СИФИЛИС

Возбудитель Сифилиса — бледная трепонема (Treponema pallidum) — открыт в 1905 г. Ф. Шаудшшом и Э. Гоффманном. Согласно классификации Берджи, она относится к отряду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, к роду Treponema Schaudinn. Название «бледная» трепонема получила из-за слабой способности воспринимать окраску. Бледная трепонема — микроорганизм спиралевидной формы (рис. 1) длиной от 4 до 14 мкм и диам. 0,2—0,5 мкм с равномерными завитками, высота к-рых по направлению к концам трепонем уменьшается. Число завитков во время движения бледной трепонемы может меняться, в связи с чем меняется и ее толщина.

При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что бледная трепонема покрыта снаружи чехлом, на концах имеет головчатые образования, к ним прикреплены фибриллы (поверхностные и глубокие), с помощью к-рых она передвигается. Бледная трепонема обладает способностью к вращательным движениям вокруг своей продольной оси, поступательным и волнообразным движениям. Плавные поступательные движения бледной трепонемы являются важным дифференциально-диагностическим признаком. На ультратонких срезах видна наружная стенка, под ней цитоплазматическая мембрана; и та и другая состоят из трех слоев. В цитоплазму вкраплены мелкие гранулы — рибосомы (см.), иногда мезосомы и ядерная вакуоль. Доказано, что бледная трепонема может делиться пополам или на несколько частей (рис. 2), из к-рых при благоприятных условиях образуются обычные спиралевидные формы. Наряду со спиралевидной описаны другие формы бледной трепонемы — в виде цист, гранул, L-форм (см. L-формы бактерий) и др. Цисты и L-формы устойчивы к внешним воздействиям. В 1947 г. А. Я. Вилен-чук доказал проходимость бледных трепонем через коллодийные мембраны. С. Е. Корбут (1979) установил, что бледная трепонема может проходить через фильтры с величиной пор 0,22 мкм. П. Лепин высказал предположение, что бледная трепонема представляет собой одну из фаз эволюционного цикла возбудителя С., его невирулентную форму; вирулентной формой является ультрамикроскопическая фаза. Донах (J. Donagh) предложил схему развития бледной трепонемы, подобную схеме развития малярийного плазмодия. Кжисталович (F. Krzystalowicz) предположил наличие у бледной трепонемы полового цикла.

При посеве материала, полученного непосредственно от больного, бледная трепонема на обычных питательных средах не растет.. Ряд исследователей, напр. А. Вассерман (1922), Р. Р. Гельтцер (1929), H. М. Овчинников, добились роста бледных трепонем, но они теряли патогенность. Культуральная бледная трепонема толще патогенной и несколько отличается от нее по своим биол. свойствам. Однако антигенные компоненты культуральной и патогенной бледных трепонем настолько близки, что антиген, приготовленный из культуральных бледных трепонем, широко применяется при серодиагностике С. Установлено три основных антигена бледной трепонемы: термолабильный белок, разрушающийся при нагревании до 76—78°, термостабильный полисахарид, выдерживающий нагревание до 100°, и липоидный антиген, идентичный по своим свойствам ли-поидному экстракту бычьего сердца. В отдельных исследованиях удалось заразить кроликов культуральной бледной трепонемой. Нек-рые исследователи, напр. Мейнике (К. Mei-nicke, 1960), отрицают принадлежность выделенных культур к бледной трепонеме, считая их сапрофитами. Оптимальная температура для роста бледной трепонемы 35°. Повышение температуры до 40° вызывает быстрое разрушение ее, понижение ниже 35° ограничивает размножение.

Устойчивость бледных трепонем к внешним воздействиям невелика. На предметах домашнего обихода она сохраняет свою заразительность до высыхания. При t° 40—42° активность бледной трепонемы сначала повышается, затем она погибает; при t° 55° она гибнет в течение 15 мин. Низкая температура не оказывает на нее губительного действия. В опытах Тернера и Холлендера (Т. В. Turner, D. Н. Hollander) бледные трепонемы, хранившиеся при t° —70° в течение 9 лет, не потеряли своей заразительности для кроликов. Хранение бледных трепонем при t° —20° является одним из методов содержания их для заражения кроликов и для реакции иммобилизации. Бледные трепонемы хорошо сохраняются в ткани трупов. Цитратная кровь, содержащая бледные трепонемы и хранившаяся при t° 4—6°, остается заразительной для кроликов в течение 3 дней. Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к различным хим. веществам. При длительном соприкосновении с ними у нее развивается устойчивость, но не так быстро и не в такой степени, как у других микроорганизмов.

Для получения культуры бледных трепонем использовали полу-свернувшуюся лошадиную сыворотку, мясопептонный бульон, к к-рому добавляли кусочки различных органов ('Почки, печени, яичка и т. д.), сывороточную воду с кусочками свежих органов, бульон бычьих сердец, к к-рому добавляли тиогли-колевый натрий, цистин и т. д. Выращивание производилось гл. обр. в анаэробных условиях, а также при добавлении смеси азота с углекислым газом. Перри (W. Perry) выращивал трепонемы в тканях яичка кролика, помещенных в плазму крови цыпленка. Бледные трепонемы, полученные от больных С. людей, патогенны для кроликов, хомяков, обезьян. Патогенность для человека сохраняется, несмотря на большое количество пассажей на кроликах. При заражении бледной тре-понемой белых мышей и крыс заболевание протекает латентно, при заражении кроликов взвесью из органов мышей у них развивается сифилис. У морских свинок заражение наступает в 15—30% случаев.

Следует иметь в виду, что существуют и другие патогенные трепонемы, это необходимо учитывать при постановке диагноза. К ним относятся: Treponema pertenue (возбудитель явса), Treponema carateum (возбудитель пинты), Treponema bejel (возбудитель беджеля), Treponema macrodentium и Treponema macrodentium встречаются у людей в полости рта. Сходны с бледной трепонемой также Treponema refringens, Treponema balanitidis, Treponema bronchiale, Treponema buccale, Treponema cuniculi и ряд других трепонем, не имеющих специального названия. При микроскопическом исследовании они трудно отличимы от бледной трепонемы. Доказано наличие перекрестного иммунитета между ними. Нередко трудно отличить их серологически. Легче распознать часто встречающуюся, особенно в загрязненных язвах половых путей, Treponema refringens. Она толще, чем бледная трепонема, завитки у нее значительно грубее, движения быстрые; в глубине тканей она встречается редко; легко красится р-ром метиленового синего, фуксина и др. Отдельные исследователи находили непатогенные трепонемы в лимфатических узлах.

См. также Спирохеты.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ СИФИЛИС

Эпидемиология

По данным ВОЗ, с начала 60-х гг. за 10 лет число больных Сифилисом в мире увеличилось на 90% и составило ок. 20 млн. человек. К 1980 г. во многих странах мира наметилась стабилизация или даже уменьшение заболеваемости С., однако общий уровень заболеваемости остается еще высоким. Приведенные по материалам ВОЗ статистические данные занижены, поскольку в большинстве стран лечение болезней, передаваемых половым путем, производится преимущественно частнопрактикующими врачами. Так, в США до 80% больных С., по данным Харриса (J. W. R. Harris, 1975), получают лечение у частнопрактикующих врачей. Лукас (J. В. Lucas, 1972) указывает, что только о 19% всех выявленных больных ранними формами С. сообщается в департаменты здравоохранения; по данным Уиллкокса (R. R. Willcox, 1972), 7 из 10 больных первичным и вторичным С. не регистрируются.

Распространению С. способствуют многие факторы: неполное выявление источников заражения и контактов, самолечение, миграция населения, в т. ч. вызванная поиском работы в связи с безработицей, рост туризма, наркоманий, алкоголизма, снижение числа браков, урбанизация, акцелерация, проституция, гомосексуализм, половая распущенность, а также низкий уровень сан. просвещения и др.

Человек заражается С. от больного. Заражение, как правило, происходит половым путем, значительно реже — через различные предметы, загрязненные отделяемым эрозированных сифилитических элементов кожи или слизистых оболочек, т. к. во влажной среде вне организма больного бледная трепонема сохраняет жизнедеятельность в течение многих часов. Возможно заражение через поцелуи, укусы, а также через предметы домашнего обихода (ложки, стаканы, папиросы и др.) — так наз. бытовой сифилис.

Особенно заразны больные с такими проявлениями Сифилиса, как эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные папулы кожи и слизистых оболочек половых органов, полости рта, гипертрофические папулы (широкие кондиломы), в к-рых обычно обнаруживают большое количество бледных трепонем. В пустулезных сифилидах их значительно меньше и располагаются они в более глубоких частях кожи. Гуммы и бугорки третичного периода С. (несмотря на доказанную в эксперименте их заразительность) практически не заразны, т. к. бледные трепонемы в незначительном количестве располагаются лишь в краевой зоне не-распавшегося инфильтрата.

Заразительность мочи и пота не доказана; в слюне могут находиться бледные трепонемы в том случае, когда имеются специфические высыпания на слизистой оболочке полости рта. Возможно заражение через молоко кормящей матери, больной С., а также через сперму при отсутствии каких-либо изменений половых органов. Однако в этих случаях не исключено, что специфические элементы располагались по ходу выводных протоков молочных желез или по ходу мочеиспускательного канала (известны случаи шанкров уретры).

Медперсонал может заразиться при осмотре больных С., проведении леч. процедур, при соприкосновении с внутренними органами больных С. (напр., во время оперативного вмешательства), при вскрытии трупов (особенно новорожденных с ранним врожденным С.). Эти случаи относятся к профессиональному С.

В исключительных случаях возможно заражение при переливании крови, взятой от доноров, больных С.,— так наз. трансфузионный С.

Патогенез

Возбудитель Сифилиса проникает в организм через поврежденный роговой слой кожи или эпителий слизистой оболочки. Причем повреждение может быть столь незначительным, что остается невидимым для глаза, или располагается в местах, недоступных для обследования. Хотя заражение происходит далеко не во всех случаях полового и тесного бытового контакта здорового с больным С., ввиду того что отсутствуют надежные тесты зараженности и не установлена длительность инкубационного периода, всем лицам, бывшим в тесном контакте с больным С. и не имеющим клин, проявлений инфекции, проводится профилактическое лечение. Хотя кровь не является благоприятной средой для бледных трепонем, однако в результате клин, наблюдения и путем экспериментов на животных доказано, что они имеются в крови (возможно, как в транспортной среде) во все периоды болезни.

Экспериментальный сифилис

История экспериментального С. начинается в 19 в. Ф. Рикор в 1860 г. безуспешно заражал материалом, полученным от больных С., собак, кошек, индийских свиней, голубей. Тюренн (J.-A. Auzias-Turenne) в 1878 г. разработал методику накожного заражения животных. Перевивка материала от зараженного им животного одному врачу вызвала на 5-й день появление эрозии, края к-рой сделались к 10-му дню плотными. Н. П. Домашнев (1882, 1883) получил поражение у поросят, не отличавшееся по патогистологическим данным от поражений у человека.

Э. Ф. Шперк привил Сифилис 46 обезьянам, 3 козам, 2 овцам, теленку, 3 кроликам и 2 поросятам. Заражение производилось содержимым шанкра, папул, а также кровью и молоком больных С. женщин. Много попыток заражения животных делали и другие исследователи. Большинство их было неудачно, а описанные положительные результаты не были вполне убедительными; подтвердить их бактериоскопическими исследованиями не представлялось возможным, т. к. возбудитель еще не был открыт.

Только опыты заражения человекообразных обезьян, выполненные И. И. Мечниковым и Э. Рув 1903 г. на двух шимпанзе, получили всеобщее признание. В 1904 г. И. И. Мечников, проведя большое количество опытов на обезьянах, описал проявления вторичного периода С. у шимпанзе, а в 1905 г. опубликовал результаты опытов на 22 шимпанзе, с подробным описанием клин, картины С. (шанкры, вторичные явления, С. нервной системы). Опыты И. И. Мечникова на 120 макаках и павианах не увенчались успехом, ни у одной обезьяны не были обнаружены настоящие вторичные явления сифилиса. И. И. Мечников доказал, что возбудитель

С. не проходит через бактериальные фильтры, сделал попытку профилактической вакцинации, установил профилактическое значение каломельной мази и др. Данные, полученные И. И. Мечниковым и Э. Ру, были подтверждены Лассаром (О. Lassar, 1903) и А. Нейссером. Затем в течение короткого времени появилось большое число исследований, также подтверждающих эти данные. Окончательно они были подтверждены, когда у зараженных С. обезьян была найдена бледная трепонема.

Большой вклад в учение об экспериментальном С. сделал Д. К. Заболотный. Проделав в 1898 г. безуспешные опыты на макаках, он первый в 1904 г. предложил использовать для заражения С. павианов. Д. К. Заболотный, как и И. И. Мечников, производил опыты по активной иммунизации при С. После повторных впрыскиваний материала, содержащего бледную трепонему, иммунитета у животных не наступало. Не было получено профилактического эффекта и после введения сыворотки иммунизированных обезьян. Он доказал, что перевивка от обезьяны к обезьяне удается легче, чем от человека к обезьяне. Опыты Д. К. Заболотного были подтверждены Г. Н. Габричевским, М. А. Членовым, Фингером (E. A. F. Finger), К. Ландштейнером, А. Нейссером и др.

А. Нейссер в экспедиции на Зондских о-вах за короткий срок провел опыты на 50 орангутангах, 50 гиббонах и более чем на 1000 низших обезьянах. Подтвердив опыты И. И. Мечникова, он установил, что нет принципиальной разницы в восприимчивости к С. высших и низших обезьян, но течение его у тех и других различное.

Широкое распространение в лабораторной практике экспериментальный С. получил после того, как удалось заразить кроликов. Заражение производилось введением материала в переднюю камеру глаза или втиранием его в скарифицированную поверхность роговицы. Однако результаты опытов были спорны, т. к. они не были подтверждены лабораторно. Пароди (Parodi, 1907) впервые ввел кусочек сифилитической папулы кролику под tunica vaginalis яичка и через 4 нед. получил на этом месте инфильтрат с большим количеством бледных трепонем в содержимом. Э. Гоффманн, Лёхе (H. Lohe) и Мульцер (P. Mul-zer, 1908) вводили серум (жидкость, полученную при раздражении шанкра) кролику в яичко, в результате чего развивался шанкр. Кроликов заражают различными способами: под кожу мошонки, в яичко, в кожу спины, в переднюю камеру глаза, субокципитально, внутривенно и т. д. Наиболее распространены первые два способа.

Заражение кроликов производится материалом, взятым непосредственно от человека (кусочком шанкра или вторичными элементами, особенно мокнущими папулами). Заражение удается без большого труда, хотя и не каждого кролика. Для получения ранних орхитов у кроликов им внутрь яичка вводят взвесь бледных трепонем, полученных из яичек кроликов, больных сифилитическим орхитом. С. Т. Павлов предложил эпикутанный способ заражения, к-рый наиболее близок к естественным условиям заражения. П. Г. Оганесян заражал кроликов внутрикожно, вводя взвесь бледных трепонем в депилированные участки кожи туловища. При заражении в вену чаще отмечаются проявления генерализованного С. Сифилис у кроликов, так же как у людей, является общим заболеванием, при к-ром поражаются все органы и системы.

После инкубационного периода, продолжающегося, как правило, 2—3 нед., на месте введения материала появляется небольшое, постепенно увеличивающееся уплотнение, достигающее консистенции хряща. Через нек-рое время в центре уплотнения возникает некроз, шанкр покрывается тонкой корочкой, к-рая постепенно увеличивается и окружается плотным инфильтратом. В плотной части инфильтрата при исследовании находят бледные трепонемы. Постепенно шанкр становится мягче, распад на поверхности усиливается, количество бледных трепонем уменьшается, и в течение IV2—3 мес. он исчезает. Одновременно с развитием шанкра увеличиваются регионарные лимф, узлы. При удалении шанкра на его месте иногда образуется второй шанкр (реиндурация). В среднем у 10% кроликов после заражения даже большим количеством бледных трепонем шанкр не образуется и не возникает других проявлений С. (нуллеры). Но при перевивках здоровым кроликам подколенных лимф, узлов, взятых от нуллеров, у них выявляется сифилис.

Такие вторичные проявления С., напр., как розеолы у человека, у кролика не встречаются. Чаще наблюдаются папулезные и папулокорочковые высыпания, характерные для генерализованного сифилиса. В их содержимом находят бледные трепонемы. Наиболее характерными местами высыпаний при вторичном С. у кроликов являются корни ушей, морда, конечности, спина. Процент обнаружения вторичных явлений у кроликов в зависимости от ряда условий (штамм, способ заражения, порода кроликов и др.) различен. Кроме того, кролик покрыт шерстью, и вторичные проявления С. часто просматриваются. Вторичный С. у кроликов длится от нескольких месяцев до 2 лет. Нередко у них отмечается кератит (вторичный), отличающийся торпидностью течения.

Проявления третичного сифилиса и С. нервной системы у кроликов описаны мало. Объясняется это тем, что за кроликами не вели наблюдение столько времени, сколько необходимо для образования проявлений третичного периода. Ю. А. Финкельштейн описал 6 случаев гуммозных опухолей, располагавшихся на конечностях кролика. Клин, проявления поражения нервной системы в виде судорог, параличей задних конечностей, параплегий описали Бертарелли (Bertarelli), Ю.А. Финкельштейн и др. Ю. А. Финкельштейн получил положительный результат при прививке мозга зараженных С. животных. К. Левадити не наблюдал сифилис ц. н. с. у кроликов.

В эксперименте изучались также вопросы иммунитета. При Сифилисе выявлен инфекционный иммунитет. В. Нолле установил, что кролики не восприимчивы к суперинфекции тем же штаммом, но восприимчивы к заражению гетерологичным штаммом. А. Нейссер и В. Колле высказали положение, согласно к-рому образование твердого шанкра при повторном заражении свидетельствует об излеченности первой инфекции. Однако С. Т. Павлов опроверг его. Он установил, что лечение новарсенолом в субтерапевтических дозах в период, когда первичные сифиломы находятся в стадии развития и инфекционный иммунитет еще не образовался (до 24-го дня), ведет к срыву иммунитета, и кролики могут быть заражены С. повторно.

H. М. Овчинников после длительной иммунизации кроликов вакцинами, приготовленными различными способами, установил, что вакцинация не обеспечивает устойчивости их к повторному заражению С., вопреки мнению нек-рых зарубежных исследователей, доказывающих наличие приобретенного иммунитета при С.

Несмотря на отсутствие естественного иммунитета, при С. могут образовываться нек-рые антитела. Так, описаны и нашли практическое применение агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела. У больных С. кроликов становятся положительными осадочные реакции (цитохолевая, Кана и др.), реакция связывания комплемента с неспецифическими органными экстрактами и специфическими трепонемальными антигенами. Обнаружены также трепонемолизины и тромбоцитобарины, иммобилизины.

Существует значительное количество штаммов экспериментального С., поддерживаемого на кроликах в различных лабораториях мира. Наиболее распространенным является штамм Николса, полученный прививкой цереброспинальной жидкости. В СССР чаще применяют штаммы 8 ЦКВИ, 1 Иркутский, Будапештский и штамм Николса. Каждый из них имеет свои особенности.

Экспериментальный С. является хорошей моделью для успешного изучения ряда вопросов сифилидологии. Течение экспериментального С. у кроликов сходно с течением С. у человека настолько, что Ю. А. Финкельштейн говорил о тождестве этих заболеваний.

У морских свинок экспериментальный С. протекает обычно бессимптомно, примерно в 15% случаев наблюдаются шанкры. У белых мышей шанкры развиваются редко—до 0,5% случаев, но перевивка лимф, узлов или введение взвеси, приготовленной из органов больных С. мышей, здоровым кроликам вызывает у них развитие шанкра, в к-ром находят бледные трепонемы.

Иммунитет

Врожденного иммунитета к С. не существует. В нек-рых работах указывается на наличие в организме человека веществ (идентичных пропердину или иммобилизинам), при высоком титре к-рых может происходить лизис бледных трепонем. У излеченного от С. человека стойкого иммунитета не развивается, поэтому возможно повторное заражение С. (реинфекция). При диагностике реинфекции следует придерживаться таких критериев, как достоверность первого заражения (подтверждено мед. специализированным учреждением), полноценность лечения по поводу первого заражения, соответствие сроков негативации стандартных серол. реакций и исчезновения сифилидов в процессе терапии первого заражения обычным средним показателям. Реинфекция подтверждается нахождением бледных трепонем в сифилидах, положительными результатами серол. реакций, высоким титром реагинов. Учитываются также результаты конфронтации (выявление партнеров). При большом промежутке времени между первым и вторым заражением вероятность реинфекции увеличивается.

При сифилитической инфекции в организме больного развивается так наз. нестерильный (инфекционный) иммунитет (см.). Он возникает как ответная реакция организма на бледную трепонему и существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель. Нестерильный иммунитет сопровождается инфекционной аллергией (см.). Т. о., при С. реактивность организма меняется: может как повышаться (аллергия), так и понижаться (иммунитет). По данным Райки (E. Rajka, 1966), это происходит поочередно в различные периоды, а в нек-рые периоды одновременно.

Важнейшим фактором иммунитета является Иммунокомпетентные клетки). При экспериментальном С. и при С. у человека наблюдается незавершенный фагоцитоз. Однако при регрессе элементов раннего С. (напр., первичного склероза) в макрофагах чаще наблюдается завершенный фагоцитоз.

Наличие в организме больного С. спиралевидных бледных трепонем и их трансформация при неблагоприятных для возбудителя условиях в цисты, гранулы, полимембранные фагосомы, L-формы (формы устойчивого существования, формы резистентности) на фоне завершенного и незавершенного фагоцитоза обусловливают многообразие исходов при контакте человека с больным заразной формой С. и различия в течении сифилитической инфекции.

Суперинфекцией называют такое состояние больного С., при к-ром в его организм поступают новые порции бледных трепонем (повторное заражение неизлеченного больного), происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющуюся. Суперинфекция в различные периоды С. проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде (обычно он укорочен до 10—15 дней) и в первые 10—14 дней первичного периода С., когда отсутствует выраженный инфекционный иммунитет, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра — так наз. последовательный шанкр. Считается, что в другие периоды С. при суперинфекции появляются высыпания того периода, при к-ром произошло повторное заражение (напр., при вторичном скрытом С. возникают папулы, розеолы, при третичном скрытом — бугорки, гуммозные инфильтрации) .

Гистленд (Giestland, 1955) и Роккуэлл (D. Н. Rockwell) с соавт. (1964) предположили возможность самоизлечения С. Считают, что ок. 30% нелеченых больных, перенесших ранние формы С., самоизлечиваются, приблизительно у 30% нелеченых больных на всю жизнь остаются только положительные серологические реакции (возможно, вследствие образования в организме бледных трепонем в виде цист) и у 40% развиваются разные формы позднего С.

Патологическая анатомия

При первичном периоде С. гистол. исследование выявляет в области твердого шанкра воспалительный инфильтрат в толще дермы или слизистой оболочки, состоящий из лимфоидных, плазматических, а иногда и эпите-лиоидных клеток с примесью небольшого количества нейтрофиль-ных гранулоцитов. Отмечают характерные изменения сосудов в виде эндартериита, сопровождающегося набуханием эндотелия и пролиферацией его, что приводит к сужению, а иногда и к закрытию просвета сосудов, в связи с чем могут наблюдаться мелкие очаги некроза (см.). При обработке срезов методом Ле-вадити (см. Левадити метод) выявляется большое количество бледных трепонем вокруг сосудов, а также в их стенках. При электронномикроскопическом исследовании (см. Электронная микроскопия) бледные трепонемы обнаруживают в фаголи-зосомах эндотелиоцитов, периэндо-телиальном пространстве, макрофагах, нейтрофильных гранулоцитах и плазмоцитах, а также между клетками эпидермиса. Нередко инфильтрат распространяется по ходу сосудов и нервов за пределы поверхностных фасций, напр, в область кавернозной ткани полового члена, вызывая специфический эндофлебит.

Морфол. изменения в лимф, узлах при первичном С. неспецифичны и соответствуют изменениям при под-остром гиперпластическом лимфадените. Они выражаются в отеке и гиперплазии герминативных (светлых) центров лимфоидных фолликулов коры, нечетко отграничивающихся от мантийной зоны фолликула. Синусы расширены, вокруг них выраженная плазмоцитарная инфильтрация. В сосудах отмечаются эндова-скулит (см. Васкулит) и тромбовас-кулит (см.).

Во вторичном периоде С. гистол. картина в зоне розеол характеризуется резким расширением сосудов дермы, набуханием их эндотелия и наличием небольших периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоидных и плазматических клеток. В зоне папулезных высыпаний выражены явления васкулита с поражением как поверхностных, так и глубоких сосудов. Эндотелий набухший, стенки утолщены, нередко инфильтрированы лимфоцитами и плазмоцитами. Инфильтрат в дерме чаще диффузного характера и состоит из лимфоидных элементов и мелких эпителиоидных гранулем (см. Гранулема); в области широких кондилом наблюдается также значительный акантоз с межклеточным и внутриклеточным отеком эпидермиса, экзоцитозом. Гистол. картина пустулезных высыпаний характеризуется наличием острого воспалительного инфильтрата в верхнем отделе собственно дермы и проникновением нейтрофильных гранулоцитов в эпидермис с образованием в нем пустул. При вторичном рецидивном С. в зоне пустул, кроме того, можно видеть небольшие гранулемы из эпителиоидных клеток, иногда с наличием гигантских. В дерме обнаруживаются специфические для вторичного периода изменения сосудов и периваскулярная, преимущественно плазмоцитарная инфильтрация.

В лимф, узлах гистол. картина неспецифична. В отдельных случаях можно обнаружить пролиферацию эпителиоидных клеток с примесью гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса (см. Гигантские клетки), в результате чего картина напоминает туберкулез.

Во вторичном периоде С. поражаются внутренние органы (печень, почки, нервная и костная системы). Так, при исследовании материала, полученного при биопсии печени, обнаружены перихолангит и очаговые некрозы паренхимы; в почках — пролиферативные изменения в клубочках почечных телец, а при им-мунофлюоресцентной микроскопии (см. Иммунофлюоресценция) на их базальных мембранах — отложения IgG.

В третичном периоде С. образуются узлы — гуммы различной величины, к-рые локализуются в коже, подкожной клетчатке, костях, оболочках мозга, в печени, мышце сердца и др. (гранулема сифилитическая), состоящие из лимфоцитов с примесью плазматических клеток и моноцитов, могут встречаться эпителиоидные и гигантские клетки. Границы гумм часто расплывчаты; гуммы переходят в окружающую ткань незаметно в виде гуммозных инфильтратов. Как правило, гуммы подвергаются некрозу и распаду, напоминающему творожистый некроз при туберкулезе. С течением времени некротические массы гуммы обызвествляются, окружающая их грануляционная ткань превращается в плотную рубцовую с образованием плотных втянутых рубцов.

В третичном периоде С. в печени, поджелудочной железе, надпочечниках, легких, яичках развивается диффузный сифилитический склероз, или цирроз, к-рый может также являться исходом гуммозных инфильтратов; в печени развивается дольчатость. Часто это сопровождается развитием сифилитического васкулита, при к-ром поражаются в основном артерии, напр, сифилитический мезаортит с аневризмой (см. Аневризма аорты, Аортит), облитерирующий эндартериит сосудов головного мозга.

В коже наблюдаются поражения в виде бугоркового сифилида, для которого характерно наличие в дерме гранулем, состоящих из небольшого количества эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток типа клеток инородных тел, окруженных большим количеством плазматических и лимфоидных клеток. Казеозный некроз выражен слабо или отсутствует. При гуммозном узловатом С. гранулематозные изменения выражены более интенсивно, чем при бугорковом сифилиде, и захватывают не только дерму, но и подкожную клетчатку. В центре очага поражения имеется казеозный некроз, вокруг к-рого располагаются многочисленные липоидные и многоядерные гигантские клетки и по периферии очага — плазмоциты. В патол. процесс вовлекаются сосуды дермы и подкожной клетчатки.

В позднем периоде С. развиваются диффузные, по преимуществу дистрофические, процессы со стороны нервной системы — спинная сухотка (см.) и прогрессивный паралич (см.). С., как любая хрон. инфекция, нередко сопровождается глубокими и прогрессирующими расстройствами обмена веществ, к-рые, напр., могут выражаться амилоидозом внутренних органов (селезенки, почек, печени, кишечника).

Общие закономерности течения

Реакция организма на внедрение возбудителя С. сложна и многообразна. Заражение может не произойти, возможны случаи С. классического течения, а также длительный бессимптомный (асимптомный) С. Приобретенный С. может привести к развитию поздних форм болезни (С. нервной системы, внутренних органов, костей и суставов).

Заражение может не произойти, если в организм проникает небольшая порция возбудителя или если в сыворотке крови практически здоровых людей отмечается высокий уровень термолабильных трепо-немостатических и трепонемоцидных веществ, к-рые могут вызвать неподвижность, а в ряде случаев лизис бледных трепонем.

При длительном бессимптомнохм течении С. (асимптомный С.) больной как бы «проскакивает» ранние активные формы болезни. При этом диагностировать ранний скрытый С. не удается, т. к. стандартные серологические реакции остаются отрицательными. В этих случаях, вероятно, бледная трепонема трансформируется в L-формы, полимембранные фа-госомы, что и определяет отсутствие клин, картины и отрицательные результаты серологических реакций. У таких больных С. диагностируется как скрытый неуточненный или скрытый поздний почти всегда случайно через много лет после заражения по положительным результатам стандартных серологических реакций, а также по реакции иммобилизации бледных трепонем — РИБТ, или РИТ (см. Нелсона—Мейера реакция), реакции иммунофлюоресценции (см.), или РИФ, по наличию поздних, характерных для третичного периода С. поражений кожи, опорно-двигательного аппарата, нервной системы или внутренних органов при отсутствии анамнестических данных о заболевании С. Подразделение скрытого С. (lues latens) на ранний и поздний имеет большое эпидемиол. значение, т. к. при раннем скрытом

С. проводят те же противоэпидемические мероприятия, что и при заразных формах С. При невозможности дифференциальной диагностики между ранними поздним скрытым С. ставят диагноз скрытого неуточ-ненного С.

В эпидемиологии С. особое значение имеет его классическое течение, при к-ром различают четыре периода: инкубационный период (см.) и три клинических (первичный, вторичный и третичный). Они последовательно сменяют друг друга. Инкубационный период длится в среднем 3 — 4 нед. (по данным ряда исследователей, он удлинился). Укороченный инкубационный период до 8—15 дней отмечается при биполярном расположении твердых шанкров; удлинение инкубационного периода до 108—190 дней может быть следствием приема больным антибиотиков по поводу других заболеваний, что приводит также к извращению течения С.

Инкубационный период заканчивается появлением на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра. В течение этого периода попавшие в организм бледные трепонемы быстро распространяются, как правило, лимфогенно-гема-тогенным путем, а иногда нейрогенным (в эпи-, пери- и эндонев-рии).

Первичный период С. (lues I) начинается с момента появления твердого шанкра, или первичной сифиломы. Он продолжается 6—7 нед. до возникновения на коже и слизистых оболочках множественных сифилитических высыпаний. Через 5—7 дней после появления твердого шанкра начинают увеличиваться близлежащие лимф. узлы (специфический бубон, или регионарный склер-аденит), может развиться "воспаление лимф, сосудов (специфический лимфангиит), а спустя 3—4 нед. отмечается увеличение всех лимф, узлов — специфический полиаденит. Ряд исследователей установили, что регионарный склераденит отсутствует в 4,4—6,3% случаев, специфический лимфангиит у мужчин наблюдается примерно в 40% случаев, а специфический полиаденит часто отсутствует.

Первичный период С. делится на первичный серонегативный период (lues I seronegativa), при к-ром результаты стандартных серол. реакций отрицательны, и первичный серопозитивный (lues I seropositiva), когда они становятся положительными, что происходит в среднем через 3—4 нед. после возникновения твердого шанкра и объясняется образованием в организме достаточного количества антител (реагинов) в ответ на антиген — бледную трепонему. Положительные результаты реакции Колмера — реакции связывания комплемента на холоду (см. Реакция связывания комплемента) и РИФ в этот период не являются основанием к постановке диагноза первичного серопозитивного сифилиса, т. к. они более чувствительны, но менее специфичны, чем стандартные серол. реакции.

Массовое размножение бледных трепонем и их распространение по организму происходит в конце первичного и начале вторичного периода С. Наступает своеобразный так наз. трепонемный сепсис, сопровождающийся нередко слабостью, недомоганием, бессонницей, головными болями, потерей аппетита, повышенной раздражительностью, иногда болями в костях и суставах по ночам, повышением температуры до 38—39°, а также развитием полиаденита.

Во вторичном периоде С. (lues II) на коже и слизистых оболочках появляются розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания, поражаются также внутренние органы (печень, почки и др.), нервная и костная системы. Вторичный период С. с первыми (яркими и обильными) высыпаниями на коже и слизистых оболочках при наличии первичного склероза или его остатков называют вторичным свежим С. (lues II recens). Наличие в организме большого количества антигена (бледной трепонемы) приводит к выраженным иммунол. реакциям, вследствие чего часть бледных трепонем погибает, и высыпания вторичного периода, просуществовав несколько недель, самопроизвольно проходят, не оставляя никаких следов. Наступает скрытый, или латентный, период вторичного С. (lues II latens). Затем следует волнообразное, стадийное течение инфекции: клин, рецидивы заболевания (lues II recidiva), к-рые возникают при отсутствии лечения или недостаточной его эффективности, сменяются скрытыми периодами болезни. При вторичном рецидивном С. количество высыпаний с каждым последующим рецидивом уменьшается, сами высыпания становятся крупнее и характеризуются склонностью к группировке в виде колец, дуг, овалов, гирлянд и т. д. Без лечения вторичный период С. продолжается в среднем 3—4 года и может сопровождаться несколькими рецидивами. В 60—80-х гг. 20 в. у больных С. отмечено снижение частоты пустулезных сифилидов (раньше они наблюдались в 10,7% случаев, в наст, время — в 1%), особенно сифилитических эктим, рупий; более часто регистрируется папулезный сифилид ладоней и подошв (нередко только подошв) — до 14—20% по отношению к другим локализациям папулезного сифилида.

При отсутствии лечения или при недостаточном лечении спустя 3—4 года и более наступает третичный период С. (lues III), при к-ром в организме с трудом удается обнаружить единичные бледные трепонемы. В этот период организм, будучи сенсибилизированным к бледным трепонемам и их токсинам, реагирует даже на небольшое их число своеобразной анафилактической реакцией — образованием третичных сифилидов (бугорков и гумм), развитие к-рых завершается характерным распадом, некрозом и последующим рубцеванием. Бугорки образуются на коже, слизистых оболочках, гуммы — в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, в костях, внутренних органах и нервной ткани. Располагаясь в жизненно важных органах, они могут представлять опасность для жизни больного. Возможно чередование активных и скрытых (lues III latens) периодов. Третичный С. может длиться десятилетиями. В этом периоде большое значение придается травмам, напр, физической, психической, а также другим факторам, ослабляющим защитные силы организма (хрон. инфекции, интоксикации, в частности алкоголем). Независимо от проявлений третичного С. у недостаточно леченных или нелеченых больных возможны поздние поражения нервной системы (спинная сухотка, прогрессивный паралич, диффузный менинговаскулярный С. и др.) и внутренних органов (кардиоваскулярный С., сифилитический аортит и др.).

Одним из вариантов течения С. является злокачественный С., к-рый характеризуется острым и тяжелым течением. Особенно выражено поражение кожи и слизистых оболочек. Первичный период укорочен; наблюдаются тяжелые общие явления, глубокие пустулезные сифилиды, изъязвление слизистых оболочек, поражение костей, надкостницы, нервной системы и внутренних органов, а также орхит при отсутствии реакции лимф, узлов и, как правило, отрицательных результатах серологических реакций. Эта форма сифилиса в настоящее время почти не встречается.

Клинические проявления и дифференциальная диагностика

В клин, течении приобретенного С. выделяют первичный, вторичный и третичный периоды, а также висцеральный С., сифилис нервной системы и сифилис костей и суставов.

Первичный период сифилиса, или первичный сифилис, начинается с появления небольшого красноватого пятна или папулы на месте внедрения в организм бледных трепонем. В течение нескольких дней этот элемент увеличивается до размера горошины, одновременно в его основании выявляется плотный склеротический инфильтрат (первичный склероз). В центральной части элемента происходит поверхностный некроз и в зависимости от его глубины образуется первичная эрозия или язва, носящая название первичной сифиломы («первичного аффекта»), или твердого шанкра (см. Аффект первичный). Твердому шанкру сопутствуют изменения регионарных лимф, узлов и сосудов (см. Первичный комплекс).

Характерными признаками твердого шанкра являются поверхностная эрозия или язва круглой или овальной формы размером от 0,5 до 1 см в диам. с ровными резко ограниченными и слегка возвышающимися над здоровой кожей краями (цветн. рис. 9). В основании прощупывается инфильтрат в форме тонкой (пергаментной) пластинки или массивного уплотнения, напоминающего по плотности хрящ ушной раковины; воспалительные явления по периферии и субъективные ощущения отсутствуют. Поверхность эрозии или язвы гладкая, насыщенного красного цвета, блестит благодаря наличию серозного отделяемого, в к-ром при исследовании обнаруживается много бледных трепонем. В ряде случаев на поверхности твердого шанкра образуется плотный налет серо-вато-желтого цвета (цвета испорченного сала) или точечные кровоизлияния темно-красного цвета (петехиальный твердый шанкр). Твердый шанкр, расположенный на открытых участках кожи, нередко покрыт толстой слоистой темнобурой коркой. Размер твердого шанкра может быть меньше обычного (карликовый шанкр) или значительно превышать его (гигантский шанкр). Гигантские шанкры чаще всего развиваются на коже лобка (цветн. рис. 10), нижней части живота, на внутренней поверхности бедер, на подбородке (при внеполовом заражении) у ослабленных больных.

Твердый шанкр, расположенный, напр., в анальной складке, может приобрести вид линейной трещины или щелевидной эрозии; при локализации в зоне препуциального мешка может развиться обширная поверхностная эрозия темно-красного цвета, напоминающая эрозивный баланит., баланопостит (см.), с нежным пластинчатым склерозом в основании (комбустиформный шанкр, сифилитический баланит Фолльманна).

Твердый шанкр чаще бывает одиночным, реже возникают одновременно 2—3 и более шанкров. Множественные твердые шанкры находятся примерно в одинаковой стадии развития. В редких случаях наблюдается последовательное развитие нескольких твердых шанкров у лиц, подвергшихся повторным заражениям в течение инкубационного периода или в первые 10—12 дней существования твердого шанкра, когда еще отсутствует так наз. шанкерный иммунитет. Изредка отмечается одновременное развитие твердых шанкров на коже наружных половых органов и на отдаленных от них участках — губах, груди и др. (биполярные шанкры).

При заражении половым путем твердый шанкр обычно локализуется на половых органах: у мужчин — чаще всего на внутреннем листке крайней плоти (препуциальной складки), в области венца головки полового члена, на спинке полового члена и на головке полового члена, реже — на коже мошонки и лобка, еще реже — в области наружного отверстия уретры и в ладьевидной ямке; у женщин — на больших и малых половых губах, у клитора и уздечки половых губ, на бедрах, реже — в зоне маточного зева (в форме резко очерченной эрозии кольцевидной или полулунной формы с блестящей красного цвета поверхностью), крайне редко — на слизистой оболочке влагалища. Иногда в окружности твердого шанкра при расположении его на больших половых губах образуется массивный безболезненный индуративный отек ткани, вызываемый специфическим поражением мелких лимф, сосудов кожи и подкбжной клетчатки. В редких случаях индуративный отек скрывает место проникновения инфекции, представляя собой как бы самостоятельное проявление первичного С. — атипичный твердый шанкр (цветн. рис. 11).

При внеполовом заражении твердый шанкр чаще всего локализуется на губах, языке, миндалинах, деснах, на небе; значительно реже — на подбородке, конъюнктиве век и глазного яблока, в области соска молочной железы. Могут наблюдаться самые необычные случаи заражения, а следовательно, и локализации твердого шанкра. Твердый шанкр миндалин обычно бывает одиночным, односторонним, при этом могут быть умеренные воспалительные явления с резким увеличением миндалины (шанкр-амигдалит). Эрозии и язвы имеют темно-красное или опалового цвета дно, покрытое грязносерым налетом; в основании язв или эрозий — плотная инфильтрация (индуративный отек), чем объясняются незначительная болезненность и нек-рое затруднение при глотании. Общие явления (лихорадка, головная боль и др.) отсутствуют; сопутствующим признаком является односторонее увеличение подчелюстных (поднижнечелюстных, Т.) и шейных (иногда и околоушных) лимф, узлов, слегка болезненных при пальпации.

Твердый шанкр может располагаться на пальцах рук, чаще у медперсонала, в частности у гинекологов и акушеров. Инфекция проникает через мелкие травмы и заусенцы и вызывает нередко, помимо типичного твердого шанкра, картину глубокого панариция (шанкр-панариций). При этом дистальная фаланга пальца становится синюшного цвета, булавовидно утолщается, отмечается разлитой индуративный отек. Вокруг ногтя обнаруживается глубокая полулунной (подковообразной) формы язва с неровными краями; дно ее покрыто гнойным распадом. Шанкры-панариции резко болезненны. Без специфического лечения они могут существовать длительное время.

Твердый шанкр в области соска молочной железы у женщин обычно имеет вид узкой, довольно глубокой полулунной трещины с пластинчатым уплотнением у основания. Твердый шанкр слизистой оболочки рта и красной каймы губ представляет собой ограниченную эрозию блюдцеобразной формы с пластинчатым уплотнением у основания (цветн. рис. 12). В отличие от афты (см.) он малоболезнен и не окружен зоной гиперемии. Твердый шанкр на губах нередко сопровождается значительным отеком. В углах рта, на деснах, в кожных складках твердый шанкр приобретает вид трещин. На спинке языка он обычно резко выступает над окружающей здоровой тканью.

К первичному С. может присоединиться вторичная инфекция. Острая воспалительная реакция приводит к отеку окружающей ткани, отделяемое твердого шанкра становится серозно-гнойным, в нем с трудом можно обнаружить бледные трепонемы. При локализации твердого шанкра на внутреннем листке крайней плоти или в венце головки полового члена может возникнуть фимоз (см.), при к-ром не всегда удается прощупать первичный склероз; в отделяемом из препуциального мешка с трудом могут быть найдены бледные трепонемы. При этом наблюдается специфический лимфангиит (см.) и типичное уплотнение паховых лимф, узлов (см. парафимоз (см.). У ослабленных больных, особенно у страдающих алкоголизмом, твердый шанкр может осложниться гангренозным процессом, нередко вследствие присоединения фузоспириллез-ной инфекции. При этом развивается некроз ткани, и на поверхности твердого шанкра образуется грязно-серый или темный струп, окруженный широкой зоной воспаления (цветн. рис. 13). При распространении некроза ткани по периферии и в глубину твердого шанкра возникает так наз. фагеденический (разъедающий) шанкр (цветн. рис. 14).

При заражении одновременно сифилисом и мягким шанкром (см.) возникает смешанный шанкр. При этом сначала развивается клин, картина мягкого шанкра, а после истечения инкубационного периода С. присоединяются признаки твердого шанкра — характерное уплотнение основания язвы и постепенное сглаживание ее дна. В отделяемом язвы можно обнаружить бледные трепонемы .

Сифилитический склераденит возникает на 5 —7-й день после появления твердого шанкра. Лимф, узлы при этом не спаяны между собой и с окружающими тканями, имеют плотноэластическую консистенцию, достигают размера крупной фасоли или сливы, легко смещаются и безболезненны при пальпации. Нередко они располагаются в виде цепочки, причем узел, ближайший к твердому шанкру, больше других. При локализации твердого шанкра на половом члене, иногда на спинке полового члена наблюдается специфический лимфангиит в виде безболезненного плотного не спаянного с окружающими тканями тяжа. Склераденит разрешается медленно и может сохраниться при наличии симптомов свежего вторичного С.

В конце первичного периода наблюдается увеличение всех лимф, узлов (полиаденит), особенно четко увеличиваются шейные, локтевые, затылочные, подмышечные; причем подмышечные имеют плотноэластическую консистенцию, не спаяны с окружающими тканями, безболезненны при ощупывании. Полиаденит может наблюдаться несколько месяцев, медленно разрешаясь.

Диагноз С. в первичном периоде подтверждают исследованием серозного отделяемого с поверхности язвы (эрозии) на наличие бледной трепонемы. В тех случаях, когда получить отделяемое трудно (фимоз, твердый шанкр уретры и др.), исследуют пунктат из регионарных лимф, узлов. В обязательном порядке проводят серол. исследование крови. Рекомендуется также конфронтация, т. е. осмотр партнера, являющегося возможным источником заражения, что важно для диагностики и для организационных мер по борьбе с распространением С.

Дифференциальную диагностику проводят с мягким шанкром по виду язв, состоянию лимф, узлов, к-рые при мягком шанкре представляют собой островоспалительные бубоны, спаянные в общий пакет, и в дальнейшем могут нагноиться, размягчиться и вскрыться; с простым герпесом (см.) при локализации высыпаний на половых органах (в пользу герпеса свидетельствует острота течения, наличие жжения или зуда, отсутствие регионарного аденита и уплотнения в основании эрозии, имеющей обычно фестончатые очертания). Кроме того, твердый шанкр необходимо дифференцировать с шанкриформной эктимой (см.) пиогенного или чесоточного происхождения, локализующейся на коже половых органов, для к-рой характерны отрицательные результаты повторных исследований на бледную трепонему и серологических реакций; с эрозивным баланитом, характеризующимся обширными поверхностными эрозиями красного цвета, с извилистыми краями, при к-ром отсутствует уплотнение в основании эрозий (см. Баланит, баланопостит), раковыми язвами, к-рые чаще встречаются у пожилых людей, отличаются длительным течением, медленным развитием по периферии и в глубину, имеют неправильные очертания, нередко вывороченные края, изрытое кровоточащее дно, болезненны при ощупывании, в соскобе из раковой язвы обнаруживают атипичные клетки.

Сифилитический склераденит следует отличать от лимфаденита при пиодермии (см.), характеризующегося болезненным увеличением лимф, узлов (в острых случаях одновременно могут возникнуть явления лимфангиита и общая реакция в виде лихорадочного состояния); от лимфаденита при туберкулезном поражении лимф, узлов (см. Туберкулез внелегочный, периферических лимфатических узлов), когда наблюдается их медленное пастозное увеличение и вовлечение в процесс окружающей ткани с развитием периаденита, нередко кожа над воспаленными лимф, узлами также вовлекается в процесс, при этом она постепенно истончается, образуются фистулы и вялые язвы с нависающими краями; от пахового лимфогранулематоза (см. Лимфогранулематоз паховый).

Вторичный период сифилиса, или вторичный сифилис, наступает спустя 6—7 нед. после появления твердого шанкра. Между первичным и вторичным периодами резкой границы не существует; обычно при появлении свежих вторичных высыпаний еще сохраняется твердый шанкр и лимфаденит. Примерно в 15—20% случаев, преимущественно у ослабленных больных, чаще у женщин, за 7—10 дней до появления сыпи могут наблюдаться продромальные явления в виде субфебрильной температуры, слабости, головных болей, а также болей в костях, суставах и мышцах, усиливающихся в ночное время, и др. На коже и видимых слизистых оболочках обнаруживаются различные высыпания (вторичные сифилиды) — наиболее часто розеолезные (розеолезный сифилид), папулезные (папулезный сифилид), реже — пустулезные (пустулезный сифилид), а также пигментный сифилид, или сифилитическая лейкодерма (см.); наблюдается выпадение волос (сифилитическое облысение). Вид сифилидов зависит от реактивности организма, их локализации и воздействия раздражающих внешних факторов. Закономерны обилие и симметричность первой сыпи вторичного периода и более ограниченный, обычно сгруппированный характер рецидивных высыпаний.

Высыпания имеют характерные признаки: розеолезные высыпания — блеклого цвета (бледно-розовые), папулезные и пустулезные — застойно-синюшного и буровато-коричневатого (ветчинный, медно-красный); обычно они не сливаются между собой, остаются четко отграниченными друг от друга (исключение составляют высыпания в складках кожи и на участках, подвергающихся мацерации и трению); высыпания, как правило, не сопровождаются субъективными ощущениями, поэтому нередко вначале больной их не замечает; высыпания часто полиморфны: у больного можно наблюдать одновременно наличие розеолезных и папулезных, папулезных и пустулезных высыпаний (истинный полиморфизм). Однородные элементы сыпи обычно появляются не сразу, а приступами, поэтому они находятся в различной стадии развития (эволюционный, или ложный, полиморфизм). Вторичные высыпания (за исключением глубоких пустулезных) носят доброкачественный характер и не оставляют после себя атрофии или рубцов. Они отличаются высокой заразительностью (особенно эрозивные папулы в складках кожи и на слизистых оболочках), поскольку содержат большое количество бледных трепонем.

Розеолезный сифилид (сифилитическая розеола, или пятнистый сифилид) — бледно-розовое пятно, размером от 0,5 до 1 см в диаметре. Пятна высыпают обильно и симметрично на коже туловища и конечностей, не сливаются друг с другом (цветн. рис. 15). Субъективные ощущения, а также шелушение в течение всего периода существования пятен отсутствуют. Вначале пятна имеют розовый цвет, затем постепенно бледнеют и приобретают едва заметный буровато-желтоватый оттенок, особенно отчетливо выявляющийся при дермоскопии (см.). Просуществовав в среднем 15—20 дней, розеолезные высыпания исчезают, не оставляя следа.

Описаны единичные случаи шелушащихся розеолезных элементов, уртикароподобных, слегка отечных розеол и розеол с мелкоточечной зернистостью на поверхности. Иногда при вторичном рецидивном С. наблюдаются розеолезные высыпания, к-рые по сравнению со свежими менее обильны, группируются на ограниченных участках кожи, часто образуя кольцевидные или дугообразные фигуры, но размерам несколько крупнее, имеют цианотично-розовую окраску.

При дифференциальной диагностике сифилитические розеолы следует отличать от отрубевидного лишая (см. Лишай отрубевидный), при к-ром обнаруживается, как правило, симптом шелушения при поскабливании пятен; от розового лишая (см. Лишай розовый), для к-рого характерны более яркая розовая окраска, пятна овальной формы с отчетливым шелушением в центральной части, пятна крупнее розеол, и высыпания часто сопровождаются зудом, характерно наличие первичного крупного пятна — «материнской» бляшки. Сифилитическую розеолу необходимо также дифференцировать с высыпаниями, возникающими при других заболеваниях. Так, при токсидермиях (см.) пятнистые сыпи отличаются более острым течением, обилием, яркой окраской, склонностью к слиянию, появлением зуда, иногда жжения кожи. Спустя несколько дней выявляется шелушение сначала в центре, затем по периферии высыпаний. При брюшном и сыпном тифе (см. Брюшной тиф, Сыпной тиф эпидемический) появление розеол сопровождается тяжелым общим состоянием; пятна менее обильны и нередко приобретают геморрагический характер. Пятна от укусов площиц (см. Вши) имеют серовато-фиолетовый оттенок, не исчезающий при дермоскопии, располагаются гл. обр. на нижней поверхности передней брюшной стенки, боковых частях туловища, на внутренней поверхности бедер, реже на ягодицах и пояснице. Обнаружение площиц подтверждает диагноз.

Папулезный сифилид в виде свежей сыпи вторичного периода встречается реже, чем розеолезный; особенно часто он наблюдается при вторичном рецидивном С. По величине элементов различают милиарный (мелкопапулезный, лихеноидный), ленти-кулярный (крупнопапулезный) и монетовидный (нуммулярный) сифилиды. Наиболее часто встречающийся лентикулярный папулезный сифилид характеризуется высыпаниями плотных резко ограниченных округлых папул диам. 3—5 мм. Цвет их темно-красный с синюшным или желтовато-буроватым оттенком, напоминает тусклый цвет красной меди или ветчины (цветн. рис. 16). Поверхность папул в первые дни гладкая, в дальнейшем папулы начинают шелушиться. Шелушение появляется в центре и заканчивается раньше, чем на периферии, благодаря чему можно видеть краевое шелушение в виде венчика («воротничок Биетта»). Давление на центр папулы тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулезные элементы появляются на коже постепенно, поэтому можно видеть папулы в различных стадиях развития. При свежем вторичном С. папулы рассеяны симметрично по коже. При рецидивах папулезная сыпь менее обильна и имеет тенденцию к группировке с образованием колец, полудуг или гирлянд. После их разрешения на месте папул длительно остается заметная пигментация.

Различают следующие клин, разновидности лентикулярного сифилида: себорейный, псориазиформный, кольцевидный, кокардоподобный, папулезный сифилид ладоней и подошв (цветн. рис. 17), а также эрозивный, или мокнущий, и вегетирующий сифилид.

При себорейном сифилиде папулы покрыты жирными массивными чешуйками — корками желтоватого или серо-желтого цвета. Папулы локализуются на участках кожи, богатых сальными железами,— в области лба (цветн. рис. 18), в складках кожи, на волосистой части головй.

Псориазиформный сифилид характеризуется появлением обильного серебристого шелушения на поверхности папул. Отсутствие терминальной пленки, точечного кровотечения и периферического роста папул с образованием крупных бляшек отличает эту форму сифилиса от чешуйчатого лишая (см. Псориаз).

Кольцевидный (цирцинарный, или орбикулярный) сифилид с кольцевидным расположением рецидивных папул чаще всего бывает на коже полового члена, мошонки.

Кокардоподобный сифилид и близкий к нему коримбиформный сифилид характеризуются своеобразным расположением папул: в центре одна крупная папула, а по окружности или беспорядочно разбросаны мелкие папулы.

При папулезном сифилиде ладоней и подошв папулы сначала мало возвышаются над уровнем кожи и просвечивают в виде резко ограниченных красновато-фиолетовых или желтоватых пятен, в. основании к-рых прощупывается плотная инфильтрация. В дальнейшем папулы покрываются плотными трудно удаляемыми чешуйками. Иногда, сливаясь, образуют кольца и массивные бляшки, похожие на очаги ладонно-подошвенного псориаза (цветн. рис. 19). Обнаружение типичных бляшек псориаза на других местах, симметричность поражений, характерные изменения ногтей, псориатическая триада и отсутствие отчетливого плотного инфильтрата вокруг очагов исключают С. В редких случаях наблюдается значительное утолщение рогового слоя эпидермиса над папулами, к-рое приводит к образованию сифилитических мозолей, бородавчатых образований.

Эрозивный, или мокнущий, сифилид характеризуется появлением мокнущих или эрозивных папул чаще всего в крупных складках кожи, на половых органах (цветн. рис. 20). Они возникают в результате мацерации и слущивания рогов.ого слоя и имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию в бляшки с крупнофестончатыми краями. С их поверхности постоянно отделяется серозный экссудат, содержащий большое количество бледных трепонем, поэтому они отличаются наибольшей заразительностью. Под влиянием длительного раздражения мокнущие папулы могут вегетировать (вегетирующий сифилид): поверхность их становится бугристой, неровной, покрытой серозными чешуйками или сероватым клейким налетом, содержащим значительное количество бледных трепонем. Вегетирующие папулы, или широкие кондиломы (кондиломы сифилитические), достигают иногда больших размеров. Они особенно часто образуются в межъягодичной складке, на половых губах, у корня полового члена, в области мошонки, заднего прохода (цветн. рис. 21) и, реже, пупка, под молочными железами, в подмышечных впадинах и в межпальцевых складках ног.

Сифилитические кондиломы необходимо отличать от остроконечных кондилом (см. Бородавка), к-рые располагаются на мягком и узком, в виде ножки, основании; от очагов вегетирующей пузырчатки (см.), характеризующихся рыхлостью и сочностью разрастаний, отсутствием плотного инфильтрата и наличием свежих пузырей по периферии; от геморроидальных узлов (см. Геморрой), к-рые болезненны, гладки, склонны к кровотечениям, имеют характер мягких эктазированных венозных узлов; от ложносифилитических папул Липшютца, наблюдаемых, как правило, у женщин в форме плотных сухих папул бледно-розового цвета, полусферических, величиной от чечевицы до горошины, нередко зудящих, как правило, неэрозирующихся, располагающихся линейно по краям больших половых губ, реже в области пахово-генитальных складок, на промежности и в области заднего прохода (см. Псевдосифилис папулезный.)

Милиарный сифилид характеризуется высыпанием на коже туловища и конечностей конических папул величиной с маковое или просяное зерно, буровато-красноватого или медно-красного цвета, плотной консистенции, склонных к группировке с образованием кругов, колец, бляшек с зубчатыми краями и мелкозернистой поверхностью. При рассасывании папул могут выявляться вдавленные пигментированные рубчики. Милиарный сифилид чаще наблюдается у больных вторичным рецидивным С., нередко у ослабленных, истощенных больных, у больных туберкулезом и хрон. алкоголизмом. Отличается хрон. течением и плохо поддается специфическому лечению .

Милиарный сифилид дифференцируют с лихеноидным туберкулезом, к-рый наблюдается преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризуется внелегочным туберкулезным очагом (см. Туберкулез внелегочный) и положительной кожной пробой на туберкулин (см. Туберкулинодиагностика); с фолликулярным кератозом (см.); красным волосяным лишаем (см. Девержи болезнь), отличающимся резко выраженным ороговением в устьях фолликулов волос, локализацией на раз-гибательных поверхностях конечностей, хрон. течением, отсутствием группировки элементов; с лихеноидным трихофитидом, возникающим на фоне очагов глубокой трихофитии (см.) по типу токсидермии.

Монетовидный сифилид отличается от лентикулярного сифилида появлением крупных папул (с 10—20-копеечную монету) и массивностью инфильтрата. Единичные папулы обычно группируются, при их рассасывании остаются выраженные пигментные пятна. Нередко они комбинируются с другими вторичными сифилидами. Наблюдаются обычно у больных вторичным рецидивным С. В редких случаях крупные папулезные элементы сливаются в бляшки величиной с детскую ладонь и больше (бляшковидный,, или сплошной, сифилид) .

Редкой формой вторичного С. является герпетиформный сифилид, состоящий из маленьких папул, на верхушке к-рых образуется пузырек. Содержимое пузырька быстро засыхает, образуется корочка, после отпадения к-рой обнажается шелушащаяся поверхность папул. Иногда папулы группируются, образуя бляшки медно-красного цвета размером с ноготь и больше. После рассасывания остается пигментированное пятно с мельчайшими рубчиками на поверхности, постепенно сглаживающимися.

Пустулезный сифилид возникает, как правило, при тяжелом (злокачественном) течении С. Появление пустулезной сыпи нередко сопровождается лихорадочным состоянием. Различают следующие разновидности пустулезного сифилида: угревидный, оспенновидный, импе-тигинозыый, эктиматозный, рупиоид-ный.

Угревидный сифилид чаще является симптомом свежего вторичного С. Для него характерны пустулы размером с конопляное зерно конусовидной формы, имеющие в основании небольшой папулезный инфильтрат, локализованный в окружности фолликулов волос или сальной железы. Они появляются чаще на коже спины, груди, конечностей. Гнойный экссудат подсыхает в буроватую корочку, после отпадения к-рой и разрешения инфильтрата остается едва заметный пигментированный рубчик. Дифференцировать его следует с вульгарными угрями (см.), как правило, развивающимися на фоне себореи, и более остро возникающими йодистыми и бромистыми сыпями, к-рые легко распознаются на основании анамнеза (прием препаратов брома и йода).

Оспенновидный сифилид чаще является проявлением свежего вторичного С. Эволюция оспенновидных элементов, достигающих размера чечевицы, не связанных с волосяными фолликулами, почти такая же, как при угревидном сифилиде. Его необходимо дифференцировать с натуральной оспой (см. Оспа натуральная) и ветряной оспой (см.), к-рые отличаются более острым течением и (нередко) тяжелым общим состоянием. При оспе наблюдается продромальная сыпь, расположенная обычно на внутренней поверхности бедер, боковых участках лица и шеи, на предплечьях; у оспенных пустул отсутствует характерный для С. ограниченный плотный в основании инфильтрат медно-красного цвета.

Импетигинозный сифилид наблюдается чаще в сочетании с папулезной сыпью свежего вторичного С. Он локализуется гл. обр. на коже волосистой части головы и на лице. Появляются папулы темно-красного цвета размером с мелкую монету, в центре их через несколько дней возникают пустулы, к-рые быстро засыхают, образуя массивную рыхлую импетигинозную корку. Пигментное пятно на месте этого сифилида бесследно исчезает. Наряду с поверхностной наблюдается глубокая форма импетигинозного сифилида (обычно при позднем рецидивном вторичном С.). От пиококковых импетигинозных высыпаний (см. Импетиго) импетигинозный сифилид отличается отсутствием признаков быстрого периферического роста элементов сыпи и наклонности к слиянию, наличием вокруг корок типичного валика резко ограниченного плотного инфильтрата синюшно-красного цвета и других симптомов С.

Эктиматозный сифилид — тяжелая злокачественная форма пустулезного сифилида, возникает у ослабленных людей не ранее 5—б-го месяца после заражения, асимметрично на коже голеней, реже лица и туловища (количество элементов — эктим — 5—10). Появляется темно-красное слегка инфильтрированное ограниченное пятно, на фоне к-рого в центре возникает глубокая пустула, постепенно засыхающая с образованием плотной серовато-бурой, почти черной корки, окаймленной валиком плотного специфического инфильтрата. В связи с периферическим ростом эктимы могут достигать размера металлического рубля и больше. Под толстой коркой обнаруживается язва круглой или овальной формы с круто спускающимися краями и дном, покрытым желтовато-серым распадом. Инфильтрированные края язвы в форме узкого валика медно-красного цвета слегка возвышаются над уровнем окружающей кожи (цветн. рис. 22). После разрешения эктим на их месте остаются углубленные сильно пигментированные рубцы, впоследствии приобретающие перламутрово-белый цвет. Сифилитические эктимы следует дифференцировать с вульгарными экти-мами (см.), к-рые развиваются непосредственно из стрептогенных фликтен; в их окружности имеется разлитая воспалительная реакция кожи и отсутствует периферический папулезный валик, типичный для сифилитических эктим.

Рупиоидный сифилид (или сифилитические рупии) является разновидностью тяжело протекающих сифилитических эктим, с резко выраженной тенденцией воспалительного процесса распространяться как по периферии, так и в глубину. В результате эксцентрического роста инфильтрата и последовательного его распада вширь и вглубь образуются корки, имеющие вид многослойной, конусообразной устричной раковины (цветн. рис. 23). В сифилитической рупии можно наблюдать три зоны: в центре расположена рупиоидная корка, по периферии — валик папулезного инфильтрата фиолетово-красного цвета, а между ними кольцевидная зона изъязвления. В отделяемом и инфильтратах сифилитических эктим и рупий содержится сравнительно мало бледных трепонем, и реакция Вассермана (см. Вассермана реакция) в ряде случаев может быть отрицательной.

Пигментный сифилид, или сифилитическая лейкодерма, возникает на 5—6-м месяце после заражения, реже во второй половине первого года, обычно на задней и боковой поверхности шеи (ожерелье Венеры), реже в других местах. На фоне несколько пигментированной кожи появляются беловатые пятна округлых очертаний. В ряде случаев при сифилитической лейкодерме у больных обнаруживаются патол. изменения цереброспинальной жидкости (см.).

Для сифилитических паронихий (см.) при вторичном С. характерно образование вокруг ногтя резко ограниченного воспалительного инфильтрата, к-рый в дальнейшем рассасывается или изъязвляется. Изъязвление, особенно при пустулезном сифилиде, сопровождается резкой болезненностью, обильным выделением гноя, отторжением ногтевых пластинок. Изъязвление, захватившее матрикс и ложе ногтя, приводит к его гибели.

Поражения слизистых оболочек полости рта, зева, гортани, верхних дыхательных путей, половых органов возникают во вторичном периоде С. одновременно с кожными сыпями или изолированно (при рецидивах). Часто они не сопровождаются субъективными ощущениями, поэтому нередко просматриваются и могут быть источником заражения. Различают пятнистые, папулезные и пустулезные сифилиды слизистых оболочек. Пятнистый сифилид слизистых оболочек рта, чаще на миндалинах, небном язычке, мягком небе, на небно-язычных (передних) и небно-глоточных (задних) дужках в виде резко очерченных сливных эритематозных очагов синюшнокрасного цвета наблюдается одновременно с кожными высыпаниями (розеолезными и папулезными) свежего вторичного С. Субъективно возможно ощущение незначительной сухости в горле, боли при глотании.

Папулезный сифилид слизистых оболочек часто сопровождает кожные высыпания. Папулы вначале размером 0,5 см в диаметре или больше, плотные, синюшно-красного цвета, могут разрастаться до 1 — 2 см в диаметре или сливаться в крупные бляшки с резко очерченными фестончатыми краями. Центральная часть папул вследствие мацерации эпителия быстро приобретает серовато-беловатый (опаловый) оттенок, по периферии сохраняется узкая кайма инфильтрата синюшнокрасного цвета. Возможно образование эрозированных и даже изъязвившихся папул, отграниченных от здоровой слизистой оболочки валиком нераспавшегося инфильтрата синюшно-красного цвета. Чаще всего папулезные элементы обнаруживаются на миндалинах, твердом и мягком небе, на слизистых оболочках губ и десен, на языке. Располагаясь на местах, подвергающихся постоянному раздражению (напр., по краю языка или в углах рта), они могут гипертрофироваться, вегетировать. Такие папулы значительно выступают над уровнем окружающей здоровой кожи, покрыты утолщенным эпителием серовато-белого цвета, плотны на ощупь. При сохранившемся эпителиальном покрове папулы, даже расположенные на небных миндалинах и мягком небе, вызывают лишь ощущение небольшого затруднения при глотании: эрозированные и изъязвленные папулы, особенно в углах рта, как правило, причиняют значительную боль. Папулезные высыпания в области голосовых складок (см. Гортань) вызывают осиплость и изредка полную афонию.

Папулезный сифилид слизистых оболочек следует отличать от инфекционной ангины, в т. ч. ангины Венсана (см. Ангина) и дифтерии зева (см. Дифтерия), к-рые протекают более бурно, сопровождаются резкой болезненностью и острыми общими явлениями; от афтозного стоматита (см.), при к-ром также наблюдается острое начало, имеются воспалительные реакции в окружности афт и резкая болезненность. Проводят дифференциальную диагностику с красным плоским лишаем, характеризующимся высыпанием на слизистых оболочках рта мелких безболезненных белых папул, образующих поражение в виде рисунка (напр., папоротника); при внимательном осмотре всего кожного покрова иногда обнаруживают типичные элементы красного плоского лишая (см. лейкоплакии (см.), к-рые более стабильны, имеют белый или серовато-белый цвет, локализуются гл. обр. на слизистой оболочке губ, вдоль линии смыкания зубов, в углах рта и на щеках, отличаются неправильными очертаниями и не имеют воспалительного инфильтрированного венчика по периферии.

Пустулезный сифилид слизистых оболочек встречается крайне редко, обычно при пустулезных высыпаниях на коже. Покрышки пустул, быстро лопаясь, обнажают болезненные язвы размером от 0,5 до 1 — 2 см в диаметре. Дно язв покрыто серовато-гнойным распадом.

Сифилитическое облысение, или сифилитическая плешивость, наблюдается преимущественно при вторичном рецидивном, реже — при вторичном свежем С. Различают мелкоочаговую, диффузную и смешанную сифилитическую плешивость. Мелкоочаговая плешивость характеризуется мелкими, величиной до 1,5 см в диаметре очажками неполного облысения (цветн. рис. 24), преимущественно в затылочной и височной областях, а также бровей («омнибусный», или «трамвайный», сифилид), ресниц (симптом Пинкуса). Диффузная плешивость (цветн. рис. 25) проявляется поредением волос на всей волосистой части головы и не имеет каких-либо характерных признаков (ее диагноз устанавливают на основании других проявлений вторичного С. и положительных серологических реакций). Смешанное облысение — сочетание диффузного и мелкоочагового (см. Алопеция).

Сифилитические онихия и паронихия чаще наблюдаются одновременно с папулезным сифилидом ладоней и подошв. Сифилитические папулы, расположенные под ногтем, сначала просвечивают в виде бурокрасных пятен, затем ноготь над пятнами становится белесоватым, ломким и легко крошится. Поражения ногтей, наблюдаемые изредка при пустулезном сифилиде, отличаются резкой болезненностью. Расположенный под ногтевой пластинкой или у матрикса инфильтрат подвергается гнойному распаду, в результате ногтевые пластинки отторгаются от ногтевого ложа в большей или меньшей степени, становятся хрупкими, ломкими, с кратерообразными углублениями у корня ногтя. В отдельных случаях может наблюдаться утолщение ногтей, превышающее нормальную толщину в 3—4 раза.

Третичный период сифилиса, или третичный сифилис, характеризуется изменениями деструктивного характера, заканчивающимися образованием рубца и нарушением функций пораженного органа. Проявления третичного С. носят обычно локализованный характер, причем могут поражаться не только кожа и слизистые оболочки, но и внутренние органы, опорно-двигательный аппарат, ц. н. с.

Третичные сифилиды кожи носят характер бугорковых или гуммозных образований (разница между бугорком и гуммой количественная, зависящая от величины и глубины элемента). При бугорковом сифилиде в толще дермы прощупываются четко контурированные округлые плотные образования, возвышающиеся над окружающими тканями, с полушаровидной поверхностью, величиной от 0,3 до 1 см в диаметре (кожа над ними приобретает красновато-синюшный цвет). Бугорки, появляясь в разное время, обнаруживают тенденцию группироваться в кольца, дуги, гирлянды или кучно. Характерна так наз. фокусность сыпи, при к-рой четко определяется своеобразный характер каждого бугорка в отдельности. Разрешение бугорков может быть различным. Обычно в центре бугорков происходит некротический распад, что ведет к образованию небольших язвочек правильной округлой формы с крутыми почти отвесными краями и дном, покрытым плотным тканевым распадом. Края таких язв плотные, валикообразной формы. После заживления язв остаются небольшие сгруппированные рубчики, окруженные пигментной каймой. В редких случаях бугорки рассасываются и по прошествии нескольких недель или 2—3 мес. исчезают, оставляя после себя участок нежной атрофичной кожи, окруженной пигментированной каймой. В стадии шелушения бугорковый сифилид мало чем отличается от сгруппированного папулезного сифилида; лишь остающиеся атрофические изменения позволяют установить истинный характер высыпаний.

Неодновременное появление бугорков, различная длительность их существования и различный характер разрешения объясняют наблюдаемую в ряде случаев пеструю картину бугоркового сифилида. При постепенном появлении новых изолированных очагов поражения процесс может захватить обширные участки кожи в виде распространенного поверхностного сгруппированного бугоркового сифилида. Очаги сгруппированного сифилида приобретают своеобразный вид, когда происходит прогрессирующий рост инфильтрата за счет появления новых бугорков по периферии очага. Одновременно наблюдается изъязвление более старых бугорков, последовательно переходящее в рубцевание (цветн. рис. 26). Такой сливной бугорковый инфильтрат, распадаясь, начинает увеличиваться в определенном направлении в виде дуги или гирлянды, как бы наползая на участки здоровой кожи и оставляя после себя зону рубцово-измененной кожи,— поверхностный серпигинозный бугорковый сифилид. Рубцы после такого сифилида носят мозаичный характер из-за неравномерной пигментации, неодинаковой глубины и формы отдельных рубчиков, к-рые, в свою очередь, зависят от различной величины и глубины формирования отдельных бугорков.

В редких случаях происходит слияние группы бугорков в один сплошной плотный инфильтрат в виде резко ограниченной обширной бляшки (площадки) синюшно-красного цвета величиной с ладонь и больше. На отдельных ее участках можно заметить шелушение, на других — изъязвление.

Бугорковый сифилид следует отличать от туберкулезной волчанки (см. Туберкулез внелегочный, кожи), при к-рой бугорки имеют мягкую консистенцию, легко продавливаются тупым зондом, при диаскопии принимают характерную окраску яблочного желе, оставляют после себя сплошные атрофические рубцы, на к-рых могут появляться свежие бугорки. Начинаясь преимущественно в детском возрасте, туберкулезная волчанка без лечения приобретает хрон. течение.

Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) представляет собой безболезненный узел плотноэластической консистенции, расположенный в глубоких слоях дермы и гиподерме, вначале не спаянный с окружающей тканью. Спустя 2—4 нед. гумма спаивается с кожей, превращаясь в возвышающееся над поверхностью здоровой кожи опухолевидное образование темно-красного цвета размером до 1,5 см в диаметре. В дальнейшем центральная часть гуммы начинает размягчаться, флюктуировать, кожа над ней истончается, некротизируется. Гумма вскрывается с выделением из перфорационного отверстия клейкой тягучей жидкости, похожей на гуммиарабик. Сформировавшаяся гуммозная язва глубокая, имеет правильные округлые очертания, плотные валикообразные отвесные края и дно, покрытое желтовато-гнойным тканевым распадом (гуммозный стержень). Без лечения она может существовать длительное время. При этом увеличивается в размерах, нередко поражает здоровую кожу в одном направлении в виде дуги, гирлянды; одновременно на старых участках идет рубцевание (серпигинирующий гуммозный сифилид).

Гуммы чаще бывают одиночными; нередко встречаются на лице, на коже вблизи суставов, на передней поверхности голеней. При близком расположении нескольких гумм может образоваться сливной массивный гуммозный инфильтрат (гуммы площадкой), впоследствии вскрывающийся в нескольких местах с образованием язв, сливающихся затем в обширную язву с плотными резко очерченными фестончатыми краями. При неблагоприятных условиях гуммы могут разрастаться и в глубину, вызывая обезображивание и даже утрату нек-рых органов — носа, глаза, яичка и т. д. (иррадиирующие, мутилирующие гуммы). Регрессируя, гуммозная язва очищается от некротических масс и заполняется грануляциями. После заживления на ее месте образуется плотный втянутый в центре рубец, окаймленный поясом нежной атрофичной пигментированной кожи. Значительно реже наблюдается постепенное рассасывание гуммозного инфильтрата с замещением соединительной тканью.

Особой разновидностью гумм являются околосуставные узловатости Жансельма—Лютца, развивающиеся вблизи крупных суставов (см. Узловатости околосуставные). Они могут существовать годами, не вызывая субъективных ощущений; трудно поддаются лечению.

Сифилитическую гумму следует отличать от скрофулодермы (см. Туберкулез внелегочный, кожи), к-рая возникает обычно в области лимф, узлов, отличается мягкой консистенцией и распадается во всей своей массе с последующим расплавлением кожи и образованием обычно нескольких свищевых ходов, из к-рых выделяется жидкое гнойно-кровянистое отделяемое. Развившаяся язва имеет мягкие нависающие неровные края, дно ее покрыто вялыми желеподобными грануляциями. Заживление происходит медленно с образованием «лохматых» рубцов, с сосочками и* кожными мостиками. Гуммозный сифилид дифференцируют с индуративной эритемой Базе-на (см. Туберкулез внелегочный, кожи), к-рая чаще развивается симметрично в нижней трети голеней в виде нескольких узлов расплывчатой формы. Наблюдаемый в нек-рых случаях распад узлов приводит к образованию язв с мягким основанием, с неровными синюшно-красноватого цвета краями, с вялым и медленным течением. Необходимо отличать гуммозную язву от раковой, которая часто бывает болезненна, имеет основание деревянисто-плотной консистенции, вывороченные края, дно ее кровоточит.

Редкое проявление третичного С.—-третичная эритема, или третичная розеола Фурнье, к-рая наблюдается гл. обр. в период от 2 до 5 лет от начала заболевания. Характеризуется скудностью и ограниченностью эритематозных элементов, их крупными размерами и своеобразной конфигурацией в виде колец, дуг и гирлянд, а также медленным течением и резистентностью к специфическому лечению. В нек-рых случаях очаги третичной эритемы слегка инфильтрированы, иногда одновременно имеются высыпания буровато-красноватых папулобугорковых элементов.

В третичном периоде С. поражения слизистых оболочек чаще проявляются малоболезненными гуммозными инфильтратами застойно-красного цвета, расположенными в области мягкого и твердого неба, в костной части носовой перегородки, реже на задней стенке глотки и в тканях языка. При распаде гуммозного инфильтрата возникает язва. Она глубокая, дно ее покрыто гноем и тканевым распадом, края кратерообразные, окруженные валиком плотного инфильтрата. Он может распространяться на костную ткань, к-рая подвергается разрушению с секвестрацией. Так, при расположении язвы на слизистой оболочке носа происходит перфорация перегородки носа, а при вовлечении в процесс верхних отделов костной перегородки носа деформируется нос (седловидный, лорнетообразный нос). Язвы, расположенные в переднем отделе мягкого нёба (см.), на границе с твердым небом, обычно сопровождаются перфорацией мягкого неба, в результате чего образуется сообщение между полостью рта и полостью носа. При развитии гуммозного процесса на границе мягкого неба, небных дужек и язычка изъязвление приводит к их разрушению; образуются грубые лучистые рубцы с приращением небной занавески к задней стенке глотки и рубцовое сужение зева с соответствующими функциональными расстройствами. Гуммозные язвы твердого неба могут ограничиваться поверхностным распадом костной ткани. В более тяжелых случаях кость перфорируется и образуется сообщение между полостью рта и полостью носа, что приводит к нарушению фонации (гнусавости) и попадании пищи в нос. Гуммозное поражение задней стенки глотки (см.) приводит к образованию язвы, резко отграниченной от здоровой ткани валиком плотного инфильтрата. Дно язвы покрыто гнойно-некротическим налетом. После заживления образуется своеобразный лучистый втянутый рубец.

Гуммозные поражения языка проявляются в виде гуммозного или диффузного склерозного, или интерстициального глоссита (см.).

Третичные поражения мягкого и твердого неба могут проявляться в виде бугоркового сифилида. При этом на слизистой оболочке возникают сгруппированные бугорки, плотные на ощупь, насыщенно-красного цвета с синюшным оттенком. В дальнейшем бугорки чаще рассасываются или распадаются с образованием изолированных глубоких язвочек, оставляющих после себя втянутые фокусные рубчики белого цвета. Группировки рубчиков характерна для бугоркового сифилида.

Висцеральный сифилис. Поражение внутренних органов может встречаться при первичном серопозитивном, вторичном и третичном С., иногда совместно с поражением нервной системы, костей и суставов. Поражения внутренних органов при вторичном, раннем скрытом периоде С. и в отдельных случаях в первичном периоде, как правило, протекают благоприятно и успешно поддаются противосифили-тическому лечению, что нередко является одним из подтверждений специфической природы этих поражений. Чаще всего они носят функциональный характер, не беспокоят больных и распознаются только при специальных, целенаправленных методах исследования.

При раннем С., по данным А. В. Давыдова (1950), у 15% больных отмечается лихорадка, у 35% больных — изменение деятельности сердечно-сосудистой системы, у 50% больных — функциональные расстройства жел.-киш. тракта, нарушение функции почек, изменения в моче; как правило, в процесс вовлекается печень, иногда селезенка, нарушается проницаемость капилляров, изменяется картина крови, появляются функциональные нарушения эндокринных желез.

Поражения печени (см. Печень, сифилис) возможны в период окончания первичного серопозитивного или начале вторичного периода С. (чаще через 6—8 мес. после заражения). При этом печень увеличивается в размерах, болезненна, нарушается ее пигментная, антитоксическая, углеводная и другие функции. Одновременно может увеличиваться в размерах селезенка (сифилитический гепатоспленит). Больше, чем при вирусном гепатите, повышается в крови количество билирубина, глобулинов, в моче — желчных пигментов и уробилина, часто повышается температура, отмечаются головные боли, т. е. симптоматика идентична проявлениям вирусного гепатита, но отличается отсутствием преджелтушных диспепсических расстройств или они слабо выражены. Очень редко развивается специфический гепатит без желтухи. Диагностику облегчают клин, симптомы вторичного С. и, как правило, резко положительные серологические реакции. Специфическая терапия дает благоприятный эффект, но применять бийо-хинол не рекомендуется.

Поражение почек (см. Почки, сифилис) при раннем С. может проявиться доброкачественной протеинурией (см.) или сифилитическим ли-поидным нефрозом. При этом больной бледен, у него появляются отеки и изменения в моче (моча мутная); плотность мочи до 1,040 и выше, в осадке — цилиндры, лейкоциты, эпителий, жировые клетки, редко — эритроциты, белок — 20—30°/о0, общий диурез уменьшен, изменений глазного дна и АД не наблюдается. Крайне редко регистрируется острый или подострый сифилитический нефрит, существование к-рого 'при ранних формах С. нек-рыми исследователями отрицается.

Поражение сердечно-сосудистой системы встречается в виде диффузного межуточного миокардита (см.), имеющего аутоаллергическое происхождение вследствие токсико-ин-фекционной дистрофии миокарда, диагностируемого, как правило, при электрокардиографическом исследовании. Иногда больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, одышку, головокружение. В ряде случаев повышается температура, тоны сердца становятся глухими, появляется аритмия. На фоне небольшой лейкопении, тромбоцитопении, моноцитоза почти всегда повышается РОЭ. Инструментально-функциональное исследование сердечно-сосудистой системы (артериальное и венозное давление, скорость кровотока в большом и малом круге кровообращения, электро-, вектор-, баллисто-, фоно-и артериопьезография) выявляет вовлечение ее в патол. процесс на всех этапах раннего С. Сифилитические эндо- и периваскулиты, нарушения проницаемости и стойкости капилляров отмечены во вторичном периоде С., сифилитические флебиты — во вторичном и третичном периодах болезни. Ранние сердечнососудистые изменения хорошо поддаются специфической терапии.

Сифилитический гастрит, или ранний гастросифилис (см. Желудок, сифилис), не имеет характерных для С. признаков, сопровождается тошнотой, отрыжкой, потерей аппетита, снижением кислотности желудочного сока. Иногда имеется выраженная симптоматика (боли разной интенсивности, диспептические расстройства, потеря веса тела, слабость, ахилия, положительная реакция на скрытую кровь в кале, примесь свежей крови в рвотных массах), к-рая приводит первоначально к ошибочному диагнозу рака или язвы желудка (или привратника), гастродуоденита или гепатохолецистита и только положительные серологические реакции, особенно РИФ и РИБТ, активные проявления С. на коже и слизистых оболочках, иногда анамнез позволяют этиологически правильно диагностировать поражение желудка. Пенициллинотерапия приводит к быстрому регрессу симптоматики.

Из эндокринной системы наиболее часто вовлекается в патол. процесс щитовидная железа (см.). Крайне редко возможны случаи несахарного мочеизнурения сифилитической этиологии, орхиты (см.) и эпидиди-миты (см.). Сифилитические эндо-кринопатии более устойчивы к специфической терапии, чем ранние сифилитические поражения внутренних органов (их лечат антибиотиками в сочетании с неспецифическими средствами).

Поражения внутренних органов в третичном периоде С. протекают наиболее тяжело и носят название позднего висцерального С. Из них наиболее часты С. сердечно-сосудистой системы, к-рый составляет 90—94% от всей поздней сифилитической висцеральной патологии, С. печени — 4—6%, С. жел.-киш. тракта, почек, легких, желез внутренней секреции — 1—2%.

Поздние сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы (кардиоваскулярный С.) выявляются у 0,25—0,96% терапевтических больных, из них в 93,4% случаев, по данным Мюнтаню (М. Munteanu, 1973), регистрируется мезаортит. Однако прижизненная его диагностика, как отмечает Блумгарт (H. L. Blum-gart, 1940), составляет лишь 10% случаев, т. к. у большинства этих больных серологические реакции отрицательные, а РИБТ и РИФ ставятся редко. Поздние сифилитические миокардиты проявляются образованием гумм или хрон. межуточного миокардита, часто называемого гуммозным миокардитом. Гуммы сердца встречаются крайне редко (рис. 3, а) и в связи с малой величиной могут протекать бессимптомно. Иногда отмечаются одышка, общая слабость, быстрая утомляемость, боли в области сердца. После замещения гуммы фиброзной тканью может нарушаться проводящая система сердца (чаще в области желудочков), что приводит к нарушению сердечного ритма. Гуммозный миокардит может также сопровождаться синюшностью кожи (особенно конечностей), расширением границ сердца, глухостью I тона, систолическим шумом на верхушке сердца, нарушением ритма. От других форм кардиоваскулярного С. он отличается, как правило, позитивными результатами серологических реакций. При поздно начатом лечении его исход — диффузный или очаговый кардиосклероз (см.).

Неосложненный сифилитический аортит — самое частое проявление висцерального С. (см. Аортит). Он чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. При заболевании происходит уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части до 5—6 см (3—3,5 см в норме). Реже в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть и крайне редко — ее брюшная часть. Нередко заболевание диагностируется при рентгенол. обследовании по характерному ограниченному расширению аорты и наличию участков кальцификации, располагающихся продольно в стенках восходящей части в виде линейных пятен.. Объективно отмечается мягкий, дующий, нерезко выраженный систолический шум на аорте, акцент II тона на аорте с металлическим оттенком (звенящий тон), в крови лимфоцитоз, эозинофилия, умеренное повышение РОЭ. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение, боли в области сердца, за грудиной (аорталгия) и чувство сдавления. К сифилитическому аортиту нередко присоединяются артериосклеротические изменения, затрудняя его распознавание. По данным различных исследователей, в 22— 26% случаев он сочетается с симптомами нейросифилиса и в 56% — с поздним асимптомным сифилитическим менингитом; у 84% больных серологические реакции бывают отрицательными, РИБТ положительна в 100% случаев. Сифилитический аортит может осложняться стенозом устьев (чаще правого) коронарных (венечных, Т.) артерий, недостаточностью клапана аорты, аневризмой аорты (см.). В отличие от атеросклероза (см.) сифилитические изменения не распространяются по ходу коронарных сосудов, а ограничиваются их начальными участками, приводя к стенозу, что может (вследствие корона-роспазмов) приводить к острой или хронической коронарной недостаточности (см.) и послужить причиной трансмурального инфаркта миокарда (см.). Клинически развивается картина стенокардии (см.), протекающей тяжелее, чем при атеросклерозе. Может развиться прогрессирующая (чаще левожелудочкового типа) сердечная недостаточность (см.). Недостаточность клапана аорты возникает вследствие сморщивания и укорочения его створок или заслонок (органическая клапанная недостаточность) либо из-за расширения аорты (относительная клапанная недостаточность). К указанным ранее симптомам простого аортита присоединяются периферические отеки, приступы сердечной астмы (см.), диастолический шум (короткий и тихий или сиплый), систолический шум на аорте (резкий) и акцент II тона с металлическим оттенком. За последние десятилетия число аневризм по отношению к общему числу сифилитических аортитов возросло (у мужчин аневризмы встречаются в 4—5 раз чаще, чем у женщин). Сифилитическая аневризма, по данным Юрье (С. Huriez) с соавт. (1957), в 2/3 случаев локализуется в восходящей части аорты (рис. 3, б), в 20%— в области дуги и лишь в 10% — в брюшной части аорты. Она чаще имеет мешотчатую форму, чем веретенообразную. Если имеются клин, симптомы, то они зависят от размера и локализации аневризмы. Сифилитические аневризмы дифференцируют с опухолями грудной клетки, при этом помогают РИБТ и РИФ, т. к. серологические реакции, как правило, отрицательные.

В наст, время поздние сифилитические поражения печени встречаются редко, хотя и занимают второе место после позднего кардиоваскулярного С. Развиваются они через 10—30 лет после инфицирования у нелеченных или плохо леченных больных сифилисом. A. JI. Мясников (1949) различал несколько форм поздних сифилитических гепатитов. При очаговом гуммозном гепатите в межуточной ткани печени развиваются гуммозные узлы величиной до куриного яйца. Появляются боли в правом подреберье, лихорадка ремиттирующего типа, рвота, потеря аппетита, желтуха; в крови наблюдается умеренная анемия, небольшой лейкоцитоз. Печень увеличена, бугристая, плотная. В результате некроза и рубцевания развивается дольчатая печень (рис. 4), образуются втянутые (звездчатые) рубцы. Селезенка, как правило, не увеличивается. Специфическое лечение в начальном периоде дает удовлетворительные результаты. Описаны случаи бессимптомного течения гуммозного гепатита. Дифференциальная диагностика проводится с эхинококкозом (см.), абсцессом и опухолью печени (см.).

При разлитом милиарном гуммозном гепатите в печени появляются в большом количестве мелкие гуммозные очажки или происходит разрастание диффузного гуммозного инфильтрата (в случае сочетания с интерстициальным процессом). Затем инфильтрат замещается рубцовой тканью и развивается цирроз печени. При этом отмечают уплотнение и болезненность печени, а также увеличение селезенки, в последующем происходит уменьшение размеров печени, она становится бугристой. Специфическое лечение может дать эффект только в начале заболевания.

Хрон. эпителиальный гепатит сопровождается общим недомоганием, плохим аппетитом, слабостью, кожным зудом, желтухой. Печень увеличена, вначале безболезненна, гладкая. В крови отмечается анемия, лейкопения и гиперхромия. Функциональные пробы выявляют нарушение деятельности печени. Затем она становится плотной, уменьшается в размерах, появляется асцит (см.). Смерть наступает от печеночной недостаточности (см.).

Поражение желудка при позднем С. характеризуется образованием ограниченных узлов или разлитой гуммозной инфильтрации и сопровождается такими же симптомами, как при новообразованиях желудка (см.). Распад гуммы похож на распад раковой опухоли желудка и может вызвать кровотечения или перфорацию стенки с последующим перитонитохм. Гуммозный инфильтрат может замещаться рубцовой тканью, что приводит к деформациям желудка (двухполостной, многополостной желудок) или к его диффузному фиброзному сморщиванию. В постановке диагноза помогают результаты серол. реакций, особенно РИБТ и РИФ (см. Иммунофлюоресценция), а также специфического лечения, к-рое эффективно в начальных стадиях болезни (до образования рубцовых изменений). Поражения пищевода (см.) и кишечника (см. Прямая кишка) встречаются редко. Развиваются как диффузные, так и ограниченные гуммозные процессы. При распаде гумм образуются язвы с последующим рубцеванием, приводящим к стенозам пищевода или кишечника. Поражения селезенки обычно сочетаются с поражениями печени — гепатолиеналъный синдром (см.). Исключительно редко наблюдаются изолированные гуммозные сплениты или диффузный интерстициальный сифилитический спленит.

Поражения почек (см.) могут проявиться в виде липоидного нефроза (чаще при раннем С.), амилоидоза почки (см. Амилоидоз), протекающего по типу амилоидного нефроза, нефросклероза, приводящего к развитию сморщенной почки. В ряде случаев могут образовываться изолированные гуммы (в корковом веществе) или возникает разлитая гуммозная инфильтрация. При этих процессах появляются отеки, в моче — белок, кровь, цилиндра, а при изолированных гуммах — приступообразные боли в области поясницы. Склеротический процесс в почке приводит к повышению АД, гипертрофии левого желудочка сердца, появлению акцента II тона на аорте, нарушению водного обмена и увеличению количества остаточного азота. Чем раньше начата специфическая терапия, тем благоприятнее результаты.

Крайне редко встречаются при позднем С. поражения легких, к-рые проявляются гуммозной (рис. 3, в) и склеротической формами (см. Легкие, сифилис). Процесс развивается медленно и незаметно без субъективных и объективных признаков в начальных стадиях. Ранним симптомом является кашель, усиливающийся по ночам, с отсутствием мокроты (в начале заболевания). Заподозрить заболевание можно по отрицательным результатам исследований на туберкулез и рак легкого (при наличии одиночной крупной гуммы), длительному течению, относительно хорошему общему самочувствию, отсутствию повышенной температуры (или ее несоответствию степени поражения легких) и кровохарканья, резко выраженной одышке (не соответствующей степени поражения легких), односторонности поражения (несмотря на длительность существования процесса), преимущественной локализации в средних долях, чаще правого легкого, данным рентгенологического и серологического обследования (особенно РИБТ и РИФ), иногда по данным анамнеза, а также по другим сифилитическим поражениям внутренних органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и по результатам пробного противосифилитического лечения (пользуются препаратами йода, к-рые дают улучшение при С. и ухудшение при туберкулезе). Гумма трахеи или бифуркации бронхов может привести к развитию стеноза с летальным исходом.

К казуистическим наблюдениям относятся случаи сифилитического панкреатита и склероза сосудов поджелудочной железы (см.), гуммозного тиреоидита, гуммы яичек.

Сифилис нервной системы (нейросифилис) подразделяют на ранние формы, или ранний нейросифилис (до 5 лет от момента заражения, в основном в первые 2—3 года), и поздние, или поздний нейросифилис (не ранее 6—8 лет после заражения). Ранний нейросифилис называют мезенхимным, т. к. при нем поражаются мозговые оболочки и сосуды мозга, преобладает мезенхимная реакция; паренхиматозные элементы иногда могут вовлекаться в процесс, но вторично. Поздний нейросифилис называют паренхиматозным, т. к. при нем поражаются нервные клетки и волокна, а также глия. Изменения носят воспалительно-дистрофический характер; мезенхимная реакция не выражена. Такое подразделение нейросифилиса является условным, т. к. в последние десятилетия наблюдается значительное удлинение латентного периода, и С. сосудов головного мозга, так же как и менинговаскулярный С., регистрируются через 10—15 лет и более после заражения.

В развитии нейросифилиса, особенно паренхиматозного, основную роль играют отсутствие или недостаточное предшествующее лечение, травмы (особенно черепно-мозговые), интоксикации (как правило, алкогольная) и длительные хрон. инфекции.

Патоморфоз современного нейросифилиса заключается в росте числа стертых, малосимгггомных, атипичных форм. Выраженные формы спинной сухотки встречаются крайне редко, изменилась симптоматика прогрессивного паралича, казуистикой стали гумма головного и спинного мозга, а также сифилитический шейный пахименингит.

Ранний нейросифилис проявляется поражением мозговых оболочек разной степени выраженности: от скрытых (латентных) форм до острого генерализованного менингита (см.). Выделяют скрытый (латентный) сифилитический менингит, ме-нингоневротическую форму сифилитического менингита (базальный менингит), сифилитическую гидроцефалию, острый генерализованный (манифестный) сифилитический менингит, сифилитический менинго-миелит, ранний менинго васкулярный С. Скрытый (латентный) сифилитический менингит встречается у 10—15% больных первичным и 20— 25% больных вторичным и ранним скрытым С. При этом, как правило, клин, симптомы отсутствуют. Иногда отмечается головная боль, шум в ушах, головокружение, снижение слуха, болезненность при движении глазных яблок. Еще реже выявляются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Диагноз у больных ранним С. устанавливают по изменениям в цереброспинальной жидкости (как правило, большое количество белка и цитоз).

Менингоневротическая форма сифилитического менингита (базальный менингит) встречается в 10— 20% всех случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Отмечаются слабовыраженные менин-геальные симптомы: легкая головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. В результате поражения III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов наблюдается легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубных складок, девиация языка, опущение мягкого неба, снижение костной проводимости. Обнаруживаются незначительные изменения в цереброспинальной жидкости. При вовлечении в процесс зрительного нерва (как правило, двустороннее) понижается центральное зрение, суживаются поля зрения, диск зрительного нерва гиперемиро-ван, границы его нечеткие, незначительно набухают ткани диска, расширяются вены (артерии меняются мало).

Сифилитическая гидроцефалия (см.) встречается в 7—15% всех случаев раннего нейросифилиса и обусловлена локальным воспалением оболочек головного мозга. Острая сифилитическая гидроцефалия характеризуется нарастающей головной болью, головокружением, неукротимой рвотой, спутанностью сознания. В нек-рых случаях могут быть эпилептиформные припадки (см. Эпилептиформный синдром), расстройства речи. При скрытой сифилитической гидроцефалии перечисленные клин, проявления менее выражены. При офтальмол. исследовании определяют застойные диски зрительных нервов. Спинномозговая пункция (см.) улучшает состояние. В цереброспинальной жидкости (см.) отмечается белково-клеточная диссоциация.

Острый генерализованный (манифестный) сифилитический менингит встречается редко. Заболевание начинается с повышения температуры, сопровождается резкой головной болью, головокружением, рвотой. Выражены менингеалЬные симптомы, патол. рефлексы, напр, рефлекс Бабинского (см. Бабинского рефлекс), рефлекс Оппенгейма, Россолимо рефлекс (см.), а также гиперемия дисков зрительного нерва, папиллит. Иногда отмечаются сосудистые расстройства, сопровождающиеся эпилептиформными припадками, парезами конечностей (см. Параличи, парезы). В цереброспинальной жидкости определяют большое количество белка и цитоз. Эта форма раннего нейросифилиса развивается на 5—6-м месяце с момента заражения в период наличия высыпаний рецидивного С. или без них. Дифференциальную диагностику проводят с бактериальными менингитами. Помогают в постановке правильного диагноза анамнез, симптомы раннего активного С. (при их наличии), положительная реакция Вассермана, РИБТ и РИФ в крови и цереброспинальной жидкости.

Сифилитический менингомиелит в наст, время встречается редко (до 0,5% всех случаев раннего нейросифилиса). Заболевание возникает через 1—3 года после инфицирования. Может протекать остро. При этом развиваются параличи нижних конечностей с глубоким нарушением трофики, снижением или потерей чувствительности, расстройством функции тазовых органов. Сифилитический менингомиелит резистентен к специфической терапии. Его дифференцируют с опухолью спинного мозга (см.), тромбозами спинномозговых артерий, миелитами другой этиологии, а также с рассеянным склерозом (см.), к-рый начинается, как правило, в юношеском возрасте.

При раннем менинговаскулярном С. в процесс постепенно вовлекаются мозговые оболочки. Клин, картина при этом разнообразна: головная боль, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, альтернирующие параличи (см. Альтернирующие синдромы), эпилептиформные припадки. Эта форма встречается редко. Ранний менинговаскулярный С. дифференцируют с заболеваниями, при к-рых отмечается поражение сосудов головного мозга — атеросклерозом (см.), ревматизмом (см.).

Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса: поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит, поздний диффузный менинговаскулярный сифилис, сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис), спинную сухотку, прогрессивный паралич (см.), гумму мозга.

Поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит возникает не ранее чем через 2 года после заражения, чаще значительно позже. Он появляется у нелечённых или недостаточно леченных больных С. или резистентных к специфической терапии. Заболевание характеризуется положительными реакциями Ланге и Вассермана в цереброспинальной жидкости, а также отсутствием у большинства больных выраженного эффекта от специфической терапии. На основе этой формы позднего нейросифилиса формируются поздний диффузный менинго васкулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис в наст, время встречается довольно часто. Он развивается через 10—25 лет после заражения. В начале заболевание протекает, как правило, доброкачественно; характерна цикличность со спонтанными ремиссиями. Отмечаются упорная, но нерезкая головная боль (см.), головокружение (см.), гемипарезы (см. Электроэнцефалография) отмечается преобладание раздражительного процесса на общем фоне низкой биоэлектрической активности. Изменения в цереброспинальной жидкости незначительны, реакции РИБТ и РИФ положительные в крови и цереброспинальной жидкости, в то время как серол. реакции в крови могут быть отрицательными.,

Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис) вместе с поздним диффузным менинго васкулярным сифилисом в наст, время являются основными формами позднего нейросифилиса. При С. сосудов мозга оболочки и вещество мозга в процесс не вовлекаются, поэтому состав цереброспинальной жидкости нормальный. Заболевание чаще встречается в 30—50-летнем возрасте. Оно характеризуется развитием специфического инфильтрата в сосудах мозга, что приводит к тромбозу (см.) или инсульту. Сложность диагностики заключается в том, что в 60—70% случаев стандартные серол. реакции (реакции Вассермана, Кана и Закса—Витебского) отрицательны.

В зависимости от локализации пораженных сосудов неврол. симптоматика различна. Так, могут возникнуть психические нарушения, эпилептиформные припадки, афазии, нарушения чувствительности. Изредка наблюдается острое развитие болезни, напоминающее инсульт (см.). С. сосудов мозга может сочетаться с другими формами нейросифилиса, напр, со спинной сухоткой, висцеральным С., что облегчает диагностику; часто возможно сочетание с атеросклерозом (это наблюдается тем чаще, чем старше возраст больных), что делает диагностику затруднительной. Иногда только пробное противосифилитическое лечение решает вопрос о диагнозе.

Спинной сухотке в связи с использованием новых методов лечения сифилиса свойственна мягкость, сглаженность неврол. симптоматики (см. Стабилография), появляющаяся в начальном периоде спинной сухотки.

Гумма головного или спинного мозга в наст, время встречается редко. Обычно она локализуется на выпуклой поверхности полушарий или в области основания полушарий большого мозга (см. Головной мозг). Неврол. картина характеризуется очаговой симптоматикой в сочетании с головными болями и повышением внутричерепного давления. При гумме спинного мозга могут развиться симптомы, полного поперечного поражения спинного мозга (см. Позвоночно-спинномозговая травма). Дифференциальную диагностику проводят с опухолью мозга. Отсутствие эффекта от проти-восифилитической терапии в течение 3—4 нед. или нарастание неврол. симптоматики, несмотря на терапию, свидетельствует об опухоли мозга.

В постановке диагноза нейросифилиса важная роль принадлежит изменениям в цереброспинальной жидкости, а также результатам специфических реакций — РИБТ, РИФ.

Психические расстройства при сифилисе головного мозга подразделяются на прогрессивный паралич и сифилитические психозы (сифилис мозга).

В клин, картине прогрессивного паралича (см.) превалирует цементная форма с прогредиентным слабоумием (см.), расстройством критики, апатией, благодушием. Сифилитические психозы проявляются различной по симптоматике и тяжести клин, картиной: психопатоподобными, неврозоподобными, эндоформными, пароксизмальными, экзогенными тинами реакций (см. Бонгеффера экзогенные типы реакций, т. 10, доп. материалы), разнообразными проявлениями психоорганического синдрома, возникающими в связи с интоксикацией, поражением мозговых оболочек, мозговых сосудов, а также с развитием гумм. Сифилитические психозы развиваются на всех этапах сифилитической инфекции у 2—15% больных приобретенным С., как правило, в течение первого десятилетия после заражения. Наибольшее число заболевших встречается среди лиц с нелеченным или недостаточно леченным С.; их возраст от 30 до 50 лет; соотношение мужчин и женщин примерно одинаково.

Единая систематика форм С. мозга отсутствует. Психические нарушения " классифицируются преимущественно на основе морфол. изменений и клиники. Нек-рые из выделяемых форм С. мозга соотносятся с периодами сифилитической инфекции. Отдельные формы психических расстройств связаны переходными случаями; на протяжении болезни одна форма может сменить другую.

В первичном периоде сифилитической инфекции могут встречаться психогенные реакции (см. Психогении.), преимущественно в форме неглубокой депрессии с тревогой и сверхценными идеями (см.).

Сифилитическая неврастения (А. Фурнье, 1879) возникает чаще во вторичном периоде сифилитической инфекции, реже в первичном. Среди наблюдаемых при этом астенических расстройств (см. Астенический синдром) преобладает раздражительность, возбудимость, выраженная гиперестезия и, как правило, стойко пониженное, нередко сопровождаемое тревогой, настроение. Часто возникают достигающие большой интенсивности усиливающиеся по ночам головные боли. Среди неврол. симптомов отмечаются Менингит).

На фоне сифилитической неврастении могут возникать остро или относительно постепенно сифилитические менингиты и менингоэнцефалиты. Они проявляются сочетанием различных форм помрачения сознания — оглушение (см.), сумеречное помрачение сознания (см.), делирий (см. Делириозный синдром) — с неврологическими (эпилептиформные припадки, нарушения со стороны III, VI, VII пар черепно-мозговых нервов, парезы и параличи конечностей, менингеальные симптомы) и общемозговыми (головная боль, головокружение, рвота) симптомами.

Сифилис сосудов головного мозга наблюдается во вторичном и третичном периодах С. и проявляется сифилитическим эндартериитом. Чаще всего встречаются апоплектиформный и эпилептиформный синдромы, к-рые нередко сочетаются. Возникают они на фоне церебрально-органических явлений, астении, нарушений памяти. Инсульты вначале легкие, со временем утяжеляются. Припадки протекают по типу джексоновских (см. Джексоновская эпилепсия), но могут трансформироваться в генерализованные, возможны единичные и серийные припадки вплоть до развития эпилептического статуса (см. Эпилепсия). Инсульты и пароксизмы иногда сопровождаются последующим помрачением сознания (оглушение, делирий, сумеречное состояние). Для обеих форм, особенно для апоплектиформной, характерны неврол. расстройства (парезы, параличи, афазии и т. д.).

В нек-рых случаях С. сосудов головного мозга, у одних больных постепенно, у других остро, после инсульта развивается отчетливое снижение интеллекта с эйфорией, беспечностью или с тревогой, слезливостью и ипохондрией, выраженным снижением критики, напоминающее простую форму прогрессивного паралича (см.),— сифилитический псевдопаралич. У ряда больных органическое снижение проявляется развитием корсаковско-го синдрома (см.).

Изредка С. сосудов головного мозга сопровождается эндоформными расстройствами — бредом (см.) и галлюцинациями (см.). Их развитию предшествуют слабо выраженные и немногочисленные проявления психоорганического синдрома (см.) и отдельные неврол. симптомы. В одних случаях на первый план клин, картины выступает малосистемати-зированный бред преследования, отравления, физического уничтожения — сифилитический параноид по Э. Крепелину (1912). В других случаях преобладает вербальный угрожающего или императивного содержания поливокальный галлюциноз — сифилитический галлюциноз П лаута (1913). «Чистые» формы, т. е. формы с одним бредом или галлюцинациями, встречаются редко. Обычно наблюдаются смешанные картины. Течение сифилитических психозов хроническое и острое — в форме приступов, продолжительностью в несколько недель или месяцев. Хронически текущие психозы не подвергаются со временем трансформации. Острые формы могут сопровождаться эпизодами помраченного сознания. Органическое снижение при галлюцинаторно-бредовых сифилитических психозах развивается медленно и не достигает большой глубины.

При всех сифилитических психозах наблюдается прогредиентное развитие болезни, проявляющееся психоорганическим синдромом (см.). Однако темп его развития и степень выраженности отличаются большим разнообразием. В наиболее тяжелых случаях развивается слабоумие, к-рое почти всегда бывает лакунарным и нередко принимает стационарный характер. В легких случаях этот процесс замедлен и может протекать с остановками продолжительностью в несколько лет. Существует немало случаев С. мозга, при к-ром изменение психики проявляется снижением уровня личности или психопатизацией. Психические нарушения при С. головного мозга часто имеют следующие характерологические особенности: преобладает вязкий аффект с раздражительностью, недовольством, чувством неприязни, обидчивостью, злобностью, взрывчатостью, дисфорией (см.). Они проявляются в форме эпизодов или существуют длительно. Многие больные склонны к образованию сверхценных идей ипохондрического или сутяжного характера. Астенические расстройства отступают на второй план.

При одиночных гуммах значительных размеров возникает псевдотуморозный синдром (вялость, апатия, малоподвижность в сочетании с повышенной сонливостью, переходящей в оглушение сознания). При мелких гуммах развивается психоорганический синдром различной глубины (см. Психоорганический синдром).

Сифилис костей и суставов. Во вторичном периоде С. могут наблюдаться остеопериоститы и периоститы, сопровождающиеся ночными болями (см. Остеопериостит, Периостит). Их преимущественная локализация — большеберцовые кости и кости черепа. В местах поражения пальпируются небольшие припухлости плотной консистенции, болезненные при пальпации.

Основными проявлениями С. костей в третичном периоде служат гуммозные инфильтрации, к-рые могут иметь диффузный или, реже, ограниченный характер. При гуммозных процессах в кости грануляционная ткань вызывает деструктивный (рарефицирующий) остит (см.) с последующими реактивными изменениями. Преобладание процессов костеобразования над деструкцией отличает С. от туберкулеза костей (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов). Изолированные периоститы при С. встречаются крайне редко. Они, как правило, сочетаются с более глубокими поражениями кости, поэтому правильнее говорить об остеопериоститах или об остеомиелитическом гуммозном процессе, если в процесс вовлекается костномозговая полость и губчатое вещество (см. Остеомиелит).

При позднем С. остеопериоститы обычно возникают одновременно в нескольких костях и отличаются длительностью течения. Они характеризуются обширными плотными периостальными наслоениями, неровностью краев и имеют вид гребня или кружева, в связи с чем их называют гребневидными или кружевными. Периостальная гумма распространяется по плоскости у края кости и приводит к деструкции кости, узурации. Вокруг образовавшейся узуры происходит склерозирование костной структуры, окостенение надкостницы (периоста). Гуммозный процесс, возникший во внутреннем слое надкостницы, может проникать по сосудам в компактное вещество кости, в губчатое вещество, что приводит к деструктивным изменениям этих слоев с последующими реактивными изменениями. Деструктивные изменения зависят от локализации процесса. Так, при локализации гуммы в губчатом веществе кости деструктивные изменения обширны, воспалительная реакция кости невелика (такие же изменения отмечаются при С. коротких костей, напр, позвонков, костей предплюсны, запястья); при локализации ее в компактном веществе — деструкция незначительна, но выражены реактивные изменения. Из костей скелета при С. чаще всего поражаются диафизы длинных трубчатых костей, как правило, большеберцовой кости (рис. 5). Однако при этом продуктивные изменения с обильными периостальными наслоениями, гиперостозом (см.) усложняют рентгенол. распознавание деструктивных гуммозных проявлений. Нередко рентгенологически определяется ограниченный периостит в виде плотно прилегающего к кости остеофита, к-рый распространяется вокруг кости, что является натогномоничным для С.

Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% случаев всех костных сифилитических поражений. Наиболее часто поражаются лобные и теменные кости черепа. При этом наблюдаются преимущественно деструктивные гуммозные процессы. Характерны случаи, при к-рых процесс ограничивается разрушением только наружной пластинки кости. Довольно быстро дефект кости замещается реактивно образующимися костными массами и периостальными наслоениями, менее мощными и плотными, чем в области длинных трубчатых костей. Гуммозные разрушения костей черепа могут в ряде случаев сопровождаться поражением мягких тканей. При этом они размягчаются, изъязвляются, в них образуются, в отличие от туберкулезного остеомиелита, широкие поверхностные свищи. Поражение костей носа и твердого неба происходит обычно вследствие перехода процесса со слизистых оболочек, т. е. имеет место вторичный костный процесс.

Сифилитические спондилиты встречаются редко, в 2—6% случаев. Преимущественно поражается тело одного, реже двух-трех позвонков, как правило, в шейном отделе позвоночника. При этом развивается неподвижность пораженного отдела, а также наблюдаются непостоянные самопроизвольно возникающие боли. В постановке диагноза помогают данные клин, картины (относительная легкость течения), рентгенологической картины (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции, сохранение межпозвоночных дисков), серологические исследования крови и результаты пробного противосифилитическо-го лечения.

Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическим остеомиелитом, туберкулезом костей, в т. ч. туберкулезным спондилитом (см.), костной саркомой (см. Остеогенная саркома), деформирующим оститом (см. Педжета болезнь), метастатическими поражениями при злокачественных опухолях (см. Позвоночник).

Поражения суставов при позднем С. встречаются реже, чем поражения костей. По классификации Н. А. Вельяминова, различают первично-синовиальные и первично-костные артриты (см. Остеоартрит). Первично-синовиальные артриты бывают острыми и хроническими. К острым формам относятся так наз. реактивные артриты (см.), возникающие под влиянием гуммозного процесса, близко расположенного к суставу (в эпифизе, метафизе). Однако чаще наблюдаются хрон. синовиальные артриты (синовиты Клетона), возникновение к-рых связывают с активизациеи латентно протекающей инфекции. Они проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава и внутрисуставным выпотом с незначительным нарушением функции сустава. Отмечается двусторонность поражения. Рентгенологически изменений в суставе не обнаруживают. Гуммозные синовиты встречаются редко.

Первично-костные артриты (остеоартриты) возникают вследствие гуммозных поражений эпифизов костей (гуммозные эпифизиты). Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной склеротической реакцией в окружности. Характерно несоответствие между обширными разрушениями костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы, к-рые постепенно деформируются.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, данных лабораторного и рентгенологического исследований. Лабораторная диагностика С. включает микроскопическое исследование сифилидов на бледную трепонему и серологические реакции на С. Бледную трепонему обнаруживают при исследовании соскобов с шанкра, папул, пустул. В случае невозможности взять материал из шанкра (напр., при фимозе) производят пункцию лимф, узлов. Исследование проводят в нативном препарате под микроскопом в темном поле (см. Темнопольная микроскопия). В ряде случаев выявляют бледную трепонему при исследовании препаратов, окрашенных по методу Романовского — Гимзы (см. Романовского — Гимзы метод, при к-ром бледная трепонема окрашивается в розовый цвет, а другие трепонемы приобретают интенсивно-синий цвет) или импрегнированных азотнокислым серебром (см. Морозова метод).

Основными серологическими реакциями на С. (так наз. стандартные серологические реакции) являются реакция Вассермана (см. Вассермана реакция), осадочные реакции — реакция Кана (см. Нелсона— Мейера реакция) в оригинальной методике, или ее меланжерный вариант, при к-ром испытуемую сыворотку крови, комплемент и антиген помещают не в пробирки, а в меланжеры для подсчета лейкоцитарной формулы крови; реакцию иммунофлюоресценции (см.) — РИФ, в нескольких модификациях (напр., РИФ10, РИФ200); реакцию пассивной гемагглютинации — РПГА (см. Гемагглютинация); реакцию иммунного прилипания (см.) — РИП. При РИФ10, РИФ200 испытуемую сыворотку крови разводят соответственно в 10 и 200 раз. Положительные результаты РИФ200, РИФабс (реакция иммунофлюоресценции с абсорбцией) свидетельствуют о наличии активного С. Методика РИП более доступна, чем при РИТ и РИФ, и дает результаты, близкие с результатами РИТ и РИФ. РИТ наиболее специфична, но положительные результаты выявляются позднее, чем при РИФ и стандартных серологических реакциях.

При установлении диагноза С. нервной системы, а также при определении излеченности исследуют цереброспинальную жидкость — определяют общее количество белка, количество форменных элементов, ставят глобулиновые реакции (реакцию Нонне—Апельта и реакцию Панди), реакцию Вассермана с тремя разведениями цереброспинальной жидкости и коллоидную реакцию с хлорным золотом (реакция Ланге), РИТ и РИФц (реакция иммунофлюоресценции с неразведен-ной цереброспинальной жидкостью).

Лечение

Лечение Сифилиса в СССР проводится в соответствии со специальными инструкциями, утвержденными М3 СССР (1976, 1981) и дополнениями к ним (1983). Его начинают только после установления диагноза на основании клинических и лабораторных данных. Исключением из этого правила являются следующие случаи: превентивное лечение необходимо проводить лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больным заразным или ранним скрытым С.; профилактическое лечение назначают детям (при отсутствии проявлений С.), рожденным больными С. матерями (нелечеными или недостаточно леченными), а также женщинами, не получившими положенного профилактического лечения в период беременности (если она наступила до снятия их с учета после окончания терапии по поводу С., а также при первой беременности после снятия с учета по завершению диспансерного наблюдения); пробное лечение проводят лицам с отрицательными результатами стандартных серологических реакций в крови, а также РИБТ и РИФ при подозрении на поздние (третичный С.) сифилитические поражения внутренних органов, нервной системы, костей, суставов.

Несмотря на четкие строго регламентированные схемы, в к-рых определены дозы противосифилитических средств (см.), планы их введения, методы неспецифического стимулирующего воздействия на организм, лечение проводят индивидуально, с учетом особенностей течения болезни, переносимости препаратов. Его следует начинать как можно раньше, лучше в первичном серонегативном периоде болезни, когда легче и быстрее достигается хороший терапевтический результат. Существуют два основных метода лечения — хронически перемежающийся (несколько курсов с интервалами) и непрерывный, или перманентный. Эффективна лишь систематическая интенсивная терапия с применением рекомендованных инструкцией разовых, суточных и курсовых доз препаратов, с соблюдением оптимальных интервалов между их введением и курсами лечения. В процессе лечения тщательно следят за самочувствием пациента, переносимостью им лекарственных средств, состоянием его внутренних органов и нервной системы, делают общие анализы мочи (еженедельно), крови (раз в 10—15 дней). Серологические исследования крови проводят при превентивном лечении и при первичном серонегативном сифилисе 1 раз в 5 дней на протяжении всего первого курса лечения, а при других стадиях болезни — в начале лечения, затем каждые 2 нед. в период проведения и перед окончанием курса.

Терапию проводят комплексно, т. е. применяют противосифилитические средства и препараты, стимулирующие сопротивляемость организма к инфекции; назначают поливитамины; лечат сопутствующие заболевания. При этом запрещается употребление алкоголя, резко ограничивается курение, рекомендуется полноценное питание с достаточным количеством белков, углеводов, витаминов, с ограничением трудноусвояемых жиров. Физическое напряжение, психические травмы, а также нарушения сна отрицательно влияют на результаты лечения.

Больные заразным и ранним скрытым С. первый курс лечения обязательно получают в стационаре, остальные курсы — амбулаторно. Минимальные сроки нахождения в стационаре для социально адаптированных лиц с первичным серонегативным С.— 14 дней, с серопозитивным и вторичным свежим С.— 20 дней, с рецидивным и ранним скрытым С.— 25 дней. Выписка из стационара допускается после полного регресса активных проявлений С.

В наст, время при лечении С. обычно не применяют препараты ртути и мышьяка (новарсенол, миарсенол, осарсол), к-рые широко использовались раньше, т. к. они часто вызывают побочные явления.

Наиболее эффективными и хорошо переносимыми препаратами для лечения С. являются антибиотики (препараты пенициллина — бензил-пенициллина натриевая или калиевая соль, экмоновоциллин, бициллин-1, -3, -5, феноксиметилпе-нициллин; эритромицин, тетрациклин, олететрин). Применяют также препараты висмута (бийохинол, би-смоверол, пентабисмол), йода (йодид калия или йодид натрия, спиртовой р-р йода, кальцийодин). Соединения кобальта (цианокобаламин, 1% р-р коамида) способствуют усилению трепонемоцидного действия пенициллина, повышению его концентрации в сыворотке крови. При отсутствии эффекта от полноценного лечения (согласно схемам) указанными препаратами (замедление или отсутствие негативации серологических реакций — относительная или истинная серологическая резистентность, серорецидив), а также при лечении одними антибиотиками больным одновременно со специфической (противосифилитической) назначается неспецифическая терапия, направленная на повышение сопротивляемости организма к инфекции — инъекции пирогенала, продигиозана, 2% р-ра очищенной серы в персиковом масле, свежего прокипяченного обезжиренного молока, электропирексия (см. Пиротерапия); сегментарное УФ-облучение; подкожное введение кислорода; аутогемотерапия; биогенные стимуляторы — алоэ, ФиБС, пелоидодис-тиллят, стекловидное тело, экстракт плаценты; метилурацил, пентоксил; поливитамины; общеукрепляющие средства — фитин, глицерофосфат кальция. Неспецифическую терапию назначают с учетом общего состояния больного и чередуют при последующих курсах лечения. При поздних формах заболевания, не поддающихся терапии, при серорезистентном С. показано курортное лечение (при отсутствии общих противопоказаний) — сульфидные, йодобромные, углекислые ванны в комплексе с введением препаратов висмута.

Разовые дозы пенициллина определяются с учетом веса больного, курсовые — с учетом стадии заболевания. При перманентном методе (схемы, утвержденные в 1976 г.) лечение пенициллином длится при первичном серонегативном С. 40— 68 дней, при серопозитивном — 76—125 дней, при вторичном свежем С.— 100—157 дней.

Учитывая необходимость обеспечения высокой концентрации пенициллина в органах и тканях, а также в цереброспинальной жидкости, его хорошую переносимость, изучалась возможность повышения разовых и курсовых доз антибиотика и сокращения продолжительности лечения. На основании этих исследований разработаны и утверждены (инструкция 1981 г.) эффективные схемы перманентного интенсивного лечения С. Курсовое лечение проводится по показаниям несколькими методами: препаратами пенициллина и висмута (последовательно или одновременно); препаратами пенициллина или бициллином в сочетании с неспецифической терапией; эритромицином или феноксиметил-ленициллином либо тетрациклином или олететрином одновременно с препаратами висмута. Количество курсов зависит от периода заболевания. При беременности лечение проводят пенициллином без препаратов солей тяжелых металлов. Превентивное лечение проводится одним курсом пенициллина (если от момента контакта с больным прошло не более 14 дней) или по схеме лечения первичного серонегативного С. (от 14 дней до 4 мес.). При наличии изменений в цереброспинальной жидкости курсовая доза пенициллина увеличивается на 20%. Если с момента контакта прошло более 4 мес., больному превентивное лечение не назначается, но он остается под диспансерным наблюдением до 6 мес.

Лечение больных поздним нейросифилисом согласно действующей инструкции М3 СССР от 1981 г. начинают с введения препаратов йода, а затем висмута. При гумме мозга и позднем васкулярном С. предпочтение также отдается йодистым и висмутовым препаратам; лечение заканчивают назначением 1—2 массивных курсов пенициллина.

Критерии излеченности сифилиса

Большинство сифилидологов считают, что полноценная терапия, особенно начатая в ранних периодах болезни, обеспечивает излечение больных. Это подтверждается многолетними наблюдениями за пациентами после ее окончания, отсутствием у них проявлений заболевания, наличием здорового потомства, случаями реинфекции.

При решении вопроса излеченности от С. каждого конкретного пациента учитывается период процесса до начала лечения, полноценность терапии, динамика серол. реакций в крови (стойкие отрицательные результаты), данные комплексного клин, обследования, проводимого с участием невропатолога, терапевта, офтальмолога, исследования цереброспинальной жидкости (через год после окончания лечения и перед снятием с учета), рентгеноскопии органов грудной клетки, диспансерного наблюдения в течение 1 года после лечения по поводу первичного серонегативного С., 3 лет — после лечения первичного серопозитивного и вторичного свежего С.; 5 лет — после вторичного рецидивного, скрытого, третичного, раннего висцерального С., сифилиса нервной системы и 10 лет — после лечения позднего висцерального С. и сифилиса нервной системы, а также серорезистентного С. Лица без проявлений С., но болевшие в прошлом, подлежат комплексному обследованию и, если у них не обнаруживается признаков болезни, а с момента заражения прошло более 10 лет, их не берут на учет.

Большие трудности возникают при определении тактики по отношению к пациентам с явлениями серологической резистентности после полноценного лечения, у к-рых, кроме положительных серологических реакций в крови, других признаков заболевания не выявлено. Согласно «Инструкции по лечению и профилактике сифилиса» (М3 СССР, 1976) этим лицам положено провести дополнительно три курса (специфического и неспецифического) лечения. При оценке результатов серологического исследования приходится решать вопрос, являются ли стойкие положительные серологические реакции, несмотря на лечение, признаком неизлеченного С. или имму-нол. следовой реакцией перенесенного заболевания, или результатом неспецифических серологических изменений. В этом случае отрицательные показатели РИБТ и РИФ при положительных стандартных серологических реакциях позволяют исключить С. Следовые серологические реакции обычно имеют небольшой титр антител, а при неиз-леченном С. титр имеет тенденцию к нарастанию.

Прогноз

Прогноз при полноценном лечении благоприятный. Результаты терапии тем лучше, чем раньше она начата. Течение и прогноз заболевания во многом определяются общим состоянием организма. У детей и стариков, имеющих пониженную сопротивляемость к инфекции,

С. обычно протекает тяжелее. Сопутствующие заболевания (туберкулез, поражения сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем) отягощают течение С., усложняют его лечение, ухудшают прогноз. Злоупотребление спиртными напитками, психические травмы, несоблюдение рекомендованного врачом режима, неполноценное лечение, осложнения при нем неблагоприятно отражаются на прогнозе заболевания, что может проявляться серологической резистентностью, серологическим и клиническим рецидивом, сифилитическим поражением внутренних органов, нервной системы, костей и суставов.

Брак переболевшему С. разрешается, если он получил полноценное лечение и снят с учета после положенного срока диспансерного наблюдения и соответствующего комплексного обследования. После снятия с учета женщине разрешается иметь потомство при условии профилактического лечения во время первой беременности; вопрос о необходимости профилактического лечения при последующих беременностях решается индивидуально с учетом анамнеза пациентки.

Профилактика

Профилактика С. осуществляется комплексно. Большое значение придается мероприятиям общественного плана: нравственно-гигиеническому воспитанию, сан. просвещению, разъяснению опасности внебрачных половых связей и роли алкоголизма в их возникновении (см. Половое воспитание). Проводятся быстрая ликвидация очагов болезни путем раннего выявления, госпитализации и лечения больных, обследования предполагаемых источников заражения, а также лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными и привлечение их к лечению; профилактические клинико-серологические обследования работников детских учреждений, пищевых и коммунальных предприятий, водителей автотранспорта (групп повышенного риска заражения венерическими болезнями). Согласно закону привлекаются к судебной ответственности больные С., уклоняющиеся от лечения, имеющие половые связи после предупреждения, что они не имеют права их иметь (см. Венерология). Эта работа выполняется по специальному плану дерматовенерологами, акушерами-гинекологами, сан. врачами, всей общемедицинской сетью, координируется специальными штабами при отделах здравоохранения и межведомственными комиссиями при исполкомах народных депутатов.

Большая роль принадлежит личной профилактике — применению средств, защищающих кожу и слизистые оболочки от проникновения бледной трепонемы при половом сношении (презервативов или хим. препаратов, разрушающих бледную трепонему в месте ее внедрения в кожу). Однако презерватив (см.) не исключает возможности попадания бледных трепонем на кожу пара-генитальных участков. Поэтому после полового акта со случайным партнером необходимо обмывать половые органы и прилегающие участки кожи теплой водой с мылом, а затем обработать кожу половых органов, лобка, промежности, верхней трети внутренней поверхности бедер мазью Мечникова (33% каломельной) или 0,05% р-ром гибитана. Эти мероприятия проводятся на пунктах про-ти во венерической помощи. Когда имеется опасность заражения в результате полового или тесного бытового контакта с больным заразным (активным или ранним скрытым) С., проводится превентивное лечение.

Профилактика С. внутренних органов и нервной системы обеспечивается путем всестороннего обследования больного (исследование глазного дна, цереброспинальной жидкости, рентгеноскопия грудной клетки) и лечения ранних проявлений заболевания.

Профилактика трансфузионного С. проводится дерматовенерологами, врачами станций переливания крови и общей мед. сети. Она основана на учете следующих положений. В крови бледные трепонемы могут находиться во всех стадиях С., включая скрытую стадию и инкубационный период. В лимф, узлах, в цереброспинальной жидкости, водянистой влаге глазного яблока даже у больных ранним и поздним С., получивших полноценное лечение, обнаруживаются бледные трепонемы, их цисты и L-формы. В консервированной крови бледные трепонемы длительное время сохраняют свои свойства, поэтому донорская кровь, плазма, костный мозг больных даже скрытым С. и лиц, получивших полноценное лечение по поводу С., не могут применяться для трансфузий.

Благодаря росту культурного уровня и сан. грамотности населения в последние десятилетия в СССР случаи бытового заражения С. встречаются крайне редко.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

О том, что С. передается потомству, известно с конца 15 в.— со времени появления эпидемии этого заболевания в Европе. Работами Матце-науэра (R. Matzenauer) доказан плацентарный путь передачи С. Больной С. отец обычно заражает мать, к-рая инфицирует реб-энка внутриутробно. Наиболее опасным для потомства является вторичный период С. у матери. Возможна также передача заболевания матерью, страдающей третичным и поздним врожденным С. Проникновение бледных трепонем в организм плода осуществляется в виде эмбола по пупочной вене, через лимф, щели пупочных сосудов, а также с током крови матери через измененную токсинами бледных трепонем плаценту (см.). Развивается специфическая септицемия, бледные трепонемы при этом обнаруживаются в различных органах плода.

Изменения плаценты характеризуются отечностью, понижением резистентности ткани и выраженной гипертрофией с увеличением массы ее по отношению к массе плода. В норме это соотношение составляет 1:5 — 1:7, а при С.— 1 : 3 — 1 : 4. При гистол. исследовании отмечается вовлечение в патол. процесс преимущественно плодной части плаценты в виде поражения сосудов (эндоартерииты, мезоартерииты, периартерииты и флебиты), облитерации их просвета, обильного разрастания грануляционной ткани,возникновения мил парных абсцессов.

Выделяют ранний врожденный С. (у плода, детей грудного возраста, у детей в возрасте от 1 года до 4 лет) и поздний врожденный С.

Ранний врожденный сифилис плода. Вследствие поражения сифилитической инфекцией плаценты затрудняется питание плода, нарушается обмен веществ и наступает его внутриутробная смерть. Это происходит между VI и VII месяцами беременности, реже — между V и VI месяцами. Смерть, наступившая до V мес. беременности, связана с отравляющим влиянием на плод токсинов бледных трепонем. С. плода характеризуется специфическими изменениями внутренних органов в виде диффузно-воспалительной инфильтрации тканей, состоящей из лимфоцитов, плазматических клеток с последующим разрастанием соединительной ткани, образованием мил парных или солитарных гумм. Поражаются печень, селезенка, почки, легкие, эндокринные железы, кости, наблюдается задержка развития плода. Больше, чем другие органы, страдает печень. Селезенка резко увеличена и уплотнена. В легких наблюдаются особенно тяжелые поражения в виде обильной десква-мации альвеолярного эпителия и разрастания соединительной ткани в хмежальвеолярных перегородках. Пораженные участки легких безвоздушны, имеют серовато-белый цвет, а на разрезе желтовато-белый — белая пневмония (см.). В почках определяются по ходу сосудов клеточные инфильтраты, клубочки почечных телец и канальцы не развиты. Специфические изменения сердца (очаги клеточной инфильтрации, набухание клеток вокруг сосудов, некрозы) встречаются редко. В жел.-киш. тракте выявляются плоские инфильтраты, местами изъязвляющиеся в области слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка и кишечника, чаще тонкой кишки. Из эндокринных желез чаще всего страдают надпочечники, меньше поджелудочная железа, гипофиз, половые железы. К VI—VII-му мес. внутриутробной жизни поражается костная система плода (сифилитический остеохондрит, реже остеопериостит).

В тех случаях, когда специфические гистол. изменения внутренних органов резко не выражены или поражаются их отдельные участки, ребенок может родиться живым, но обычно со слабо выраженным иммунитетом, легко восприимчивым к различным интеркуррентным заболеваниям.

Сифилис детей грудного возраста является непосредственным продолжением С. плода. Заболевание проявляется с рождения, а чаще в первые 8 нед. жизни. Оно характеризуется разнообразными, нередко множественными поражениями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, нервной системы, органов чувств, костей, особенно в тех случаях, когда дети рождаются от нелечившихся матерей, страдающих активными проявлениями вторичного С. Общее состояние таких новорожденных нарушено: отмечаются выраженное беспокойство, беспричинный плач днем и ночью, иногда пронзительный крик (симптом Систо), сопровождающийся судорогами в связи с повышением внутричерепного давления. Могут наблюдаться гидроцефалия (см.), расширение вен черепа, периоститы костей черепа. Несмотря на грудное вскармливание и отсутствие жел.-киш. расстройств, имеется анорексия (см.), ребенок не прибавляет в весе, плохо развивается, у него наблюдается дистрофия (см.). Кожа дряблая, морщинистая, с серовато-землистым оттенком, лицо маскообразное, ребенок имеет «старческий вид».

Самые частые и ранние проявления врожденного С. у детей грудного возраста — поражения кожи, среди к-рых в первую очередь выявляется сифилитическая пузырчатка (сифилитический пемфигоид). Она видна уже при рождении или возникает в первые дни или недели жизни. Располагается симметрично на подошвах и ладонях, иногда на голенях и предплечьях, реже на лице и туловище. Пузыри имеют плотное инфильтрированное основание, величина их от горошины до вишни, они не окружены гиперемированным воспалительным венчиком, имеют серозное содержимое, к-рое вскоре становится гнойным, а затем геморрагическим. После вскрытия пузырей образуются эрозии, покрывающиеся корками, после их отпадения заметна пигментация. В содержимом пузырей и в отделяемом эрозий обнаруживается много бледных трепонем.

В конце первого месяца жизни, а чаще на 8—10-й неделе, появляется диффузный сифилид (диффузная папулезная инфильтрация), характеризующийся уплотнением кожи на фоне предшествующей эритемы вокруг губ, носа, ануса, а также на ладонях, подошвах, ягодицах. Кожа становится утолщенной, напряженной, блестящей, как бы лакированной, возникают кровоточащие трещины и эрозии, в к-рых выявляются бледные трепонемы. После заживления глубоких трещин и эрозий остаются типичные рубчики, имеющие вид тонких белых полос и борозд (симптом Робинсона—Фурнье).

Папулезная сыпь — частое проявление врожденного С. Она наблюдается- обычно через 4—8 нед. после рождения, а иногда и позже. Локализуется вначале на конечностях, лице и ягодицах. Папулы (см.) могут распространяться по всей коже, они разрешаются шелушением, начинающимся в центре. У детей с пониженным питанием папулы на лице могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы (см.), после вскрытия к-рых возникают эрозии, покрывающиеся корками. Папулы, расположенные в области естественных складок кожи, на соприкасающихся поверхностях, легко мацерируются, мокнут, эрозируются и изъязвляются, выделяя большое количество бледных трепонем. Пятнистая (розеолезная) сыпь у грудных детей наблюдается исключительно редко. Возможны изменения ногтей и око-лоногтевых валиков (онихии и па-ронихии).

Среди поражений слизистых оболочек самым частым и ранним симптомом является ринит (см.), возникающий вследствие специфической инфильтрации слизистой оболочки носовых ходов. Ринит затрудняет носовое дыхание, и ребенок не может сосать грудь. В отделяемом из носа содержатся бледные трепонемы. Возможно поражение слизистой .оболочки гортани, проявляющееся осиплым голосом, афонией (см.), а иногда л ар инго стенозом (см.).

Из специфических изменений внутренних органов примерно у 80% больных выявляется гепатоспленомегалия (см. Гепато-лиенальный синдром), сочетающаяся обычно со специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, особенно в первые 3 мес. жизни. Специфическое поражение почек проявляется гломерулонефритом (см.), нефрозонефритом (см. Нефротический синдром), характеризующимися повышенным содержанием белка в моче (12—20 ‰) при отсутствии форменных элементов, иногда наличием гиалиновых и зернистых цилиндров. У 94% больных поражаются сосуды в виде облитерирующего эндартериита (см. Гидроцеле). Изменения эндокринных желез нередко носят плюригландулярный характер с вовлечением в процесс надпочечников, щитовидной, зобной, половых желез, реже гипофиза. Эти изменения клинически в грудном возрасте не распознаются из-за слабо выраженной симптоматики. Поражения ц. н. с. характеризуются менингитом, менингоэнцефалитом, гуммами мозга (см. Головной мозг). При этом наблюдаются судороги, беспричинный крик, водянка головного мозга, параличи, разная величина зрачков, изменения в цереброспинальной жидкости (увеличение цитоза и количества белка, положительные гло-булиновые и серологические реакции). При офтальмоскопическом исследовании, по данным различных исследователей, у 16—22% больных обнаруживается специфический хо-риоретинит, или хориоидит (см.). Почти у 70% детей определяется увеличение периферических, особенно локтевых, лимфатических узлов. Часто наблюдаются изменения крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, замедленное свертывание крови, увеличенная РОЭ).

У 85% больных, по данным М. М. Райца (1948), в основном в первые 3 мес. жизни встречаются поражения костной системы, чаще всего остеохондрит (см.), нередко системного характера. При этом одновременно могут поражаться длинные трубчатые кости верхних и нижних конечностей (сифилитический остеохондрит Вегнера—Корзуна), а также плоские кости черепа, таза, лопатки. Остеохондрит Вегнера—Корзуна может быть единственным проявлением врожденного С., к-рое выявляется при рентгенол. исследовании. При этом остеохондрите нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразование костной ткани в сочетании с нарастающими воспалительными изменениями в прилегающих отделах кости. При выраженных изменениях костной ткани наблюдаются явления псевдопаралича Парро, при к-ром вследствие внутриметафизарного перелома возникает ложное параличеподобное состояние. Пораженные руки или ноги неподвижны, имеют вынужденное положение — ноги подтянуты к животу, а руки вытянуты вдоль туловища или отведены назад (см. рис. к ст. Остеохондрит). Прикосновение к пораженной конечности вызывает сильный крик ребенка из-за резкой боли® Чувствительность и электровозбудимость мышц в отличие от истинного паралича сохранены. В грудном возрасте возможны также остеопериоститы, остеосклероз (см.), гуммы, переломы (см.).

Сифилис раннего детского возраста (в возрасте от 1 года до 4 лет) характеризуется теми же проявлениями, что и в грудном возрасте, но они менее выражены. Характер высыпаний, их локализация и эволюция сходны с высыпаниями вторичного периода приобретенного С. На коже и слизистых оболочках наблюдаются папулезные и пустулезные элементы. Папулы чаще всего располагаются в области заднего прохода, в складках шеи, в подмышечных, паховых областях, за ушными раковинами, в углах рта. Они быстро становятся мокнущими, эро-зированными, вегетирующими. На лице и на волосистой части головы бывают папулы-пустулы. Нередко папулы возникают на языке, миндалинах, деснах и губах. Папулы гортани приводят к охриплости и афонии. Розеолезная сыпь встречается редко. Отмечается полиаденит, а также гепатоспленомегалия, изредка нефрозонефрит. Изменения ц. н. с. проявляются в виде специфических менингитов, менингоэнцефа-литов, эпилептиформных припадков, умственной отсталости в различной степени (см. Олигофрения). Иногда диагностируются хориоре-тиниты и атрофия зрительного нерва (см.). Поражение костной системы, по данным Б. М. Пашкова (1955), отмечается у 60% больных детей в виде периоститов большеберцовых костей и остеосклероза.

Поздний врожденный сифилис обычно проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, иногда через 20—30 лет и более после рождения. По течению он сходен с приобретенным третичным С. Особенностями позднего врожденного С. являются безусловные и вероятные признаки, в т. ч. дистрофии, или стигматы. К безусловным, или достоверным, признакам относится так наз. триада Гетчинсона (паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона, лабиринтная глухота), к-рая полностью встречается редко. Чаще других признаков наблюдается паренхиматозный кератит (у 50% больных), проявляющийся светобоязнью (см.), слезотечением, блефароспазмом (см.), равномерным помутнением роговицы (см.), иногда более глубоким и интенсивным в центре, инъекцией сосудов конъюнктивы и особенно вокруг роговицы, понижением или потерей зрения. Чаще поражаются оба глаза, хотя и не всегда одновременно. Зубы Гетчинсона встречаются у 15—20% больных. Оба верхних медиальных резца сужены и слегка закруглены, имеют форму отвертки с широкой шейкой и узким режущим краем, часто с полулунной выемкой. При лабиринтной глухоте (см.), встречающейся у 3,5% больных, чаще у девочек в возрасте от 8 до 15 лет, отмечаются поражения слуховых нервов. Возникает глухота внезапно, держится стойко, резистентна к специфической терапии, а появившаяся в раннем возрасте, когда ребенок учится произносить слова, приводит ж глухонемоте (см.).

К вероятным признакам, позволяющим ставить диагноз позднего врожденного С. лишь при наличии подтверждающих данных (анамнез; результаты клинического и серологического обследования ребенка и матери, изменения в цереброспинальной жидкости), от-носятся симптом Робинсона — Фурнье, саблевидные голени — искривление большеберцовых костей вперед (рис. 6), деформация носа (седловидный, лорнетовидный, «козлиный» нос), ягоди-деобразный череп,! кисетооб,разные и почкообразные зубы. Симптом Робинсона—Фурнье возникает в результате перенесенного в грудном возрасте диффузного сифилида и проявляется белесоватыми тонкими рубцами в виде сетки или линейных полос, радцарпо расположенных вокруг губ, углов рта, на подбородке. Их следует дифференцировать с рубчикамй после ожогов, пиодермий, кандидоза, герпетиформной экземы Капоши (см. Вакцинные сыпи). Саблевидные голени возникают после перенесенного в грудном возрасте остеохондрита. Ложные саблевидные голени возможны при приобретенном С. после перенесенного остеопериостита и при болезни Пед-жета.

К стигматам (дистрофиям) относится симптом Авситидийского, описанный им в 1891 г. (утолщение грудинного конца ключицы, чаще правой, возникающее из-за диффузного гиперостоза), дистрофия костей черепа в виде увеличения теменных и лобных бугров, высокое («готическое», или «стрельчатое») твердое небо, аксифоидия (отсутствие мечевидного отростка грудины), бугорки Карабелли (наличие пятого добавочного бугорка на жевательной поверхности 1-го моляра верхней челюсти), диастема Гоше (широко расставленные верхние резцы); инфантильный ‘мизинец, гипертрихоз (зарастание волосами лба почти до бровей и усиленный рост волос); асимметрия ушных раковин.

Диагноз врожденного С. устанавливают на основании клинико-серологического обследования с учетом возрастных особенностей. В диагностике скрытых (латентных) форм или при слабо выраженной симптоматике, особенно у детей грудного возраста, существенную роль играют данные анамнеза (анализ давности заболевания матери, качество лечения ее до и во время беременности), результаты серологических реакций у ребенка, в т. ч. РИБТ и РИФ и рентгенографического исследования костей, а также осмотр глазного дна. При активном раннем врожденном С. серологические реакции положительны у 95—100% больных. При врожденном С. раннего детского возраста серологические реакции крови обычно положительны. Диагноз позднего врожденного С. устанавливают на основании наличия безусловных признаков, сопоставления вероятных признаков и стигмат с клин, проявлениями С. (поражение внутренних органов, нервной системы, кожи и слизистых оболочек), а также с анамнезом, положительными серол. реакциями крови. Классические серологические реакции положительны у 70—92% больных, а РИБТ и РИФ — почти у 100% .

Для диагноза скрытого позднего врожденного С. важен анамнез (сифилис у матери) и наличие положительных серологических реакций крови, в т. ч. РИБТ и РИФ.

Для дифференциальной диагностики скрытых форм врожденного С. у новорожденных с ложноположительными серологическими реакциями большое значение имеет РИФ с IgM, а также РИБТ, к-рые, как правило, положительны у детей, больных врожденным С.

Лечение. Детям с ранним врожденным С. назначают 6 курсов специфического лечения пенициллином (экмоновоциллином). Доза на курс рассчитывается в зависимости от возраста и веса ребенка: до 6 мес.— 500 000 ЕД, от 6 мес. до 1 года — 400 000 ЕД, после 1 года до 5 лет— 300 000 ЕД на 1 кг веса ребенка. При позднем врожденном С. проводится 8 курсов лечения пенициллином в дозе на курс от 300 000 до 200 000 ЕД на 1 кг веса ребенка в сочетании с препаратами висмута (на 2, 4, 6, 8-м курсах). При медленной негативации серологических реакций используются пирогенные препараты (10—15 инъекций пирогенала), витаминотерапия, общее УФ-облучение.

Детей, родившихся без клинических и серологических проявлений С., от больных или болевших С. матерей, не получавших специфического лечения во время беременности или получавших его только в последние месяцы беременности (негативации серологических реакций не произошло), необходимо лечить профилактически по схемам терапии раннего врожденного сифилиса.

Прогноз при врожденном С. благоприятный с хорошими отдаленными результатами при условии своевременного назначения и полноценного проведения специфической и неспецифической терапии, рационального питания и ухода.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных Сифилисом женщин до и во время беременности. Наряду с клин, обследованием всех беременных проводится обязательное двукратное (в первой и второй половине беременности) серологическое исследование крови. При выявлении у беременной любой формы С. необходимо специфическое лечение (антибиотиками). При двукратных (с перерывом в 7—10 дней) резко положительных серологических реакциях, РИБТ и РИФ ставится диагноз скрытого серопозитивного сифилиса и назначается терапия по схеме лечения вторичного рецидивного сифилиса. Новорожденным, матери к-рых недостаточно лечились до беременности и не получали профилактического лечения во время беременности, проводится профилактическое лечение по схемам, утвержденным М3 СССР.

Библиография: Венерические болезни, под ред. А. П. Демьяновича и H. М. Туранова, М., 1956; Венерические болезни, под ред. О. К. Шапошникова, М., 1980; Гиляровский В. А. Психиатрия, М., 1954; Даштаянц Г. А. и Фришман М. П. Поражение сердечно-сосудистой системы при сифилисе, Киев, 1976, библиогр.; Жуков В. И. Венерические болезни, Рига, 1983, библиогр.; Маргулис М. С. Ранний нейросифилис, Патологическая анатомия, патогенез и клиника, М., 1949, библиогр.; Милич М. В. Эволюция сифилиса, М., 1972, библиогр.; Мирахмедов У. М. и др. Краткое руководство по сифилидологии, Ташкент, 1977; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. О. Н. Подвысоцкой, т. 1, М. 1959; Овчинников H. М. Лабораторная диагностика венерических заболеваний, М., 1969; Овчинников H. М. и Делекторский В. В. Атлас электронной микроскопии некоторых представителей рода трепонем, рода нейссерия и три-хомонад, М., 1974; Павлов С. Т. и Королев Ю. Ф. К методике лечения сифилиса пенициллином, Вестн. дерм, и вен., № 5, с. 71, 1965; Пашков Б. М. Сифилис костей и суставов, М., 1949, библиогр.; он же, Поздний врожденный сифилис, М., 1955, библиогр.; Р а й ц М. М. Сифилис у детей, М., 1948; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 390, М., 1973; Скрипкин Ю. К. и М и л и ч М. В. Некоторые принципы построения схем лечения сифилиса, Вестн. дерм, и вен., № 8, с. 4, 1980; Фридман А. П. Основы лик-ворологии, Л., 1971; Я в кин В. М. и д р. Парасифилитические заболевания, Ташкент, 1980, библиогр.; A z аг Н. А., Pham Т. D. a. Kurban А. К. An electron microscopic study of a syphilitic chancre, Arch. Path., v. 90, p. 143, 1970; Bhorade M. S. a. o. Nephropathy of secondary syphilis, J. Amer. med. Ass., v. 216, p. 1159, 1971; Dimitre s-cu A., Bogdan C. §i Bogdan F. Date actuale privind sifilisul visceral §i nervos, Derm.-Vener. (Buc.), v. 19, p. 15, 1974; Hederstedt B. Studies on the Treponema pallidum immobilising activity in normal human serum, Acta path, micro-biol. scand., v. 84, p. 135, 1976; H u-riez C. et Agache P. La syphilis viscerale et nerveuse, Marseille-med., t. 101, p. 759, 1964; M a m u n e s P. a. o. Early diagnosis of neonatal syphilis, Amer. J. Dis. Child., v. 120, p. 17, 1970; M a-tiaz-Vahar H. u. Muller J. Zur Diagnostik der Neurolues, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 42, S. 1, 1974; Metz J. u. Metz G. Elektronenmik-roskopischer Nachweiss von Treponema pallidum in Hautefflorescen der unbehandelten Lues I und II, Arch. Derm., Bd 243, S. 241, 1972; P о r о t A. Manuel а^аЬёЗДие de psychiatrie, p. 71, P., 1969; S o- b e 1 H. J. a. Wolf E. H. Liver involvement in early syphilis, Arch. Path., v. 93, p. 565, 1972; Willcox R. R. The management -of sexually transmitted diseases, Copenhagen, 1979; Willcox R. R. a. Guthe T. Treponema pallidum, Geneva, 1966.

М. H. Бухарович (лечение, прогноз, профилактика приобретенного сифилиса), И. В. Давыдовский, Г. М. Цветкова (пат. ан.), В. Н. Добронравов (клин, проявления первичного, вторичного и третичного приобретенного сифилиса), Ф. А. Зверькова (врожденный сифилис), М. В. Милич (эпид., патогенез, имм., общие закономерности течения приобретенного сифилиса, висцеральный сифилис, сифилис нервной системы, костей и суставов), H. М. Овчинников (этиол., экспериментальный сифилис, лаб. диагн.), Н. Г. Шумский (психические расстройства), Л. А. Штейнлухт (история).