быть следствием прямого изменения их внутриклеточного метаболизма или усиления возбуждающей синаптической передачи. Возбуждение нервных клеток за счет изменения метаболических процессов чаще всего происходит вследствие усиления энергетического обмена. Стимулирующее влияние на энергетический обмен в нейронах оказывают такие С. н. д., к-рые служат субстратом энергии или обладают антигипоксическими свойствами, напр, женьшеня (см.), элеутерококка и др.

Повышение нейрональной возбудимости может возникать при активации синаптических входов клеток в результате влияния веществ на процессы выброса и разрушения нейромедиаторов с возбуждающими свойствами. Так, психостимуляторы из группы фенилалкиламинов (см.) и нек-рые антидепрессанты способствуют накоплению в синаптической щели катехоламинов, к-рые путем активации мембранной аде-нилатциклазы вызывают накопление циклического АМФ и за счет этого усиливают энергетический обмен в нейронах.

Вторичное возбуждение нейронов головного и спинного мозга происходит путем прямого или косвенного нарушения тормозных процессов под влиянием ряда С. н. д. Прямое ограничение функции тормозных синапсов наблюдается при блокаде специфических рецепторов. Напр., стимулирующее влияние на ц. н. с. аналептика стрихнина и столбнячного токсина обусловлено их конкурентным антагонизмом с тормозным медиатором глицином в отношении глициновых рецепторов, а эффект судорожного яда бикукуллина обусловлен связыванием этого яда с тормозными ГАМК-рецепторами. Ослабление функции тормозных механизмов при применении С. н. д. может иметь косвенный характер, если вещества усиливают тормозную синаптическую передачу в каких-либо тормозных структурах головного мозга (так наз. торможение торможения). В таком случае подавление тормозных влияний приводит ко вторичному преобладанию функции активирующих структур. Такой компонент действия имеют психостимуляторы сиднокарб (см.), усиливающие выброс дофамина в неостриатуме.

Показания к назначению С. н. д. различных групп определяются спектром их фармакол. действия. Напр., аналептические средства используют как стимуляторы дыхания, для повышения АД и усиления сердечной деятельности. Психостимулирующие средства назначают с целью устранения психического и физического утомления, астенического и астенодепрессивного синдромов. Ноотропные средства эффективны в случаях органических поражений ц. н. с. (атеросклероз сосудов головного мозга, последствия черепномозговой травмы и др.), а также при задержке психического развития у детей. Основным показанием к применению антидепрессантов служат депрессии.

Библиография: Арушанян Э. Б. и Белозерцев Ю. А. Психостимулирующие вещества, Чита, 1979, библиогр.; 3 а к у с о в В. В. Фармакология центральных синапсов, М., 1973; Машков-с к и й М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 107, М., 1977; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by A. G. Gilman а. о., N. Y., 1980.

Э. Б. Арушанян.