СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ

СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ (dementia senilis; син. сенильная деменция) — психическая болезнь, возникающая в старости; проявляется тотальным слабоумием с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.

Среди психических болезней старости С. с. является одним из наиболее частых. На его долю, по данным ряда исследователей, приходится от 12 до 34,4% всех случаев психических болезней, возникающих в этом возрасте. По мере увеличения средней продолжительности жизни частота С. с. возрастает, т. е. риск возникновения заболевания увеличивается с возрастом. У женщин С. с. встречается вдвое-втрое чаще, чем у мужчин. По данным А. В. Снежневского, у большинства больных заболевание развивается в возрасте 60—85 лет, чаще всего между 68— 76 годами. По данным Ларссона (Т. Larsson) с соавт., средний возраст, в к-ром начинается болезнь, у мужчин — 73,4, у женщин — 75,3 года.

Клиническая картина

С. с. имеет несколько форм — простую, конфабуляторную, делириозную и психотическую.

Простая форма начинается исподволь с психических расстройств, свойственных старению (см. Старость, старение, психические расстройства). В первую очередь изменяется личность. Постепенно исчезает большинство свойственных ранее индивидууму интересов. События действительности все меньше привлекают внимание и нередко начинают восприниматься с оттенком разочарования и даже неприязни, расцениваются как мелкие, преходящие, не заслуживающие внимания. В прошлом же больные видят преимущественно положительное, постоянно к нему возвращаются, восхваляют. Кругозор все в большей степени ограничивается непосредственно тем, что касается больного.

У большинства преобладающее значение приобретают удовлетворение физиологических потребностей и забота о соматическом благополучии: интересы больных сосредоточиваются на еде, нередко со стремлением к соблюдению определенной диеты, лечении и самолечении, отправлении физиол. потребностей. Ослабевают и исчезают прежние симпатии и привязанности к лицам ближайшего окружения. Появляется непонимание существующих между людьми отношений. Развивается эгоизм. Нередко отсутствуют чувство такта и стыдливость. Возникает нравственное огрубение. Такие характерные для старости черты, как упрямство, несговорчивость, жесткость, склонность к противоречиям, капризность, нередко сочетаются с повышенной внушаемостью. У одних больных преобладают недовольство, сварливость, ворчливость, придирчивость, ирония и даже язвительность, у других — благодушие, эйфория, беспечность, склонность к однообразным шуткам. Преобладающий аффективный фон мало изменяется. Нередко происходит личностный сдвиг — заострение отдельных характерологических особенностей (психопатизация), как правило, тех, к-рые представляли собой раньше стенические черты характера, напр, таких, как твердость и решительность, расчетливость и бережливость, целеустремленность и последовательность. Эти свойства личности становятся утрированными и даже карикатурными. В ряде случаев появляются подозрительность и расторможенность низших влечений — собирание и хранение хлама, бродяжничество, повышенная половая возбудимость и др. Сенильная психопатизация обычно наблюдается в тех случаях, когда в прошлом у больного был психопатический склад характера (см. Психопатии). Иногда при развитии сенильного помешательства (см. ниже) психопатизация занимает ведущее место в клин, картине С. с. и сопровождается относительно легким снижением памяти или же затушевывает его проявления.

Со временем изменения личности все в большей степени уступают место собственно психическому распаду, к-рый развивается по типу прогрессирующей амнезии (см.) — от более поздно приобретенного и менее прочно закрепленного к ранее приобретенному и прочно усвоенному, от более сложного (критика, индивидуальные суждения, способность к абстрагированию и т. д.) к более простому и автоматизированному (прошлый опыт и представления, словарный запас и т. д.). Психический распад, по определению А. В. Снежневского, сопровождается утратой способности устанавливать новые связи на основе прежнего опыта и заканчивается развитием тотального слабоумия (см.). Последовательность наступления слабоумия отражается в особенностях развития нарушений памяти. Вначале страдает память на отвлеченные и дифференцированные понятия — имена, даты, названия, термины, т. е. нарушается избирательная репродукция. Далее присоединяется фиксационная амнезия (см.). С ее появлением возникает амнестическая дезориентировка вначале во времени, в т. ч. в хронол. последовательности событий личной и общественной жизни, а в последующем и в месте — больные не могут сказать не только о том, где находятся (город, домашний адрес и т. п.), но не ориентируются и в окружающем непосредственно (не находят своей квартиры, кровати, туалета, кухни и т. д.) — пространственная дезориентировка. Нарушается узнавание лиц ближайшего окружения, их называют чужими именами, обычно именами умерших родственников. В наиболее тяжелых случаях нарушается узнавание собственного внешнего облика. Такие больные, глядя на себя в зеркало, спрашивают: «А это что еще за старуха?» и могут начать разговор с отражением, принимая его за другого человека (симптом зеркала).

Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные помнят о событиях давно минувших лет. Одновременно происходит оживление воспоминаний, относящихся к давно прошедшему. Возникает сдвиг ситуации в прошлое вплоть до жизни в прошлом. Больные считают себя молодыми и даже юными. Сообщают о своих занятиях тех лет, напр, об учебе, о том, чем занимаются их родители ит. п. Среди сведений о фактах, бывших ранее в действительности, могут существовать вымышленные факты — экмнестические конфабуляции (см. Конфабулез); обычно они возникают при наводящих вопросах. Сочетание жизни в прошлом с повышенной речевой откликаемостью на происходящее вокруг и суетливой деловитостью отечественный психиатр С. Г. Жис-лин называл старческим делирием.

При С. с. существует отчетливая диссоциация между выраженным и даже очень глубоким слабоумием и сохранностью нек-рых внешних форм поведения, напр, манерой держать себя, в частности при разговоре, правильной речью с достаточным словарным запасом и живыми интонациями, уместным употреблением расхожих выражений. При этом часто наблюдается гиперэкспрессивность мимики и жестов. В начале болезни существует диссоциация между глубокой степенью психического распада и сравнительно незначительным физическим одряхлением. В последующем развивается маразм (см.).

В неврол. статусе отмечается сужение зрачков, ослабление реакции зрачков на свет и конвергенцию, снижение мышечной силы, дрожание конечностей, старческая походка (семенящая, мелкими шагами). Нередко отмечаются хватательные рефлексы. Постоянна амнестическая афазия (см.) в той или иной степени. Могут возникать редуцированные эпилептические припадки, напоминающие обмороки (см.).

В нек-рых случаях далеко зашедшего психического распада при С. с. возникают очаговые расстройства, напоминающие расстройства, наблюдаемые при болезни Альцгеймера (см. Письмо), т. е. происходит альцгеимеризация С. с.

С. с. свойственны нарушения ритма сна, продолжительность его в отдельные сутки колеблется от 2—4 до 20 час; как правило, он неглубокий. Одновременно наблюдается способность к продолжительному бодрствованию. Периоды сна и бодрствования беспорядочно чередуются. В конечной стадии С. с. наступает дремотное состояние.

В исходной стадии С. с. развивается кахексия (см.). Больные лежат в позе эмбриона, не реагируют на окружающее, иногда что-то невнятно бормочут. Могут наблюдаться оральные автоматизмы (см. Рефлексы патологические) .

Частота простой формы С. с., по данным А. В. Снежневского, составляет ок. 5,5% случаев от всех заболеваний старости, сопровождающихся слабоумием; по данным Ротшильда (D. Bothschild),— примерно 50% всех случаев С. с.

Конфабуляторная форма (син.: хроническая пресбиофрения Вернике, пресбиофрения) возникает при осложнении простой формы С. с. атеросклерозом сосудов головного мозга. Является наиболее мягко протекающей формой С. с. Клин, картина определяется длительно существующей эйфорией в сочетании с повышенной речевой активностью, достаточной сохранностью словарного запаса, неуемной суетливой деловитостью и обильными экмнестическими конфа-буляциями. При этом в наибольшей степени выражена «жизнь в прошлом».

Разновидностью С. с., осложненного атеросклерозом мелких сосудов коры головного мозга, является значительная часть случаев болезни Гаккебуша — Гейера — Геймановича (см. Гаккебуша-Гейера-Геймановича синдром).

Делириозная форма (син.: сенильный делирий, сенильная спутанность, острая пресбиофрения) возникает при осложнении простой формы С. с. различными соматическими заболеваниями и в результате нарушений обмена. Чаще всего проявляется возникновением редуцированного делирия, бедного галлюцинаторными, иллюзорными и бредовыми расстройствами, или его тяжелыми формами — профессиональным или мусситирутощим делирием (см. Делириозный синдром). Изредка возникают расстройства, свойственные Delirium acutum (см.).

Психотическая форма (син. сенильное помешательство) может возникать в течении С.с. в виде аффективных, бредовых и галлюцинаторно-бредовых расстройств (см. Старческие психозы). Частота этой формы, по данным А. В. Снежнев-ского, составляет 8,4% всех случаев С. с.

Этиология и патогенез

Среди причин, вызывающих ускоренное старение, определенное значение принадлежит генетическому фактору. По данным Ларссона с соавт., риск заболевания С. с. в 4,3 раза выше в семьях, где наблюдается это заболевание, по сравнению с общей популяцией. Для возникновения кон-фабуляторной формы С. с. имеет значение наличие циклоидного характера (см. Психопатии). В случаях сенильного помешательства в семьях больных выявляются больные эндогенными заболеваниями, в первую очередь шизофренией (см.), и лица с психопатическим складом характера, как среди пробандов, так и среди их родственников. Присоединение острого соматического заболевания, вызывающего экзогенный тип реакции (см. Бонгеффера экзогенные типы реакций, т. 10, доп. материалы), способно трансформировать возрастное снижение интеллекта в патол. состояние, свойственное С. с. Основу развития С. с. составляет возрастная инволюция (старение) мозга, развивающаяся в более ранние сроки и протекающая в более ускоренном темпе, чем при обычном старении. Все большее распространение получает точка зрения, согласно к-рой С. с. является закономерным завершением физиол. старения при доживании до определенного возраста; еще Шпильмейер (W, Spielmeyer, 1912) говорил, что у каждого человека может быть сенильная деменция, если он доживает до соответствующего возраста. В пользу этого довода говорит факт нарастания частоты С. с. по мере увеличения возраста: до 65 лет риск заболевания составляет 0,12%, от 65 до 75 лет — 1,62%, от 75 до 80 лет — 2,5%.

Патологическая анатомия

При макроскопическом исследовании обнаруживают помутнение и утолщение оболочек мозга, истончение его извилин и расширение борозд, водянку мозга. Вес мозга уменьшен до 1100 г и менее. Атрофия захватывает весь мозг, но особенно серое вещество больших полушарий, преимущественно в лобных, височных и теменных долях.

При микроскопическом исследовании наблюдается дистрофия ганглиозных клеток, их перегруженность липофусцином и жировое перерождение. Отмечается склеротическое изменение нервных клеток при окраске их по Нисслю (см. Ниссля метод), сморщивание и превращение их в клетки-тени. Возникающее при этом разрежение клеток наиболее выражено в третьем, реже во втором и первом слоях коры головного мозга. Характерно наличие старческих бляшек, количество к-рых колеблется от 20 до 60 и более в поле зрения. Чаще всего они обнаруживаются в коре лобных долей, аммоновом роге и подкорковых областях — таламусе, субталамических ядрах. Нередко при С. с. встречается альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл.

Диагноз

Диагноз основывается на данных клин, картины. Дифференциальная диагностика затруднена при разграничении начальных проявлений С. с. и возрастных психических изменений, а также С. с. и атеросклеротического слабоумия, возникающего в старости. Нередко диагностические затруднения в первом случае разрешает только катамнез. С. с. следует отличать от болезни Альцгеймера, особенно когда она началась после 60 лет, психотическую форму

С. с.— от пред старческих психозов (см.), старческих функциональных психозов; в нек-рых случаях проводят дифференциальную диагностику с шизофренией, манифестирующей впервые в старости.

Лечение

Больным С. с. следует прежде всего обеспечить уход и надзор. Использование психофармакол. средств (для улучшения сна, ликвидации двигательного беспокойства, реже таких психопатол. расстройств, как бред, депрессивный аффект) должно быть ограниченным в связи с тем, что у таких больных легко возникают нарушения координации движений и обездвиженность, что ухудшает прогноз С. с. Необходимо предупреждение и своевременное лечение интеркуррентных заболеваний.

Прогноз

Болезнь неуклонно прогрессирует и заканчивается смертью в состоянии маразма. Прогноз зависит от возраста, в к-ром появилось заболевание. Так, если С. с. возникло в возрасте ок. 60 лет, то прогноз наихудший. После 75 лет заболевание развивается в медленном темпе. Медленное течение отмечается и при сенильном помешательстве. Продолжительность С. с. колеблется от 7 мес. до 11 лет и более, зависит от формы и привходящих условий (присоединение интеркуррентных заболеваний, уход, ритм жизни и т. д.).

Библиография: Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии, с. 210, М., 1965; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 49, М., 1983; Слабоумие в старости, под ред. Е. С. Авербуха, JI., 1968; Снежневский А. В. О старческом слабоумии, Невропат, и психиат., т. 18, № 3, с. 16, 1949; Шахматов Н. Ф. Бредовые расстройства при сенильных атрофических заболеваниях головного мозга, в кн.: Психопатол. пожилого возраста, Шизофрения, под ред. Ю. Е. Рахальского и др., в. 1, с. 26, Оренбург, 1970; Штернберг Э. Я. Геронтологическая психиатрия, М., 1977, библиогр.; Delay J. et В г i о n S. Les demences tardives, P., 1962; Larsson Т., Sjogren T. a. Jacobson J. Senile dementia, Acta psychiat. scand., v. 39, suppl. 167, p. 1, 1963; Muller Ch. Manuel de geronto-psychiatrie, p. 187, P., 1969; Roth M. The natural history of mental disorder in old age, J. ment. Sci., v. 101, p. 281, 1955; S j ogren H. Neuropsychiatric studies in presenile and senile diseases, Acta psychiat. scand., suppl. 106, p. 9, 1956, bibliogr.

H. Г. Шумский.