СОННЫЕ АРТЕРИИ

Правая общая Сонная артерия (а. carotis communis dext.) отходит от плечеголовного ствола (truncus bra-chiocephalicus) на уровне правого грудиноключичного сустава; левая общая Сонная артерия (a. carotis communis sin.) — от дуги аорты (см.), она на 20—25 мм длиннее правой. Общие С. а. выходят из грудной полости через верхнее грудное отверстие и направляются вверх в фасциальных околососудистых влагалищах по сторонам от трахеи и пищевода, а затем — гортани и глотки. Латеральнее располагаются внутренняя яремная вена, цепь глубоких шейных лимф, узлов, между сосудами и сзади — блуждающий нерв, спереди — верхний корешок шейной петли. Лопаточно-подъязычная мышца пересекает общую С. а. в средней трети (цветн. рис.). Кзади на уровне нижнего края перстневидного хряща на поперечном отростке VI шейного позвонка находится сонный бугорок (бугорок Шассеньяка), к к-рому прижимают общую С. а. с целью временной остановки кровотечения при ее ранении. На уровне верхнего края щитовидного хряща общие С. а. делятся на наружные и внутренние С. а. До разделения общие С. а. ветвей не отдают.

Наружная С. а. в проксимальном отделе покрыта грудино-ключично-сосцевидной мышцей, далее она находится в сонном треугольнике и покрыта подкожной мышцей шеи. Прежде чем артерия попадает в позадинижнечелюстную ямку, спереди ее пересекают подъязычный нерв, шило-подъязычная мышца и заднее брюшко двубрюшной мышцы. Глубже лежат верхний гортанный нерв с шилоязычной и шилоглоточной мышцами, к-рые отделяют наружную С. а. от внутренней. Выше мышц, прикрепляющихся к шиловидному отростку, артерия проникает в толщу околоушной железы. Медиальнее шейки суставного отростка нижней челюсти она делится на конечные ветви — поверхностную височную артерию и верхнечелюстную артерию.

Передними ветвями наружной С. а. являются верхняя щитовидная артерия (a. thyroidea sup.), от к-рой отходит верхняя гортанная артерия (a. laryngea sup.), язычная артерия (a. lingualis) и лицевая артерия (a. facialis), иногда имеющая общее начало с язычной артерией. Задние ветви С. а. — грудино-ключично-сосцевидная артерия (a. ster-nocleidomastoidea), кровоснабжающая одноименную мышцу, затылочная артерия (a. occipitalis) и задняя ушная артерия (a. auricularis post.). Медиальная ветвь — восходящая глоточная артерия (a. pharyngea ascendens), конечные поверхностная височная артерия (a. temporalis superficialis) и верхнечелюстная артерия (a. maxillaris).

Т. о., наружная С. а. васкуляризирует кожу головы, мимические и жевательные мышцы, слюнные железы, полость рта, носа и среднего уха, язык, зубы, частично твердую мозговую оболочку, глотку, гортань, щитовидную железу.

Внутренняя С. a. (a. carotis int.) начинается от бифуркации общей сонной артерии на уровне верхнего края щитовидного хряща и поднимается к основанию черепа. В области шеи внутренняя С. а. находится в составе сосудисто-нервного пучка вместе с внутренней яремной веной (v. jugularis int.) и блуждающим нервом (n. vagus). Медиально артерию огибает верхний гортанный нерв, спереди — пересекают лицевая вена, заднее брюшко двубрюшной мышцы, подъязычный нерв, от к-рого в этом месте отходит верхний корешок шейной петли. В самом начале внутренняя С. а. лежит кнаружи от наружной С. а., но вскоре переходит на медиальную сторону и, направляясь вертикально, располагается между глоткой и мышцами, прикрепляющимися к шиловидному отростку. Далее артерию огибает языкоглоточный нерв.

В полость черепа внутренняя С. а. проходит через сонный канал, где ее сопровождают нервные и венозные сплетения (plexus caroticus int. et plexus venosus caroticus int.). Соответственно ходу сонного канала внутренняя С. а. делает первый изгиб вперед и внутрь, затем в сонной борозде второй изгиб — вверх. На уровне турецкого седла артерия изгибается кпереди. Возле зрительного канала внутренняя С. а. образует четвертый изгиб кверху и кзади. В этом месте она лежит в пещеристом синусе. Пройдя через твердую мозговую оболочку, артерия располагается в подпаутинном пространстве на нижней поверхности головного мозга.

Условно внутреннюю С. а. делят на четыре части: шейную (pars cervicalis), каменистую (pars petrosa), пещеристую (pars cavernosa) и мозговую (pars cerebralis). Первыми ветвями, отходящими от внутренней С. а. в сонном канале, являются сонно-барабанные ветви (rr. caroti-cotympanici), к-рые проходят в одноименных канальцах пирамиды височной кости и кровоснабжают слизистую оболочку барабанной полости.

В пещеристом синусе артерия отдает ряд мелких ветвей, васкуляри-зирующих его стенки, тройничный узел и начальные части ветвей тройничного нерва. По выходе из пещеристого синуса от внутренней сонной артерии отходят глазная артерия (a. ophthalmica), задняя соединительная артерия (a. communicans post.), передняя ворсинчатая артерия (a. choroidea ant.), средняя мозговая артерия (a. cerebri med.) и передняя мозговая артерия (a. cerebri ant.).

Внутренняя С. а. васкуляризирует головной мозг и его твердую оболочку (см. Мозговое кровообращение), глазное яблоко с вспомогательным аппаратом, кожу и мышцы лба.

Внутренняя С. а. имеет анастомозы с наружной С. а. через дорсальную артерию носа (a. dorsalis nasi) — ветвь глазной артерии (a. ophthalmica), угловую артерию (a. angularis) — ветвь лицевой артерии (a. facialis), лобную ветвь (r. frontalis) — ветвь поверхностной височной артерии (a. temporalis superficialis), а также с основной артерией (а. Ьаsilaris), образовавшейся из двух позвоночных артерий (aa. vertebrales). Эти анастомозы имеют большое значение для кровоснабжения мозга при выключении внутренней сонной артерии (см. Головной мозг, кровоснабжение).

Иннервация общей С. а. и ее ветвей осуществляется постганглионар-ными волокнами, отходящими от верхнего и среднего шейных узлов симпатического ствола и образующими сплетение вокруг сосудов — plexus caroticus communis, plexus caroticus ext., plexus caroticus int. От среднего шейного узла симпатического ствола отходит средний сердечный нерв, к-рый участвует в иннервации общей С. а.

Гистология

Гистол. строение стенки С. а. и ее кровоснабжение — см. Артерии. С возрастом в стенке С. а. происходит разрастание соединительной ткани. После 60—70 лет во внутренней оболочке отмечаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, внутренняя эластическая мембрана истончается, появляются известковые отложения.

Методы исследования

Наиболее информативными методами исследования С. а. являются артериография (см.), электроэнцефалография (см.), ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика), компьютерная томография (см. Томография компьютерная) и др. (см. Кровеносные сосуды, методы исследования).

Патология

Патология обусловлена пороками развития С. а., повреждениями и рядом заболеваний, при к-рых поражается стенка артерий.

Пороки развития встречаются редко и обычно носят характер патол. извитости и петлистости С. а. Форма и степень извитости С. а. бывают разными; наиболее часто наблюдается патол. извитость общих и внутренних С. а. (рис. 1, а). Кроме того, встречаются различные вариации и аномалии С. а. Так, иногда сонные артерии имеют общий ствол (truncus bicaroticus), отходящий от дуги аорты. Плечеголовной ствол может отсутствовать, тогда правая общая сонная и правая подключичная артерии отходят от дуги аорты самостоятельно. Встречаются также топографические варианты, связанные с аномалиями развития дуги аорты (см.).

В редких случаях от общей С. а. отходят верхняя и нижняя щитовидные артерии (aa. thyroid eae sup. et, inf.), глоточная восходящая артерия (a. pharyngea ascendens), позвоночная артерия fa. vertebra-lis). Наружная С. а. может начинаться непосредственно от дуги аорты. В исключительных случаях она может отсутствовать, при этом ее ветви отходят от одноименной артерии, проходящей с другой стороны, или от общей С. а. Число ветвей наружной С. а. может варьировать. Внутренняя С. а. очень редко отсутствует на одной стороне; в этом случае ее заменяют ветви позвоночной артерии.

В ряде случаев при пороках развития С. а., сопровождающихся нарушением кровоснабжения головного мозга, показано оперативное лечение (см. ниже).

Повреждения возможны в результате огнестрельного ранения С. а., ее травмы, напр, ножом или при оперативных вмешательствах на шее, и сопровождаются массивной острой кровопотерей, тромбозом и образованием пульсирующей гематомы с последующим развитием ложной аневризмы (см.).

При оперативном вмешательстве по поводу ранения С. а. вначале обнажают проксимальный ее отдел, а затем дистальный. Только после пережатия атравматическими зажимами проксимального и дистального отделов артерии обнажают область раны, накладывают лигатуры выше и ниже места повреждения, боковой сосудистый шов или заплату. В случаях образования пост-травматического каротидно-кавернозного соустья производят операции по его выключению (см. Артерио-синусные соустья, каротидно-кавернозные соустья).

Этапное лечение боевых повреждений С. а. проводится по тем же принципам, что и при повреждениях других кровеносных сосудов (см. Кровеносные сосуды, боевые повреждения. этапное лечение).

Заболевания. Заболеваниями, приводящими к поражению стенки С. а., являются различные формы неспецифического артериита, атеросклероз, фиброзно-мышечная дисплазия и крайне редко сифилитический аортит (см.).

У больных ревматическим пороком сердца с тромбозом левого ушка или левого желудочка сердца при наличии мерцательной аритмии, а также у больных с постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, осложненным аневризмой сердца и мерцательной аритмией, может наблюдаться тромбоэмболия С. а., к-рая иногда сопровождается очаговой мозговой симптоматикой (см. Тромбоэмболия).

Неспецифический артериит (см. Артериит гигантоклеточный).

Атеросклероз С. а. у мужчин встречается в 4—5 раз чаще, чем у женщин. Клин, проявления заболевания, обусловленные их стенозом или окклюзиями, развиваются, как правило, у людей в возрасте 40—70 лет. Морфол. картина при атеросклерозе (см.) характеризуется отложением липидов во внутренней оболочке сосуда, образованием атеросклеротических бляшек с последующим их кальцинозом и изъязвлением. При изъязвлении атеросклеротической бляшки нередко наблюдаются тромбоз артерии и эмболии периферического русла атероматозными массами. Вследствие деструкции эластического каркаса сосуда могут развиваться истинные аневризмы. Важным фактором, способствующим развитию истинных аневризм С. а., является наличие у больного артериальной гипертензии. Наиболее часто при атероскле розе развивается стеноз сонных артерий в области разделения общей С. а. на внутреннюю и наружную (рис. 1, в), а также в экстракраниальных отделах внутренних С. а. В связи с системным характером развития атеросклероза крайне редко выявляется поражение только одной С. а. Чаще наблюдается билатеральный процесс, приводящий к окклюзии, а также наличие атеросклеротического стеноза и окклюзий в аорте и магистральных артериях других органов.

Все больше появляется сообщений о поражении С. а. по типу фиброзно-мышечной дисплазии, наблюдающейся у женщин в возрасте 20—40 лет. Нек-рые исследователи связывают это заболевание с врожденной дисплазией гладкомышечных клеток стенки артерии, другие — склонны считать это заболевание приобретенным. Морфологически при фиброзно-мышечной дисплазии обнаруживаются фиброз мышечного слоя стенки артерии, участки стеноза, чередующиеся с участками аневризматических расширений. В ряде случаев обнаруживается либо стенози-рующая, либо аневризматическая формы фиброзно-мышечной дисплазии. Наиболее часто фиброзно-мышечная дисплазия наблюдается в экстракраниальных отделах С. а., причем нередко имеется билатеральное поражение.

Стеноз С. а. может быть вызван также экстравазальными факторами, среди к-рых наиболее частым является опухоль каротидной железы — хемодектома (см. Параганглиома). Крайне редко можно наблюдать экстравазальное сдавление С. а. опухолями шеи и рубцовыми процессами, являющимися следствием воспаления и травм в этой области.

Особенностью стенозирующих поражений плечеголовного ствола, и в частности С. а., является несоответствие между клин, проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга и выраженностью стенозирующего процесса в артериях. Это обусловлено большими компенсаторными возможностями мозгового кровообращения, особенностью к-рого является наличие множества коллатеральных путей (см. Коллатерали сосудистые). Критической степенью сужения С. а., при к-рой могут наступать явления недостаточности кровоснабжения головного мозга, является уменьшение ее просвета более чем на 75%. Однако такая степень стеноза С. а. и даже ее окклюзия не всегда приводят к острой недостаточности кровоснабжения головного мозга с клин, картиной нарушения мозгового кровообращения (см.). При поражениях С. а. различают четыре клин, стадии ишемии головного мозга: I — асимптомная, II — транзиторная, III — хрон. мозговая сосудистая недостаточность, IV — остаточные явления нарушения мозгового кровообращения. Лечение окклюзионных и стеноти-ческих поражений С. а. зависит от стадии ишемии головного мозга, имеющей важное значение для определения показаний к оперативному вмешательству (см. ниже).

Операции

В 30—40-х гг. 20 в. единственными вмешательствами, к-рые выполнялись при сужении и полной окклюзии С. а., были операции на симпатической нервной системе. Первую успешную восстановительную операцию при тромбозе внутренней С. а. выполнил в 1953 т. М. Де Веки. В СССР первую подобную операцию произвел в 1960 г. Б. В. Петровский. Восстановительные операции на С. а. при их патологии стали осуществимыми в связи с развитием ангиографии, анестезиологии, реконструктивной хирургии сосудов, разработкой новых атравматических инструментов, совершенствованием методов защиты головного мозга от ишемии.

На С. а. проводят лигатурные и восстановительные операции. К лигатурным относят перевязку артерии в ране или на протяжении (см. Перевязка кровеносных сосудов) и резекцию артерии. К числу восстановительных операций относятся боковой и циркулярный сосудистый шов, заплата артерии, интимтромб-эктомия с последующим сосудистым швом или заплатой, протезирование и постоянное обходное шунтирование артерии.

Операции на С. а. выполняют в положении больного на спине с валиком под лопатками, голову больного поворачивают в сторону, противоположную стороне операции. Разрез кожи проводят по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевид-ной мышцы от сосцевидного отростка до рукоятки грудины (рис. 2). В нек-рых случаях, когда необходимо вмешательство на проксимальных отделах общей сонной артерии, выполняют дополнительно частичную стернотомию (см. Медиастинотомия).

Весьма важен правильный выбор анестезии и защиты головного мозга от ишемии. Для решения вопроса о возможности операции на С. а. без защиты головного мозга от ишемии имеют значение данные о состоянии кровотока в виллизиевом круге (артериальный круг большого мозга, Т.), полученные с помощью функциональных проб пережатия С. а. (см. Тренировка коллатералей) при ультразвуковой флоуметрии (см. Ультразвуковая диагностика). Особое значение при этом придают состоянию коллатеральных сосудов, соединяющих системы правой и левой С. а. Если реконструкции подвергается единственная пораженная, но проходимая С. а. (при окклюзии другой), показана защита головного мозга от ишемии.

Накануне операции больным назначают нейролептики, транквилизаторы и антигистаминные препараты. За 40 мин. до операции внутримышечно вводят 0,3 мг/кг промедола, 0,2 мг!кг седуксена, 0,5 мг/кг пипольфена и 0,3—0,5 мг атропина. Эта премедикация оказывает хороший транквилизирующий эффект и способствует гладкому проведению индукции. Для индукции используют методику комбинированного вводного наркоза седуксеном и фентанилом: на фоне ингаляции закиси азота и кислорода в соотношении соответственно 2:1 вводят дробно через 2—3 мин. по 2—3 мг седуксена, к-рый обладает антигипоксическим действием. После первой дозы седуксена вводят 0,004 мг/кг фентанила. Достаточная степень анестезии наступает обычно после введения общей дозы седуксена 0,17—0,2 мг/кг. Непосредственно перед интубацией трахеи вводят 0,004 мг/кг фентанила. Длительность индукции составляет 11—13 мин. Анестезию поддерживают фторотаном (0,25—0,5 об. %) и смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1 в сочетании с дробным введением фентанила. Во время анестезии осуществляют постоянный контроль ЭЭГ. Перед началом операции в течение 5 мин. пробно пережимают С. а. ниже участка поражения; при этом осуществляют постоянную регистрацию ЭЭГ (см. Электроэнцефалография), реоэнцефалограммы (см. Реоэнцефалография) и электроманометрию дистальнее зажима. При нормальных показателях ЭЭГ, реоэнцефалограммы и давлении в артерии дистальнее зажима, равном 40 мм рт. ст. и более, применение методов защиты головного мозга нецелесообразно. Появление на ЭЭГ неправильно чередующихся тэта-волн или снижение вольтажа всех регистрируемых потенциалов является показанием к принятию дополнительных мер защиты головного мозга от ишемии.

Существует два принципиально различных способа защиты головного мозга от ишемии: 1) сохранение кровотока в мозге с помощью внутреннего или наружного шунтирования синтетическими трубками или протезами на период реконструкции С. а.; 2) уменьшение потребления кислорода тканями мозга за счет локальной гипотермии. Для этой цели используют краниоцеребральную гипотермию (см. Гипотермия искусственная) с помощью аппарата «Холод-2ф». Начинают ее сразу после индукции, снижая температуру до 30—31° в наружном слуховом проходе, что соответствует температуре головного мозга 28— 29°. Для блокады терморегуляции и снятия вазоконстрикции помимо тотальной кураризации вводят дроперидол в дозе 2,5—5,0 мг. На этапе реконструкции артерий осуществляют также меры по улучшению кровотока и снабжения головного мозга кислородом за счет умеренной гиперкапнии и гипертензии, получаемых путем увеличения pCO₂ и уменьшения глубины анестезии.

В связи с тем, что гипотермия приводит к значительному увеличению вязкости крови и ухудшению перфузии тканей, проводят переливания р-ров глюкозы, реополиглюкина, полиглюкина, добиваясь снижения гематокрита до 30—35%. После проведения основного этапа оперативного вмешательства больного согревают сначала через шлем аппарата «Холод-2ф», а затем теплым воздухом с помощью фена. В этот период обращают внимание на коррекцию возможного метаболического ацидоза (см.) вследствие увеличивающегося потребления тканями кислорода в связи с повышением температуры тела. Активное согревание производят постепенно до 36°. Дальнейшее согревание больного до нормальной температуры происходит в отделении интенсивной терапии. В этот период проводят профилактику гипертерми-ческого синдрома (см.) и цереброспинальной гипертензии путем введения супрастина и дроперидола. Если гипертензия сохраняется, несмотря на применение указанных средств, для снижения давления применяют нитроглицерин в виде 1% спиртового р-ра под язык, примерно 0,6 мг (4 капли). Уровень АД поддерживают у нормотоников на предоперационном уровне, а у гипертоников — на уровне 150/90— 160/95 мм рт. ст.

При восстановительных операциях артериотомию осуществляют после пережатия артерии атравматически-ми зажимами проксимальнее и дистальнее патологически измененного участка. Артериотомия С. а. может быть продольной (чаще всего), поперечной или косой в зависимости от характера патол. процесса и цели операции. Размер разреза артерии зависит от предполагаемого объема внутрисосудистого вмешательства. Чаще всего оперативное вмешательство на С. а. выполняют при атеросклеротическом стенозе или полной окклюзии. Наиболее часто при этой патологии производят интимтромб-эктомию — тромбэндартериэктомию (см. Тромбэктомия). Проводят продольную артериотомию в месте сужения и удаляют атеросклеротическую бляшку вместе с измененной внутренней оболочкой сосуда. Большое значение при этом придают профилактике заворачивания отслоенной внутренней оболочки сосуда в- дистальном конце раны. С этой целью после пересечения внутренней оболочки в поперечном направлении ее фиксируют швами к остальным слоям стенки сосуда. Если диаметр С. а. в зоне интимтромбэктомии достаточно велик, разрез артерии зашивают боковым швом (см. Сосудистый шов). В противном случае с целью профилактики сужения разрез С. а. закрывают с помощью заплаты из аутовены или сосудистого протеза.

В тех случаях, когда атеросклероз с кальцинозом приводят к полному разрушению стенки артерии, предпочтительнее произвести резекцию стенозированного участка с последующим аутовенозным протезированием удаленной части сосуда, т. к. при применении синтетических сосудистых протезов значительно чаще наблюдаются различные осложнения (тромбоз протеза, нагноение с последующим аррозионным кровотечением и так наз. выгнаиванием протеза). В качестве пластического материала обычно используют участок большой подкожной вены ноги.

При неспецифическом артериите С. а., когда патол. процесс охватывает все слои стенки артерии и выполнить операцию интимтромбэктомии не представляется возможным, наиболее предпочтительным и безопасным считается постоянное обходное аутовенозное шунтирование (см. Шунтирование кровеносных сосудов). Для успешного функционирования шунта проксимальный анастомоз артерии и аутовены накладывают в месте, не пораженном патол. процессом. Дистальный анастомоз аутовены с С. а. нередко накладывают конец в конец. Если же для реконструкции С. а. применен искусственный сосудистый протез, следует особое внимание уделить тщательности гемостаза и дренирования раны для профилактики образования пара-протезных гематом, к-рые могут быть причиной воспалительных инфильтратов и нагноений.

Более чем в 30% операций восстановить магистральный кровоток в С. а. оказывается невозможным. В этих случаях приходится ограничиваться вмешательством, улучшающим коллатеральное кровообращение,— иссечением сегмента тромбированной (облитерированной) внутренней С. а. по Леришу. В нек-рых случаях рекомендуют также выполнять ганглиэктомию (см.).

В последние годы появляются сообщения о применении метода дозированной внутренней дилатации экстракраниальных отделов С. а. путем чрескожной пункции бедренной артерии по Сельдингеру (см. Сельдингера метод) и последующим проведением катетера с раздувающимся на его конце баллоном в ветви дуги аорты под рентгенотелевизионным: контролем (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия). Основное достоинство этого метода состоит в возможности избежать оперативного вмешательства у больных с высоким риском операции (пожилой возраст, наличие тяжелых, сопутствующих заболеваний).

Наиболее частыми осложнениями, возникающими во время операций на С. а., является развитие сердечной недостаточности и артериальной гипотензии (см. Гипотензия артериальная). Лечение сердечной недостаточности (см.) проводят сердечными гликозидами, мочегонными препаратами, небольшими дозами нитроглицерина, иногда в сочетании с изадрином (изопротеренолом) или допамином, по показаниям применяют искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание) с положительным давлением в конце выдоха. Наиболее серьезное осложнение — появление или углубление в послеоперационном периоде неврол. симптоматики вследствие ишемии головного мозга, эмболии или тромбоза сосудов (см. Инсульт). Повторная операция в случае тромбоза или эмболии нередко приводит к полному регрессу неврол. симптоматики. В случае ишемии головного мозга в послеоперационном периоде все усилия должны быть направлены на профилактику и лечение отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга). Обнадеживающие результаты при этом получены благодаря применению гипербарической оксигенации (см.).

Библиография: Валькер Ф. И. Развитие органов у человека после рождения, М., 1951; Дарбинян Т. М. Современный наркоз и гипотермия в хирургии врожденных пороков сердца, М., 1964, библиогр.; Долго-Сабуров Б. А. Анастомозы и пути окольного кровообращения у человека, Л., 1956; Князев М. Д., Гвенетадзе Н. С. и Инюшин В. И. Хирургия окклюзионных поражений плечеголовного ствола, Вестн. хир., т. 114, № 5, с. 24, 1975; Новиков И. И. Развитие иннервации общей сонной артерии у человека, в кн.: Вопр. морфол. перифер. нервн. системы, под ред. Д. М. Голуба, в. 4, с. 159, Минск, 1958, библиогр.; Петровский Б. В., Беличенко И. А. и Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты, М., 1970; Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей, М., 1979, библиогр.; Смирнов А. А. Каротидная рефлексогенная зона, Л., 1945; Шмидт Е. В. и др. Окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и их хирургическое лечение, Хирургия, № 8, с. 3, 1973; Andersen С. A., Collins G. J. а. Rich N. М. Routine operative arteriography during carotid endarterectomy, Surgery, v. 83, p. 67, 1978; Boyd J. D. a. o. Textbook of human anatomy, p. 288, L., 1956; Brant h waite M. A. Prevention of neurological damage during open-heart surgery, Thorax, v. 30, p. 258, 1975; Cooley D. A., Al-NaamanY.D. a. Carton C. A. Surgical treatment of arteriosclerotic occlusion of common carotid artery, J. Neurosurg., v. 13, p. 500, 1956; De Bakeу М. E. a. o. Surgical considerations of occlusive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries, Ann. Surg., v. 149, p. 690, 1959; Hafferl A. Lehrbuch der topogra-phischen Anatomie, В. a. o., 1957; Grant J. С. B. An atlas of anatomy, p. 401 a. o., Baltimore, 1956; Gruntzig A. a. Kumpe D. A. Technique of percutaneous transluminal angioplasty with the Griintzig balloon, Amer. J. Roentgenol., v. 132, p. 547, 1979; Кarmоdу A. M. a. o. On surgical reconstruction of the external carotid artery, Amer. J. Surg., v. 136, p. 176, 1978; McCollum С. H. a. o. Aneurysms of the extracranial carotid artery, ibid., v. 137, p. 196, 1979; Morris G. C. a. o. Management of coexistent carotid and coronary artery occlusive artherosclerosis, Quart. Clev. Clin., v. 45, p. 125, 1978; Novelline A. Percutaneous transluminal angioplasty, Newer applications, Amer. J. Roentgenol., v. 135, p. 983, 1980; Stanton P. E., McCluskyD. H. a. Lamis R. A. Hemodynamic assessment and surgical correction of kinking of the internal carotid artery, Surgery, v. 84, p. 793, 1978; Woodcock J. P. Special ultrasonic methods for the assessment and imaging of systemic arterial disease, Brit. J. Anaesth., v. 53, p. 719, 1981.

М. Д. Князев; H. В. Крылова (ан., эмбр.), М. H. Селезнев (анест.).