СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (commotio cerebri; син. коммоция головного мозга) — форма закрытой травмы мозга, характеризующаяся обратимостью клинических симптомов. Ранее С. г. м. по тяжести подразделяли на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. При этом к пострадавшим с тяжелой степенью С. г. м. относили лиц, у к-рых продолжительность потери сознания достигала 1—3 час. и более, отмечались ярко выраженные общемозговые симптомы, нарушения вегетативных и жизненных функций. Однако анализ этих наблюдений показал, что во всех указанных случаях речь идет о контузионных поражениях диэнцефально-стволовых отделов мозга, а следовательно, они должны быть отнесены к классификационной группе ушибов мозга (см. Контузия головного мозга). Четко разграничить С. г. м. легкой и средней степени из-за лабильности неврол. симптоматики весьма трудно; кроме того, в мирное время такое деление не определяет терапевтическую тактику. Поэтому С. г. м. не различают по степени тяжести. Только в условиях военного времени и при массовых поражениях во время мед. сортировки пострадавших с С. г. м. целесообразно подразделять на две категории: 1) пострадавших с незначительными клин, проявлениями (кратковременная — 3—5 мин. потеря сознания, непродолжительная амнезия, несильная головная боль, отсутствие вегетативных и невротических проявлений, активное поведение и др.), к-рых можно оставить в команде выздоравливающих, т. к. сроки их лечения составляют 7—10 суток, или эвакуировать в б-цы загородной зоны в положении сидя; 2) пострадавшие с выраженными клин, проявлениями (потеря сознания в течение 10—20 мин., головная боль, выраженная амнезия, общемозговые и вегетативные симптомы, общая слабость, астения и др.), к-рые нуждаются в специализированном неврол. лечении в стационарных условиях и эвакуации в положении лежа.

Патогенез

С. г. м. развивается при одномоментном кратковременном воздействии механической энергии на головной мозг (см.), находящийся в замкнутой полости черепа. При этом непосредственное действие кинетической энергии на ткань мозга сочетается с гидродинамическими воздействиями на нее, обусловленными резкими изменениями внутричерепного давления и перемещением цереброспинальной жидкости в полости черепа и желудочках мозга, а также крови в его сосудистой системе.

В механизмах действия травмирующей силы на мозг при его сотрясении большое значение имеют смещения мозга на уровне тенториаль-ного отверстия с воздействием окружающих оболочечных и костных структур на стволовые отделы мозга.

В существующих представлениях о патогенезе С. г. м. значительное место занимают физ.-хим. теории, согласно к-рым при этом виде травмы происходит нарушение коллоидного равновесия в нервных элементах ткани мозга, в частности в белковых компонентах нервных клеток, к-рые изменяются в сторону укрупнения дисперсности, повышения вязкости и уменьшения содержания воды.

Большое значение придается развивающейся при С. г. м. функциональной асинапсии, патоморфол. субстратом к-рой являются изменения мембран нейронов и набухание синапсов, ведущих к блоку афферентной и эфферентной импульсации.

В патогенезе клин, проявлений С. г. м. большую роль играет развивающееся разлитое ретикулярной формации (см.) на корковые отделы мозга. Первичное поражение образований мозгового ствола при С. г. м., в частности ретикулярной формации, помимо воздействия механической силы обусловлено расположением ядерных структур диэнцефально-гипоталамической области и нижележащих стволовых образований в непосредственной близости к пространствам, содержащим цереброспинальную жидкость,— желудочкам мозга и базальным цистернам, в к-рых внезапные кратковременные резкие перепады гидростатического давления с перемещениями цереброспинальной жидкости могут вызывать нарушения функционального состояния стволовых структур.

В комплексе патофизиол. процессов, развивающихся при С. г. м., большое значение имеют также вегетососудистые и эндокринные расстройства вследствие изменений функционального состояния диэнцефально-гипоталамических образований и нижележащих стволовых структур.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения головного мозга при сотрясении проявляются диффузными дистрофическими нарушениями в нейронах мозга в виде центрального хроматолиза, изменений внутриклеточных фибрилл, осевых цилиндров, синапсов. Обычно эти нарушения сочетаются с дисциркуляторными нарушениями в мозге — спазм и расширение сосудов, мелкие рассеянные диапедезные кровоизлияния (см.). Описываемые при так наз. тяжелом сотрясении мозга мелкоочаговые паренхиматозные кровоизлияния с микронекрозами, мелкие кровоизлияния в стенках четвертого желудочка и водопровода мозга (кровоизлияния Дюре), образование к-рых связывают с гидродинамическими механизмами, должны быть отнесены к морфол. признакам ушиба мозга.

При С. г. м. отмечают кратковременный общий отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Клиническая картина

Одним из наиболее характерных симптомов С. г. м. является амнезия (см.) исчезает в первые несколько дней. Наиболее постоянным симптомом является головная боль, к-рая может сохраняться длительное время после травмы. Тошнота, наблюдаемая у большинства больных, обычно прекращается в течение 1 — 2 сут. Возможна однократная или повторная рвота. Головокружение наблюдается почти у половины больных. Оно возникает сразу после травмы и обычно исчезает на 2—3-и сутки.

Менингеальные явления в виде небольшой ригидности затылочных мышц и симптома Кернига (см. Рефлекс).

Наиболее характерными для С. г. м. являются негрубые, но отчетливо выраженные симптомы со стороны стволовых структур мозга. В большинстве случаев они бывают представлены спонтанным нистагмом, нарушениями калорического и оптокинетического нистагма (см.).

Значительное место в клин, проявлениях С. г. м. занимают вегетативные нарушения: изменения АД, пульса, температуры тела и др. Характерны нерезко выраженная тахикардия, тенденция к артериальной гипертензии, субфебрильная температура в первые дни после травмы.

На ЭЭГ при эхоэнцефалографии (см.) отмечается отсутствие смещения М-эха, но увеличение амплитуды эхопульсаций, что может служить дополнительным критерием травматизации мозга.

Давление цереброспинальной жидкости, определяемое с помощью Цереброспинальная жидкость (см.) прозрачная, бесцветная. Даже небольшая примесь крови в ней должна расцениваться как свидетельство ушиба мозга.

Лечение

При С. г. м. необходим покой с соблюдением постельного режима в течение 7 дней. В последующем возможно расширение режима, допускающее передвижение в пределах палаты, посещение столовой, туалета. Больные со слабо выраженной субъективной симптоматикой и отсутствием объективных симптомов могут пользоваться полупостельным режимом с 4—5-го дня пребывания в стационаре.

Из лекарственных препаратов рекомендуют седативные средства — феназепам, рудотель; в случаях беспокойства, нарушения сна — тизерцин; при тревожном состоянии — азофен, пиразидол; ноотропные средства — аминалон, ноотропил, пираце-там; анальгетики — анальгин, амидопирин. С первого дня назначают спазмолитические препараты — папаверин с дибазолом, но-шпу, а при повышении АД — гипотензивные средства — резерпин, раунатин, гипотиазид и др. Показана легкая нейровегетативная блокада смесью пипольфена, димедрола и анальгина (2 раза в день или на ночь в течение 4—6 сут.). При выраженной клин, картине внутривенно вводят 40% р-р глюкозы с витаминами В и С.

При повышеннохм давлении цереброспинальной жидкости назначают дегидратирующие средства — фу-росемид в дозе 0,04 г через день или 2 раза в неделю с солями калия (хлористый калий, панангин). При внутричерепной гипотензии 2—3 раза в сутки внутривенно капельно вводят р-р Рингера или 5% р-ра глюкозы с гормонами (50 мг гидрокортизона или 2—4 мг дексазона), витамины C и B1.

Больных выписывают на 10—12-е сутки, а при отсутствии объективной симптоматики — на 7—8-е сутки, в отдельных случаях при бессимптомном течении — на 4—5-е. В последующие 1—2 нед. проводят амбулаторное лечение.

Прогноз

Прогноз у 80% пострадавших благоприятный; они остаются практически здоровыми и не предъявляют жалоб, связанных с перенесенным сотрясением мозга. У 20% пострадавших после травмы наблюдается ухудшение состояния здоровья: развивается астенический синдром (см.) с эмоциональной лабильностью, повышенной утомляемостью при физической и умственной нагрузках, снижение памяти, нарушение сна с бессонницей и частыми сновидениями. Часть больных жалуется на плохую переносимость транспорта, быструю утомляемость при чтении, просмотре телепередач и кинофильмов, плохую переносимость жары. Эти больные иногда нуждаются в длительном наблюдении невропатолога и санаторном лечении.

См. также Черепно-мозговая травма.

Библиография: Гращенков Н. И. Функциональная асинапсия, Невропат, и психиат., т. 15, № 1, с. 53, 1946; Лебедев В. В. и др. Зрительный вызванный потенциал как диагностический критерий при сотрясении головного мозга, Сов. мед., № 9, с. 8, 1978; Маджидов Н. М. и др. Сотрясение головного мозга легкой степени, Ташкент, 1980: Марченко Л. И. и Марченко Н. А. Некоторые нарушения вестибулярных функций в отдаленном периоде после сотрясения головного мозга, Журн. ушн., нос. и горл, бол., № 3, с. 93, 1976; Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, М., 1978; Харкевич Н. Г. Нейроэндокринные нарушения у больных с сотрясением головного мозга, Сов. мед., № 10, с. 83, 1980; De Coster J. Le syndrome postcommo-tionnel, Acta oto-rhino-laryng. belg., t. 28, p. 761, 1974; Guthkelch A. N. Post-traumatic amnesia, post-concussional symptoms and accident neurosis, Europ. Neurol. (Basel), v. 19, p. 91, 1980; О m-m а у a A. K. a. G e n n a r e 1 1 i T. A. Cerebral concussion and traumatic unconsciousness, correlation of experimental and clinical observations of blunt head injuries, Brain, v. 97, p. 633, 1974; V i о 1 о n A. La nation de syndrome postcommotionnel, Acta psychiat. belg., v. 77, p. 468, 1977.

H. Я. Васин.